HALAMAN PENGESAHAN

PRESENTASI KASUS

DIABETES MELITUS DENGAN DISLIPIDEMIA, HIPERTENSI DAN

STROKE NON HEMORAGIK

Telah disetujui dan dipresentasikan

Pada tanggal 25 November 2010

Menyetujui

Dokter Pembimbing

(dr. Kuadiharto Sp.PD)

1

BAB I

PRESENTASI KASUS

I. IDENTITAS PASIEN

Nama : Ny. B

Umur : 59 tahun

Alamat : Jl. A.Yani ,Salatiga

Pasien : Rawat Inap

II. ANAMNESIS

a.Keluhan Utama : merasa lemas anggota gerak sebelah kiri dengan

tiba-tiba.

b.Riwayat Penyakit Sekarang : Lidah terasa tebal (+), pundak kiri

terasa kaku (+),nyeri kepala (-), pusing (-), mual (-), muntah (-),

sulit bicara (-), kesemutan (-), gangguan bicara (-).

c.Riwayat Penyakit Dahulu : Pasien menderita diabetes mellitus dan

hipertensi sejak 11 tahun yang lalu. Tidak ada riwayat penyakit

yang sama sebelumnya.

d.Riwayat Penyakit Keluarga : Ibu pasien menderita diabetes mellitus

dan di dalam keluarga tidak ada yang menderita penyakit yang

sama dengan pasien.

2

III. PEMERIKSAAN FISIK

Keadaan Umum : sedang

Kesadaran : compos mentis

Vital Sign : TD :190/110mmHg Suhu: 36,3 oC

HR : 84 x/menit

Status Generalis :

1.Pemeriksaan Kepala :

Conjungtiva Anemis (-/-) Sclera Ikterik (-/-)

2.Pemeriksaan Leher :

Pembesaran kelenjar limfonodi (-) JVP tidak meningkat

3.Pemeriksaan Thorak :

Pulmo

Inspeksi : dada simetris, ketinggalan gerak (-), retraksi(-)

Palpasi : Ketinggalan gerak (-), fokal fremitus kanan=kiri, tidak

ada massa.

Perkusi : seluruh lapangan paru sonor

Auskultasi : SD: Vesikuler ST: ronkhi (-), wheezing (-)

Jantung

Inspeksi : Iktus kordis tidak tampak

Palpasi : Iktus kordis teraba

Perkusi : Batas jantung dalam batas normal

Auskultasi : S1-S2 reguler, bising (-)

4.Pemeriksaan Abdomen

3

Inspeksi : Simetris, massa ( - ), sikatrik(-),acites (-)

Auskultasi : Bising Usus (+) Normal

Palpasi : Supel, nyeri tekan ( - ) , defan muscular ( - ) ,hepar

lien tidak teraba.

Perkusi : timpani (+), distensi (-)

5.Pemeriksaan Ekstrimitas : lemah anggota gerak sinistra (+)

6.Pemeriksaan Neurologis : GCS 4-5-6 , RP -/- dan -/- , Kekuatan otot

5/4 dan 5/4

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Px. Darah Rutin

WBC : 6 RBC : 5,07 Hb : 14,2 PLT : 232

Px. Kimia Darah

Gula Darah Puasa : 264

Gula Darah 2 jam PP : 315

Ureum : 30

Creatinin : 1,1

Asam Urat : 3

Trigliserid : 122

Cholesterol total : 211

LDL : 151

HDL : 48

SGOT/SGPT : 11 / 16

4

5

V. DIFERENSIAL DIAGNOSIS

- Diabetes Melitus dengan komplikasi Stroke non hemoragik

- Diabetes Melitus dengan komplikasi Stroke Hemoragik

VI. DIAGNOSIS KLINIS : Diabetes mellitus dengan Hemiplegi Sinistra et

causa Sroke Non Hemoragik disertai hipertensi dan dislipidemia.

VII. TERAPI

- Diltiazem 2 X 1 - Neurodex 3 X 1

- Interpril 1 X 1 - Glucodex 2 X 1

- Gludepatic 2 X 1 - Pletaal 1 X 1

- Aspilet 1 X 1 - Novask 1 X 1

- Neurotam 2 X 3 - Manitol 6 X 50

- Actrapid 3 X 4 - Simvastatin 1 x 2

- Vit. B 12

VIII. USULAN

- CT Scan Kepala

6

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

I. DIABETES MELITUS

Diabetes Melitus ( DM ) merupakan suatu kelompok penyakit

metabolik dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan

sekresi insulin, kerja insulin atau kedua – duanya. 1

Dibetes Militus dibagi menjadi 2 jenis yaitu Diabetes Militus tipe 1

(IDDM) dan Diabetes Militus tipe 2 (NIDDM).

a. Diabetes Melitus tipe 1 atau Diabetes Melitus tergantung

insulin (IDDM).

Diabetes militus tipe 1 atau diabetes anak-anak dicirikan dengan

hilangnya sel beta penghasil insulin pada pulau-pulau Langerhans

pancreas sehingga terjadi kekurangan insulin pada tubuh. Diabetes tipe ini

dapat diderita oleh anak-anak maupun dewasa. Sampai saat ini, diabetes

tipe 1 tidak dapat dicegah. Diet dan olahraga tidak bisa menyembuhkan

ataupun mencegah diabetes tipe 1. Kebanyakan penderita diabetes tipe 1

memiliki kesehatan dan berat badan yang baik saat penyakit ini mulai

dideritanya. Selain itu, sensitivitas maupun respon tubuh terhadap insulin

umumnya normal pada penderita diabetes tipe ini, terutama pada tahap

awal. Penyebab terbanyak dari kehilangan sel beta pada diabetes tipe 1 ini

adalah kesalahan reaksi autoimunitas yang menghancurkan sel beta

pancreas.2

7

b. Diabetes Militus Tipe 2 atau Diabetes Militus yang tidak

tergantung Insulin (IDDM)

Diabetes Militus tipe 2 dulu dikenal sebagai tipe dewasa atau tipe

onset maturitas.3

Diabetes Militus tipe 2 terjadi karena kombinasi kecacatan dalam

produksi insulin dan resistensi terhadap insulin atau berkurangnya

sensitifitas terhadap insulin yang melibatkan reseptor insulin di membran

sel. Pada tahap awal abnormalitas yang paling utama adalah berkurangnya

sensitifitas terhadap insulin,yang ditandai dengan meningkatnya kadar

insulin di dalam darah. Pada tahap ini, hiperglikemia dapat diatasi dengan

berbagai cara dan obat anti diabetes yang dapat meningkatkan sensitifitas

terhadap insulin atau mengurangi produksi glukosa dari hepar, namun jika

DM dibiarkan semakin parah ,sekresi insulin pun semakin berkurang dan

terapi dengan insulin kadang dibutuhkan. Obesitas sentral diketahui

sebagai factor predisposisi terjadinya resistensi terhadap insulin.

Kegemukan yang ditemukan kira-kira 90% dari pasien dunia didiagnosis

mengembangkan diabetes militus tipe 2.2

Pada diabetes tipe I terdapat ketidak mampuan untuk

menghasilkaninsulin karena sel-sel beta pan-kreas telah dihancurkan oleh

proses autoimun. Hiper-glikemia puasa terjadi akibat produksi glukosa

yang tidak terukur oleh hati. Di samping itu, glukosa yang berasal dari

makanan tidak dapat disimpan dalam hati meskipun tetap berada dalam

darah dan menimbulkan hiperglikemia post prandial (sesudah makan). Jika

8

konsentrasi glukosa dalam darah cukup tinggi, ginjal tidak dapat menyerap

kembali semua glukosa yang tersaring keluar : akibatnya, glukosa tersebut

muncul dalam urin (glukosuria). Ketika glukosa yang berlabihan

diekskresikan ke urin, ekskresi ini akan disertai pengeluaran cairan dan

elektrolit yang berlebihan pula. Keadaan ini dinamakan dieresis osmotik.

Sebagai akibat dari kehilangan cairan yang berlebihan, pasien akan

mengalami peningkatan dalam berkemih (poliuria) dan rasa haus

(polidipsia). Defisiensi insulin juga mengganggu metabolisme protein dan

lemak yang menyebabkan penu-runan berat badan. Pasien dapat

mengalami peningkatan seera makan (Polifagia), akibat menurunnya

simpanan kalori, gejala lainnya mencakup kelelahan dan kelemahan.

Pada diabetes tipe II terdapat dua masalah utama yaitu yang

berhubungan dengan insulin, yaitu : resistensi insulin dan gangguan

sekresi insulin. Normalnya insulin akan terikat dengan reseptor khusus

pada permukaan sel sebagai akibat terikatnya insulin dengan reseptor

tersebut, terjadi sel resistensi insulin pada diabetes tipe II disertai dengan

penurunan reaksi intra sel ini. Dengan demikian insuliin menjadi tidak

efektif untuk menstimulasi pengambilan glukosa oleh jaringan. Untuk

mengatasi resistensi insulin dan mence -gah terbentuknya glukosa dalam

darah, harus terdapat peningkatan jumlah insulin yang disekresikan pada

penderita toleransi glukosa terganggu, keadaan ini terjadi akibat sekresi

insulin yang berlebihan, dan kadar glukosa akan dipertahankan pada

tingkat yang normal atau sedikit meningkat. Namun untuk mengimbangi

9

pe-ningkatan kebutuhan akan insulin, maka kadar glukosa akan meningkat

dan terjadi diabetes tipe II.

Pada penderita DM manifestasi klinis yang ditemukan adalah :

a. DM tergantung insulin / DM Tipe I

Memperlihatkan gejala yang eksplosif dengan polidipsi, poliuri,

polifagia, turunnya BB, lemah, mengantuk yang terjadi selama sakit atau

beberapa minggu, pende-rita menajdi sakit berat dan timbul ketosidosis

dan dapat meninggal kalau mendapatkan pengobatan dengan sege -ra,

biasanya diperlukan terapi insulin untuk mengontrol metabolisme dan

umumnya penderita peka terhadap insulin.

b. DM tidak tergantung insulin / DM Tipe II

Penderita mungkin sama sekali tidak memperlihatkan gejala

apapun, pada hiperglikemia yang lebih berat, mungkin memperlihatkan

polidipsi, poliuri, lemah, dan somno-len, biasanya tidak mengalami

ketoasidosis, kalau hiperglikemia berat dan idak respon terhadap terapi

diet mung -kin diperlukan terapi insulin untuk menormalkan kadar

glukosanya. Kadar insulin sendiri mungkin berkurang normal atau

mungkin meninggi tetapi tidak memadai untuk mem-pertahankan kadar

glukosa darah normal. Penderita juga resisten terhadap insulin eksogen.3

Diagnosis DM harus didasarkan atas pemeriksaan kadar glukosa

darah. Dalam menentukan diagnosis DM harus diperhatikan asal bahan

darah yang diambil dan cara pemeriksaan yang dipakai. Untuk diagnosis,

pemeriksaan yang dianjurkan adalah pemeriksaan glukosa dengan cara

10

enzimatik dengan bahan darah plasma vena. Walaupun demikian sesuai

dengan kondisi setempat dapat juga dipakai bahan darah utuh (whole

blood), vena atau kapiler dengan memperhatikan angka-angka kriteria

diagnostik yang berbeda sesuai pembakuan oleh WHO. 1

Pada penderita diabetes mellitus sering mengeluh kesemutan, gatal,

mata kabur, impotensia pada pasien pria serta pruritis vulvae pada pasien

wanita. Jika ada keluhan khas, dan kemudian hasil pemeriksaan kadar

glukosa darah sewaktu ≥200mg/dl atau kadar glukosa puasa ≥126 mg/dl,

dapat digunakan untuk menegakkan diagnosis diabetes militus.4

Kadar glukosa darah sewaktu dan puasa sebagai patokan penyaring

dan diagnosis DM

Bukan

DM

Belum

pasti DM

DM

Kadar glukosa darah sewaktu

(mg/dl)

Plasma vena < 110 110 - 199 ≥ 200

Darah kapiler < 90 90 – 199 ≥ 200

Kadar glukosa darah puasa

(mg/dl)

Plasma vena < 110 110 - 125 ≥ 126

Darah kapiler < 90 90 – 109 ≥ 110

Pemeriksaan penunjang pada penegakkan diagnosis diabetes

mellitus perlu dilakukan pada kelompok dengan resiko tinggi untuk DM

yaitu kelompok usia dewasa tua (>40 tahun), obesitas, tekanan darah

tinggi, riwayat keluarga DM, riwayat kehamilan dengan berat badan lahir

bayi >4.000 gram , riwayat DM pada kehamilan, dan dislipidemia.1

11

1. Penatalaksanaan Diabetes Mellitus

Empat pilar utama dalam penatalaksanaan Diabetes Mellitus4

1). Edukasi

Edukasi yang diberikan kepada pasien meliputi pemahaman

tentang perjalanan penyakit DM, makna dan perlunya pengendalian dan

pemantauan DM, penyulit DM dan resikonya, intervensi farmakologis dan

non farmakologis serta target perawatan, interaksi antara ( asupan

makanan, aktifitas fisik, dan obat anti hipoglikemik oral atau insulin serta

obat-obat lain)

2). Terapi gizi medis

Terapi gizi medis (TGM) merupakan bagian dari penatalaksanaan

diabetes secara total, Setiap penderita diabetes sebaiknya mendapat TGM

sesuai dengan kebutuhannya guna mencapai target terapi, prinsip

pengaturan makan pada diabetisi hampir sama dengan anjuran makan

untuk masyarakat umum yaitu makanan yang seimbang dan sesuai dengan

kebutuhan kalori dan zat gizi masing-masing individu, juga perlu

ditekankan pentingnya keteraturan makan ( jadwal makan, jenis dan

jumlah makanan, terutama pada mereka yang menggunakan obat penurun

glukosa darah atau insulin).

3). Latihan jasmani

Kegiatan latihan jasmani secara teratur (3-4 kali seminggu selama

kurang lebih 30 menit), merupakan salah satu pilar dalam penatalaksanaan

DM tipe 2.

12

Aerobik dapat memperbaiki resistensi insulin dan kontrol glikemik

yang utama pada pasien dan menurunkan faktor resiko kardiovaskuler,

yang berhubungan dengan penurunan berat badan, dan memperbaiki

kesehatan.

4).Obat berkhasiat hipoglikemik

a). Obat Anti Diabetes (OAD) atau Obat Hipoglikemik Oral

(OHO) yang berfungsi untuk merangsang kerja pankreas untuk mensekresi

insulin.

b). Suntikan insulin. Pasien yang mendapat pengobatan insulin

waktu makanannya harus teratur dan disesuaikan dengan waktu pemberian

insulinnya. Makan selingan diberikan untuk mencegah hipoglikemia.4

Komplikasi diabetes Mellitus adalah sebagai berikut :

a. Komplikasi akut

1).Kronik hipoglikemia

2).Ketoasidosis untuk DM tipe I

3).Koma hiperosmolar nonketotik untuk DM Tipe II

b. Komplikasi kronik

1). Makroangiopati mengenai pembuluh darah besar, pembuluh darah

jantung, pembuluh darah tepi, dan pembuluh darah otak

2). Mikroangiopati mengenai pembuluh darah kecil retinopati diabetik dan

nefropati diabetik

3). Neuropati diabetik

4). Rentan infeksi seperti tuberkulosis paru dan infeksi saluran kemih

13

5). Ulkus diabetikum

II. DISLIPIDEMIA

Dislipidemia merupakan kelainan metabolisme lipid (lemak) dapat

primer (genetik) maupun sekunder (didapat) yang ditandai dengan

peningkatan (hiperlipidemia) atau penurunan kadar lipid dalam darah yang

mempunyai peranan penting dalam pembentukan plak pembuluh darah

(aterosklerosis). Kelainan kadar lemak dalam darah yang utama adalah

kenaikan kadar kolesterol total, kenaikan kadar trigliserid, kenaikan kadar

LDL serta penurunan kadar kolesterol HDL (kolesterol baik).Dislipidemia

diklasifikasikan menjadi 2 yaitu primer yang tidak jelas penyebabnya dan

sekunder yang mempunyai penyakit dasar seperti pada sindroma nefrotik,

diabetes mellitus, hipotiroidisme.1

Dislipidemia sendiri tidak menimbulkan gejala tetapi dapat mengarah

ke penyakit jantung dan pembuluh, seperti penyakit jantung koroner dan

penyakit pembuluh arteri perifer. Trigliserid tinggi dapat menyebabkan

pankreatitis akut. Kadar LDL yang tinggi dapat menyebabkan xanthelasma

kelopak mata, arcus corneae.

Penatalaksanaan dislipidemia mencakup non-medikamentosa (tanpa

obat) dan medikamentosa (dengan obat-obatan). Penatalaksanaan yang paling

penting adalah tanpa obat. Pasien melakukan perubahan gaya hidup dengan

cara diet yang baik dengan komposisi makanan seimbang, latihan jasmani

14

(aerobik), penurunan berat badan bagi yang gemuk (obesitas), menghentikan

kebiasaan merokok dan minuman alkohol.

Apabila dengan tatalaksana diatas gagal maka dapat diberikan

tatalakasana dengan obat. Yang termasuk dalam obat penurun lipid adalah

Golongan statin : Simvastatin, Lovastatin, Pravastatin, Fluvastatin,

Atorvastatin, Rosuvastati.

Golongan resin : Kolestiramin, Kolestipo

Golongan asam nikotinat : Lepas lambat, Lepas cepat

Golongan asam fibrat : Bezafibrat ,Fenofibrat, Gemfibrazil

Penghambat absorbsi kolesterol : Ezetimibe

Kategori risiko berdasarkan kadar lipoprotein pada pasien DM dewasa5

Risiko LDL (mg/d) HDL Trigliseride

(mg/dl)Laki-laki (mg/dl) Wanita (mg/dl)

Tinggi ≥130 < 35 <45 ≥400

Sedang 100 - 129 35 - 45 45-55 150 - 309

Rendah <100 >45 >55 <150

III. HIPERTENSI

Hipertensi adalah tekanan darah sistolik ³ 140 mmHg dan tekanan

darah diastolik ³ 90 mmHg, atau apabila pasien memakai obat antihipertensi.

Manifestasi klinis yang sering ditemukan adalah sakit kepala, epistaksis,

marah, telinga berdengung, rasa berat di tengkuk, sukar tidur, mata

berkunang-kunang, dan pusing.

15

Klasifikasi tekanan darah menurut JNC VII

Klasifikasi tekanan darah TDS (mmHg) TDD (mmHg)

Normal < 120 < 80

Pra hipertensi 120 – 139 80 – 89

Hipertensi derajat 1 140 – 159 90 – 99

Hipertensi derajat 2 ³ 160 ³ 100

Penatalaksanaan hipertensi yang cukup efektif adalah modifikasi gaya

hidup, meski harus disertai obat antihipertensi. Langkah-langkah yang dianjurkan

adalah sebagai berikut:

1. Menurunkan berat badan bila terdapat kelebihan (IMT ³

27)

2. Membatasi alkohol

3. Meningkatkan aktivitas fisik aerobik (30-45 menit/hari)

4. Mengurangi asupan natrium (< 1000 mmol Na.2,4 g

NaCl/hari)

5. Mempertahankan asupan kalium yang adekuat (90

mmol/hari)

6. Mempertahankan asupan kalsium dan magnesium yang

adekuat

7. Berhenti merokok dan mengurangi asupan lemak jenuh dan

kolesterol dalam makanan.

IV. STROKE

Stroke merupakan suatu gangguan neurologik fokal atau global yang

sangat mendadak, disebabkan oleh iskemia atau perdarahan (hemoragi),

16

yang terjadi di dalam atau mengelilingi otak yang disebabkan suatu

penyakit pada pembuluh darah otak. Tanda utama stroke adalah tanda

neurologis yang sangat mendadak. Durasi dan beratnya gejala dapat

digunakan untuk mengklasifikasikan stroke.3, 6,7,8,9

Stroke dapat digolongkan sesuai dengan etiologi atau dasar

perjalanan penyakitnya. Sesuai perjalanan penyakit tersebut, atau keadaan

riwayat penyakit sementara (yang dijelaskan sebagai pola kronologis

perkembangan klinis, dan regresi tanda dan gejala), maka stroke dapat

dibagi menjadi tiga jenis:

1. serangan iskemik sepintas / transient ischemic attack (TIA) merupakan

gangguan neurologis fokal yang timbul mendadak dan menghilang

dalam beberapa menit sampai beberapa jam.

2. progresif (stroke yang sedang berkembang). Perjalanan stroke

berlangsung perlahan meskipun akut.

3. stroke lengkap merupakan gangguan neurologis sejak awal serangan

dengan sedikit perbaikan.3

Berdasarkan patologi anatomi, stroke diklasifikasikan menjadi dua

jenis yaitu stroke hemorragik dan stroke iskemik. Pada stroke hemorragik,

pembuluh darah pecah sehingga menghambat aliran darah yang normal

dan darah merembes ke dalam suatu daerah di otak dan merusaknya.

Hampir 70 persen kasus stroke hemorrhagik terjadi pada penderita

hipertensi.3

17

Pada stroke iskemik, aliran darah ke otak terhenti karena

aterosklerosis (penumpukan kolesterol pada dinding pembuluh darah) atau

bekuan darah yang telah menyumbat suatu pembuluh darah ke otak.

Hampir sebagian besar pasien atau sebesar 83% mengalami stroke jenis

ini. Penyumbatan bisa terjadi di sepanjang jalur pembuluh darah arteri

yang menuju ke otak. Darah ke otak disuplai oleh dua arteria karotis

interna dan dua arteri vertebralis. Arteri-arteri ini merupakan cabang dari

lengkung aorta jantung.

Etiologi yang dapat menyebabkan terjadinya stroke antara lain

adalah3:

1. Trombosis

Merupakan penyebab utama terjadinya stroke. Trombosis akan

menyebabkan kerusakan lokal pada dinding pembuluh darah karena

atherosklerosis. Pembuluh darah yang berisiko terjadinya atherosklerosis

adalah arteri karotis interna, arteri vertebralis, serta arteri basilaris.

2. Embolisme

Embolisme serebri muncul pada pasien dengan usia yang lebih

muda daripada trombosis. Emboli serebri kebanyakan muncul dari suatu

trombus dari jantung, sehingga masalah sebenarnya adalah penyakit

jantung pada pasien. Tempat yang paling sering mengalami emboli serebri

adalah arteri serebri media.

3. Perdarahan serebri

18

Merupakan 10% penyebab utama stroke. Perdarahan intrakranial

biasanya disebabkan oleh ruptur arteri serebri.

Banyak pola kebiasaan hidup pada pasien yang dapat menjadi

faktor risiko terjadinya stroke, yaitu faktor risiko yang masih dapat

dimodifikasi, antara lain adalah usia (insidensi stroke meningkat seiring

dengan pertambahan usia), jenis kelamin (mayoritas terjadi pada pria), ras

(banyak terjadi pada orang Afro-Amerika), serta kemungkinan pola

familial pada pasien.6

Faktor risiko yang dapat dimodifikasi antara lain adalah6,7:

1. Hipertensi

Merupakan faktor risiko terkuat untuk terjadinya stroke.

Peningkatan tekanan darah sistol atau diastol (maupun keduanya) akan

meningkatkan risiko stroke dengan cara mempercepat progresi

atherosklerosis dan merupakan predisposisi penyakit venula atau arteriola.

2. Diabetes Mellitus

Diabetes mempercepat terjadinya stroke, dan akan dijumpai

atherosklerosis yang lebih berat, lebih tersebar, dan muncul lebih dini.

3. Penyakit Jantung

Kira-kira 75% pasien stroke juga menderita satu atau lebih

penyakit jantung berikut ini: Penyakit jantung koroner, abnormalitas EKG,

kardiomegali, atau gagal jantung kongestif.

4. Abnormalitas Lipid dalam Serum

19

Kadar trigliserida, kolesterol, LDL, maupun HDL yang tidak

normal dalam serum merupkan faktor yang lebih besar untuk terjadinya

penyakit arteri koroner dibandingkan untuk penyakit serebrovaskular.

5. Kebiasaan Merokok

Kebiasaan merokok merupakan faktor predisposisi yang kuat untuk

terjadinya perdarahan subarakhnoid dan infark serebral.

6. Alkoholisme

Orang yang mempunyai kebiasaan minum minuman beralkohol

sebanyak 2 gelas per hari akan meningkatkan risiko terjadinya perdarahan

subarakhnoid.

Gejala neurologi yang timbul pada saat terjadi stroke tergantung berat

ringannya gangguan pembuluh darah dan lokasinya. Hal ini dapat terjadi

pada :

1. Sistem karotis

Gangguan penglihatan (Amaurosis fugaks / buta mendadak)

Gangguan bicara (afasia atau disfasia)

Gangguan motorik (hemiparese / hemiplegi kontralateral)

Gangguan sensorik pada tungkai yang lumpuh

2. Sistem vertebrobasiler

Gangguan penglihatan (hemianopsia / pandangan kabur)

Gangguan nervi kraniales

Gangguan motorik

Gangguan sensorik

20

Koordinasi

Gangguan kesadaran

Cara menegakkan diagnosis Stroke adalah dengan :

1. Anamnesa, dapat memberikan gejala dan tanda yang sesuai dengan daerah

fokal

2. Melakukan pemeriksaan fisik neurologik

3. Skoring untuk membedakan jenis stroke :

- Skor Siriraj :

( 2,5 x derajat kesadaran ) + ( 2 x vomitus ) + ( 2 x nyeri kepala ) + ( 0,1

x tekanan diastolik ) – ( 3 x petanda ateroma ) – 12 =

Hasil : SS > 1 = Stroke Hemoragik

-1 > SS > 1 = perlu pemeriksaan penunjang ( Ct- Scan )

SS < -1 = Stroke Non Hemoragik

Keterangan : - Derajat kesadaran : sadar penuh (0),somnolen (1), koma (2)

- Nyeri kepala : tidak ada (0), ada (1)

- Vomitus : tidak ada (0), ada(1)

- Ateroma: tidak ada penyakit jantung,DM (0),ada (1)

- Algoritma Gadjah Mada

Dengan

Penurunan kesadaran +, sakit kepala +, refleks Babinski + YA stroke

perdarahan

21

TIDAK

Penurunan kesadaran +, sakit kepala +, refleks Babinski - YA stroke

perdarahan

TIDAK

Penurunan kesadaran +, sakit kepala -, refleks Babinski - YA stroke

perdarahan

TIDAK

Penurunan kesadaran +, sakit kepala -, refleks Babinski + YA stroke

perdarahan

TIDAK

Penurunan kesadaran -, sakit kepala +, refleks Babinski + YA stroke

perdarahan

TIDAK

Penurunan kesadaran -, sakit kepala +, refleks Babinski - YA stroke

perdarahan

TIDAK

Penurunan kesadaran -, sakit kepala -, refleks Babinski + YA stroke iskemik

22

TIDAK

Penurunan kesadaran -, sakit kepala -, refleks Babinski - YA stroke iskemik

- Skor Stroke Djoenaedi

Gejala klinis Onset Nilai

1. TIA sebelum serangan 1

2. permulaan serangan Sangat mendadak(1-2 menit) 6,5

Mendadak (menit- 1 jam) 6,5

Pelan-pelan (beberapa jam) 1

3. waktu serangan Bekerja (aktivitas) 6,5

Istirahat/duduk/tidur 1

Bangun tidur 1

4. sakit kepala Sangat hebat 10

Hebat 7,5

Ringan 1

Tidak ada 0

5. muntah Langsung sehabis serangan 10

Mendadak (menit-jam) 7,5

Pelan-pelan (1 hari / >) 1

Tidak ada 0

6. kesadaran Menurun langsung waktu serangan 10

Menurun mendadak (menit-jam) 10

23

Menurun pelan-pelan (1 hari/ >) 1

Menurun sementara lalu sadar lagi 1

Tidak ada gangguan 0

7. tekanan darah sistolik Waktu serangan sangat tinggi (>200/110) 7,5

Waktu MRS sangat tinggi (>200/110) 7,5

Waktu serangan tinggi (>140/100) 1

Waktu MRS tinggi (>140/100) 1

8.tanda rangsangan selaput otak Kaku kuduk hebat 10

Kaku kuduk ringan 5

Kaku kuduk tidak ada 0

9. pupil Isokor 5

Anisokor 10

Pinpoint kanan/kiri 10

Medriasis kanan/kiri 10

Kecil dan reaksi lambat 10

Kecil dan reaktif 10

10. fundus okuli Perdarahan subhialoid 10

Perdarahan retina(flame shaped) 7,5

Normal 0

TOTAL SKOR : > 20 Stroke Hemoragik

< 20 Stroke Non hemoragik

Diagnosis banding PIS, PSA, dan SNH

24

Gejala KlinisSH

SNHPIS PSA

1. Gejala defisit fokal

2. Permulaan (onset)

3. Nyeri Kepala

4. Muntah pada awalnya

5. Hipertensi

6. Kesadaran

7. Hemiparesis

Berat

Menit/jam

Hebat

Sering

Hampir selalu

Bisa hilang

Sering sejak

awal

Ringan

1-2 menit

Sangat hebat

Sering

Biasanya tidak

Bisa hilang

sebentar

Permulaan tidak

ada

Berat/ringan

Pelan (jam/hari)

Ringan/tidak ada

Tidak,kecuali

lesi di batang

otak

Selalu

Bisa hilang/

tidak

Sering dari awal

Pemeriksaan penunjang yang dilakukan adalah

1. Scan tomografik, sangat membantu diagnosis dan membedakannya

dengan perdarahan terutama pada fase akut.

2. Angiografi serebral ( karotis atau vertebral ) untuk membantu

membedakan gambaran yang jelas tentang pembuluh darah yang

terganggu, atau bila scan tidak jelas.

3. Pemeriksaan Likuor serebrospinalis : seringkali dapat membantu

membedakan infark, perdarahan otak, baik PIS maupun PSA.

4. Laboratorium : Bila curiga perdarahan tes koagulasi ( HT, HB, PTT,

25

Protrombin Time), Trombosit, Fibrinogen, GDS, Cholesterol, Ureum

dan Kreatinin.

5. EKG (Elektrokardiogram ) : Untuk menegakkan adanya miokard

infark, disritmia (terutama atrium fibrilasi) yang berpotensi

menimbulkan stroke iskemik atau TIA.

6. Foto Rongten Thorax

Prinsip penatalaksanaan stroke memiliki 3 tujuan, yaitu:

1. Mencegah cedera otak akut dengan memulihkan perfusi ke daerah

iskemik non infark.

2. Memperbaiki cedera otak.

3. Mencegah cedera neurologik lebih lanjut dengan melindungi sel

didaerah penumbra iskemik dari kerusakan lebih lanjut oleh jenjang

glutamat.

Penatalaksanaan umum pasien stroke:

a. Aktifitas

Bed rest dibutuhkan untuk penghematan energi dan menurunkan

metabolisme, sehingga tidak meningkatkan metabolisme otak yang akan

memperburuk kerusakan otak. Kepala dan tubuh atas dalam posisi

300dengan bahu sisi yang lemah diganjal bantal.

b. Perawatan

Prinsip 5 B, yaitu:

1. Breathing (pernapasan)

26

a. Mengusahakan agar jalan napas bebas dari segala hambatan, baik

akibat hambatan yang terjadi akibat benda asing ataupun sebagai akibat

strokenya sendiri.

b. Melakukan oksigenasi.

2. Blood (tekanan darah)

a. Mengusahakan otak tetap mendapat aliran darah yang cukup.

b. Jangan melakukan penurunan tekanan darah dengan cepat pada

masa akut karena akan menurunkan perfusi ke otak.

3. Brain (fungsi otak)

a. Mengatasi kejang yang timbul.

b. Mengurangi edema otak dan tekanan intrakranial yang tinggi.

4. Bladder (kandung kemih)

Memasang kateter bila terjadi retensi urin.

5. Bowel (pencernaan)

a. Mengupayakan kelancaran defekasi.

b. Apabila tidak dapat makan per oral, maka dipasang NGT.

c. Medikasi

Pada pasien stroke non hemoragik:

1. Neuroprotektif

Neuroprotektif untuk mempertahankan fungsi jaringan yang dapat

dilakukan dengan cara hipotermia dan atau obat neuroprotektif.

a. Hipotermia

27

Cara kerja metode ini adalah menurunkan metabolisme dan kebutuhan

oksigen sel- sel neuron. Dengan demikian, neuron terlindung dari

kerusakan lebih lanjut akibat hipoksia berkepanjangan atau eksitotoksisitas

yang dapat terjadi akibat jenjang glutamat yang biasanya timbul setelah

cedera sel neuron.

b. Obat neuroprotektif

Obat ini berfungsi untuk menurunkan metabolisme neuron, mencegah

pelepasan zat- zat toksik dari neuron yang rusak, atau memperkecil respon

hipereksitatorik yang merusak dari neuron- neuron di penumbra iskemik

yang mengelilingi daerah infark pada stroke. Jenis obat neuroprotektif,

antara lain antagonis kalsium, anatagonis glutamat, dan antioksidan.

2. Trombolisis

Trombolisis dapat membatasi atau memulihkan iskemia akut yang

sedang berlangsung (3-6 jam pertama), misalnya dengan rt-

PA (recombinant tissue- plasminogen). Pengobatan ini hanya boleh

diberikan pada stroke iskemik dengan onset kurang dari 3 jam dan hasil

CT scan normal.

3. Antikoagulasi

Antikoagulasi untuk mencegah terjadinya gumpalan darah dan

embolisasi trombus dan untuk penderita yang mengalami kelainan jantung,

namun memiliki efek samping trombositopenia.

4. Pemantauan irama jantung untuk pasien dengan aritmia jantung atau

iskemia miokard. Bila fibrilasi atrium respons cepat, maka dapat diberikan

28

digoksin 0,125- 0,5 mg intravena atau verapamil 5-10 mg intravena atau

amidaron 200 mg drips dalam 12 jam.

5. Tekanan darah yang tinggi pada stroke iskemik tidak boleh diturunkan

dengan cepat karena akan memperluas infark dan perburukan neurologist.

Aliran darah yang meningkat akibat tekanan perfusi otak yang meningkat

bermanfaan bagi daerah otak yang mendapat perfusi marginal (penumbra

iskemik). Tetapi tekanan darah terlalu tinggi, dapat menimbulkan infark

hemoragik dan memperhebat edema serebri.

Hipertensi diobati jika tekanan darah sangat tinggi pada 3 kali pengukuran

selang 15 menit:

a) Sistolik > 220 mmHg

b) Diastolik > 120 mmHg

c) Tekanan arteri rata- rata >140 mmHg

d. Nutrisi

1. Mengontrol edem serebri dengan pembatasan cairan atau penggunaan

manitol.

2. Pada 24 jam pertama diberikan cairan emergensi intravena dan

selanjutnya diberikan cairan kristaloid atau koloid sesuai kebutuhan.

3. Pasien gangguan menelan atau gangguan kesadaran diberikan makanan

cair melalui pipa nasogastrik (NGT).

4. Jumlah total kalori pada fase kut 25 kkal/kgBB/hari dengan komposisi

lemak 30-35%, protein 1,2-1,5 gr/kgBB/hari dan atau sesuai keadaan.

e. Observasi Umum dan Tanda Vital

29

Observasi neurologis dan tanda vital secara rutin pada 24-48 jam

pertama dengan tujuan mengetahui sejak awal komplikasi medis atau

neurologis yang dapat menambah morbiditas dan mortalitas stroke.

f. Fisioterapi

a. Mobilisasi untuk mencegah deep vein thrombosis (DVT) maupun

kompikasi pulmonal.

b. Pasien imobil latihan ruang lingkup sendi untuk mencegah kontraktur.

c. Fisioterapi dada, fungsi menelan, dan berkemih.

g. Terapi wicara

Terapi wicara harus dilakukan sedini mungkin pada pasien afasia

dengan stimulasi sedini mungkin, terapi komunikasi, terapi aksi visual,

terapi intonasi melodik, dan sebagainya.

h. Terapi depresi

Depresi diobati sedini mungkin dengan obat antidepresi yang tidak

mengganggu fungsi kognitif.

i. Edukasi

Pemberian edukasi kepada pasien dan keluarganya mengenai stroke,

sehingga dapat mengendalikan factor- factor resiko yang dapat mencetuskan

timbulnya stroke berulang.

30

BAB III

PEMBAHASAN KASUS

Berdasarkan tinjauan pustaka, maka kasus pada pasien dapat kita

analisis sebagai berikut. Pasian datang dengan keluhan lemas pada anggota gerak

sebelah kanan. Berdasarkan anamnesis diketahui lidah terasa tebal, pundak kiri

terasa kaku ,nyeri kepala disangkal, pusing disangkal, mual disangkal, muntah

disangkal, tidak sulit bicara, kesemutan disangkal, tidak ada gangguan

penglihatan. Pasien menderita diabetes mellitus dan hipertensi sejak 11 tahun

yang lalu. Tidak ada riwayat penyakit yang sama sebelumnya. Dari riwayat

penyakit keluarga ibu pasien menderita diabetes mellitus dan di dalam keluarga

tidak ada yang menderita penyakit yang sama dengan pasien.

Dari pemeriksaan fisik dan neurologis didapatkan adanya tekanan

darah 190 / 110 mmHg, kelemahan anggota gerak bagian kiri dan GCS 4-5-6 , RP

-/- dan -/- , Kekuatan otot 5/4 dan 5/4. Dengan sistem skor Siriraj

(2,5 X 0) + (2 X 0) + (2 X 0 ) + (0,1 X 110) – (3 X 1) – 12 = - 4

Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan hasil :

Gula Darah Puasa : 264

Gula Darah 2 jam PP : 315

Trigliserid : 122

Cholesterol total : 211

LDL : 151

31

Berdasarkan gejala – gejala klinis, pemeriksaan fisik dan neurologis

yang ditemukan pada pasien ,perhitungan skor Siriraj serta hasil pemeriksaan

laboratorium maka dapat disimpulkan bahwa pasien ini mengalami Stroke Non

Hemoragik dengan hipertensi serta Diabetes Mellitus dan dislipidemia.

Terapi yang diterima pasien adalah sebagai berikut :

- Diltiazem 2 X 1 - Neurodex 3 X 1

- Interpril 1 X 1 - Glucodex 2 X 1

- Gludepatic 2 X 1 - Pletaal 1 X 1

- Aspilet 1 X 1 - Norvasc 1 X 1

- Neurotam 2 X 3 - Manitol 6 X 50

- Actrapid 3 X 4 - Simvastatin 1 x 2

- Vit. B 12

Diltiazem adalah derivate benzothiazin berkhasiat untuk vasodilatasi,

digunakan pada pasien hipertensi , angina stabil dan aritmia tertentu.. Interpril

berguna sebagai terapi tambahan terhadap digitalis atau diuretic untuk gagal

jantung kongestif. Gludepatic dan glucodex pada pasien berguna sebagai obat anti

diabetes. Neurodex berguna sebagai obat neurotropik bersama dengan vit B 12.

Aspilet pada pasian stroke non hemoragik berguna sebagai antiplatelet sehingga

menghambat pembentukan thrombus. Pletaal berguna untuk memperlambat

perkembangan penyempitan arteri di otak. Neurotam merupakan golongan obat

neuroprotektif berfungsi untuk menurunkan metabolisme neuron, mencegah

pelepasan zat- zat toksik dari neuron yang rusak, atau memperkecil respon

hipereksitatorik yang merusak dari neuron- neuron di penumbra iskemik yang

32

mengelilingi daerah infark pada stroke. Manitol berguna untuk anti edema

cerebral.Simvastatin adalah obat golongan statin yang berguna untuk menurunkan

lipid. Actrapid adalah golongan insulin. Norvasc (amlodipine) adalah calcium

channel blocker digunakan untuk mengobati tekanan darah tinggi dan angina.

33

DAFTAR PUSTAKA

1. Sudoyo,Aru W,et al, eds., 2006 : Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Dep. Ilmu

Penyakit Dalam : Jakarta , vol. III, hlm. 1857-1859 ; 1926- 1932

2. Maulana, Mirza., 2008 : Mengenal Diabetes Melitus, Jogjakarta, Kata Hati ,

hlm. 44- 64

3. Price SA, Wilson LM., 1992 : Pathophysiology. Clinical Concepts of Clinical

Disease Processes. 4th edition. Mosby Yearbook Inc. Philadelphia.. hlm. 964-

972

4. Perkumpulan Endokrinologi Indonesia ( PERKENI ). 2006: Konsensus

Pengelolaan dan Pencegahan Diabetes Melitus Tipe 2 di Indonesia 2006.

Jakarta

5. American Diabetes Association., 2002: Management of dyslipidemia in adults

with diabetes (Position Statement).Diabetes Care 25 (Suppl. 1):S74–S77.

6. Bussy RK., 1995: Merritt’s Textbook of Neurology. 9th edition. Williams and

Wilkins. Philadelphia.hlm.227-242.

7. Markam S. ,1992 :Penuntun Neurologi. 2nd edition. Binarupa Aksara. Jakarta.

Hlm. 154-203.

8. Chandrasoma P, Taylor CA., 1995: Concise Pathology. 2nd edition. Appleton

and Lange. Connecticut.hlm. 912-918.

9. Gilroy J.2000: Basic Neurology. 3rd edition. The McGraw-Hill Companies.

New York. hlm. 231-236.

34