lapkas hep

Laporan Kasus – Hepatitis A

LAPORAN KASUS

HEPATITIS A

Penyaji:

dr. Della Putri Ariyani

Pembimbing:

dr. Theresia Kusumarita

dr. Herry Permana

PROGRAM INTERNSIP DOKTER INDONESIA

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI

PERIODE 25 NOVEMBER 2015 – 24 NOVEMBER 2016

RSUD HASANUDDIN DAMRAH MANNA

BENGKULU SELATAN

Program Internsip Dokter Indonesia 1RSUD Hasanuddin Damrah Manna

Periode 25 November 2015– 24 November 2016


DAFTAR ISI

PENDAHULUAN 3

BAB I : LAPORAN KASUS 4

1. Identitas Pasien 4

2. Anamnesis4

a. Keluhan Utama 4

b. Riwayat Penyakit Sekarang 4

c. Riwayat Penyakit Dahulu 5

d. Riwayat Penyakit Keluarga 5

e. Riwayat Pengobatan 5

f. Riwayat Sosial Ekonomi 5

3. Pemeriksaan Fisik5

4. Pemeriksaan Penunjang 9

5. Follow Up 11

6. Resume 15

7. Diagnosis Kerja 15

8. Pengkajian16

9. Prognosis 1 6

BAB II : PEMBAHASAN 17

BAB III : TINJAUAN PUSTAKA 21

1. Pendahuluan 21

2. Anatomi 22

3. Etiologi 24

4. Epidemiologi 24

5. Patofisiologi 26

6. Manifestasi Klinis 26

7. Diagnosis 2 8

8. Penatalaksanaan 30

9. Pencegahan 30

DAFTAR PUSTAKA 34




PENDAHULUANFungsi utama dari hati atau liver adalah menyaring racun-racun yang ada

pada darah. Selain itu, masih ada sekitar 500 fungsi lain dari hati. Hepatitis adalah

peradangan pada hati dan dikarakteristikkan dengan adanya sel radang di jaringan

pada organ tersebut, dapat dikarenakan oleh toxin, seperti kimia atau obat ataupun

agen penyebab infeksi. Hepatitis yang berlangsung kurang dari 6 bulan disebut

"hepatitis akut", hepatitis yang berlangsung lebih dari 6 bulan disebut "hepatitis

kronis". Kebanyakan penyakit hepatitis disebabkan oleh infeksi virus. Nama

hepatitis berasal dari bahasa Yunani “hepat” yang berarti liver / hati, dan “itis”

yang berarti radang. Kondisi ini dapat sembuh dengan sendirinya ataupun dapat

progresif menjadi jaringan parut dan sirosis.

Hepatitis dapat timbul dengan sedikit maupun tidak bergejala, tetapi

terkadang menjadi jaundice, anoreksia (tidak ada nafsu makan) dan lemas. Ada 5

jenis virus hepatitis ini : virus Hepatitis A (HAV), virus Hepatitis B (HBV), virus

Hepatitis C (HCV), virus Hepatitis D (HDV) dan virus hepatitis E (HEV). Jenis

virus lain yang ditularkan setelah transfuse seperti virus hepatitis G dan virus TT

telah dapat diidentifikasi, akan tetapi tidak menyebabkan hepatitis. Semua jenis

hepatitis virus yang menyerang manusia merupakan virus RNA kecuali virus

hepatitis B, yang merupakan virus DNA.Virus yang paling banyak menjangkiti

manusia adalah VHB, penyebab hepatitis B. Diperkirakan 1 dari 3 orang yang ada

di bumi pernah terinfeksi. Sekitar 350 juta hidup dengan virus mengendap pada

tubuhnya dan berpotensi menulari orang lain. Sekitar 78% pengidap hepatitis

menimpa penduduk Asia dan pulau-pulau di daerah Pasifik. Virus ini

menyebabkan kematian sedikitnya 600.000 orang per tahun.

Gambaran klinis hepatitis virus pun sangat bervariasi, mulai dari infeksi

yang asimptomatik tanpa kuning sampai yang sangat berat yaitu hepatitis

fulminant yang dapat menimbulkan kematian hanya dalam beberapa hari saja.

Gejala hepatitis akut pun terbagi dalam 4 tahap yaitu : fase inkubasi, fase

prodromal, fase icterus, fase konvalesen (penyembuhan). Di makalah ini hanya

akan menjelaskan lebih rinci tentang penyakit hepatitis A.



http://id.wikipedia.org/wiki/Kimia

http://id.wikipedia.org/wiki/Hati


BAB I

LAPORAN KASUS

IDENTITAS PASIEN

Nama : Ny. TR

Umur : 39 tahun

Jenis kelamin : Wanita

Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga

Alamat : Padang Kapuk

Tanggal MRS : 10 Desember 2015

I. ANAMNESIS

Anamnesis berupa Autoanamnesis pada tanggal 10 Desember 2015

Keluhan Utama

Nyeri perut bagian atas disertai badan menjadi kuning sejak 1 minggu

sebelum masuk rumah sakit.

Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien wanita, 39 tahun, datang ke IGD RSUD Hasanuddin Damrah

Manna dengan keluhan nyeri perut bagian atas disertai dengan badan menjadi

menguning sejak 1 minggu sebelum masuk rumah sakit. Nyeri perut bagian atas

tidak dipengaruhi oleh sebelum dan sesudah makan. Nyeri selalu timbul dan tidak

menjalar kedaerah bahu, punggung maupun dada. Pasien mengaku bahwa tiba-

tiba mata dan badannya menjadi kuning.

Sebelumnya pasien mengaku badan menjadi mudah lelah, lemas, pegal-

pegal, nyeri kepala, nafsu makan menjadi berkurang dan lidah menjadi terasa

pahit. Pasien mengeluh sering mual dan muntah 1x/hari. Pasien mengaku warna

BAK lebih coklat dari biasanya. Dan BAB normal, tidak mencret dan tidak

bewarna dempul (lebih putih). Tidak ada demam, tidak ada menggigil dan




berkeringat, tidak ada batuk, tidak ada pilek sebelumnya. Dan pasien mengaku

tidak ada penurunan berat badan secara drastis.

Riwayat Penyakit Dahulu

Pasien tidak pernah menderita penyakit seperti ini sebelumnya, tidak

pernah dirawat di rumah sakit ataupun menjalani operasi. Memiliki Riwayat

Hipertensi yang tidak terkontrol. Riwayat Hepatitis, Diabetes Melitus, Ginjal,

Jantung dan Asma disangkal.

Riwayat Penyakit Keluarga

Tidak ada yang menderita keluhan yang sama seperti pasien. Tidak ada

yang menderita penyakit kronis seperti hipertensi, diabetes, jantung, ginjal, kanker

ataupun asma.

Riwayat pengobatan

Pasien belum berobat kemanapun sebelum ke rumah sakit. Tidak

mengkonsumsi obat hipertensi secara rutin. Tidak ada riwayat pengobatan batuk-

batuk lama.

Riwayat Sosial Ekonomi dan Pribadi

Pasien seorang ibu rumah tangga. Pasien menyangkal adanya pemakaian

rokok, alcohol, minum obat jamu serta obat-obatan terlarang. Tidak pernah

memakai tatto, melakukan transfusi darah dan jarang berolahraga.

II. PEMERIKSAAN FISIK

Pemeriksaan Fisik dilakukan tanggal 10 Desember 2015

Status Generalis

Keadaan umum : Sakit sedang

Kesadaran : Compos mentis

GCS : E4M6V5




Tanda Vital

Tekanan darah : 110/70mmHg

Nadi : 88 x/menit, regular, isi cukup

Pernafasan : 16 x /menit

Suhu : 36,7oC

Kepala

Normocephali, rambut hitam, tidak teraba adanya benjolan, maupun luka.

Mata

Palpebra normal, ptosis (-), lagoftalmos (-), trauma (-),

Konjungtiva anemis tidak tampak

Sklera ikterik +/+ (Kuning Kehijauan),

Kornea jernih, tidak ada sekret,

Pupil bulat, isokor, diameter 3mm/3mm,

Refleks cahaya langsung dan tidak langsung (+/+)

Gerak bola mata terkonjugasi ke segala arah.

Telinga

Bentuk normal, deformitas (-), nyeri tekan (-), sekret (-).

Hidung

Bentuk normal, septum deviasi (-), pernapasan cuping hidung (-), sekret (-).

Mulut

Bibir pink, kering (+), tidak sianosis,

Mukosa mulut tidak ada sariawan, tidak ada tanda-tanda sianosis,

Gigi utuh dan tidak pakai gigi palsu, tidak terdapat gusi berdarah,

Lidah bentuk normal, bersih, pergerakan baik, tidak ada tremor,

Palatum normal, tidak ada celah langit-langit,

Faring tidak hiperemis, arcus faring simetris,




Uvula di tengah,

Tonsil normal, ukuran T1/T1.

Leher

Bentuk normal, simetris, tidak teraba massa,

Trakea berada di tengah, tidak ada deviasi,

Tidak teraba adanya pembesaran KGB leher dan supraklavikular,

Tidak teraba ada pembesaran kel.parotis maupun kel. tiroid,

Toraks

Inspeksi

Bentuk simetris, tidak ada retraksi suprasternal-intercostal,

Intercostal space normal, tidak melebar ataupun menyempit,

Tidak tampak adanya masa atau scar,

Pergerakan pernafasan normal, tidak ada bagian yang tertinggal,

Iktus cordis tidak tampak.

Palpasi

Tidak ada massa,

Taktil fremitus tidak melemah maupun mengeras, kanan = kiri.

Perkusi

Sonor pada semua lapangan paru.

Auskultasi

Paru: Suara nafas vesikuler, ronchi (-/-), wheezing (-/-)

Jantung: S1S2 reguler, HR 88x/menit, murmur (-), gallop (-).

Abdomen

Inspeksi

Dinding perut terlihat simetris, bentuk dinding perut datar,




Tidak ada kelainan kulit maupun pelebaran vena,

Pergerakan dinding perut sesuai irama pernapasan.

Palpasi

Dinding perut supel, tidak terdapat distensi abdomen,

Terdapat nyeri tekan epigastrium (+)

Hati: teraba kurang lebih 1-2 jari dibawah arkus kosta.

Limpa: tidak teraba.

Ginjal: nyeri ketok CVA (-), Ballottement (-).

Perkusi

Timpani di seluruh kuadran abdomen.

Auskultasi

Bising usus (+) normal.

Ekstremitas

Bentuk dan ukuran tangan dan kaki tidak ada deformitas,

Akral hangat, tampak ikterik di keempat ekstremitas,

Tidak tampak adanya edema di kedua ekstremitas bawah,

Tremor tidak ada di keempat ekstremitas.

Anogenital

Tidak dilakukan pemeriksaan.

Diagnosa Kerja Pada saat Di IGD :

Ikterik ec Suspek Hepatitis A

Diagnosa banding pada saat Di IGD:

Ikterik ec Suspek Hepatitis B

Ikterik ec Suspek Kolelithiasis

Ikterik ec Suspek Koledocolithiasis




Penatalaksanaan pada saat Di IGD :

- IVFD RL 20 tpm

- Inj Ranitidine 2x1 amp (IV)

- Inj. Ondansentrone 2x1amp (IV)

- Curcuma 3x1tab

- Cek lab: Hematologi Rutin, HbsAg Rapid, Kimia Darah Lengkap,

Urinalisa Lengkap

- Rawat Zall Penyakit Dalam

- Konsul dr. Maghdalena Sp.PD

III. Pemeriksaan Penunjang

Laboratorium (10 Desember 2015, pukul 23.00 WIB)

Tes Hasil Unit Nilai rujukan

Hemoglobin 12,1 g/dL 13.0 – 16.0

Leukosit 7,7 103/µL 4.0 – 10.0

Hematokrit 37 % 36.0 – 48.0

Jumlah Trombosit 373 103/µL 150 – 400

KIMIA DARAH

Bilirubin

Total 1,8 mg/dl 0,20 – 1,20

Direk 1,2 mg/dl 0,0 – 0,5

Indirek 0,6 mg/dl 0,00 – 0,70

GDS 73 mg/dl 80-140

Kolesterol total 159 mg/dl <200

Asam urat 2,8 mg/dl 2,7 – 7,2

Ureum 11 mg/dl 6 – 20

Kreatinin 0,6 mg/dl 0,5 - 0,9




SGOT – SGPT

SGOT 680 U/L 5 – 34

SGPT 801 U/L < 55

Serologi

HBsAg Rapid Negatif Negatif

Urinalisa (14 Desember 2015)

Warna Kuning Kuning

Kejernihan Agak Keruh Jernih

Protein Negative Negative

Glukosa Negative Negative

Sedimen

Eritrosit 1-3 /µL <3

Leukosit 3-5 /µL <10

Silinder Negatif 0

Sel Epitel (+)

Kristal Negative Negative

Bakteri Negative

pH 6.5 4.5-8.0

Berat Jenis 1.005 1.000-1.030

Bilirubin Positif Negative

sgotUrobilinogen Negatif Mg/dL 0.1-0.9

Keton Negatif Negative

Darah Samar Negative Negative

Leukosit Esterase Negative Negative

Nitrit Negative Negative




IV. FOLLOW UP

Jumat, 11 Desember 2015

S : Nyeri Ulu hati (+), Nyeri Kepala (+), Mual (+)

O : Keadaan umum : sakit ringan – sedang

Kesadaran: Compos Mentis

Tanda Vital:

- Tekanan darah: 150/100 mmHg,

- Nadi: 80 kali/menit,

- Pernafasan 23 kali/menit,

- Suhu: 36,5oC.

Mata : CA-/-, SI+/+

C/P dalam batas normal

Abdomen: supel, bunyi usus (+) normal, nyeri tekan (+) epigastrium,

hepatomegali (+)

Extremitas : ikterik (+)

A : Ikterik ec Hepatitis A virus, dd/ Suspek Kolelithiasis dan Koledocolithiasis

Hipertensi Grade I

P : IVFD Dextrose10% 20 tpm

Inj. Pantoprazole 1x1vial (iv)

Inj. Ondansentrone 2x1amp (iv)

Tab. Curcuma 3x1

Tab. Pro liver 1x1

Tab. Amlodipine 1x5mg

Pemeriksaan Anjuran : USG Abdomen

Sabtu, 12 Desember 2015

S : Nyeri Ulu hati (+) hilang timbul, Mual mulai berkurang, nafsu makan masih

kurang

O : Keadaan Umum : Sakit ringan - sedang

Kesadaran :Compos Mentis




Tanda Vital:




- Suhu: 36,8oC.

Mata : CA-/-, SI+/+



hepatomegali (+)



Hipertensi Grade I




Tab. Curcuma 3x1

Tab. Pro liver 1x1



Minggu, 13 Desember 2015

S : Nyeri Ulu hati (+) hilang timbul, Mual mulai berkurang, sulit tidur (+)



Tanda Vital:




- Suhu: 36,5oC.

Mata : CA-/-, SI+/+






hepatomegali (+)



Hipertensi Grade I




Tab. Curcuma 3x1

Tab. Pro liver 1x1


Tab. Alprazolam 0- 0 - 0,5mg


Senin, 14 Desember 2015

S : Nyeri Ulu hati (+) mulai hilang, Mual(-) , sulit tidur (+)



Tanda Vital:




- Suhu: 36,5oC.

Mata : CA-/-, SI+/+


Abdomen: supel, bunyi usus (+) normal, nyeri tekan (-) epigastrium,

hepatomegali (+)






Hipertensi Grade I



Inj. Ondansentrone 2x1amp (iv) stop

Tab. Curcuma 3x1

Tab. Pro liver 1x1




Selasa, 15 Desember 2015

S : Tidak ada keluhan



Tanda Vital:




- Suhu: 36,5oC.

Mata : CA-/-, SI+/+


Abdomen: supel, bunyi usus (+) normal, nyeri tekan (-) epigastrium,

hepatomegali (+)



Hipertensi Grade I






Tab. Curcuma 3x1

Tab. Pro liver 1x1




Boleh Pulang

V. RESUME

Seorang pasien wanita usia 39 tahun, datang ke IGD RSUD Hasanuddin

Damrah Manna dengan keluhan nyeri perut bagian atas disertai dengan badan

menjadi menguning sejak 1 minggu sebelum masuk rumah sakit. Pasien

mengaku bahwa tiba-tiba mata dan badannya menjadi kuning. Sebelumnya

pasien mengaku badan menjadi mudah lelah, lemas, pegal-pegal, nyeri kepala,

nafsu makan menjadi berkurang dan lidah menjadi terasa pahit. Pasien

mengeluh sering mual dan muntah 1x/hari. Pasien mengaku warna BAK lebih

coklat dari biasanya. Dan BAB normal. Memiliki riwayat hipertensi yang tidak

terkontrol.

Tanda-tanda vital menunjukkan tekanan darah 110/70 mmHg, nadi

88x/menit, pernafasan 16x/menit, suhu 36,7 oC. Dari pemeriksaan fisik

didapatkan skela ikterik, mulut kering, nyeri tekan bagian epigastrium,

pembesaran hati yang teraba 1-2 jari dibawah arkus kosta dan tampak ikterik

pada ke empat ekstremitas.

Pemeriksaan laboratorium menunjukkan kadar bilirubin dan fungsi hati

yang meningkat serta didapatkannya bilirubin pada pemeriksaan urin.

VI. DIAGNOSIS KERJA

Ikterik ec Hepatitis A

Hipertensi Grade I




Diagnosis Banding

Ikterik ec kolelithiasis

Ikterik ec koledocolithiasis

VII.PENGKAJIAN

Diagnosa Hepatitis A ditegakkan berdasarkan :

Gejala subjektif, yaitu: badan mudah lelah, lemas, pegal-pegal, nyeri

kepala, nyeri ulu hati, nafsu makan berkurang, lidah menjadi terasa

pahit, mual, muntah, BAK lebih coklat.

Gejala objektif: Dari pemeriksaan fisik ditemukan sklera ikterik,

hepatomegali dan keempat ekstremitas ikterik. Pemeriksaan darah

didapatkan peningkatan SGOT dan SGPT yang signifikan, adanya

peningkatan serum bilirubin. Dari hasil pemeriksaan urin didapatkan

bilirubin positif.

Pengobatan yang diberikan

Pemberian cairan Dextrose 10% 20 tpm

Pemberian hepatoprotektor : curcuma 3x1tab dan pro liver 1x1tab

Untuk rasa antiemetik : inj Ondansentron 2x1amp

Untuk mengurangi sekresi asam lambung: inj. Ranitidine 2x1amp

inj. Pantoprazole 1x1vial

Saran yang diberikan:

Pasien diminta untuk beristirahat dan makan makanan yang bergizi

supaya kesehatan dapat membaik dan dapat meningkatkan imunitasnya.

Sebaiknya dilakukan USG abdomen untuk menegakkan diagnosa

kerja.

VIII. PROGNOSIS

Ad vitam : dubia ad bonam

Ad functionam : dubia ad bonam




Ad sanationam : dubia ad malam

BAB II

PEMBAHASAN

Pasien datang dengan keluhan nyeri perut dengan disertai mata dan badan

menguning (ikterus). Ikterus adalah perubahan warna kulit, sklera mata atau

jaringan lainnya (membran mukosa) yang menjadi kuning karena pewarnaan oleh

bilirubin yang meningkat kadarnya dalam sirkulasi darah. Untuk pendekatan

terhadap pasien ikterus perlu ditinjau kembali fisiologis pembentukan bilirubin

dan patofisiologi terjadinya peninggian bilirubin indirek atau direk.

Fisiologi dari pembentukan bilirubin. Bilirubin adalah produk akhir

metabolisme protoporfirin besi atau heme, yang sebanyak 75% berasal dari

hemoglobin dan 25% dari heme di hepar (enzim sitokrom, katalase dan heme

bebas), mioglobin otot serta eritropoesis yang tidak efektif di sumsum tulang.

Pemecahan heme menghasilkan biliverdin yang akan diubah menjadi bilirubin

tak terkonjugasi. Bilirubin tak terkonjugasi larut dalam lemak dan tidak larut

dalam air, sehingga tidak dapat diekskresi dalam empedu atau urin. Bilirubin tak

terkonjugasi berikatan dengan albumin (transporter) dalam suatu kompleks larut

air, kemudian diangkut oleh darah ke sel-sel hati. Setiap molekul albumin mampu

mengikat satu molekul bilirubin. Artinya pada kadar bilirubin serum normal,

semua bilirubin yang dibawa ke dalam hati berikatan dengan albumin, dengan

sejumlah kecil bilirubin bebas yang berdifusi ke jaringan lain. Ambilan oleh sel

hati memerlukan dua protein hati yaitu yang diberi simbol sebagai protein Y dan

Z. Dalam sel hepar bilirubin indirek dikonjugasi oleh enzim glukoronil

transferase dalam retikulum endoplasma. Bilirubin terkonjugasi tidak larut dalam

lemak, tetapi larut dalam air dan dapat diekskresi dalam empedu dan urin.dalam

air. Didalam hati kira-kira 80% bilirubin terdapat dalam bentuk bilirubin direk

(terkonjugasi atau bilirubin II). Langkah terakhir dalam metabolisme bilirubin hati

adalah transport bilirubin terkonjugasi melalui membran sel ke dalam empedu

melalui suatu proses aktif. Bilirubin tak terkonjugasi tidak diekskresi ke dalam




empedu, kecuali setelah proses fotooksidasi atau fotoisomerisasi. Bakteri usus

mereduksi bilirubin II menjadi serangkaian senyawa yang disebut sterkobilin atau

urobilinogen. Zat-zat ini menyebabkan feses berwarna coklat. Sekitar 10-20%

urobilinogen mengalami siklus enterohepatik, sedangkan sejumlah kecil

diekskresi dalam urin.

Patofisiologi dari ikterus mengenai tahapan metabolisme bilirubin yang

berlangsung dalam 3 fase, yaitu prehepatik, intrahepatik, pascahepatik, masih

relevan. Pentahapan yang baru menambahkan 2 fase lagi sehingga pentahapan

metabolisme bilirubin menjadi 5 fase, yaitu fase pembentukan bilirubin, transpor

plasma, liver uptake, konjugasi, dan ekskresi bilier. Ikterus disebabkan oleh

gangguan pada salah satu dari 5 fase metabolisme bilirubin tersebut. Dari

pembagian 5 fase ikterus diatas kita dapat membuat diagnosa banding dari

ikterus :

1. Pre hepatik (pembentukan bilirubin dan transport plasma)

- Ikterus hemolitik

Hemoglobin abnormal (sickle sel anemia)

Kelainan eritrosit (sferositosit herediter)

Antibodi serum (Rhesus inkompabilitas transfusi)

Malaria tropika berat

- Gangguan pada pengikat (albumin)

Sindroma Gilbert Meulengracht

Obat-obatan (asam flavaspidat, novobiosin)

Diagnosa banding ini bisa dihilangkan karena bilirubin yang meningkat

adalah bilirubin direk.

2. Hepatik (liver uptake dan konjugasi)




- Gangguan konjugasi (enzim glukoronil transferase)

Ikterus neonatorum

Sindroma Crigter-Najjar

Bisa di hilangkan dari diagnosa banding karena penyakit ini terjadi

sejak lahir.

- Hepatitis (A,B,C,D,E)

- Alkoholic

- Leptospirosis

- Efek samping Obat (isoniazid, fenitoin dan halotan)

- Gagal jantung kanan (kongesti hati)

- Sepsis (endotoksin)

3. Pasca Hepatik (ekskresi bilier)

Kolelithiasis

Koledokolithiasi

Ca kaput pankreas bisa dihilangkan dari diagnosa banding karena

dari anamnesis tidak ditemukan penurunan badan yang signifikan.

Pankreatitis bisa dihilangkan dari diagnosa banding karena

kebanyakan ikterus yang terjadi pada pankreatitis karena disebabkan

oleh koledocolithiasis, sedangkan pada pasien belum tentu terjadi

koledocolithiasis.

Dapat disimpulkan dari beberapa patofisiologi ikterus diatas diagnosa banding

pada pasien ini adalah :

1. Hepatitis (A,B,C,D,E)



Bisa dihilangkan dari diagnosa banding karena tidak ditemukan dalam anamnesis


2. Kolelithiasis

3. Koledocolithiasis

Setelah dilakukan anamnesis lebih lanjut ditemukan bahwa sebelum

terjadi kuning pada mata dan badan. Pasien mengeluh badan menjadi mudah

lelah, lemas, pegal-pegal, nyeri kepala, nafsu makan menjadi berkurang dan

lidah menjadi terasa pahit. Pasien mengeluh sering mual dan muntah 1x/hari.

Pasien mengaku warna BAK lebih coklat dari biasanya. Dan BAB normal.

Keluhan pasien diperkuat dengan pemeriksaan fisik, bahwa ditemukan

sklera ikterik, warna kulit kuning, bibir kering, nyeri tekan pada epigastrium,

dan hepatomegali. Ikterik yang ditemukan pada sklera ternyata kuning

kehijauan yang menunjukkan bahwa bilirubin yang meningkat adalah bilirubin

direk.

Pada pemeriksaan penunjang didapatkan HbsAg rapid Negatif,

peningkatan pada SGOT dan SGPT yang signifikan, adanya peningkatan serum

bilirubin (bilirubin total dan bilirubin direk). Dari hasil pemeriksaan urin

didapatkan bilirubin positif. Dari anamnesa, pemeriksaan fisik dan penunjang

diagnosa kerja lebih mengarah kepada hepatitis A. Karena reagen untuk

hepatitis B menunjukkan hasil negatif, hepatitis D bisa disingkarkan karena

biasanya hepatitis ini replikasi nya perlu bantuan virus hepatitis B. Hepatitis C

bisa disingkirkan karena bersifat kronis. Namun, tidak dapat menghapus

diagnosa banding kolelithiasis dan koledocolithiasis sebelum adanya hasil USG

abdomen karena pasien memiliki faktor resiko 4F (Fatty, Fourty, Female,

Fertile).




BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

HEPATITIS APendahuluan

Hepatitis berarti radang atau pembengkakan hati. Hepatitis bisa

disebabkan oleh virus, alkohol, narkoba, obat (termasuk obat yang diresepkan),

atau racun. Penyebab lainnya adalah infeksi oportunistik (IO). Tetapi kebanyakan

hepatitis disebabkan oleh infeksi virus. Ada 5 macam virus hepatitis, tipe A, B, C,

D, dan E. 5 tipe dari virus ini menjadi perhatian karena penyebab kesakitan dan

kematian serta berpotensi menjadi penyakit penyebaran yang luas.

Hepatitis A dan E kebanyakan disebabkan karena tertelan air atau

makanan yang terkontaminasi. Hepatitis B, C, dan D timbul dari kontak parenteral

dengan cairan tubuh yang terinfeksi. Kebanyakan transmisi untuk virus ini

termasuk penerima produk darah yang terkontaminasi, prosedur medis yang

invasif yang menggunakan peralatan yang terkontaminasi, dan untuk hepatitis B

dari proses kelahiran antara ibu ke anak, dari keluarga ke anak ataupun dari

hubungan seksual.

Hepatitis kemungkinan terjadi sebagai infeksi sekunder selama perjalanan

infeksi dengan virus-virus lainnya , seperti :

Cytomegalovirus

Virus Epstein-Barr

Virus Herpes simplex

Virus Varicella-zoster

Pasien biasanya sembuh secara total dari hepatitis, tetapi kemungkinan

mempunyai penyakit liver residu. Umumnya penderita hepatitis akut pada orang

dewasa akan sembuh secara sempurna (>90%). Hanya sebagian kecil yang

menetap (permanent) dan menjadi kronik (5 – 10%). Meskipun angka kematian

hepatitis relatif lama, pada hepatitis virus akut bisa berakhir dengan kematian.

Waktu terekspos sampai kena penyakit kira-kira 2 sampai 6 minggu. Penderita




akan mengalami gejala gejala seperti demam, lemah, letih, dan lesu, pada

beberapa kasus, seringkali terjadi muntah muntah yang terus menerus sehingga

menyebabkan seluruh badan terasa lemas.

Di negara berkembang, dan di daerah dengan standar higiene yang buruk,

kejadian infeksi virus ini adalah tinggi dan penyakit biasanya kontak pada anak

usia dini. Setelah kenaikan pendapatan dan akses untuk membersihkan air

meningkat, insiden HAV menurun. Hepatitis A menyebabkan infeksi dengan

tanda-tanda dan gejala klinis pada lebih dari 90% anak yang terinfeksi dan karena

infeksi menimbulkan kekebalan seumur hidup, penyakit ini tidak ada makna

khusus untuk mereka yang terinfeksi pada awal kehidupan. Di Eropa, Amerika

Serikat dan negara-negara industri lainnya, di sisi lain, infeksi ditularkan terutama

oleh orang dewasa muda yang rentan, kebanyakan dari mereka terinfeksi dengan

virus selama perjalanan ke negara-negara dengan kejadian penyakit yang tinggi,

atau melalui kontak dengan orang menular.

Infeksi HAV merupakan penyakit yang dapat sembuh sendiri yang tidak

mengakibatkan infeksi kronis atau penyakit hati kronis. Namun, 10% -15% dari

pasien mungkin mengalami gejala kekambuhan selama 6 bulan setelah penyakit

akut. Gagal hati akut dari hepatitis A jarang terjadi (secara keseluruhan tingkat

fatalitas kasus: 0,5%). Risiko untuk infeksi simtomatik secara langsung berkaitan

dengan usia, dengan> 80% orang dewasa mengalami gejala kompatibel dengan

hepatitis virus akut dan mayoritas anak-anak memiliki infeksi yang asimtomatik

atau tidak bergejala. Antibodi dihasilkan sebagai respons terhadap infeksi HAV.

Berlangsung selama hidup dan memberikan perlindungan terhadap reinfeksi.

Penyakit ini dapat dicegah dengan vaksinasi, vaksin hepatitis A dan telah terbukti

efektif dalam mengendalikan wabah di seluruh dunia.

Anatomi

Hati terletak di bawah diafragma kanan, dilindungi bagian bawah tulang

iga kanan. Hati normal kenyal dengan permukaannya yang licin. Hati merupakan

kelenjar tubuh yang paling besar dengan berat 1000-1500 gram. Hati terdiri dari

dua lobus utama, kanan dan kiri. Lobus kanan dibagi menjadi segmen anterior dan




posterior, lobus kiri dibagi menjadi segmen medial dan lateral oleh ligamentum

Falsiformis.

Setiap lobus dibagi menjadi lobuli. Setiap lobulus merupakan badan

heksagonal yang terdiri atas lempeng-lempeng sel hati berbentuk kubus

mengelilingi vena sentralis. Diantara lempengan terdapat kapiler yang disebut

sinusoid yang dibatasi sel kupffer. Sel kupffer berfungsi sebagai pertahanan hati.

Sistem biliaris dimulai dari kanalikulus biliaris, yang merupakan saluran kecil

dilapisi oleh mikrovili kompleks di sekililing sel hati.Kanalikulus biliaris

membentuk duktus biliaris intralobular, yang mengalirkan empedu ke duktus

biliaris di dalam traktus porta.

Fungsi dasar hati dibagi menjadi :

Fungsi vaskular untuk menyimpan dan menyaring darah. Ada dua macam

aliran darah pada hati, yaitu darah portal dari usus dan darah arterial, yang

keduanya akan bertemu dalam sinusoid. Darah yang masuk sinusoid akan

difilter oleh sel Kupffer.

Fungsi metabolik. Hati memegang peran penting pada metabolisme

karbohidrat, protein, lemak, vitamin.

Fungsi ekskretorik. Banyak bahan diekskresi hati di dalam empedu, seperti

bilirubin, kolesterol, asam empedu, dan lain-lain.

Fungsi sintesis. Hati merupakan sumber albumin plasma; banyak globulin

plasma, dan banyak protein yang berperan dalam hemostasis.




Etiologi

Tipe A Tipe B Tipe C Tipe D Tipe E

Metode

Transmisi

Fekal-oral

melalui orang

lain

Parenteral

seksual,

perinatal

Parenteral jarang

seksual, orang ke

orang, perinatal

Parenteral

perinatal,

memerlukan

koinfeksi dengan

type B

Fekal-oral

Keparahan Tidak ikterikdan

asimptomatik

Parah Menyebar luas,

dapat berkembang

sampai kronis

Peningkatan

insiden kronis dan

gagal hepar akut

Sama

dengan D

Sumber

virus

Darah, feces,

saliva

Darah, saliva,

semen,

sekresi

vagina

Terutama melalui

darah

Melalui darah Darah, feces, saliva

Alkohol

Menyebabkan alkohol hepatitis dan selanjutnya menjadi alkohol sirosis.

Obat-obatan

Menyebabkan toksik untuk hati, sehingga sering disebut hepatitis toksik

dan hepatitis akut.

Epidemiologi dan Faktor Resiko

Hepatitis virus akut merupakan urutan pertama dari berbagai penyakit hati

di seluruh dunia. Penyakit tersebut ataupun gejala sisanya bertanggung jawab atas

1-2 juta kematian setiap tahunnya. Banyak episode hepatitis dengan klinis

anikterik, tidak nyata atau subklinis.Secara global virus hepatitis merupakan

penyebab utama viremia yang persisten. Di Indonesia berdasarkan data yang




berasal dari rumah sakit, hepatitis A masih merupakan bagian terbesar dari kasus-

kasus hepatitis akut yang dirawat yaitu berkisar dari 39,8 – 68,3 %. Peningkatan

prevalensi anti HAV yang berhubungan dengan umur mulai terjadi dan lebih

nyata di daerah dengan kondisi kesehatan dibawah standar. Lebih dari 75% anak

dari berbagai benua Asia, Afrika, India, menunjukkan sudah memiliki antibody

anti-HAV pada usia 5 tahun. Sebagian besar infeksi HAV didapat pada awal

kehidupan, kebanyakan asimptomatik atau sekurangnya anikterik.

Virus Hepatitis A (HAV)

Masa inkubasi 15 – 50 hari (rata-rata 30 hari)

Distribusi di seluruh dunia; endemisitas tinggi di negara bekembang

HAV dieksresi di tinja oleh orang yang terinfeksi selama 1-2 minggu

sebelum dan 1 minggu setelah awitan penyakit.

Viremia muncul singkat (tidak lebih dari 3 minggu), kadang-kadang

sampai 90 hari pada infeksi yang membandel atau infeksi yang kambuh.

Transmisi enterik (fekal-oral) predominan di antara anggota keluarga.

Kejadian luar biasa dihubungkan dengan sumber umum yang digunakan

bersama, makanan terkontaminasi dan air.

Faktor resiko lain meliputi :

o pusat perawatan sehari untuk bayi dan anak batita

o institusi untuk developmentally disanvantage

o berpergian ke negara berkembang

o perilaku seks oral – anal

o pemakaian bersama pada IVDU (intra vena drug user)

Tidak terbukti adanya penularan maternal – neonatal

Prevalensi berkolerasi dengan standar sanitasi dan rumah tinggal ukuran

besar

Transmisi melalui transfusi darah sangat jarang.




Patophysiology




Setelah liver membuka sejumlah agen seperti virus, liver menjadi

membesar dan terjadi peradangan sehingga dalam kuadran kanan atas terasa sakit

dan tidak nyaman. Sebagai kemajuan dan kelanjutan proses penyakit, pembelahan

sel-sel hati yang normal berubah menjadi peradangan yang meluas, nekrosis dan

regenerasi dari sel-sel hepar. Meningkatnya penekanan dalam lintasan sirkulasi

disebabkan karena virus masuk dan bercampur dengan aliran darah kedalam

pembelahan jaringan-jaringan hepar (sel-sel hepar). Oedema dari saluran-saluran

empedu hati yang terdapat pada jaringan intrahepatik menyebabkan kekuningan.

Data spesifik pada patogenesis hepatitis A , hepatitis C , hepatitis D , dan

hepatitis E sangat terbatas. Tanda-tanda investigasi mengingatkan pada

manifestasi klinik dari peradangan akut HBV yang ditentukan oleh respon

imunologi dari klien . Komplex kekebalan – Kerusakan jaringan secara tidak

langsung memungkinkan untuk manifestasi extrahepatik dari hepatitis akut

B .Hepatitis B diyakini masuk kedalam sirkulasi kekebalan tubuh tersimpan

dalam dinding pembuluh darah dan aktif dalam sistem pengisian.Respon-respon

klinik terdiri dari nyeri bercampur sakit yang terjadi dimana-mana.

Fase atau tahap penyembuhan dari hepatitis adalah ditandai dengan

aktifitas fagositosis dan aktifitas enzym, perbaikan sel-sel hepar. Jika tidak

sungguh-sungguh komplikasi berkembang, sebagian besar penyembuhan fungsi

hati pasien secara normal setelah hepatitis virus kalah. Regenerasi lengkap

biasanya terjadi dalam dua sampai tiga bulan .

Tanda dan Gejala

Gejala awal infeksi hepatitis A mirip dengan gejala influenza, tetapi

beberapa penderita, terutama anak-anak, tidak menunjukkan gejala sama sekali.

Gejala biasanya muncul 2 sampai 6 minggu, (periode inkubasi), setelah infeksi

awal.

Gejala biasanya berlangsung kurang dari 2 bulan, meskipun beberapa

orang dapat sakit selama 6 bulan. Namun secara umum, manifestasi semua jenis

hepatitis sama. Manifestasi klinik dapat dibedakan berdasarkan stadium. Stadium-

stadiumnya antara lain :




Stadium praicterik berlangsung selama 4 – 7 hari. Pasien mengeluh sakit

kepala, lemah, anoreksia, muntah, demam, nyeri pada otot dan nyeri

diperut kanan atas urin menjadi lebih coklat.

Stadium icterik berlangsung selama 3 – 6 minggu. Icterus mula –mula

terlihat pada sklera, kemudian pada kulit seluruh tubuh. Keluhan – keluhan

berkurang, tetapi klien masih lemah, anoreksia dan muntah. Tinja mungkin

berwarna kelabu atau kuning muda. Hati membesar dan nyeri tekan.

Stadium pascaikterik (rekonvalesensi). Ikterus mereda, warna urin dan

tinja menjadi normal lagi. Penyebuhan pada anak – anak menjadi lebih

cepat pada orang dewasa, yaitu pada akhir bulan ke 2, karena penyebab

yang biasanya berbeda

Pemeriksaan Diagnostik

Pemeriksaan hepatitis secara umum :

1. Laboratorium

a. Pemeriksaan pigmen

- Urobilirubin direk

- Bilirubin serum total

- Bilirubin urine

- Urobilinogen urine

- Urobilinogen feses

Jika bilirubin diatas 2,5 mg/100 ml (bila diatas 200 mg/ml, prognosis buruk,

mungkin berhubungan dengan peningkatan nekrosis seluler)

b. Pemeriksaan protein

- Protein totel serum

- Albumin serum

- Globulin serum




- HbsAG

Albumin serum biasanya menurun, hal ini disebabkan karena sebagian

besar protein serum disintesis oleh hati dan karena itu kadarnya menurun

pada berbagai gangguan hati.

c. Waktu protombin

Mungkin memanjang (disfungsi hati), akibat kerusakan sel hati atau

berkurang.Meningkat absorbsi vitamin K yang penting untuk sintesis

protombin.

d. Pemeriksaan serum transferase dan transaminase

- AST atau SGOT

- ALT atau SGPT

Awalnya meningkat.Dapat meningkat 1-2 minggu sebelum ikterik kemudian

tampak menurun.SGOT/SGPT merupakan enzim – enzim intra seluler yang

terutama berada dijantung, hati dan jaringan skelet, terlepas dari jaringan yang

rusak, meningkat pada kerusakan sel hati.

- LDH

- Amonia serum

2. Radiologi

- Foto rontgen abdomen

- Pemindahan hati dengan preparat technetium, emas, atau rose bengal yang

berlabel radioaktif

- Kolestogram dan kalangiogram

- Ateriografi pembuluh darah seliaka

3. Pemeriksaan tambahan

- Biopsi hati

Meskipun HAV diekskresi dalam tinja menjelang akhir masa inkubasi,




diagnosis spesifik dibuat oleh deteksi HAV IgM antibodi spesifik dalam darah.

Antibodi IgM hanya ada dalam darah menyusul infeksi hepatitis akut A. Hal ini

terdeteksi dari satu sampai dua minggu setelah infeksi awal dan berlangsung

sampai 14 minggu. Kehadiran antibodi IgG dalam darah berarti bahwa tahap akut

penyakit ini sudah pernah ada dan orang tersebut sudah kebal terhadap infeksi

lebih lanjut. IgG antibodi terhadap HAV juga ditemukan dalam darah berikut

vaksinasi dan tes untuk kekebalan terhadap virus didasarkan pada deteksi antibodi

ini.

Selama tahap akut infeksi, alanin transferase enzim hati (ALT) ada

didalam darah pada tingkat yang jauh lebih tinggi daripada normal. Enzim berasal

dari sel-sel hati yang telah rusak oleh virus. Virus hepatitis A ada didalam darah,

(viral load), dan kotoran orang yang terinfeksi sampai dua minggu sebelum

penyakit klinis berkembang.

Penatalaksanaan

Tidak ada penanganan khusus untuk hepatitis A, pasien hanya dianjurkan

untuk tirah baring.

Penatalaksanaan untuk hepatitis A :

1. Dehidrasi berat diindikasikan untuk rawat inap

2. Tidak ada terapi medicamentosa karena pasien bisa sembuh sendiri

3. Pemeriksaan bilirubin pada minggu kedua dan ketiga untuk pemantauan

4. Pembatasan aktivitas fisik agar tidak membebani hati hingga fungsi hati

kembali normal.

5. Dihindari makanan yang mengandung alkohol atau hepatotoksik.

Pemberian makanan intravena mungkin perlu selama fase akut bila

pasienterus menerus muntah.

Pencegahan

Pencegahan hepatitis virus secara umum :

Memelihara sanitasi yang baik dan kebersihan diri. Cuci tangan kamu

sebelum makan dan setelah dari toilet




Minum air yang sudah masak oleh sistem pencucian air

Jika transportasi tidak berkembang atau kota non industri, minum hanya

dengan air botol. Hindarkan makanan yang telah dicuci dengan air, seperti

sayuran mentah, buah dan sup

Pergunakan sanitasi yang baik untuk mencegah panyebaran kuman antar

anggota keluarga. Jangan menggunakan bagian tempat tidur dari linen,

handuk, alat makan dan gelas minuman sesama keluarga

Jangan berbagi jarum suntikan

Pencegahan terhadap infeksi hepatitis A secara enterik :

Pencegahan dengan imunoprofilaksis

1. Imunoprofilaksis sebelum paparan

a. Vaksin HAV yang dilemahkan

Efektifitas tinggi (angka proteksi 94 – 100 %)

Sangat imunogenik (hampir 100% pada subjek sehat)

Antibodi protektif terbentuk dalam 15 hari pada 85 – 90% subjek

Aman, toleransi baik

Efektifitas proteksi selama 20 – 50 tahun

Efek samping utama adalah nyeri di tempat penyuntikan

b. Dosis dan jadwal vaksin HAV

> 19 tahun, 2 dosis HAVRIX (1440 Unit Elisa) dengan interval 6-12

bulan

anak > 2 tahun, 3 dosis HAVRIX (360 Unit Elisa), 0, 1, dan 6-12 bulan

atau 2 dosis (720 Unit Elisa), 0, 6-12 bulan

c. Indikasi vaksinasi

Pengunjung di daerah resiko tinggi

Homoseksual dan biseksual

IVUD

Anak dan dewasa muda pada daerah yang pernah mengalami kejadian

luar biasa luas

Anak pada daerah dimana angka kejadian HAV lebih tinggi dari angka

nasional




Pasien yang rentan dengan penyakit hati kronik

Pekerja laboratorium yang menangani HAV

Pramusaji

Pekerja pada bagian pembuangan air

2. Imunoprofilaksis pasca paparan

Keberhasilan vaksin HAV pada pasca paparan belum jelas

Keberhasilan imunoglobulin sudah nyata akan tetapi tidak sempurna

Dosis dan jadwal pemberian imunoglobulin :

o Dosis 0,02 ml/kg, suntikan pada daerah deltoid sesegera

mungkin setelah paparan

o Toleransi baik, nyeri pada daerah suntikan

o Indikasi : kontak erat dan kontak dalam rumah tangga dengan

infeksi HAV akut

Tiga vaksin yang diproduksi dari kultur sel HAV disebarkan di fibroblast

manusia. Setelah pemurnian dari sel, persiapan HAV formalin-aktif dan

teradsorpsi ke adjuvan aluminium hidroksida.Satu vaksin diformulasikan tanpa

bahan pengawet; dua lainnya disiapkan dengan 2-phenoxyethanol sebagai

pengawet. Vaksin keempat adalah dibuat dari HAV dimurnikan dari kultur sel

yang terinfeksi diploid manusia dan tidak aktif dengan formalin. Persiapan ini

teradsorpsi ke biodegradable, 150 nm vesikula fosfolipid dibubuhi hemaglutinin

dan neuramidase influenza.Virosomes ini diperkirakan untuk langsung

menargetkan influenza prima antibodi-presenting sel serta makrofag, sehingga

merangsang vaksin diinduksi cepat sel B dan T-sel proliferasi di sebagian besar

vaksin. Sebuah kombinasi vaksin yang mengandung hepatitis aktif A dan vaksin

hepatitis B rekombinan telah mendapatkan izin sejak tahun 1996 untuk digunakan

pada anak berusia satu tahun atau lebih di beberapa negara. Kombinasi vaksin

diberikan sebagai rangkaian tiga dosis, menggunakan jadwal0, 1, 6 bulan.

Semua vaksin Hepatitis A sangat imunogenik. Hampir 100% dari orang

dewasa akan mengembangkan tingkat antibodi protektif dalam waktu satu bulan

setelah dosis tunggal vaksin. Hasil yang sama diperoleh pada anak-anak dan

remaja di negara-negara berkembang dan sedang dikembangkan. Efektivitas




perlindungan dari vaksin terhadap penyakit klinis ditentukan dalam dua percobaan

besar. Diantara hampir 40.000 anak di Thailand yang berusia 1-16 tahun

efektivitas perlindungannya adalah 94% (95% interval: 82% -99%) setelah dua

dosis vaksin yang diberikan satu bulan terpisah. Diantara sekitar 1000 anak usia

2-16 tahun, tinggal di sebuah komunitas yang sangat endemik penyakit di

Amerika Serikat, kemanjuran satu dosis vaksin adalah 100% (95% interval: 87% -

100%).

Meskipun satu dosis vaksin menyediakan setidaknya perlindungan jangka

pendek, produsen saat ini merekomendasikan dua dosis untuk memastikan

perlindungan jangka panjang. Dalam studi mengevaluasi durasi perlindungan dari

dua atau lebih dosis vaksin hepatitis A, 99% -100% dari individu yang divaksinasi

memiliki tingkat antibodi menunjukkan perlindungan 5-8 tahun setelah vaksinasi.

Model kinetik dari antibodi menunjukkan bahwa durasi perlindungan

kemungkinan harus minimal 20 tahun, dan mungkin seumur hidup.Studi pasca-

pemasaran pengawasan diperlukan untuk memonitor vaksin diinduksi

perlindungan jangka panjang, dan untuk menentukan kebutuhan dosis booster

vaksin.Hal ini terutama berlaku di daerah endemisitas penyakit yang rendah.

Jutaan orang kini telah divaksinasi terhadap HAV.Vaksin saat ini dapat

ditoleransi dengan baik dan tidak ada efek samping serius terkait dengan

penggunaan mereka.Kontraindikasi untuk vaksinasi hepatitis A termasuk alergi

diketahui salah satu komponen vaksin. Vaksin hepatitis A dapat diberikan dengan

semua vaksin lain yang termasuk dalam Program Perluasan Imunisasi dan dengan

vaksin biasanya diberikan untuk perjalanan. Administrasi serentak globulin serum

imun tidak muncul untuk mempengaruhi secara signifikan pembentukan antibodi

pelindung.




DAFTAR PUSTAKA

1. Sanityo A, Sudoyo AW, Alwi I. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam:

Hepatitis Virus Akut, Vol 1, 4th ed. Jakarta: Fakultas Kedokteran

Universitas Indonesia; 2006. p. 427-432

2. Fauci AS, Braunwald E. Harrison’s Manual of Medicine:

Gastroenterology, Acute Hepatitis, 17th ed. McGraw Hill Companies;

2008. p. 854-872

3. Government NSW. 2013. Hepatitis A. Available at:

http://www.mhcs.health.nsw.gov.au/publicationsandresources/pdf/publicat

ion-pdfs/8380/doh-8380-ind.pdf. Access at: January 18th, 2016.

4. World Health Organization. 2000. Hepatitis A. Available at:

http://www.who.int/csr/disease/hepatitis/HepatitisA_whocdscsredc2000_7

.pdf. Access at: January 18th, 2016.

5. Leksana, Mirzanie H. Tosca: Hepatologi. Jakarta: Tosca Enterprise; 2005.

p. 1-21

6. Kementerian kesehatan RI. 2014. Hepatitis. Available at:

http://www.depkes.go.id/resources/download/pusdatin/infodatin/infodatin-

hepatitis.pdf. Access at: January 18th, 2016.

7. Depkes. 2012. Pedoman Pengendalian Hepatitis Virus. Available at:

http://pppl.depkes.go.id/_asset/_download/Pedoman%20Hepatitis

%20OK.pdf. Access at: January 18th, 2016.

8. Government of Western Australia. 2013. Available at:

http://healthywa.wa.gov.au/~/media/Files/HealthyWA/Original/Sexual-

health/Multicultural-fact-sheets/Indonesian/hep-a-indonesian.ashx. Access

at: January 18th, 2016.



http://healthywa.wa.gov.au/~/media/Files/HealthyWA/Original/Sexual-health/Multicultural-fact-sheets/Indonesian/hep-a-indonesian.ashx

http://healthywa.wa.gov.au/~/media/Files/HealthyWA/Original/Sexual-health/Multicultural-fact-sheets/Indonesian/hep-a-indonesian.ashx

http://pppl.depkes.go.id/_asset/_download/Pedoman%20Hepatitis%20OK.pdf

http://pppl.depkes.go.id/_asset/_download/Pedoman%20Hepatitis%20OK.pdf

http://www.depkes.go.id/resources/download/pusdatin/infodatin/infodatin-hepatitis.pdf

http://www.depkes.go.id/resources/download/pusdatin/infodatin/infodatin-hepatitis.pdf

http://www.who.int/csr/disease/hepatitis/HepatitisA_whocdscsredc2000_7.pdf

http://www.who.int/csr/disease/hepatitis/HepatitisA_whocdscsredc2000_7.pdf

http://www.mhcs.health.nsw.gov.au/publicationsandresources/pdf/publication-pdfs/8380/doh-8380-ind.pdf

http://www.mhcs.health.nsw.gov.au/publicationsandresources/pdf/publication-pdfs/8380/doh-8380-ind.pdf

lapkas hep

Documents