hipertensi

11
Berdasarkan etiologinya Hipertensi dibagi menjadi 2 golongan yaitu: 1. Hipertensi Esensial (Primer), Penyebab tidak diketahui namun banyak factor yang mempengaruhi seperti genetika, lingkungan, hiperaktivitas, susunan saraf simpatik, systemrennin angiotensin, efek dari eksresi Na, obesitas, merokok dan stress. 2. Hipertensi SekunderDapat diakibatkan karena penyakit parenkim renal/vakuler renal. Penggunaan kontrasepsi oral yaitu pil. Gangguan endokrin dll. Patofisiologi Hipertensi Menurut Smeltzer & Bare (2002:898) mengatakan bahwa Mekanisme yang mengontrol konstriksi dan relaksasi pembuluh darah terletak di pusat vasomotor pada medulla oblongata di otak dimana dari vasomotor ini mulai saraf simpatik yang berlanjut ke bawah korda spinalis dan keluar dari kolomna medulla ke ganglia simpatis di torax dan abdomen, rangsangan pusat vasomotor dihantarkan dalam bentuk impuls yang bergerak ke bawah melalui system syaraf simpatis . Pada titik ganglion ini neuron prebanglion melepaskan asetilkolin yang merangsang serabut saraf paska ganglion ke pembuluh darah, dimana dengan melepaskannya nere frineprine mengakibatkan konskriksi pembuluh darah. Factor seperti kecemasan dan ketakutan dapat mempengaruhi respon pembuluh darah terhadap rangsang vasokonstriktif yang menyebabkan vasokonstriksi pembuluh darah akibat aliran darah yang ke ginjal menjadi berkurang /menurun dan berakibat diproduksinya rennin, rennin akan merangsang pembentukan angiotensai I yang kemudian diubah menjadi angiotensis II yang merupakan vasokonstriktoryang kuat yang merangsang sekresi aldosteron oleh cortex adrenaldimana hormone aldosteron ini menyebabkan retensi natrium dan air oleh tubulus ginjal dan menyebabkan peningkatan volume cairan intra vaskuler yang menyebabkan hipertensi.

Upload: fikaimeliawati8283

Post on 08-Feb-2016

12 views

Category:

Documents


0 download

DESCRIPTION

hipertensi catatan kasus

TRANSCRIPT

Page 1: hipertensi

Berdasarkan etiologinya Hipertensi dibagi menjadi 2 golongan yaitu:

1. Hipertensi Esensial (Primer), Penyebab tidak diketahui namun banyak factor yang mempengaruhi seperti genetika, lingkungan, hiperaktivitas, susunan saraf simpatik, systemrennin angiotensin, efek dari eksresi Na, obesitas, merokok dan stress.

2. Hipertensi SekunderDapat diakibatkan karena penyakit parenkim renal/vakuler renal.Penggunaan kontrasepsi oral yaitu pil. Gangguan endokrin dll.

Patofisiologi Hipertensi

Menurut Smeltzer & Bare (2002:898) mengatakan bahwa Mekanisme yang mengontrol konstriksi dan relaksasi pembuluh darah terletak di pusat vasomotor pada medulla oblongata di otak dimana dari vasomotor ini mulai saraf simpatik yang berlanjut ke bawah korda spinalis dan keluar dari kolomna medulla ke ganglia simpatis di torax dan abdomen, rangsangan pusat vasomotor dihantarkan dalam bentuk impuls yang bergerak ke bawah melalui system syaraf simpatis . Pada titik ganglion ini neuron prebanglion melepaskan asetilkolin yang merangsang serabut saraf paska ganglion ke pembuluh darah, dimana dengan melepaskannya nere frineprine mengakibatkan konskriksi pembuluh darah.

Factor seperti kecemasan dan ketakutan dapat mempengaruhi respon pembuluh darah terhadap rangsang vasokonstriktif yang menyebabkan vasokonstriksi pembuluh darah akibat aliran darah yang ke ginjal menjadi berkurang /menurun dan berakibat diproduksinya rennin, rennin akan merangsang pembentukan angiotensai I yang kemudian diubah menjadi angiotensis II yang merupakan vasokonstriktoryang kuat yang merangsang sekresi aldosteron oleh cortex adrenaldimana hormone aldosteron ini menyebabkan retensi natrium dan air oleh tubulus ginjal dan menyebabkan peningkatan volume cairan intra vaskuler yang menyebabkan hipertensi.

TIM POKJA RS Harapan Kita (2003:63) menyebutkan patofisiologis hipertensi adalah: pada hipertensi primer perubahan patologisnya tidak jela didalam tubuh dan organ-organ. Terjadi secara perlahan yang meluas dan mengambil tempat pada pembuluh darah besar dan pembuluh darah kecil pada organ – organ seperti jantung, ginjal dan pembuluh darah otak. Pembuluh seperti aorta, arteri koroner, arteri basiler yang ke otak dan pembuluh darah perifer di ekstremitas menjadi sklerotik dan membengkak. Lumen-lumen menjepit, aliran darah ke jantung menurun, bergitu juga ke otak dan ekstremitas bawah bisa juga terjadi kerusakan pembuluh darah besar

Page 2: hipertensi

KASUS FARMAKOTERAPI

KASUS 1

Nama pasien : Bapak Lgw

Umur pasien : 47 tahun, BB 70 kg

Keluhan : Sakit kepala, dua minggu yang lalu periksa ke dokter dengan tekanan

darah 150/90 mmHg disarankan perubahan kualitas hidup namun

tidak membaik.

Kondisi sosial : Tidak merokok.

Tekanan darah : 155/95 mmHg Nadi : 70 x/menit

Jantung/paru : Dalam batas normal

Laboratorium

Kolesterol : 150 Normal 110-200 mg/dL

Trigliserida : 100 Normal 30-160 mg/dL

GDN : 100 Normal 70-110 mg/dL

Kreatinin : 1,12 Normal 0,5-1,5 md/dL

Diagnosa : Hipertensi golongan I tanpa faktor resiko lain.

Manajemen pengobatan!

o Famakologis :

Digunakan antihipertensi diuretik golongan tiazid.

Diuretik sering diberikan sebagai terapi hipertensi golongan pertama. Terapi diuretik

dengan dosis rendah aman dan efektif untuk menghindari stroke, gagal jantung kongestif, dan

mortalitas. Tetapi, diuretik harus dihindari untuk pengobatan hipertensi pada pasien dengan

hiperglikemi.

Diuretik bekerja dengan meningkatkan ekskresi natrium, air, dan klorida sehingga

menurunkan volume darah dan cairan ekstraseluler. Maka dari itu, akan terjadi penurunan

curah jantung dan tekanan darah. Selain itu, beberapa diuretik juga dapat menurunkan

resistensi perifer sehingga menambah efek hipotensinya.

-Tiazid-

Page 3: hipertensi

Tiazid bekerja dengan cara menghambat transport bersama (symport) Na-Cl di tubulus

distal ginjal, sehingga terjadi peningkatan eksresi Na+ dan Cl-.

Obat dari golongan tiazid yang biasanya digunakan untuk hipertensi ringan atau sedang

ini adalah hidroklorotiazid (HCT). Hidrokortisoltiazid digunakan sebagai obat tunggal untuk

pengobatan hipertensi ringan atau sedang dosisnya 12,5 mg/hari dan dosis maksimalnya < 25

mg/hari melalui oral.

Efek hipotensi dari golongan tiazid baru terlihat setelah 2-3 hari dan mencapai

maksimum setelah 2-4 minggu. Karena itu, perlu dilakukan peningkatan dosis tiazid dengan

interval waktu yang tidak kurang dari 4 minggu.

Efek samping dari antihipertensi golongan tiazid ini dapat menimbulkan hipokalemia dan

hiperurikemi pada 70% pasien dan hiperglikemi pada 10% pasien. Selain itu golongan tiazid

dapat menimbulkan hiponatremia, hipomagnesemia, hiperkalsemia, dan dapat menghambat

eksresi asam urat dari ginjal.

o Non farmakologis :

Tidak dianjurkan melakukan terpai non farmakologis karena hipertensi yang diderita oleh

pasien merupakan jenis hipertensi tanpa faktor resiko lain.

KASUS 2

Nama : Nyonya KS

Umur : 32 tahun BB 65 kg

Keluhan : Kaki bengkak sejak tiga tahun yang lalu. Tekanan darah 150/100 mmHg pada

kehamilan I pada minggu ke-25.

Riwayat penyakit terdahulu : Hipertensi negatif.

Laboratorium

GD puasa : 100 Normal 70-110 mg/dL

Proteinurea : +

Diagnosa : Hipertensi pada kehamilan (pre eclampsia ringan).

Manajemen pengobatan!

Page 4: hipertensi

Sebelum membahas pengobatannya, akan sedikit disinggung mengenai penyebab kaki

bengkak pada pasien tersebut. Kaki membengkak dapat terjadi karena pengaruh TD yang tinggi

dan dapat juga dipengaruhi karena pasien menderita proteinurea.

o Farmakologis :

Digunakan antihipertensi α-bloker golongan metildopa atau vasodilator golongan

hidralazin.

α-bloker

α-bloker selektif bekerja dengan cara menghambat reseptor α1. Hambatan reseptor

tersebut menyebabkan vasodilatasi di arteriol dan venula sehingga menurunkan resistensi

perifer. Di samping itu, venodilatasi menyebabkan aliran balik vena berkurang yang

selanjutnya menurunkan curah jantung. Sedagkan, α-bloker non selektif kurang efektif

sebagai antihipertensi karena hambatan reseptor α-2 di ujung saraf adrenergik akan

meningkatkan penglepasan norepinefrin dan meningkatkan aktivitas simpatis.

-Metildopa-

Metildopa merupakan prodrug yang dalam SSP menggantikan kedudukan DOPA dalam

sintesis katekolamin dengan hasil akhir α-metilnorepinefrin. Dan efek hipertensinya diduga

lebih disebabkan karena stimulasi reseptor α-2 di sentral sehingga mengurangi sinyal

simpatis ke perifer. Metildopa menurunkan resistensi vaskular tanpa banyak mempengaruhi

sinyal simpatis ke perifer.

Dosis efektif metildopa minimal adalah 2 x 125 mg/hari dan dosis maksimal sebesar 3

g/hari.Efek maksimal dari metildopa akan tercapai saat 6-8 jam setelah pemberian oral atau

intravena.

Pemakaian metildopa jangka panjang dapat menyebabkan retensi air sehingga efek

antihipertensinya semakin berkurang. Hal ini dapat diatasi dengan pemberian diuretik.

Efek samping dari metildopa yang paling sering terjadi adalah sedasi, hipotensi postural,

pusing, mulut kering, dan sakit kepala. Efek samping lain adalah depresi, gangguan tidur,

impotensi, kecemasan, penglihatan kabur, dan hidung tersumbat.

Page 5: hipertensi

Penghentiaan mendadak konsumsi metildopa dapat menimbulkan fenomena rebound

berupa peningkatan TD mendadak. Cara mengatasinya adalah dengan diberikan metildopa

kembali atau obat lain.

Catatan:

Apabila dikaitkan dengan hasil laboratorium yang menyatakan bahwa pasien mengalami

proteinurea ringan (proteinurea +1), tetapi penggunaan metildopa tidak akan berpengaruh

terhadap aliran darah ginjal dan fungsi ginjal. Metildopa juga dinyatakan aman untuk

pengobatan hipertensi pada kehamilan karena tidak mengganggu keselamatan janin.

Vasodilator

Vasodilatasi bekerja dengan cara merelaksasi otot polos vaskular, yang menurunkan

resistensi dan menyebabkan penurunan tekanan darah.

-Hidralazin-

Hidralazin menyebabkan vasodilatasi langsung, yang bekerja terutama pada arteri dan

arteriol. Vasodilatasi yang terjadi menimbulkan reflek kompensasi yang kuat berupa

peningkata kekuatan dan frekuensi denyut jantung, peningkatan renin, dan norepinefrin

plasma. Hidralazin juga menurunkan tekanan berbaring dan berdiri. Karena lebih selektif

bekerja pada arteriol, maka hidralazin jarang menimbulkan hipotensi ortostatik.

Hidralazin tidak digunakan sebagai antihipertensi tunggal karena takifilaksis akibat

retensi cairan dan reflek simpatis akan mengurangi khasiatnya.

Dosis hidralazin yang diberikan pada pasien dengan eklampsia adalah sebesar 20-40 mg

dan dosis maksimalnya sebesar 200 mg/hari melalui intramuskular atau intravena. Efek

samping hidralazin menimbulkan sakit kepala, mual, flushing, hipotensi, takikardia, palpitasi,

angina pektoris.

o Non farmakologis :

Dapat dilakukan dengan menjaga pola hidup, pola makan, dan manajemen stress, seperti

kontrol kehamilan teratur, diet cukup (protein, rendah karbohidrat, lemak, dan garam), makan

dengan gizi seimbang, cukup olahraga, dan cukup tidur. Dengan memperhatikan hal-hal

tersebut tidak hanya hipertensi yang dapat berkurang melainkan proteinurea ringan yang

dialami pasien juga dapat disembuhkan.

Page 6: hipertensi

KASUS 3

Nama : Bapak JK

Umur : 35 tahun BB 50 kg

Keluhan : Sering sakit kepala dengan tekanan darah 150/95 mmHg.

Riwayat penyakit terdahulu : Bapak JK juga seorang penderita asma. Obat yang diminum

neonapacin.

Diagnosa : Hipertensi golongan I dengan riwayat asma pada penderita.

Manajemen pengobatan!

Sebelum membahas pengobatannya, akan sedikit disinggung mengenai penyebab sakit

kepala pada pasien tersebut. Penyebabnya adalah konsumsi neonapacin karena obat asma

tersebut tidak disarankan untuk pasien dengan hipertensi.

Menurunkan tekanan darah ke kondisi normal <140/90 mmHg tetapi tidak mengganggu

gejala asma yang diderita.

o Farmakologis :

Untuk kasus ini, pasien dapat diberikan antihipertensi β-bloker selektif dengan

dosis yang sangat rendah.

Cara kerja dari antihipertensi β-bloker adalah dengan memblok β-adrenoreseptor

sehingga dapat menurunkan tekanan darah.

Obat dari jenis β-bloker selektif yang dapat digunakan adalah atenolol, betaxolol,

bisoprolol, dan metoprolol. Penggunaan antihipertensi β-bloker selektif adalah melalui oral

dalam bentuk tablet atau kapsul.

β-Bloker Selektif

Dosis

Awal

(mg/

hari)

Dosis Awal

Maksimal

(mg/hari)

Frekuensi

PemberianSediaan

Atenolol 25 100 1 xTab. 50 mg, 100

mg

Bisoprolol 2,5 10 1 x Tab. 5 mg

Metoprolol - Biasa 50 200 1-2 x Tab. 50 mg, 100

mg

Page 7: hipertensi

- Lepas

lambat100 200 1 x Tab. 100 mg

Catatan:

Pada kenyataannnya, pasien hipertensi golongan satu dengan riwayat penyakit asma tidak

diperbolehkan mengkonsumsi antihipertensi α/β-bloker karena β-bloker dapat menyebabkan

peningkatan obstruksi bronkus dan reaktivitas jalan nafas dan resistensi efek agonis β-reseptor

melalui inhalasi maupun oral.

Penggunaan cardioselective β-bloker harus dilakukan uji coba antara 4 sampai 6 minggu.

Selama waktu ini, pasien harus melacak serangan asma, kesulitan bernafas biasa, atau perubahan

lain dalam pernapasan/ pola/ usaha dan melaporkan masalah dengan dokter.

Jika pasien mengalami masalah serius (sangat meningkatkan jumlah serangan, kesulitan

bernapas sering), beta blocker harus dihentikan. Dan walaupun uji coba berjalan dengan baik,

harus dipastikan kesiagaan inhaler bantuan serta obat lain atau perawatan lain yang telah

ditentukan dokter. Selama pengobatan, asma (atau penyakit saluran napas lainnya) akan

memerlukan pemantauan, sehingga pasien harus mencari perawatan medis segera untuk setiap

masalah pernapasan serius.

o Non farmakologis :

Menciptakan keadaan rileks untuk mengontrol sistem saraf yang akhirnya dapat menurunkan

tekanan darah.