hipertensi lila.doc
Embed Size (px)
TRANSCRIPT

REFERAT ILMU PENYAKIT DALAM
HIPERTENSI
Pembimbing:
Dr. Luluk Aflakah, Sp.PD
Disusun Oleh:
Lila Heridyatno, S.Ked08700199
SMF ILMU PENYAKIT DALAM
RUMAH SAKIT DAERAH PARE
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS WIJAYA KUSUMA SURABAYA
2014

KATA PENGANTAR
Segala puji dan syukur penulis panjatkan kehadiran Tuhan Yang Maha Esa
karena atas berkat, rahmat dan karunia-Nya, sehingga penulis dapat
menyelesaikan Referat di SMF Ilmu Penyakit Dalam RSUD PARE – FK
Universitas Wijaya Kusuma Surabaya yang berjudul “Hipertensi” dengan tepat
pada waktunya. Referat ini diajukan untuk memenuhi tugas dalam rangka
menjalani kepaniteraan klinik di SMF Ilmu Penyakit Dalam RSUD PARE.
Bersaman ini perkenalkanlah penulis mengucapkan terima kasih sebesar-
besarnya dengan hati yang tulus kepada:
1. dr. Luluk Aflakah, Sp.PD sebagai pembimbing klinik.
2. dr. Dzikrul Haq Karimullah sebagai pembimbing.
3. Staff paramedis di SMF Ilmu Penyakit Dalam RSUD PARE.
4. Para teman sejawat dokter muda yang telah memberikan masukan serta
membantu dalam penyelesaian referat ini, dan semua pihak yang tidak
mampu penulis sebutkan satu per satu yang telah membantu terwujudnya
referat ini.
Penulis juga menyadari bahwa penulisan referat ini masih jauh dari
sempurna, oleh karena itu penulis sangat mengharapkan segala masukan serta
kritik yang membangun demi sempurnanya tulisan ini. Akhirnya penulis berharap
semoga referat ini bermanfaat bagi pihak-pihak yang terkait.
Pare, 12 Juni 2014
Penulis

DAFTAR ISI
Hal
Kata Pengantar ........................................................................................................... i
Daftar isi...................................................................................................................... ii
Daftar Gambar............................................................................................................. iii
Daftar Tabel ............................................................................................................... iv
Daftar Singkatan ........................................................................................................ v
BAB 1 PENDAHULUAN ........................................................................................ 1
BAB 2 TINJUAN PUSTAKA .................................................................................. 2
2.1 Hipertensi .....................................................................................................
2.1.1 Definisi dan Kriteria Hipertensi ...........................................................
2.1.2 Etiologi dan Klasifikasi Hipertensi ......................................................
2.1.3 Patofisiologi dan Gejala Hipertensi ................................................... . .
2.1.4 Pemeriksaan Untuk Diagnosis Hipertensi ............................................
2.2. Hipertensi Pada Geriatri ..............................................................................
2.2.1 Etiologi dan Patogenesis ......................................................................
2.2.2 Gambaran Klinis ..................................................................................
2.2.3 Diagnosis dan Diagnosis Banding ...................................................... .
2.2.4 Pengobatan ...........................................................................................
BAB 3 KESIMPULAN ............................................................................................
Daftar Pustaka.........................................................................................................

DAFTAR GAMBAR
halaman
Gambar ..................................................................................................

DAFTAR TABEL
halaman
Tabel ...... ..............................................................................

DAFTAR SINGKATAN

BAB 1
PENDAHULUAN
Hipertensi merupakan masalah kesehatan publik utama di seluruh dunia dan
merupakan faktor risiko penyakit kardiovaskuler tersering, serta belum terkontrol
optimal di seluruh dunia. Namun, hipertensi dapat dicegah dan penanganan
dengan efektif dapat menurunkan risiko stroke dan serangan jantung.
Berdasarkan kriteria JNC 7, Hipertensi dapat didefinisikan sebagai kondisi
di mana tekanan darah sistolik lebih dari atau sama dengan 140 mm Hg atau
tekanan darah diastolik lebih dari atau sama dengan 90 mm Hg. Hipertensi
mengakibatkan pada ½ penyakit jantung koroner dan sekitar 2/3 penyakit
serebrovaskular.
Delapan puluh persen kematian kardiovaskular seluruh dunia terjadi di
negara penghasilan rendah sampai menengah dan dalam perbandingan dengan
negara penghasilan tinggi, kematian ini (stroke dan infark miokard akut) terjadi
pada usia lebih muda, berdampak pada keluarga dan tenaga kerja. Secara
signifikan, hipertensi sebagai keadaan yang mendahului penyakit kardiovaskular
yang bisa dimodifikasi menyebabkan kematian lebih banyak dibandingkan yang
lain, termasuk merokok, obesitas, dan gangguan lipid.
Hipertensi pada lanjut usia (lansia) kebanyakan adalah Hipertensi Essensial,
dan pada umumnya berkembang menjadi Isolated Systolik Hypertension atau
Hipertensi Sistolik Terisolasi (HST). Hipertensi Sistolik Terisolasi ini meningkat
seiring bertambahnya umur. Meningkatnya umur berhubungan dengan perubahan
pada struktur dinding pembuluh darah. Perubahan ini mengakibatkan hilangnya
compliance pembuluh darah dan menyebabkan bentuk dan isi dari arteri yang
akan menyebabkan terjadinya Hipertensi.
Dari Hasil penelitian HYVET pada penderita populasi usia tua yang berusia
lebih dari 80 tahun, pengobatan hipertensi berhasil mengurangi morbiditas dan
mortalitas.

BAB 2
TINJUAN PUSTAKA
2.1 HIPERTENSI
2.1.1 DEFINISI DAN KRITERIA HIPERTENSI
Hipertensi atau penyakit darah tinggi sebenarnya adalah suatu
gangguan pada pembuluh darah yang mengakibatkan suplai oksigen dan
nutrisi yang dibawa oleh darah terhambat sampai ke jaringan tubuh yang
membutuhkan. Hipertensi sering kali disebut sebagai pembunuh gelap
(Silent Killer), karena termasuk penyakit yang mematikan tanpa disertai
dengan gejala-gejalanya lebih dahulu sebagai peringatan bagi korbannya.
Hipertensi adalah suatu keadaan dimana tekanan darah meningkat
melebihi batas normal. Batas tekanan darah normal bervariasi sesuai dengan
usia. Berbagai faktor dapat memicu terjadinya hipertensi, walaupun
sebagian besar (90%) penyebab hipertensi tidak diketahui (hipertensi
essential). Penyebab tekanan darah meningkat adalah peningkatan kecepatan
denyut jantung, peningkatan resistensi (tahanan) dari pembuluh darah dari
tepi dan peningkatan volume aliran darah.
Penyakit hipertensi merupakan penyakit kelainan jantung yang
ditandai oleh meningkatnya tekanan darah dalam tubuh. Seseorang yang
terjangkit penyakit ini biasanya berpotensi mengalami penyakit-penyakit
lain seperti stroke, dan penyakit jantung.

Dari definisi-definisi diatas dapat diperoleh kesimpulan bahwa
hipertensi adalah suatu keadaan di mana tekanan darah menjadi naik
karena gangguan pada pembuluh darah yang mengakibatkan suplai
oksigen dan nutrisi yang dibawa oleh darah terhambat sampai ke jaringan
tubuh yang membutuhkannya.
2.1.2 ETIOLOGI DAN KLASIFIKASI HIPERTENSI
Beberapa klasifikasi hipertensi:
a. Klasifikasi Menurut Joint National Commite 8
Komite eksekutif dari National High Blood Pressure Education
Program merupakan sebuah organisasi yang terdiri dari 46
professionalm sukarelawan, dan agen federal. Mereka mencanangkan
klasifikasi JNC (Joint Committe on Prevention, Detection, Evaluation,
and Treatment of High Blood Pressure) pada tabel 1, yang dikaji oleh
33 ahli hipertensi nasional Amerika Serikat.
Tabel 1Klasifikasi Menurut JNC 8 (Joint National Committe on Prevention,
Detection, Evaluatin, and Treatment of High Blood Pressure)
Kategori Tekanan Darah menurut JNC 8
Kategori Tekanan Darah menurut JNC 6
Tekanan Darah Sistol (mmHg)
dan/ atau
Tekanan Darah Diastol (mmHg)
Normal Optimal < 120 dan < 80Pra-Hipertensi 120-139 atau 80-89- Normal < 130 dan < 85- Normal-Tinggi 130-139 atau 85-89Hipertensi: Hipertensi:Tahap 1 Tahap 1 140-159 atau 90-99Tahap 2 - ≥ 160 atau ≥ 100- Tahap 2 160-179 atau 100-109
Tahap 3 ≥ 180 atau ≥ 110

Data terbaru menunjukkan bahwa nilai tekanan darah yang
sebelumnya dipertimbangkan normal ternyata menyebabkan
peningkatan resiko komplikasi kardiovaskuler. Data ini mendorong
pembuatan klasifikasi baru yang disebut pra hipertensi.
b. Klasifikasi Menurut WHO (World Health Organization)
WHO dan International Society of Hypertension Working Group
(ISHWG) telah mengelompokkan hipertensi dalam klasifikasi optimal,
normal, normal-tinggi, hipertensi ringan, hipertensi sedang, dan
hipertensi berat.
Tabel 2Klasifikasi Hipertensi Menurut WHO
Kategori Tekanan Darah Sistol (mmHg)
Tekanan Darah Diatol (mmHg)
OptimalNormalNormal-Tinggi
< 120< 130130-139
< 80< 8585-89
Tingkat 1 (Hipertensi Ringan)Sub-group: perbatasan
140-159140-149
90-9990-94
Tingkat 2 (Hipertensi Sedang) 160-179 100-109Tingkat 3 (Hipertensi Berat) ≥ 180 ≥ 110Hipertensi sistol terisolasi(Isolated systolic hypertension)Sub-group: perbatasan
≥ 140
140-149
< 90
<90
c. Klasifikasi Menurut Chinese Hypertension Society
Menurut Chinese Hypertension Society (CHS) pembacaan tekanan
darah <120/80 mmHg termasuk normal dan kisaran 120/80 hingga
139/89 mmHg termasuk normal tinggi.

Tabel 3Klasifikasi Hipertensi Menurut CHS
Tekanan Darah Sistol (mmHg)
Tekanan Darah Diastol (mmHg)
CHS
< 120 < 80 Normal120-129 80-84 Normal-Tinggi130-139 85-89
Tekanan Darah Tinggi
140-159 90-99 Tingkat 1160-179 100-109 Tingkat 2
≥ 180 ≥ 110 Tingkat 3≥ 140 ≤ 90 Hypertensi Sistol
Terisolasi
d. Klasifikasi menurut European Society of Hypertension (ESH)
Klasifikasi yang dibuat oleh ESH adalah:
1. Jika tekanan darah sistol dan distol pasien berada pada kategori
yang berbeda, maka resiko kardiovaskuler, keputusan pengobatan,
dan perkiraan afektivitas pengobatan difokuskan pada kategori
dengan nilai lebih.
2. Hipertensi sistol terisolasi harus dikategorikan berdasarkan pada
hipertensi sistol-distol (tingkat 1, 2 dan 3). Namun tekanan diastol
yang rendah (60-70 mmHg) harus dipertimbangkan sebagai resiko
tambahan.
3. Nilai batas untuk tekanan darah tinggi dan kebutuhan untuk
memulai pengobatan adalah fleksibel tergantung pada resiko
kardiovaskuler total.

Tabel 4Klasifikasi menurut ESH
Kategori Tekanan Darah Sistol (mmHg)
Tekanan Darah Diastol(mmHg)
Optimal < 120 dan < 80Normal 120-129 dan/atau 80-84Normal-Tinggi 130-139 dan/atau 85-89Hipertensi tahap 1 140-159 dan/atau 90-99Hipertensi tahap 2 160-179 dan/atau 100-109Hipertensi tahap 3 ≥ 180 dan/atau ≥ 110Hipertensi sistol terisolasi
≥ 140 Dan < 90
e. Klasifikasi menurut International Society on Hypertension in Blcks
(ISHIB)
Klasifikasi yang dibuat oleh ISHIB adalah:
1) Jika tekanan darah sistol dan diastole pasien termasuk ke dalam dua
kategori yang berbeda, maka klasifikasi yang dipilih adalah
berdasarkan kategori yang lebih tinggi.
2) Diagnosa hipertensi pada dasarnya adalah rata-rata dari dua kali
atau lebih pengukuran yang diambil pada setiap kunjunga.
3) Hipertensi sistol terisolasi dikelompokkan pada hipertensi tingkat 1
sampai 3 berdasarkan tekanan darah sistol (≥ 140 mmHg) dan
diastole ( < 90 mmHg).
4) Peningkatan tekanan darah yang melebihi target bersifat kritis
karena setiap peningkatan tekanan darah menyebabkan resiko
kejadian kardiovaskuler.

Tabel 5Klasifikasi Hipertensi Menurut ISHIB
Kategori Tekanan Darah Sistol (mmHg)
Tekanan Darah Diastol (mmHg)
Optimal < 120 dan < 80Normal < 130 dan/atau < 85Normal-Tinggi 130-139 dan/atau 85-89Hipertensi Tahap 1 140-159 dan/atau 90-99Hipertensi Tahap 2 160-179 dan/atau 100-109Hipertensi Tahap 3 ≥ 180 dan/atau ≥ 110Hipertensi Sistol terisolasi
≥ 140 dan < 90
f. Klasifikasi berdasarkan hasil konsesus Perhimpunan Hipertensi
Indonesia.
Pada pertemuan ilmiah Nasional pertama perhimpunan hipertensi
Indonesia 13-14 Januari 2007 di Jakarta, telah diluncurkan suatu
konsensus mengenai pedoman penanganan hipertensi di Indonesia
yang ditujukan bagi mereka yang melayani masyarakat umum:
1) Pedoman yang disepakati para pakar berdasarkan prosedur standar
dan ditujukan untuk meningkatkan hasil penanggulangan ini
kebanyakan diambil dari pedoman Negara maju dan Negara
tetangga, dikarenakan data penelitian hipertensi di Indonesia yang
berskala Nasional dan meliputi jumlah penderita yang banyak
masih jarang.
2) Tingkatan hipertensi ditentukan berdasarkan ukuran tekanan darah
sistolik dan diastolik dengan merujuk hasil JNC dan WHO.

3) Penentuan stratifikasi resiko hipertensi dilakukan berdasarkan
tingginya tekanan darah, adanya faktor resiko lain, kerusakan
organ target dan penyakit penyerta tertentu.
Tabel 6Klasifikasi Hipertensi Menurut Perhimpunan Hipertensi Indonesia
Kategori Tekanan Darah Sistol (mmHg)
dan/atau Tekanan Darah Diastol (mmHg)
Normal <120 Dan <80Prehipertensi 120-139 Atau 80-89Hipertensi Tahap 1
140-159 Atau 90-99
Hipertensi Tahap 2
≥160-179 Atau ≥100
Hipertensi Sistol terisolasi
≥140 Dan <90
Klasifikasi hipertensi menurut bentuknya ada dua yaitu hipertensi
sistolik dan hipertensi diastolik. Pertama yaitu hipertensi sistolik adalah
jantung berdenyut terlalu kuat sehingga dapat meningkatkan angka
sistolik. Tekanan sistolik berkaitan dengan tingginya tekanan pada arteri
bila jantung berkontraksi (denyut jantung). Ini adalah tekanan maksimum
dalam arteri pada suatu saat dan tercermin pada hasil pembacaan tekanan
darah sebagai tekanan atas yang nilainya lebih besar.
Kedua yaitu hipertensi diastolik terjadi apabila pembuluh darah
kecil menyempit secara tidak normal, sehingga memperbesar tahanan
terhadap aliran darah yang melaluinya dan meningkatkan tekanan
diastoliknya. Tekanan darah diastolik berkaitan dengan tekanan dalam
arteri bila jantung berada dalam keadaan relaksasi diantara dua denyutan.

Sedangkan faktor-faktor lain yang mempengaruhi prevalensi hipertensi
antara lain ras, umur, obesitas, asupan garam yang tinggi, adanya riwayat
hipertensi dalam keluarga.
Klasifikasi hipertensi berdasarkan penyebabnya dibagi menjadi 2 jenis:
Hipertensi primer atau esensial atau idopatik adalah hipertensi yang
tidak atau belum diketahui penyebabnya (terdapat ± 90 % dari seluruh
penyakit hipertensi merupakan penyakit hipertensi essensial).
Hipertensi sekunder adalah hipertensi yang terjadi sebagai akibat
suatu penyakit, kondisi dan kebiasaan. Karena itu umumnya hipertensi
ini sudah diketahui penyebabnya. Terdapat 10% orang menderita apa
yang dinamakan hipertensi sekunder. Skitar 5-10% penderita
hipertensi penyebabnya adalah penyakit ginjal (stenoisarteri renalis,
pielonefritis, glomerulonefritis, tumor ginjal), sekitar 1-2% adalah
penyakit kelaian hormonal (hiperaldosteronisme, sindroma cushing)
dan sisanya akibat pemakaian obat tertentu (steroid, pil KB).
Klasifikasi hipertensi berdasarkan gejalanya dibedakan menjadi dua yaitu:
Hipertensi Benigna adalah keadaan hipertensi yang tidak
menimbulkan gejala-gejala, biasanya ditemukan pada saat penderita
dicek up.
Hipertensi Maligna adalah keadaan hipertensi yang membahayakan
biasanya disertai dengan keadaan kegawatan yang merupakan akibat
komplikasi organ-organ seperti otak, jantung dan ginjal.

A. Patofisiologi
Patofisiologi secara umum Hipertensi adalah tekanan yang
dibutuhkan untuk mengalirkan darah melalui sistem sirkulasi dilakukan
oleh aksi memompa dari jantung (cardiac output/CO) dan dukungan dari
arteri (peripheral resistance/PR). Fungsi kerja masing-masing penentu
tekanan darah ini dipengaruhi oleh interaksi dari berbagai faktor yang
kompleks. Hipertensi sesungguhnya merupakan abnormalitas dari faktor-
faktor tersebut, yang ditandai dengan peningkatan curah jantung dan / atau
ketahanan periferal. Selengkapnya dapat dilihat pada bagan.
Gambar 1: Beberapa faktor yang mempengaruhi tekanan darah

Aktivitas kedua adalah menstimulasi sekresi aldosteron dari
korteks adrenal. Aldosteron merupakan hormon steroid yang memiliki
peranan penting pada ginjal. Untuk mengatur volume cairan
ekstraseluler, aldosteron akan mengurangi ekskresi NaCl (garam)
dengan cara mereabsorpsinya dari tubulus ginjal. Naiknya konsentrasi
NaCl akan diencerkan kembali dengan cara meningkatkan volume cairan
ekstraseluler yang pada gilirannya akan meningkatkan volume dan tekanan
darah.
Renin
Angiotensin I
Angiotensin II
↑ Sekresi hormone ADH rasa haus Stimulasi sekresi aldosteron dari korteks adrenal
Urin sedikit → pekat & ↑osmolaritas
Mengentalkan
Menarik cairan intraseluler → ekstraseluler
Volume darah ↑
↑ Tekanan darah
↓ Ekskresi NaCl (garam) dengan mereabsorpsinya di tubulus ginjal
↑ Konsentrasi NaCl di pembuluh darah
Diencerkan dengan ↑ volume ekstraseluler
↑ Volume darah
↑ Tekanan darah
Angiotensin I Converting Enzyme (ACE)

Gambar 2. Patofisiologi hipertensi.

Adapun patofisiologi hipertensi berdasarkan etiologinya yaitu:
1. Hipertensi primer atau esensial
Peningkatan curah jantung (volume sekuncup x frekuensi denyut jantung)
dan peningkatan resistensi perifer total (TPR). Dibagi menjadi 2 yaitu:
a. Hipertensi hiperdinamik
Penyebab 1:
↑ frekuensi denyut jantung atau volume ekstrasel
↓
↑ aliran balik vena
↓
↑ volume sekuncup (mekanisme Frank-Starling)
↓
HIPERTENSI
Penyebab 2:
↑ aktivitas simpatis (dari SSP) atau ↑ respon terhadap katekolamin
↓
↑ curah jantung
↓
HIPERTENSI
b. Hipertensi resistensi
Penyebab:
- ↑ aktivitas simpatis
- ↑ respon terhadap katekolamin
- ↑ konsentrasi angiotensin II vasokonstriksi perifer
- mekanisme autoregulasi (arteriol)
- hipertrofi otot vasokonstriktor ↓
- ↑ viskositas darah (↑ hematokrit) → HIPERTENSI
HIPERTENSI → kerusakan vaskuler → ↑ TPR → HIPERTENSI
MENETAP

2. Hipertensi sekunder
Dibagi menjadi 3 yaitu:
a. Hipertensi renal
stenosis arteri renalis atau penyempitan arteriol dan kapiler ginjal
↓
iskemik ginjal
↓
pelepasan renin dari ginjal
↓
renin tumor
angiotensinogen → angiotensin I
↓ ACE
angiotensin II (oktapeptida)
lepaskan aldosteron vasokontriktor berat
dari korteks adrenal
↓ ↓
retensi Na dan ↑ curah jantung ↑ TPR
↑ tekanan darah
massa ginjal fungsional ↓
hipertensi
↓
hipertensi kronik
↓
perubahan sekunder (hipertrofi dinding vaskuler, aterosklerosis)

b. Hipertensi hormonal
1) Sindrom adrenogenital
pembentukan kortisol di korteks adrenal dihambat
↓
pelepasan hormon adrenokortikotropik (ACTH) tidak dihambat
↓
prekursor mineralokortikoid aktif kotisol dan aldosteron
↓
retensi Na
↓
↑ hormon ekstrasel
↓
↑ curah jantung
↓
HIPERTENSI
2) Hiperaldosteronisme (sindrom Conn)
tumor korteks adrenal
↓
lepaskan aldosteron (jumlah besar) tanpa mekanisme pengaturan
↓
retensi Na di ginjal
↓
↑ curah jantung
↓
HIPERTENSI

3) Sindrom Cushing
pelepasan ACTH tidak adekuat
↓
↑ konsentrasi glukokortikoid plasma
↑ efek katekolamin ↑ kerja mineralokortikoid dari kortisol
↓ ↓
↑ curah jantung retensi Na
HIPERTENSI
4) Feokromasitoma
tumor adrenomedula
↓
katekolamin
↓
↑ kadar epinefrin tidak terkendali
↓
↑ curah jantung
↓
HIPERTENSI
5) Pil kontrasepsi
retensi Na
↓
↑ curah jantung
↓
HIPERTENSI

c. Hipertensi neurogenik
ensefalitis, edema serebri, perdarahan, tumor otak
↓
perangsangan sentral kerja jantung berlebih
↓
↑ tekanan darah
↓
HIPERTENSI
Sedangkan patofisiologi hipertensi berdasarkan faktor risikonya yaitu:
1. Genetik (♀ > ♂)
2. Penduduk kota > desa (hipertensi primer)
3. Stres psikologis kronis (berubungan dengan pekerjaan atau kepribadian)
stres psikologis
↑ perangsangan jantung ↑ absorpsi ginjal dan retensi Na
↑ volume ekstrasel
↑ tekanan darah (HIPERTENSI)
stres atau ketegangan fisik (olahraga) pelepasan adrenalin dan nor-
adrenalin vasokontriktif ↑ tekanan darah sementara
4. Sensitif terhadap garam (insiden ↑ jika ada riwayat keluarga)
sensitif garam
↓
respon terhadap katekolamin ↑
↓
↑ curah jantung
↓
HIPERTENSI

5. Asupan garam tinggi
ion natrium
retensi air perkuat efek nor-adrenalin
↓ ↓
volume darah bertambah (hiperviskositas) vasokonstriksi
↓
daya tahan pembuluh darah ↑
HIPERTENSI
6. Konsumsi liquorice
Sejenis gula-gula dibuat dari Succus liquiritiae yang mengandung
asam glizirinat dengan khasiat retensi air ↑ tekanan darah jika
dimakan dalam jumlah besar.
7. Merokok
Nikotin vasokonstriksi ↑ tekanan darah.
8. Pil KB
Mengandung hormon estrogen retensi garam dan air ↑
tekanan darah.
9. Hormon pria dan kortikosteroid
Menyebabkan retensi air ↑ tekanan darah.
10. Kehamilan
Uterus direnggangkan telalu banyak oleh janin menerima
kurang darah dilepaskan zat yang ↑ tekanan darah.


B. Pengobatan hipertensi
Kelas obat utama yang digunakan untuk mengendalikan tekanan darah
adalah :
1. Diuretik
Diuretik menurunkan tekanan darah dengan menyebabkan diuresis.
Pengurangan volume plasma dan Stroke Volume (SV) berhubungan
dengan dieresis dalam penurunan curah jantung (Cardiac Output, CO)
dan tekanan darah pada akhirnya. Penurunan curah jantung yang utama
menyebabkan resitensi perifer. Pada terapi diuretik pada hipertensi
kronik volume cairan ekstraseluler dan volume plasma hampir kembali
kondisi pretreatment.
a. Thiazide
Thiazide adalah golongan yang dipilih untuk menangani hipertensi,
golongan lainnya efektif juga untuk menurunkan tekanan darah.
Penderita dengan fungsi ginjal yang kurang baik Laju Filtrasi
Glomerolus (LFG) diatas 30 mL/menit, thiazide merupakan agen
diuretik yang paling efektif untuk menurunkan tekanan darah.
Dengan menurunnya fungsi ginjal, natrium dan cairan akan
terakumulasi maka diuretik jerat Henle perlu digunakan untuk
mengatasi efek dari peningkatan volume dan natrium tersebut. Hal
ini akan mempengaruhi tekanan darah arteri. Thiazide menurunkan
tekanan darah dengan cara memobilisasi natrium dan air dari
dinding arteriolar yang berperan dalam penurunan resistensi
vascular perifer.

b. Diuretik Hemat Kalium
Diuretik Hemat Kalium adalah anti hipertensi yang lemah jika
digunakan tunggal. Efek hipotensi akan terjadi apabila diuretik
dikombinasikan dengan diuretik hemat kalium thiazide atau jerat
Henle. Diuretik hemat kalium dapat mengatasi kekurangan kalium
dan natrium yang disebabkan oleh diuretik lainnya.
c. Antagonis Aldosteron
Antagonis Aldosteron merupakan diuretik hemat kalium juga tetapi
lebih berpotensi sebagai antihipertensi dengan onset aksi yang
lama (hingga 6 minggu dengan spironolakton).
2. Beta Blocker
Mekanisme hipotensi beta bloker tidak diketahui tetapi dapat
melibatkan menurunnya curah jantung melalui kronotropik negatif dan
efek inotropik jantung dan inhibisi pelepasan renin dan ginjal.
a. Atenolol, betaxolol, bisoprolol, dan metoprolol merupakan
kardioselektif pada dosis rendah dan mengikat baik reseptor β1
daripada reseptor β2. Hasilnya agen tersebut kurang merangsang
bronkhospasmus dan vasokontruksi serta lebih aman dari non
selektif β bloker pada penderita asma, penyakit obstruksi
pulmonari kronis (COPD), diabetes dan penyakit arterial perifer.
Kardioselektivitas merupakan fenomena dosis ketergantungan dan
efek akan hilang jika dosis tinggi.

b. Acebutolol, carteolol, penbutolol, dan pindolol memiliki aktivitas
intrinsik simpatomimetik (ISA) atau sebagian aktivitas agonis
reseptor β.
3. Inhibitor Enzim Pengubah Angiotensin (ACE-inhibitor)
ACE membantu produksi angiotensin II (berperan penting dalam
regulasi tekanan darah arteri). ACE didistribusikan pada beberapa
jaringan dan ada pada beberapa tipe sel yang berbeda tetapi pada
prinsipnya merupakan sel endothelial. Kemudian, tempat utama
produksi angiotensin II adalah pembuluh darah bukan ginjal. Pada
kenyataannya, inhibitor ACE menurunkan tekanan darah pada
penderita dengan aktivitas renin plasma normal, bradikinin, dan
produksi jaringan ACE yang penting dalam hipertensi.
4. Penghambat Reseptor Angiotensin II (ARB)
Angiotensin II digenerasikan oleh jalur renin-angiotensin
(termasuk ACE) dan jalur alternatif yang digunakan untuk enzim lain
seperti chymases. Inhibitor ACE hanya menutup jalur renin-
angiotensin, ARB menahan langsung reseptor angiotensin tipe I,
reseptor yang memperentarai efek angiotensin II. Tidak seperti
inhibitor ACE, ARB tidak mencegah pemecahan bradikinin.
5. Antagonis Kalsium
CCB menyebabkan relaksasi jantung dan otot polos dengan
menghambat saluran kalsium yang sensitif terhadap tegangan sehingga
mengurangi masuknya kalsium ekstra selluler ke dalam sel. Relaksasai

otot polos vasjular menyebabkan vasodilatasi dan berhubungan dengan
reduksi tekanan darah. Antagonis kanal kalsium dihidropiridini dapat
menyebbakan aktibasi refleks simpatetik dan semua golongan ini
(kecuali amilodipin) memberikan efek inotropik negative.
Verapamil menurunkan denyut jantung, memperlambat konduksi
nodus AV, dan menghasilkan efek inotropik negative yang dapat
memicu gagal jantung pada penderita lemah jantung yang parah.
Diltiazem menurunkan konduksi AV dan denyut jantung dalam level
yang lebih rendah daripada verapamil.
6. Alpha blocker
Prasozin, Terasozin dan Doxazosin merupakan penghambat
reseptor α1 yang menginhibisi katekolamin pada sel otot polos vascular
perifer yang memberikan efek vasodilatasi. Kelompok ini tidak
mengubah aktivitas reseptor α2 sehingga tidak menimbulkan efek
takikardia.
7. VASO-dilator langsung
Hedralazine dan Minokxidil menyebabkan relaksasi langsung otot
polos arteriol. Aktivitasi refleks baroreseptor dapat meningkatkan
aliran simpatetik dari pusat fasomotor, meningkatnya denyut jantung,
curah jantung, dan pelepasan renin. Oleh karena itu efek hipotensi dari
vasodilator langsung berkurang pada penderita yang juga mendapatkan
pengobatan inhibitor simpatetik dan diuretik.
8. Inhibitor Simpatetik Postganglion

Guanethidin dan guanadrel mengosongkan norepinefrin dari
terminal simpatetik postganglionik dan inhibisi pelepasan norepinefrin
terhadap respon stimulasi saraf simpatetik. Hal ini mengurangi curah
jantung dan resistensi vaskular perifer .
9. Agen-agen obat yang beraksi secara sentral
10. VASO-dilator langsung
Pengobatan hipertensi masyarakat dengan menggunakan :
a. Bayam
Bayam merupakan sumber magnesium yang sangat baik. Tidak
hanya melindungi Anda dari penyakit jantung, tetapi juga dapat
mengurangi tekanan darah. Selain itu, kandungan folat dalam
bayam dapat melindungi tubuh dari homosistein yang membuat
bahan kimia berbahaya. Penelitian telah menunjukkan bahwa
tingkat tinggi asam amino (homosistein) dapat menyebabkan
serangan jantung dan stroke.
b. Biji bunga matahari.
Kandungan magnesiumnya sangat tinggi dan biji bunga matahari
mengandung pitosterol, yang dapat mengurangi kadar kolesterol
dalam tubuh. Kolesterol tinggi merupakan pemicu tekanan darah
tinggi, karena dapat menyebabkan penyumbatan pembuluh darah.
Tapi, pastikan mengonsumsi kuaci segar yang tidak diberi garam.
c. Kacang-kacangan

Kacang-kacangan, seperti kacang tanah, almond, kacang merah
mengandung magnesium dan potasium. Potasium dikenal cukup
efektif menurunkan tekanan darah tinggi.
d. Pisang
Buah ini tidak hanya menawarkan rasa lezat tetapi juga membuat
tekanan darah lebih sehat. Pisang mengandung kalium dan serat
tinggi yang bermanfaat mencegah penyakit jantung. Penelitian juga
menunjukkan bahwa satu pisang sehari cukup untuk membantu
mencegah tekanan darah tinggi.
e. Kedelai
Banyak sekali keuntungan mengonsumsi kacang kedelai bagi
kesehatan. Salah satunya adalah menurunkan kolesterol jahat dan
tekanan darah tinggi. Kandungan isoflavonnya memang sangat
bermanfaat bagi kesehatan.
f. Kentang
Nutrisi dari kentang sering hilang karena cara memasaknya yang
tidak sehat. Padahal kandungan mineral, serat dan potasium pada
kentang sangat tinggi yang sangat baik untuk menstabilkan tekanan
darah.
g. Cokelat pekat (dark chocolate)
Karena kandungan flavonoid dalam cokelat dapat membantu
menurunkan tekanan darah dengan merangsang produksi nitrat
oksida. Nitrat oksida membuat sinyal otot-otot sekitar pembuluh

darah untuk lebih relaks, dan menyebabkan aliran darah
meningkat.
h. Avokad
Asam oleat dalam avokad, dapat membantu mengurangi kolesterol.
Selain itu, kandungan kalium dan asam folat, sangat penting untuk
kesehatan jantung

DAFTAR PUSTAKA