1

BAB 1

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Hipertensi dalam kehamilan merupakan 5-15% penyulit kehamilan

dan merupakan salah satu dari tiga penyebab tertnggi mortalitas dan

morbiditas ibu bersalin.Hal ini disebabkan selain oleh etiologi tidak jelas

juga oleh perawatan dalam persalinan masih ditangani oleh petugas

nonmedis dan system rujukan yang belum sempuran.

Selain hipertensi, preeklampsia-eklampsia masih merupakan salah

satu penyebab utama kematian maternal dan kematian perinatal yang

tinggi. Oleh karena itu diagnosis dini pre-eklampsia yang merupakan

tingkat pendahuluan eklampsia, serta penanganannya perlu segera

dilaksanakan untuk menurunkan angka kematian ibu (AKI) dan anak.

Perlu ditekankan bahwa sindrom preeklampsia ringan dengan hiper-

tensi, edema, dan proteinui sering tidak diketahui atau tidak

diperhatikan; pemeriksaan antenatal yang teratur dan secara rutin

mencari tanda preeklampsia sangat penting dalam usaha pencegahan

preeklampsia berat dan eklampsia, di samping pengendalian terhadap

faktor-faktor predisposisi yang lain.

1.2 Tujuan Penulisan

Penyusunan makalah ini bertujuan untuk membagi informasi kepada

pembaca mengenai Hipertensi, Preeklamsi dan Eklamsi yang menjadi

salah satu penyebab kematian ibu dan bayi.

1.3 Metode Penulisan

Dalam penyusunan makal ini penulis menggunakan metode kajian

pustaka dengan cara membaca serta melakukana pencarian diberbagai

situs internet yang berkaitan erat pembahasan.

2

1.4 Sistematika Penulisan

BAB I PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

1.2 Tujuan Penulisa

1.3 Metode Penulisan

1.4 Sistematika Penulisan

BAB II PEMBAHASAN

2.1 HIPERTENSI KEHAMILAN

2.1.1 Pengertian

2.1.2 Patofisiologi

2.1.3 Penanganan

2.2 PRE-EKLAMSI DAN EKLAMSI

2.2.1 Pengertian

2.2.2 Etiologi

2.2.3 Patofisiologi

2.2.4 Perubahan-perubahan pada organ

2.2.5 Gambaran klinik pre-eklamsi

2.2.6 Penanganan

2.3 HIPERTENSI ESENSIAL

2.3.1 Pengertian

2.3.2 Etiologi

2.3.3 Patofisiologi

2.3.4 Penanganan

BAB III PENUTUP

Daftar Pustaka

3

BAB II

PEMBAHASAN

2.1 HIPERTENSI KEHAMILAN

2.1.1 Pengertian

Hipertensi atau yang lebih dikenal dengan penyakit darah tinggi

adalah suatu keadaan dimana seseorang mengalami peningkatan

tekanan darah diatas normal yang mengakibatkan peningkatan angka

kesakitan (morbiditas) dan angka kematian (mortalitas).

Hipertensi dalam kehamilan berarti tekanan darah meninggi saat

hamil. Keadaan ini biasanya mulai pada trimester ketiga, atau tiga

bulan terakhir kehamilan. Kadang-kadang timbul lebih awal, tetapi hal

ini jarang terjadi.

Dikatakan tekanan darah tinggi dalam kehamilan jika tekanan darah

sebelum hamil (saat periksa hamil) lebih tinggi dibandingkan tekanan

darah di saat hamil

2.1.2 Patofisiologi

Penyebab hipertensi kehamilan sampai saat ini belum diketahui

dengan jelas.Banyak teori telah dikemukakan tentang terjadinya

hipertensi dalam kehamilan tetapi tidak ada satupun teori tersebut

yang dianggap mutlak benar.

(a) Teori kelainan vaskularisasi plasenta

Pada kehamilan normal, rahim dan plasenta mendapat aliran

darah dari cabang-cabang arteri uterine dan arteria ovarika.Kedua

pembuluh darah tersebut menembus miometrium berupa arteri

akuarta dan arteri akuarta memberi cabang arteria radialis. Arteria

radialis menembus endometrium menjadi arteri basalis dan arteri

basalis member cabang arteria spiralis.

4

Pada hamil normal, dengan sebab belum jelas, terjadi infasi trofoblas

kedlam lapisan otot arteria spiralis, yang menimbulkan degenerasi

lpisan otot tersebut sehingga terjadi dilatasi arteri spiralis.Infasi

trofoblas juga memasuki jaringan sekitar arteri spiralis, sehingga

jaringan matriks menjadi gembur dan memudahkan lumen arteri

spiralis mengalami distensi dan dilatasi.Distensi dan vasodilatasi

lumen arteri spiralis ini member dampak penuruna tekanan darah,

penurunan resistensi vascular, dan peningkatan aliran darah pada

darah utero plasenta.Akibatnya, aliran darah kejanin cukup banyak

dan perkusi jaringan juga meningkat, sehingga dapat menjamin

pertumbuhan janin dengan baik.Proses ini dinamakna “remodeling

arteri spiralis”.

Pada Hipertensi dalam kehamilan tidak terjadi infasi sel-sel

trofoblas pada lapisan otot arteri spiralis dan jaringan matriks

sekitarnya.Lapisan otot arteri spiralis menjadi tetap kaku dan keras

sehingga lumen areteri spiralis tidak memungkinkan distensi dan

vasodilatasi.Akibatnya, arteri spiralis relative mengalimi

vasokonstriksi, dan terjadi kegagalan”remodeling arteri spiralis”,

sehingga aliran darah uteroplasenta menurun , dan terjadilah hipoksia

dan iskemia plasenta.Dampak iskemia plasenta akan menimbulkan

perubahan-perubahan yang dapat menjelaskan pathogenesis HDK

selanjutnya.

Diameter rata-rata arteri spiralis pada hamil normal adalah 500

mikron , sedangkan pada preeklamsia rata-rata 200 mikron.Pada

hamil normal vasodilatasi lumen arteri spiralis dapat mengkatkan 10

kali aliran darah ke uetero plasenta.

(b) Teori iskemia plasenta, radikal bebas, dan disfungsi endotel

Iskemia plasenta dan pembentukan oksidan atau radikal bebas

Sebagaimana dijelaskan pada teori invasi trofoblas, pada hipertensi

dalam kehamilan terjadi kegagalan”remodeling atreri spiralis”,

dengan akibat plasenta menalami iskemia.

5

Plasenta yang mengalami iskemia dan hipoksia akan menghasilkan

oksidan (disebut juga radikal bebas).

Oksidan atau radikal bebas dalah senyawa penerim electron atau

atom/molekul yang mempunyai elekron yang tidak berpasangan.

Salah satu oksidan penting yang dihasilkan plasenta iskemia adalah

radikal hoidroksil yang sangat toksis, khususnya terhadap membrane

sel endotel pembuluh darah.Sebenarnya produksi oksidan pada

manusia adalah suatu proses normal, Karen aoksidan memang

dibutuhkan untuk perlindungan tubuh.Adanya radikal hidroksil dalam

darah mungkin dahulu dianggap sebagai bahan toksin yang beredar

dalam darah, maka dulu hipertensi dalam kehamilan disebut “

toxaemia”.

Radikal hidroksil akan merusak membrane sel, yang mengandung

bayak asam lemak tidak jenuh menjadi peroksida lemak. Peroksida

lemak selain akan merusak membrane sel, juga akan merusak nucleus,

protein sel endotel.

Produksi oksidan(radikal bebas)dalam tubuh yang bersifat toksis ,

selalu diimbangi dengan produksi anti oksidan.

Peroksida lemak sebagai oksidan pada hipertensi dalam

kehamilan

Pada hipertensi dalam kehamilan telah terbukti bahwa kadar oksidan,

khususnya peroksid lemak meningkat, sedangkan antioksidan ,missal

vitamin E pada hipertensi dalam kehamilan menurun, sehingga terjadi

dominasi kadar oksidan peroksida lemak yang realtif tinggi.

Peroksida lemak sebagai oksidan/radikal bebas yang sangat toksis ini

akan beredar diseluruh tubuh dalam aliran darah dan akan merusak

membrane sel endotel.

Membran sel endotel lebuh mudah mengalami kerusakan oleh

peroksida lemak karena letaknya langsung berhubungan dengan

aliran darah dan mengandung banyak asam lemak tidak jenuh.Asam

lemak tidak jenuh sangat rentan terhadap oksidan radikal hidroksil,

yang akan berubah menjadi peroksida lemak.

6

Disfungsi sel endotel

Akibat sel endotel terpapar terhadap peroksida lemak, maka terjadi

kerusakan sel endotel, yang kerusakannya dimulai dari membrane sel

endotel.Kerusakan membrane sel endotel mengakibatkan

terganggunya fungsi endotel, bahkan rusaknya seluruh struktur sel

endotel.Keadaan ini disebut”Disfungsi endotel”(endothelial

dysfunction).Pada waktu terjadi kerusakan sel endotel yang

mengakibatkan disfungsi sel endotel, maka akan terjadi :

Gangguan metabolism prostalglandin, Karena salah satu fungsi sel

endotel adalah prostalglandin, yaitu menurtnnya produksi

prostasiklin(PGE2)suatu vasodilatator kuat.

Agregasi sel-sel trombosit pada daerah endotel yang mengalami

kerusakan.Agregrasi sel trombosit ini adalah untuk menutup tempat-

tempat dilapisan endotel yang mengalami kerusakan.Agregasi

trombosit memproduksi tromboksan (TXA2)suatu vasokonstriktor

kuat.

Dalam keadaan normalperbandingan kadar prostasklin/tromboksan

lebih tinggi kadar prostasiklin(lebih tinggi vasodilatator)pada

preeklamsia kadar tromboksan lebih tinggi dari kadar prostasiklin

sehingga terjadi vasokonstriksi, dengan terjadi kenaikan tekanan

darah.

Perubahan khas pada sel endotel kapilar glomerulus (glomerular

endotheliosis)

Peningkatan permabilitas kapilar.

\Peningkatan produksi bahan-bahan vasopersor, yaitu

endotelin.Kadar NO (vasodilatator) menurun, sedangkan endotelin

(vasokonstriktor) meningkat.

Peningkatan factor koagulasi

(c) Teori intoleransi imunologik antara ibu dan janin

Dugaan bahwa factor imunologik berperan terhadap terjadinya

hipertensi dalam kehamilan terbukti dengan fakta sebagai berikut :

7

1) Primigravida mempunyai risiko lebih besar terjadi hipertensi

dalam kehamilan jikadibandingkan dengan multigravida

2) Ibu yang multipara yang kemudian menikah lagi mempunyai

risiko lebih besar terjadinya hipertensi dalam kehamilan jika

dibandingkan dengan suami sebelumnya.

3) Seks oral mempunya risiko lebih rendah terjadinya hipertensi

dalam kehamilan. Lamanya periode hubungan seks sampai

saat kehamilan ialah makin lama periode ini, makin kecil

terjadinya hipertensi dalam kehamilan.

Pada perempuan hamil normal, respons imun tidak menolak adanya

“hasil konsepsi” yang bersifat asing. Hal ini disebabkan adanya human

leukocyte antigen protein G (HLA-G), yang berperan penting dalam

modulasi respon imun,sehingga si ibu tidak menolak hasil konsepsi

(plasenta). Adanya HLA-G pada plasenta dapat melindungi troploblas

janin dari lisis oleh sel Natural Killer (NK) ibu.

Selain itu, adanya HLA-G akan mempermudah invasi sel trofoblas ke

dalam jaringan desidua ibu. Jadi hilang HLA-G merupakan prakondisi

untuk terjadinya invasi trofoblas ke dalam jaringan desidua ibu,

disamping untuk menghadapi sel Natural Killer. Pada plasenta

hipertensi dalam kehamilan, terjadi penurunan ekspresiHL-G. B

erkurangnya HLA-G di desudua daerah plasenta, menghambat invansi

trofoblas ke dalam desidua. Invasi trofoblas sangat penting agar

jaringan desidua menjadi lunak, dan gembur sehingga memudahkan

terjadinya dilatasi arteri spiralis. HLA-G juga merangsang terjadi

sitikon, sehingga memudahkan terjadinya reaksi inflamasi.

Kemungkinan terjadi Imunne-Maladaptation pada preeklamsi.

Pada awal trimester kedua kehamilan perempuan yang mempunyai

kecenderungan terjadi preeklamsia, ternyata mempunyai proporsi

Helper Sel yang lebih rendah disbanding pada normotensif.

8

(d) Teori adapatasi kardiovaskularori genetic

Teori adapatasi kardiovascular

Pada hamil normal pembuluh darah rekfrakter terhadap bahan-bahan

vasopresor. Refrakter, berarti pembuluh darah tidak peka terhadap

rangsangan bahan vasopresor, atau dibutuhkan kadar vasopresor

yang lebih tinggi untuk menimbulkan respons vasokonstriksi. Pada

kehamilan normal terjadi refrakter pembuluh darah terhadap bahan

vasopresor adalah akibat dilindungi oleh adanya sintesis

prostaglandin pada sel endotel pembuluh darah. Hal ini dibuktikan

bahwa daya refrakter terhadap bahan vasepresor akan hilang bila

diberi prostaglandin sintesa inhibitor (bahan yangh menghambat

produksi prostaglandin). Prostaglandin ini kemudian hari ternyata

adalah prostasiklin.

Pada hipertendi dalam kehamilan kehilangan daya refrakter terhadap

bahan vasokonstriktor, dan ternyata terjadi peningkatan kepekaan

terhadap bahan-bahan vasopresor. Artinya, daya refrakterpembuluh

darah terhadap bahan vasopresor hilang sehingga pembuluh darah

menjadi sangat peka terhadap bahan vasopresor. Banyak peneliti

telah membuktikan bahwa peningkatan kepekaan terhadap bahan-

bahan vasopresor pada hipertensi dalam kehamilan sudah terjdai

pada trimester 1 (pertama). Peningkatan kepekaan pada kehamilan

yang akan menjdi hipertensi dalam kehamilan, sudah dapat

ditemukan pada kehamilan pada kehamilan dua puluh moinggu.

Fakta inin dapat dipakai sebagai prediksi akan terjadinya hipertensi

dalam kehamilan.

Teori Genetik

Ada factor keturunan dan familial dengan model gen tunggal.

Genotype ibu lebih menentukan terjadinya hipertensi dalam

kehemilan secara familial jika dibandingkan dengan genotype janin.

Telah terbukti bahwa pada ibu yang mengalami preeklamsia ,26%

anak perempuannya akan mengalami preeklamsia pula, sedangkan

hanya 8% anak menantu mengalami preeklamsia.

9

(e) Teori defisiensi gizi

Beberapa hasil penelitian menunjukkan bahwa kekurangan

defisiensi gizi berperan dalam terjadinya hipertensi dalam kehamilan.

Penelitian yang penting yang pernah dilakukan di Inggris ialah

penelitian tentang pengaruh diet pada preeklamsia beberapa waktu

sebelum pecahnya Perang Dunia II. Suasana serba sulit mendapat gizi

yang cukup dalam persiapan perang menimbulkan kenaikkan insiden

hipertensi dalm kehamilan.

Penelitian terakhir membuktikan bahwa konsumsi minyak ikan,

termasuk minyak hati halibut, dapat mengurangi risiko preeklamsia.

Minyak ikan mengandung banyak asam lemak tidak jenuh yang dapat

menghambat produksi tromboksan, menghambat aktifasi trombosit,

dan mencegah vasokonstriksipembuluh darah.

Beberapa peneliti telah mencoba melakukan uji klinik untuk memakai

konsumsi minyak ikan atau bahan yang mengandung asam lemak tak

jenuh dalam mencegah preeklamsia. Hasil sementara menunjukkan

bahwa peneliti ini berhasil baik dan mungkin dapat dipakai sebagai

alternative pemberian aspirin.

Beberapa peneliti juga mengganggap bahwa defisiensi kalsium pada

diet perempuan hamil mengakibatkan risiko terjdinya preeklamsi

atau eklamsia. Penelitian di Negara Ekuador Andes dengan metode

uji klinis, ganda tersamar, dengan membandingkan pemberian

kalsium dan placebo.

Hasil penelitian ini menunjukkan bahwa ibu hamil yang diberi

suplemen, kalsium cukup, kasus yang mengalami preeklamsia adalah

14 % sedang yang diberi glikosa 17 %.

(f) Teori inflamasi

Teori ini berdasarkan fakta bahwa lepasnya debris trofoblas

didalam sirkulasi darah merupakan rangsangan utama terjadinya

proses inflamasi.

10

Pada kehamilan normal plasenta juga melepaskan debris trofoblas,

sebagai sisa-sisa prosen apoptosis dan nekrotik trofoblas akibat reaksi

stress oksidatif.

Bahan-bahan ini sebagai bahan asing yang kemudian meranbgsang

timbulanya proses inflamasi.pada kehamilan normal jumlah debris

trofoblas masi dalam batas wajar, sehingga reaksi inflamasi juga

masih dalam batas normal.Berbeda dengan proses apoptosis pada

preeklamsia, dimana pada preeklamsia terjadi peningkatan stree

oksidatif, sehingga produksi debris apoptosis dan nekrotik trofoblas

juga meningkat. Makin banyak sel trofoblas plasenta, misalnya pada

plasenta besar, pada hamil ganda, maka reaksi stress oksidatif akan

sangat meningkat, sehingga jumlah sisa debris trofoblas juga

meningkat.Keadaan ini menimbulkan beban reaksi inflamasi dalam

darah ibu menjadi jauh lebih besar dibanding reaksi inflamsi pada

kehamilan normal.respon inflamasi ini akan mengaktifasi sel endotel,

dan sel-sel makrofag/granulosit, yang lebih besar pula sehingga

terjadi reaksi sistemik inflamasi yang menimbulkan gejala-gejala

pereklamsia pada ibu.

Redman, menyatakan bahwa disfungsi endotel pada preklamsia akibat

produksi debris trofoblas palesenta berlebihan tersebut diatas,

mengkibatkan”aktifitas leukosit yang sanagt tinggi”pada sirkulasi

ibu.Peristiwa ini oleh redman disebut sebagai”kekacauan adapatasi

dari proses inflamasi intravascular pada kehamilan” yang biasanya

berlangsung normal dan menyeluruh.

11

2.1.3 Penanganan

Pengobatan hipertensi dalam kehamilan tergantung pada

sejumlah faktor, yaitu usia kehamilan, beratnya hipertensi, dan

kemampuan bayi mentoleransi peningkatan tekanan darah.

Pengobatan biasanya hanya istirahat dan pemantauan tekanan

darah yang lebih sering. Pemeriksaan lain yang dilakukan adalah

pemeriksaan darah, pemantauan denyut jantung janin, pemeriksaan

urine untuk mengetahui ada tidaknya protein, dan penentuan volume

cairan amnion dan keadaan pertumbuhan bayi jika perlu.

Satu-satunya hal yang dapat mengatasi hipertensi dalam

kehamilan adalah melahirkan. Setelah melahirkan, gangguan ini bisa

langsung sembuh, atau bertahan beberapa jam sampai beberapa

minggu.

2.2 PREEKLAMSI DAN EKLAMSI

2.2.1 Pengertian

Pre-eklampsia ialah penyakit dengan tanda-tanda hipertensi , edema ,

dan proteinuria yang timbul karena kehamilan. Penyakit ini

umumnya terjadi dalam trimester ketiga kehamilan, tetapi dapat

terjadi sebelumnya. Misalnya pada mola hidatidosa.

Untuk mnegakan diagnosis pre-eklampsia, kenaikan tekanan sistolik

harus 30 mmHg atau lebih.

Pre-eklampsia dibagi dalam golongan ringan dan berat. Penyakit

digolongkan berat jika terdapat salah satu atau lebih tanda/gejala

dibawah ini di temukan :

12

1) Tekanan sistolik 160 mmHg atau lebih atau tekanan diastolik 110 mmHg

atau lebih

2) Proteinuria 5 g atau lebih dalam 24 jam , 3 atau 4+ pada pemeriksaan

kualitatif

3) Oliguria, air kencing kurang dari 400 ml atau kurang dalam 24 jam

4) Keluhan serebral, gangguan penglihatan atu nyeri di daerah epigastrium

5) Edema paru-paru atausianosis

Istilah eklampsia berasal dari bahasa yunani dan berarti “halilintar”.

Kata tersebut dipaki karena seolah-olah gejala-gejala eklampsia

timbul dengan tiba-tiba tanpa di dahului oleh tanda-tanda lain.

Sekarang kita tahu bahwa eklampsia umumnya timbul pada wanita

hamil atau dalam nifas dengan tanda-tanda pre-eklampsia. Pada

wanita eklampsia timbul serangan kejang yang diikuti oleh koma.

Tergantung dari saat timbulnya eklampsia dibedakan eklampsia

gravidarum, eklampsia parturientum, dan eklampsia puerparale.

Perlu dikemukakan bahwa pada eklampsia gravidarum seringkali

persalinan mulai tidak lama kemudian.

2.2.2 Etiologi

Penyebab pre-eklampsia dan eklampsia sampai sekarang belum

diketahui. Tetapi, beberapa hal yang diduga berperan terhadap

timbulnya pre eklampsia adalah :

a) Kurangnya aliran darah ke uterus

b) Kerusakan pembuluh darah

c) Ganggguan sistim imun

d) Kurang gizi

2.2.3 Patofisiologi

Pre-eklampsia ringan jarang sekali menyebabkan kematian ibu.

Oleh karena itu, sebagian besar pemeriksaan anatomi-patologik

13

berasal dari penderita eklampsia yang meninggal. Pada penyelidikan

akhir-akhir ini dengan biopsi hati dan ginjal ternyata bahwa

perubahan anatomi-patologik pada alat-alat itu ternyata pada pre-

eklampsia tidak banyak berbeda daripada yang ditemukan pada

eklampsia. Perlu dikemiukakan disini bahawa tidak ada perubahan

histopatologik yang khas pada pre-eklampsia dan eklampsia.

Perdarahan, infark, nekrosis, dan trombosis pembuluh darah kecil

pada penyakit ini dapat ditemukan dalam berbagai alat tubuh.

Perubahan tersebut mungkin sekali disebabkan oleh vasopasmus

arteriola. Penimbuanan fibrin dalam pembuluh darah merupakan

faktor penting juga dalam patogenesis kelainan-kelainan tersebut.

2.2.4 Perubahan-perubahan pada organ

1. Perubahan hati

- Perdarahan yang tidak teratur

- Terjadi nekrosis, trombosis pada lobus hati

- Rasa nyeri di epigastrium karena perdarahan

subkapsuler

2. Retina

- Spasme areriol, edema sekitar diskus optikus

- Ablasio retina (lepasnya retina)

- Menyebabkan penglihatan kabur

3. Otak

- Spasme pembuluh darah arteriol otak menyebabkan

anemia jaringan otak, perdarahan dan nekrosis

- Menimbulkan nyeri kepala yang berat

4. Paru-paru

- Berbagai tingkat edema

- Bronkopnemonia sampai abses

Menimbulkan sesak nafas sampai sianosis

5. Jantung

- Perubahan degenerasi lemak dan edema

- Perdarahan sub-endokardial

14

- Menimbulkan dekompensasio kordis sampai

terhentinya fungsi jantung

6. Aliran darah keplasenta

- Spasme arteriol yang mendadak menyebabkan asfiksia

berat sampai kemaian janin

- Spasme yang berlangsung lama, mengganggu

pertumbuhan janin

7. Perubahan ginjal

- Spasme arteriol menyebabkan aliran darah ke ginjal

menurun sehingga fitrasi glomerolus berkurang

- Penyerapan air dan garam tubulus tetap terjadi retensi

air dan garam

- Edema pada tungkai dan tangan, paru dan organ lain

8. Perubahan pembuluh darah

- Permeabilitasnya terhadap protein makin tinggi

sehingga terjadi vasasi protein ke jaringan

- Protein ekstravaskuler menarik air dan garam

menimbulkan edema

- Hemokonsentrasi darah yang menyebabkan gangguan

fungsi metabolisme tubuh dan trombosis.

(Ilmu Kebidanan, Penyakit Kandungan dan Keluarga Berencana Untuk

Pendidikan Bidan, Ida Bagus Gede Manuaba, Jakarta : EGC, 1998).

2.2.5 Gambaran Klinik Pre-Eklamsi

Dimulai dengan kenaikan berat badan diikuti edema. Pada kaki

dan tangan, kenaikan tekanan darah, dan terakhir terjadi proteinuria.

Pada pre-eklamsi ringan gejala subjektif belum dijumpai, tetapi pada

pre-eklamsia berat diikuti keluhan sebagai berikut :

- Sakit kepala terutama daerah frontal

- Rasa nyeri daerah epigastrium

- Gangguan penglihatan

- Terdapat mual samapi muntah

15

- Gangguan pernafasan sampai sianosis

- Gangguan kesadaran

2.2.6 Penanganan

Pre-Eklamsi Ringan

Istirahat di tempat tidur masih merupakan terapi utama untuk penanganan

pre-eklampsia. Istirahat berbaring pada sisi tubuh meningkatkan aliran

darah ke plasenta. Aliran darah ke ginjal juga lebih banyak, tekanan vena

pada ekstremitas bawah turun dan resorbsi cairan dari daerah tersebut

bertambah. Selain itu juga mengurangi vcolume darah yang beredar. Oleh

sebab itu dengan istirahat biasanya tekanan darah turun dan edema

berkurang. Pemberian fenobarbital 3x30 mg sehari akan menenangkan

penderita dan dapat juga menurunkan tekanan darah.

Pre-Eklamsi Berat

Pada penderita pre-eklampsia berat segera harus diberi sedativa yang kuat

untuk mencegah timbulanya kejang-kejang. Apabila sesudah 12-24 jam

bhaya akut dapat diatasi , dapat difikirkan cara yang terbaik untuk

menghentikan kehamilan. Tindakan ini perlu untuk seterusnya mencegah

bahaya eklampsia.

Sebagai pengobatan untuk mencegah timbulnya kejang-kejang dapat

diberikan ;

1) Larutan sulfas magnesikus 40% sebanyak 10 ml (4 gram)

disuntikan intramuskulus bokong kiri dan kanan sebagai proses

permulaan, dan dapat diulang 4 gram tiap 6 jam menurut kadaan.

Tamabahan sulfas magmnesikus hanya diberikan bila diuresis baik

, refleks patella positive dan kecepatan pernafasan lebih dari 16

permenit. Obat tersebut selain menenangkan juga menurunkan

tekanan darah dan meningkatkan diuresis.

2) Klorpomazin 50 mg intramuskulus

3) Diazepam 20 mg intramuskulus

Penggunaan obat hipotensif pada pre-eklampsia berat diperlukan karena

dengan menurunksn tekanan darah kemungkinan kejang dan apopleksia

serebri menjadi lebih kecil. Apabila terdapat oliguria, sebaiknya penderita

16

diberi glukosa 20% secara intravena. Obat diuretika tidak diberikan secara

rutin.

Kadang-kadang keadaan penderita dengan pengobata tersebut diatas

menjadi lebih baik. Akan tetapi umumnya pada pre-eklampsia berat

sesudah bahaya akut berakhir sebaiknya dipertimbangkan untuk

menghentikan kehamilan oleh karena dengan demikian harapan bahwa

janin hidup terus tidak besar dan adanya janin dalam uterus menghambat

sembuhnya penderita dari penyakitnya. Pemngakhiran kehamilan dapat

dilakukan sesuai dengan ketentuan-ketentuan yang disebut dalam bab

eklampsia.

Eklamsia

Tujuan utama pengobatan eklampsia ialah menghentikan

berulangnya serangan kejang dan mengakhiri kehamilan secepatnya

dengan cara yang aman setelah keadaan ibu mengijinkan. Penderita dalam

hal ini dapat diberikan diazepam 20 mg IM. Selain itu juga penderita harus

disertai seorang tenaga yang trampil dalam resusitasi dan yang dapat

mencegah terjadinya trauma apabila terjadi serangan kejangan.

Selain diazepam, dapat diberikan beberapa obat. Misalnya :

1) Sodium pentothal

2) Sulfas magnesicus

3) Lytic cocktail

Disini di tekankan bahwa pemberian obat-obat tersebut harus disertai dengan

pengawasan yang teliti dan terus-menerus. Jumlah dan waktu pemberian obat

disesuaikan dengan keadaan penderita pada tiap-tiap jam demi keselamatannya.

2.3 Hipertensi Esensial

2.3.1 Pengertian

Hipertensi atau yang lebih dikenal dengan penyakit darah tinggi

adalah suatu keadaan dimana seseorang mengalami peningkatan tekanan

darah diatas normal yang mengakibatkan peningkatan angka kesakitan

17

(morbiditas) dan angka kematian (mortalitas). Penulisan tekanan darah

seperti 110/70 mmHg adalah didasarkan pada dua fase dalam setiap

denyut jantung. Nilai yang lebih tinggi (sistolik) menunjukkan fase darah

yang sedang dipompa oleh jantung, nilai yang lebih rendah (diastolik)

menunjukkan fase darah kembali kedalam jantung.

Sebetulnya batas antara tekanan darah normal dan tekanan darah

tinggi tidaklah jelas, sehingga klasifikasi hipertensi dibuat berdasarkan

tingkat tingginya tekanan darah yang mengakibatkan peningkatan resiko

penyakit jantung dan pembuluh darah. Menurut WHO, di dalam

guidelines terakhir tahun 1999, batas tekanan darah yang masih dianggap

normal adalah kurang dari 130/85 mmHg, sedangkan bila lebih dari

140/90 mmHG dinyatakan sebagai hipertensi; dan di antara nilai tsb

disebut sebagai normal-tinggi. (batasan tersebut diperuntukkan bagi

individu dewasa diatas 18 tahun)

2.3.2 Etiologi

Penyebab pasti dari hipertensi esensial sampai saat ini masih belum

dapat diketahui. Kurang lebih 90% penderita hipertensi tergolong

hipertensi esensial sedangkan 10% nya tergolong hipertensi sekunder.

Hipertensi sekunder adalah hpertensi yang penyebabnya dapat diketahui,

antara lain kelainan pembuluh darah ginjal, gangguan kelenjar tiroid

(hipertiroid), penyakit kelenjar adrenal (hiperaldosteronisme), dan lain

lain. Karena golongan terbesar dari penderita hipertensi adalah

hipertensia esensial, maka penyelidikan dan pengobatan lebih banyak

ditujukan ke penderita hipertensiesensial.

2.3.3 Patofisiologi

70-80% kasus hipertensi esensial didapat riwayat hipertensi dalam

keluarga.

Sebagian besar hipertensi esensial timbul pada usia 25-45 tahun, dan

hanya 20% timbul di bawah 20 tahun atau di atas 50 tahun.

18

Gejala klinik yang mungkin timbul akibat hipertensi adalah sakit kepala,

rasa tidak nyaman di tengkuk (kenceng), sukar tidur, epistaksis, disines

atau migren, sampai keluhan mudah marah.

Hasil penyelidikan gejala klinik hipertensi di Paris adalah sbb : gejala

sakit kepala menduduki urutan pertama (40,5%), disusul palpitasi

(28,5%), nokturi (20,4%), disiness (20,8%) dan tinitus (13,8%).

Gejala lain yang dikeluhkan mungkin akibat dari komplikasi yang

timbul, seperti gangguan penglihatan, gangguan neurologi, gejala

gagal jantung, dan gejala gangguan fungsi ginjal. Tidak jarang hal ini

menjadi penyebab utama penderita untuk datang periksa ke dokter.

Hal lain yang perlu ditanyakan kepada penderita guna kepentingan

terapi adalah :

• Bila sebelumnya telah diketahui menderita hipertensi : informasi

pengobatan sebelumnya meliputi jenis obat, dosis, efektifitas, dan efek

samping yang mungkin timbul.

• Penyakit yang sedang atau pernah diderita seperti diabetes militus,

penyakit ginjal, dan penyakit jantung serta penyakit kelenjar tiroid.

• Kemungkinan penderita sedang mengkonsumsi obat karena

penyakit lain, yang mungkin menimbulkan efek samping kenaikan

tekanan darah, seperti golongan steroid, golongan penghambat

monoamin oksidase dan golongan simpatomimetik.

• Kebiasaan makan penderita (terutama asupan garam), minuman

alkohol dan konsumsi rokok.

• Faktor stres psikis.

• Pada wanita perlu ditanyakan tentang riwayat kehamilan dan

persalinan (pre-eklamsi dan eklamsi), serta pemakaian alat

kontrasepsi.

2.3.4 Penanganan

Telah dibuktikan oleh para peneliti, bahwa dengan mengendalikan

tekanan darah maka angka morbiditas dan angka mortalitas dapat

diturunkan. Oleh karena itu walaupun seorang dokter belum

19

menemukan etiologi dari hipertensi yang didapat pada penderita,

pengobatan sudah boleh dilaksanakan.

Yang menjadi masalah adalah saat yang tepat untuk memulai

pengobatan. Hal ini penting karena pada kenyataannya, pengobatan

hipertensi adalah pengobatan seumur hidup.

Olah raga lebih banyak dihubungkan dengan pengobatan hipertensi,

karena olah raga isotonik (spt bersepeda, jogging, aerobic) yang teratur

dapat memperlancar peredaran darah sehingga dapat menurunkan tekanan

darah. Olah raga juga dapat digunakan untuk mengurangi/ mencegah

obesitas dan mengurangi asupan garam ke dalam tubuh (tubuh yang

berkeringat akan mengeluarkan garam lewat kulit). Kebiasaan lainnya

seperti merokok, mengkonsumsi alkohol diduga berpengaruh dalam

meningkatkan resiko hipertensi walaupun mekanisme timbulnya belum

diketahui pasti.

20

BAB III

PENUTUP

Dalam rangka menurunkan angka kematian maternal dan perinatal

akibat preeklampsia-eklampsia deteksi dini dan pe-nanganan yang adekuat

terhadap kasus preeklampsia ringan harus senantiasa diupayakan. Hal

tersebut hanya dapat dilakukan dengan mempertajam kemampuan diagnosa

para penyelenggara pelayanan bumil dari tingkat terendah sampai teratas,

dan melakukan pemeriksaan bumil secara teratur.

Mengingat komplikasi terhadap ibu dan bayi pada kasus-kasus PEB-E,

maka sudah selayaknyalah semua kasus-kasus tersebut dirujuk ke pusat

pelayanan kesehatan yang memiliki fasilitas penanganan kegawatdaruratan

ibu dan neonatal.

Demikian makalah mengenai Penanganan Preeklampsia Berat dan

Eklampsia kami rangkum sebagai penyegaran bagi rekan-rekan di daerah.

Semoga tulisan ini dapat memberikan manfaat yang sebesar-besarnya