ANATOMI DAN FUNGSI COLON

Colon, kurang lebih mempunyai panjang 3-5 kaki (1,5m), berjalan dari ileum

terminale sampai ke rektum. Ileum terminal berlanjut ke cecum di batas posteromedial

pada katup ileocecal. Cecum terletak pada awal dari colon ascenden dan merupakan

kantung kosong tanpa mesenterium. Diameter cecum kurang lebih 7.5 sampai 8.5 cm dan

merupakan bagian terlebar dari colon. Colon berjalan semakin mengecil ke bagian distal

sampai ke colon sigmoid yang merupakan bagian tersempit dengan diameter kira-kira 2.5

cm. Perbedaan ukuran ini menunjukkan bahwa tumor cecal dapat tumbuh sangat besar

sebelum onset gejala muncul, sedangkan tumor sigmoid lebih kecil ukurannya dan

asymptomatic. Cecum, juga karena diameternya yang relatif besar, juga merupakan

tempat yang sering mengalami rupture yang disebabkan oleh obstruksi distal. Colon

ascending, colon descending, dan fleksura hepaticus dan fleksura splenicus biasanya

retroperitoneal, sedangkan cecum, colon transversum, dan colon sigmoid berlokasi

ntraperitoneal. Meskipun volvulus sering terjadi pada colon sigmoid, cecum dan, jarang

colon transversum juga dapat terlilit dengan mesenteriumnya karena lokasi bagian-bagian

colon tersebut berlokasi di intraperitoneal dan tidak terfiksasi dangan baik.2

Gambar 1. Anatomi colon

1

Suplai darah kecolon proximal dan distal secara berurut diperoleh dari arteri

mesenteric superior (SMA) dan arteri mesenteric inferior (IMA). Pembuluh darah

mesenteric inferior lewat tegak lurus dalam retroperitoneum dan bergabung dengan

pembuluh darah splenikus, dalam perjalanan ke pintu gerbang sistem pembuluh darah.

Saluran getah bening parallel ke distribusi IMA. Cabang - cabangnya dibagi lagi ke

dalam empat kelompok: epicolic, paracolic, intermediate, dan cabang utama, dengan

epicolic tepat pada dinding colon dan cabang utama pada mesenteric inferior atau

mesenteric yang superior. Colon juga dikelilingi oleh saluran limfe yang berlokasi di

submukosa dan muskularis mukosa. Mukosa kaya akan vascular tetapi tidak mempunyai

saluran limfe. Karena alasan ini, kanker superficial yang tidak berpenetrasi ke muskularis

mukosa tidak dapat bermetastase melalui jalur limfe. Pembuluh limfe mengikuti suplai

arteri ke colon.3

Usus besar atau colon terutama bertanggung jawab untuk menmyimpan sisa-sisa

metabolisme, menyerap air, menjaga keseimbangan air, dan mengabsorbsi beberapa

vitamin, sperti vitamin K. Saat kimus (bentuk makanan yang telah diolah oleh GIT di

atasnya), hampir semua nutrien dan 90% air diabsorbsi di sini untuk tubuh. Di colon

beberapa elektrolit, seperti natrium (Na), magnesium (Mg), klorida (Cl) tidak dicerna

seperti serat. Setelah kimus bergerak melalui colon, banyak air diabsorbsi, kemudian

kimus bercampur dengan mukus dan bakteri usus, dan menjadi feses. Bakteri

menghancurkan serat untuk nutrisi mereka dan membentuk asetat, propionat, dan butirat

sebagai produk sisa, yang akan berguna bagi keutuhan sel colon. Ini merupakan

hubungan simbiosis dan menyediakan 100 kalori bagi tubuh setiap hari. Colon tidak

menghasilkan enzim digestif karena pencernaan enzimatik telah berlangsung dengan

komplit sebelum kimus sampai ke colon. pH kolon bervariasi antara 5.5-7. 4

2

Gambar 2. Vaskularisasi colon

Gambar 3. Kelenjar limfe colon.

(1)lnn.iliocolica(2)lnn.colica sinistra(3)lnn.mesenterica inferior(4)lnn.superior

rectum(5)lnnn.retrocecal(6)lnn.prececal(7)lnn.paracolica

ETIOLOGI DAN FAKTOR RISIKO

Penyebab essensial karsinoma colorectal adalah karena proses perubahan genetik

pada sel epitel mukosa colon. Faktor-faktor epidemiologi seperti usia, ras, gizi, status

ekonomi, kebiasaan merokok, makan makanan panas atau yang di bakar terlalu sering, dll

telah memberikan bukti-bukti risiko terhadap risiko terjadinya kanker colon. Tetapi

faktor-faktor utama yang kini dipercaya mengawali munculnya karsinoma colon

3

diantaranya adalah efek mutagen dari feses, intake daging yang berlebihan, asam

sempedu yang tinggi dalam colon, gangguan intake vitamin dan mineral. 4

Mutagen feses

Komponen mutagen seperti fecapentaenes, 3-ketosteroids, dan heterocyclic

amines yang terdapat di dalam feses dapat menimbulkan interaksi dari digesti dan produk

makanan. Komponen ini menimbulkan reaksi molekul DNA yang merugikan menjadi sel

karsinoma. Salah satu pengaruh utama dari diet adalah menghasilkan mutagen feses

dengan diet-diet tertentu. Semakin lama transit feses dalam colon maka memperlama

kontak mukosa dengan mutagen. Diet tinggi serat dapat mempercepat transit feses

dengan mukosa colon, maka dapat menurunkan risiko karsinoma colon.5

Intake daging berlebihan

Angka kanker kolorektal di berbagai negara menunjukkan hubungan yang kuat

antara keberadaan lemak hewani dan daging dalam diet. Di negara seperti Jepang, yang

dietnya secara tradisional banyak mengandung lemak yang rendah dan telah terganti

dengan diet barat, insidensi kanker kolorektal selama lebih dari 50 tahun telah meningkat

2,5 kali lipat. Intake lemak dalam diet barat sekarang ini diperkirakan sekitar 30-45% dari

total kalori. Data dari beberapa penelitian kini telah menunjukkan konsumsi daging

merah yang sering merupakan faktor terpenting yang menentukan pada meningkatnya

risiko kanker kolorektal. Armstrong dan Doll (1975) mengemukakan adanya korelasi

yang tinggi antara intake daging dan karsinoma kolorectal, terutama intake daging merah

berlebihan dan makan daging yang dimasak dengan suhu yang tinggi. Korelasi ini

dipercaya karena tingginya heterocyclic amines yang ditemukan dalam daging.6

Asam empedu

Asam empedu berhubungan dengan pencernaan lemak yang dapat menginduksi

hiperproliferasi mukosa usus, yang merupakan marker risiko neoplasia. Asam empedu

dalam colon menunjukkan dapat mengaktivasi faktor transkripsi AP-1 yang dapat

merubah sel colon menjadi sel neoplasia. Kolesistektomi dapat menyebabkan tingginya

4

kadar asam empedu dalam cecum dan colon asenden sehingga meningkatkan risiko

karsinoma colon kanan.5

Rendahnya intake vitamin dan mineral

Kalsium dapat mencegah proliferasi mukosa dengan mengikat asam lemak dan

asam empedu dalam feses, menghasilkan kompleks tidak larut yang kurang

mempengaruhi mukosa usus. Kalsium juga dapat menurunkan proliferasi mukosa secara

langsung. Selain kalsium, Folat, vitamin A, C, D, dan E juga memiliki potensi dalam

menurunkan risiko karsinoma colon.5

FAKTOR RISIKO

Usia

Dalam populasi umum, insiden karsinoma colon mulai meningkat secara

bermakna setelah usia 40 sampai 45 tahun dan mencapai puncaknya pada usia 75 tahun.

Hal ini akibat kerja materi karsinogenetik pada sel colon dalam peningkatan periode.

Resiko kira-kira sama bagi pria dan wanita di atas 40 tahun, bila muncul sebelum 40

tahun, maka biasanya terjadi bersama sejumlah factor resiko lain terutama familial. 5

Diet

Diet zat makanan yang kurang mengandung serat telah dilaporkan sebagai faktor

pokok yang bertanggung jawab untuk timbulnya karsinoma kolorectal pada orang Afrika

asli. Hipotesisnya adalah bahwa diet serat behubungan waktu transit yang lebih pendek,

sehingga hanya menyebabkan kontak pendek dari karsinogen dengan mukosa.5

Penurunan waktu transit juga mengurangi kerja bakteri dalam isi colon. Konsentrasi fecal

asam empedu telah dipelajari pada pasien karsinoma colon dan cara pengendaliannya.

Telah diketahui bahwa konsentrasi yang lebih tinggi dari asam empedu sudah

umum pada pasien yang menderita karsinoma kolorectal dan tidak biasa pada individu

normal. Asam empedu dapat meningkat oleh diet lemak dan menurun oleh serat. Dan

juga disebutkan bahwa bakteri fecal diubah menjadi populasi yang beresiko tinggi

sebagai hasil dari diet dan asam empedu, seperti halnya sterole netral lainnya yang

mungkin dikonversi oleh fecal yang terpilih menjadi penyebab karsinoma atau

karsinogen.4

5

Ras

Jumlah karsinoma colon proksimal diperkirakan lebih tinggi pada ras kulit hitam

dibanding dengan kulit putih. 4

Penyakit Penyerta

Hampir semua pasien polipolis familial, suatu keadaan dengan cara penurunan

autosom dominan dengan 80 persen penetrasi, menderita karsinoma colon, kecuali bila

dilakukan coectomi. Kelompok beresiko tinggi lain terdiri dari pasien sindrom Gardner

tempat polip adenomatosa berkembang di dalam colon serta disertai dengan tumor

jaringan lunak dan paru. Pasien sindrom Turcot (tumor system saraf pusat) atau sindrom

Oldfield (kista sebasea yang luas) beresiko tinggi menderita karsinoma colon. Kadang-

kadang sindrom Peutzjeghers dapat dihubungkan dengan karsinoma lambung, ileum dan

duodenum. Pasien polipolis juvenilis juga beresiko tinggi bagi karsinoma, dan

keluarganya lebih mungkin menderita polip adenomatosa dan karsinoma colon. Kolitis

ulserativa sering disertai kemudian dengan timbulnya karsinoma colon. Resiko mulai

naik sekitar 10 tahun setelah mulainya penyakit dan diperkirakan 20 sampai 30 persen

pada 20 tahun. Resiko dua kali lipat pada pasien yang kolitis dimulai sebelum usia 25

tahun. Kolitis granulomatosa (penyakit Crohn) umumnya juga dianggap premaligna,

terutama bila usia mulainya sebelum 21 tahun, tetapi peringkat besar resiko kurang dan

pasien kolitis ulserativa. 5

Polip colon

Berbagai polip colon dapat berdegenerasi maligna dan setiap polip kolon harus

dicurigai. Normalnya kromosom sehat mengontrol pertumbuhan dari sel. Jika

kromosomnya rusak, pertumbuhan sel menjasi tisak terkontrol, tumbuh polip. Polip colon

menunjukkan jinak, bila bertahun-tahun polip colon jinak dapat menjadi karsinoma.6

Inflammatory Bowel Disease

Penyakit inflamasi pada colon ini yaitu kolitis ulseratif dan kolitis granulomatosa

(Crohn’s disease) berisiko menjadi karsinoma colon sangat tinggi untuk pasien dengan

riwayat penyakit tersebut dalam jangka waktu yang lama. Risiko dari karsinoma colon

sangat jelas terjadi setelah 10 tahun menderita colitis. 6

Perubahan dalam mikroflora colon

6

Sifat flora bakteri usus dapat ditentukan dengan diet, dan bahwa diet juga

memberikan substrat bagi perubahan yang diinduksi bakteri apapun pada isi usus normal

menjadi karsinogen. 5

Faktor genetik

Riwayat keluarga dapat menunjukkan adanya abnormalitas genetik atau

berhubungan dengan faktor lingkungan atau bahkan keduanya. Perubahan gen yang

diturunkan secara spesifik (ex, adenomatous polyposis coli (APC) gen) dan kelainan

genetik yang didapat (ex, mutasi titik gen pada ras tertentu, delesi allel pada lokasi

spesifik dari kromosom 5, 17, dan 18) tampaknya dapat menjadi langkah transformasi

dari mukosa colon yang normal menjadi mukosa yang malignan secara progresif. Dua

kondisi yang menjadi predisposisi terhadap sindroma kanker colorectal yang diturunkan

adalah fibroadenoma polyposis (FAP) dan hereditary nonpolyposis colorectal cancer

syndrome (HNPCC). Selain abnormalitas dari gen, lokasi tumor juga dianggap dapat

mempengaruhi terhadap kanker colorectal yang diturunkan. Tumor di colon distal

menunjukkan ketidakstabilan genetik yang lebih hebat dibanding dengan tumor di colon

proksimal, dengan arti tumor di colon distal mempunyai risiko diturunkan yang lebih

besar. 4

Merokok

Pria dan wanita yang merokok selama 20 tahun mempunyai risiko 3 x lebih tinggi

terhadap timbulnya adenoma kecil (< 1 cm). Merokok lebih dari 20 tahun mempunyai

risiko 2,5 x terhadap timbulnya adenoma yang lebih besar. 4

MANIFESTASI KLINIS

Pasien dengan karsinoma kolorectal mempunyai gejala klinis yang cukup

bervariasi yang dapat diklasifikasikan menurut lokasi anatomi primernya. Tumor pada

cecum dan colon bagian kanan ditemukan sekitar 20% dari karsinoma usus besar, 70%

terjadi di bagian distal sampai fleksura splenikus, dan sekitar 45 % di bawah

rectosigmoid junction. Karsinoma colon kanan terjadi lebih sering pada wanita, dan

umumnya mempunyai gejala yang silent atau asymptomatik. 2

7

Karsinoma cecum dan colon kanan

Seperti yang telah disebutkan, tumor colon kanan seringkali silent dan banyak

pasien tampak dengan gejala dan tanda dari anemia defisiensi besi (Fe) yang berasal dari

kehilangan darah secara samar yang lama (occult blood loss). Jarang, kehilangan darah

dalam jumlah banyak, terutama pada pasien yang mendapat antikoagulan. Feses masuk

ke cecum dalam bentuk liquid / cair dan obstruksi biasanya terjadi relatif lambat. Karena

lumen usus menjadi lebih sempit pasien biasanya mengeluh nyeri kolik yang intermitten,

di sentral atau di fossa iliaca kanan, dimana sering timbul setelah makan, distimulasi oleh

refleks gastrocolic. Nyeri sering diikuti oleh onset diare intermitten, kemungkinan karena

fermentasi feses dan akumulasi toksin bakteri di dalam lumen usus besar. Obstruksi

ileum distal dapat terjadi bila tumor menutup katup ileocecal, atau jika katup ileocecal

menjadi inkompeten karena obstruksi komplit cecal. Gelombang dari kolik abdomen

sentral dapat terjadi, dengan distensi abdominal sentral progresif dan borborygmus.

Peristaltis usus mungkin dapat terlihat, muntah feses, dan dehidrasi merupakan

menifestasi lambat yang dapat muncul. Jarang massa yang dapat dipalpasi sebagai

keluhan utama.2

Pasien kadang-kadang tampak dengan gejala dan tanda dari apendisitis akut jika

karsinoma menutup orificium apendicular dan menghasilkan inflamasi akut, atau dari

perforasi karsinoma. Diagnosis mungkin tidak jelas pada saat apendiks diangkat dan

harus dilihat dengan barium enema atau dengan colonoscopy. Tumor dapat berpenetrasi

ke dinding posterior colon, menimbulkan perforasi dan abses di musculus psoas. Pasien

demikian tampak dengan gejala dan tanda infeksi dengan massa yang nyeri pada fossa

iliaca kanan. Nyeri dapat menjalar ke bawah menuju tungkai atau panggul. Nyeri juga

dapat menjalar ke belakang jika abses mengiritasi otot-otot lumbal. Terkadang tumor

anterior dapat menyebabkan perforasi menimbulkan peritonitis akut dengan nyeri seluruh

abdomen yang berat, bising usus dapat menghilang, dan dapat ditemukan defans

muskular serta nyeri ketok.2

Terkadang, karsinoma colon kanan tampak dengan gejala umum malaise atau

perasaan tidak enak badan, kadang dengan demam yang tidak diketahui asalnya. Gejala-

gejala ini muncul karena abses kecil yang samar atau karena masalah tumor itu sendiri.

8

Gejala dan tanda metastase sangat bervariasi, tetapi biasanya disertai dengan nyeri dan

pembesaran hati, dimana merupakan tempat metastasis yang sering. Gejala-gejala ini

disebabkan oleh pertumbuhan yang cepat dari metastasis ke kapsula hati. Metastasis juga

dapat tumbuh aliran darah sendiri, sebagian infark dan mengalami nekrosis. Demam yang

disebabkan nekrosis tumor biasanya berhubungan dengan peningkatan serum lactic

dehydrogenase.3

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Lab darah rutin dan urinalisa

Pemeriksaan lengkap hitung darah putih dan elektrolit, tes fungsi liver, serta

urinalisa sebaiknya dilakukan karena dapat bermanfaat untuk mengetahui adanya

metastase. Tetapi hasil lab yang normal juga tidak dapat menyingkirkan adanya metastase

atau tidak. 7

Pemeriksaan radiologis

- Roengent thoraks merupakan baian dari penilaian rutin dan bermanfaat dalam

menentukan stadium dengan mengetahui ada tidaknya metastase ke paru-paru.

- CT-Scan abdomen, pelvis atau hati dapat bermanfaat dalam mendiagnosis kanker

colon yang telah bermetastase ke kelenjar limfe, hati, dan paru-paru. Multipel

metastase pada liver dan atau paru-paru menunjukkan kanker colon incurable

dengan operasi dan kemoterapi. CT-scan juga sangat membantu mendiagnosis

adanya rekurensi tumor dan menilai respon terhadap kemoterapi. 7

Colon in loop

Double kontras barium enema atau pemeriksaan colon in loop merupakan sebuah

pilihan untuk skrining kanker kolorektal dan dapat membantu menegakkan diagnosis

kanker colon. Tetapi prosedur ini mempunyai keterbatasan dan dapat melewatkan lesi di

daerah katup ileocecal atau rectum distal atau pada pasien dengan divertikulosis berat.

Pada penelitian baru-baru ini pada pemakaian barium enema / colon in loop di Norway

9

dapat menegakkan diagnosis kanker colon hingga 90.9%, maka dapat disimpulkan bahwa

pemeriksaan ini berharga dalam menegakkan diagnosis. Gambaran karsinoma colon

melalui barium enema diantaranya ditemukan “apple core strictur” dan atau deformitas

dinding colon. 7

Colonoscopy

Colonoscopy memberikan pemeriksaan pada seluruh colon, dan dapat digunakan

untuk mendapatkan biopsi dari lesi yang dicurigai atau untuk mengangkat polip. 7

Carcinoembryonic Antigen (CEA)

CEA merupakan bimarker bagi karsinoma kolon. Peningkatan kadar CEA dalam

darah dapat membantu manajemen klinis dari kanker kolorektal. Akan tetapi peningkatan

CEA tidak hanya disebabkan oleh kanker colon, penyakit hepatik dan pankreas atau

kanker primer dari tempat lain juga dapat meningkatkan CEA. Rekurensi tumor post

operasi masih ada kemungkinan meskipun kadar CEA normal. 7

Histopatologi

Pemeriksaan histopatologi melalui biopsi merupakan diagnosis pasti dari

karsinoma. Klinisi harus mereview penemuan hasil pemeriksaan ini untuk

mengkonfirmasi diagnosis dan dapat segera memberikan terapi yang tepat. Dalam

kedokteran onkologi, ini merupakan prinsip dasar dalam menegakkan diagnosis

keganasan. 7

STAGING

Dua klasifikasi yang digunakan berdasarkan tumor primer dan metastasenya

(sistem TNM) serta yang berdasarkan Dukes. 7

Table 1. TNM Staging System for Colon Cancer

Stage Tumor Primer (T)Metastase KGB

(N)Metastase Jauh

(M)

10

Stage 0 Karsinoma in situ N0 M0

Stage ITumor menginvasi submukosa (T1) atau muskularis propria (T2).

N0 M0

Stage IITumor menginvasi muskularis (T3) atau jaringan perirektal (T4).

N0 M0

Stage IIIA

T1-4 N1 M0

Stage IIIB

T1-4 N2-3 M0

Stage IV T1-4 N1-3 M1

Table 2. Dukes Classification

Stage Characteristics

Dukes stage A Karsinoma in situ terbatas pada mukosa atau submukosa (T1, N0, M0)

Dukes stage B Kanker meluas ke muskularis (B1), masuk atau menembus serosa (B2)

Dukes stage C Kanker meluas ke KGB (T1-4, N1, M0)

Dukes stage D Kanker telah nermetastase ke tempat yang jauh (T1-4, N1-3, M1)

Terdapat hubungan yang erat antara stadium dan angka bertahan hidup 5 tahun (5-

year survival rate) pada pasien kanker colorectal. Untuk stadium I atau Dukes A, 5-year

survival rate setelah operasi reseksi mencapai 90%. Untuk stadium II atau Dukes B, 5-

year survival rate sekitar 70-85% setelah reseksi, dengan atau tanpa terapi adjuvant

(terapi tambahan). Untuk stadium III atau Dukes C, 5-year survival rate adalah 30-60%

setelah reseksi dan kemoterapi. Untuk stadium IV atau Dukes D, 5-year survival rate

sangat buruk (kira-kira 5%). 7

SKRINING DAN PENCEGAHAN

Skrining

National Cancer Institute (NCI) dan American cancer society (ACS)

merekomendasikan pasien asymptomatic dengan usia 50 tahun atau lebih untuk

dilakukan pemeriksaan sigmoidoscopy setiao 3 sampai 5 tahun sekali. Rectal touché dan

11

pemeriksaan fecal occult blood (FOB) dianjurkan setiap tahun sekali pada pasien usia 50

tahun atau lebih, tetapi argument untuk praktik ini tidak terlalu substansial . Skrining

dengan colonoscopy pada pasien dengan riwayat keluarga kanker colorectal pada

generasi pertama sebelumnya tetapi tidak jelas bukti FAP atau HNPPC sebaiknya dimulai

pada usia 40 tahun. Nilai pemeriksaan skrining FOB masih kontroversial. Di USA,

dilaporkan pemeriksaan tahunan FOB berhubungan dengan menurunnya risiko kematian

oleh kanker colorectal hingga 33.4%. 8

Pencegahan

Sigmoidoscopy secara periodic dapat mengidentifikasi dan mengangkat lesi pre-

kanker (polip) dan mengurangi insidensi kanker colorectal pada pasien yang menjalani

colonoscopic polypectomy. Terdeteksinya polip kecil rectosigmoid sebaiknya dilanjutkan

dengan colonoscopy karena diasumsikan adanya polip yang tidak tercapai dengan

sigmoidoscope. Diet tinggi serat dan rendah lemak juga diketahui dapat mencegah polip

menjadi progresif kanker. Selain itu, berdasarkan penelitian terhadap penggunaan NSAID

secara rutin dapat mengurangi pembentukan, pertambahan jumlah dan ukuran polip

colorectal dan mengurangi insidensi kanker colorectal. Efek protektif ini dapat dicapai

dengan dosis minimal 650 mg aspirin per-hari. 8

PENATALAKSANAAN

Satu-satunya terapi kuratif ialah dengan tindakan bedah. Tujuan utama tindakan

bedah ialah memperlancar saluran cerna, baik bersifat kuratif ataupun non-kuratif.

Radioterapi dan kemoterapi bersifat paliatif dan tidak memberikan manfaat paliatif. 9

Persiapan preoperatif

Operasi yang dilakukan pada kolon yang tak dipersiapkan mempunyai tingkat

infeksi/peradangan luka 40%. Suatu pendekatan dikombinasikan dari pencucian mekanis

dan zat antibiotic telah dilaporkan untuk mengurangi tingkat infeksi/peradangan luka

12

hingga 9%. Dengan penambahan antibiotic pelindung parenteral, tingkat infeksi dapat

lebih dikurangi hingga 5% atau kurang.

Dua hari sebelum pembedahan, pasien mulai suatu diet pembersihan cairan.

Sehari sebelum pembedahan, pasien diinstruksikan untuk mengambil satu galon

Golytely untuk mencuci keseluruhan kolon. Mekanisme pembersihan kira-kira 3 jam

hingga sempurna. Penambahan suatu zat antibiotic yang diserap dengan aerobic dan

anaerobic secara bersamaan dengan mantap mengurangi timbulnya infeksi.

Tindakan Operatif

Tindak bedah terdiri atas reseksi luas karsinoma primer dan kelenjar limf

regional. Bila sudah ada metastasis jauh, tumor primer akan direseksi juga dengan

maksud mencegah obstruksi, perdarahan. anemia, inkontinensia, fistel, dan nyeri. Pada

karsinoma rektum, teknik pembedahan yang dipilih tergantung dan letaknya, khususnya

jarak batas bawah karsinoma dan anus. Sedapat mungkin anus dengan sfingter ekstern

dan sfingter intern akan dipertahankan untuk menghindari anus preternaturalis.6

Goresan di tengah abdominal mengijinkan explorasi penuh dan perluasan lebih

lanjut untuk kebutuhan tambahan. Tingkat reseksi ditentukan oleh lokasi kanker kolon

tama, seperti halnya ada atau tidaknya invasi ke dalam struktur yang bersebelahan dan

metastasis yang jauh. Walaupun tidak adanya invasi kolon ke dalam organ atau

metastasis, reseksi kolon adalah perawatan yang utama.

Laparoskopi intervensi pembedahan pada kanker kolon adalah suatu

pengembangan terbaru di dalam perawatan. Tingkat kematian operatif untuk pembedahan

kanker kolon pada kasus tertentu adalah 5% atau kurang. Reseksi kolon dengan tujuan

sembuh membawa tingkat kematian lebih rendah dari pada reseksi paliatif.6

Cara lain yang dapat digunakan atas indikasi dan seleksi khusus ialah fulgerasi

(koagulasi listrik). Pada cara ini tidak dapat dilakukan pemeriksaan histopatologik. Cara

ini kadang digunakan pada penderita yang beresiko tinggi untuk pembedahan. 9 Koagulasi

dengan laser digunakan sebagal terapi palilatif, Sedangkan radioterapi, kemoterapi, dan

imunoterapi digunakan sebagal terapi adjuvan.6

Pengobatan paliatif

13

Reseksi tumor secara paliatif dilakukan untuk mencegah atau mengatasi obstruksi

atau menghentikan perdarahan supaya kualitas hidup penderita lebih baik. Jika tumor

tidak dapat diangkat, dapat dilakukan bedah pintas atau anus preternaturalis. Pada

metastasis hati yang tidak lebih dari dua atau tiga nodul dapat dipertimbangkan eksisi

metastasis. Pemberian sitostatik melalui a.hepatika, yaitu perfusi secara selektif, kadang

lagi disertai terapi embolisasi, dapat berhasil penghambatan pertumbuhan sel ganas.1

Selain menghindari makanan kaya zat karsinogenik juga harus mengkonsumsi

makanan bersifat antikarsinogen untuk mengurangi resiko terkena kanker kolon. 3

PROGNOSIS

Prognosis tergantung dari ada tidaknya metastasis jauh, yaitu k1asifikasi tumor

dan tingkat keganasan sel tumor. Untuk tumor yang terbatas pada dinding usus tanpa

penyebaran, angka kelangsungan hidup lima tahun adalah 80%, yang menembus dinding

tanpa penyebaran 75%, dengan penyebaran kelenjar 32%, dan dengan metastasis jauh

satu persen. Bila disertai diferensiasi sel tumor buruk, prognosisnya sangat buruk.6

DAFTAR PUSTAKA

1. Lippincott, William, Wilkins. Cancer, principles and practice. Edisi 6. 2001

2. Schwartz. Principles of Surgery. Edisi 7. 1998

3. Appleton & Lange, Maingot’s Abdominal Operation, Tenth Edition, Zinner Vol I,

Chapter 42, Tumor Of The Colon; page 1281 – 1300.

4. Morris. Oxford Textbook of Surgery. Edisi 2. Oxford Press. London. 2000

5. M. Copeland III E, M.D. & I. Bland K, M.D., Buku Ajar Bedah Sobiston, Bagian

I, Penerbit GEC, Jakarta 1995, Hal.: 37 – 40

6. http :// www. medicinenet.com/colon_cancer/article.htm. Colon Cancer

Information on Causes, Symptoms, Test to Detect of the Colon and Rectum,

Diakses 21 Juni 2008

7. http :// www.emedicine.com. Colon cancer. Diakses 21 Juni 2008

14

8. Casciato, Lowitz. Manual of Clinical Oncology. 2000

9. R. Sjamsuhidajat & Wim De Jong, Buku ajar ilmu bedah, Edisi revisi, Penerbit

EGC, Jakarta 1997, Hal.: 646 – 663

15