HIPERTENSIDr Stella Palar, SpPD-KGH

HIPERTENSIBatasan :- tekanan darah yang lebih tinggi dari pada normal- t.d. normal - t.d. yang berisiko lebih rendah untuk terjadinya kerusakan organ sasaran- hipertensi : sistolik > 140 mm Hg diastolik > 90 mm Hg

Organ sasaran :otak, jantung & pembuluh darah, mata, ginjalPrevalensi : 11 - 13 % pria > perempuan

Tabel Definitions and classification of blood pressure levels (mmHg)European Society of Hypertension 2003When a patients systolic and diastolic blood pressure fall into different categories, the higher, category should apply

CategorySystolicDiastolicOptimalNormalHigh-normalGrade 1 hypertension (mild) Subgroup: borderlineGrade 2 hypertension (moderate)Grade 3 hypertension (severe)

Isolated systolic hypertension < 120< 130130 139140 149140 159160 179 180

140< 80< 8585 8990 9990 94100 109 110

< 90

Classification and Management of Blood Pressure for Adults Aged 18 years or older (JNC VII 2003)

BP ClassificationsSystolic BP, mm Hg*Diastolic BP, mmHg*Normal< 120and< 80Pre-hypertension120 139or80 89Stage 1 hypertension140 159or90 99Stage 2 hypertension 160or 100

Klasifikasi etiologi1. Hipertensi primer (esensial) -- 90 - 95 % Etiologi tidak diketahui

2. Hipertensi sekunder -- 5 - 10 % Etiologi diketahui -- dari sistem / organ lain a. penyakit ginjal (hipertensi renal) b. penyakit metabolik (DM, hipertiroid, feokromositoma, hiperaldosteronisme primer) c. penyakit jantung & pembuluh darah d. obat-obatan (steroid, kontrasepsi, antidepresan) e. kehamilan

HIPERTENSI ESENSIALPrevalensi : 90 - 95 %Etiologi : ..

Faktor yang berpengaruh1. Genetik : 25 % pada salah satu orang tua 65 % pada kedua orang tua2. Umur : pada umumnya > 40 tahun3. Kelamin : pria > perempuan4. Obesitas5. Lingkungan, geografik/pekerjaan6. Sosiobudaya7. Konsumsi garam

auto regulation

Blood pressure = cardiac output X peripheral resistanceHypertension = pe c.o.p X pe res. Per.

Yang me c.o.p : Yang periph. Resist.. Vol plsama. Pe sistem RAA. Kontraktilitas miokard. Disfungsi endotel. Genetik. Genetik. Stress . Obesitas. Pe aktivitas simpatisPatogenesis

Simtom : tidak spesifik- tidak ada keluhan- sakit kepala - vertigo- sulit tidur- berdebar-debar

Sign : tidak spesifik- sehubungan dengan komplikasi

KomplikasiA. Akut (krisis hipertensi) berhubungan dengan tingginya tekanan darah 1. Hipertensi gawat (emergency) 2. Hipertensi darurat (urgency)

B. Kronik berhubungan dengan aterosklerosis 1. Otak 2. Mata 3. Jantung 4. Ginjal

CEREBROVASCULAR

CARDIOVASCULAR

RENALHIGH BLOOD PRESSURE OR HYPERTENSIVE DISEASEHIGH BP :Genetic predispositionLife styeEnvironment DISEASECLINICAL EVENTSTIASTROKEDEMENTIAANGINAIMACHFESRD

Terapi1. Modifikasi gaya hidup (non farmakologik) diet rendah garam kendalikan berat badan tidak merokok tidak minum alkohol olah raga teratur hindari stress / relaksasi

2. Obat antihipertensipa. obat lini pertama (first line drug) diuretik beta bloker antagonis kalsium penghambat angiotensin converting enzyme: (ACE inhibitor) Angiotensin receptor blocker (ARB )b. obat lain reserpin obat yang bekerja sentral (mis. Klonidin) alfa metil dopa alfa bloker (mis. Prazosin, doxazosin)

1. Diuretik Mekanisme kerja : mengurangi vol. Plasma Efek samping : dehidrasi, hiperlipidemi, gangguan toleransi glukosa Preparat : HCT (12,5 - 25 mg/hari) Furosemid (20-40 mg/hari)

2. Beta bloker Mekanisme kerja : mengurangi cardiac out put Efek samping : bradikardi, bronkokonstriksi Kontraindikasi : payah jantung (relatif), asma bronkial Preparat : propanolol, bisoprolol, atenolol

3. Antagonis kalsium Mekanisme kerja : relaksasi otot polos arteriol Efek samping : sakit kepala Kontra indikasi : payah jantung (relatif) Preparat : - nifedipin - diltiazem - verapamil

4. Penghambat ACE (ACE Inhibitor) Mekanisme kerja : menghambat pembentukan angiotensin II Efek samping : batuk Kontraindikasi : hamil Preparat : - kaptopril - enalapril

5. Penghambat receptor I angiotensin 2 (Angiotensin Receptor Blockers / ARBs)Mekanisme kerja : menghambat kerja reseptor I angiotensin 2Efek samping : batuk, lebih kecil daripada ACE InhibitorKontraindikasi : hamilPreparat : - Losartan- Valsartan- Irbesartan

Control of Blood Pressure and Antihypertensive Sites of ActionBP is controlled via changes inCardiac outputVasomotor tonePlasma volume123Diuretics-Blockers Ca AntagonistACE Inhibitors AT1-RA

1122114HeartKidneyPostcapillary Venules(Capacitance Vessels)Precapillary Arteriole(Resistance Vessels)ReninAldosteroneAngiotensin3ActivatesActivates334

Role of fiftyHypertension100AwarenessUnregular TreatmentRegular TreatmentUncontrolledControlled5050252512.512.5Unawareness

Krisis hipertensi1. Hipertensi gawat - tekanan darah harus diturunkan dalam waktu kurang dari 1 jam ensefalopati hipertensip perdarahan intrasebral/subarakhnoid aorta disekan payah jantung kiri akut angina pektoris yang unstabel eklamsi epistaksis berat

2. Hipertensi darurat - tekanan darah diturunkan dalam waktu dalam 24 jam infark serebri hipertensi maligna (accelerated hypertension) gagal ginjal akut edema papil optik

Komplikasi pada organ sasaran :1. Otak ensefalopati hipertensi stroke : - hemorhagik - non hemorhagik (infark serebri)

2. Mata retinopati hipertensi (stad. I - IV) ablatio retinae

3. Jantung & pembuluh darah angina pektoris infark miokard (akut/lama) hipertrofi ventrikel kiri aorta disekan

4. Ginjal gagal ginjal akut gagal ginjal kronik

TERAPI HIPERTENSI KRISISDasar : penurunan tek darah secara cepat< 60 mnt utk hipertensi gawat

HIPERTENSI RENALHipertensi yang disebabkan oleh kelainan ginjal1. Hipertensi renoparenkimal kelainan pada parenkim ginjal2. Hipertensi renovascular kelainan pada pembuluh darah ginjal

Hipertensi pada PGK (renoparenkimal)Prevalensi : 90 % dari Gagal Ginjal KronikTekanan darah mulai naik pada kreatinin plasma 2 - 3 mg % atau klirens kreatinin kurang dari 40 ml/menit

Mekanisme terjadinya hipertensi pada PGK :1. Penimbunan natrium dan peningkatan vol. Plasma - gangguan ekskresi air dan Na2. Peningkatan produksi vasopresor - sekresi renin meningkat pe laju sistem RAA - sekresi endotelin vasokonstriksi3. Berkurangnya produksi vasodepresor - kinin penghambat vasodilatasi - prostaglandin / vasokonstriksi

Terapi1. Non farmakologik diet rendah garam keseimbangan air

2. Farmakologika. diuretik, terutama Furesemidb. penghambat ACE bila kreatinin plasma < 4 mg %c. antagonis kalsiumBeta bloker indikasi kontra, karena me aliran darah ginjal

Hipertensi renovaskularAkibat penurunan perfusi ginjal, baik bilateral maupun unilateralPrevalensi : dimasyarakat < 1 %pada kasus hipertensi 2 - 3 %

1. Aterosklerosis arteri renalis (65%) terutama pada usia lanjut (diatas 60 tahun)

2. Penyakit fibromuskular (30 %) penyakit pada lapisan muskular arteri renalis kongenital atau dapatan (mis. Penyakit Takayasu)

3. Aneurisma aorta abdominalis (2 %) aliran darah ginjal berkurang

4. Lain - lain- vaskulitis- ginjal polikistik- emboli/infark renalEtiologi

PatofisiologiAkibat berkurangnya perfusi ginjal peningkatan laju sistem RAA vasokontriksi hipertensiGambaran klinik :Mencurigakan hipertensi renovaskular bila :hipertensi yang tidak disertai riwayat keluargamulai terjadi pada umur < 25 tahun atau > 60 tahunpeningkatan tekanan darah secara cepattekanan darah sulit dikendalikan dengan terapi biasaterdapat retinopati yang tidak sesuai dengan tek. darahterdengar bruit (murmur) di daerah abdomen)

Diagnosis bila ada kecurigaan pielogravi intravena sekuensial aktifitas renin plasma meningkat arteriografi renalTerapi tidak ada respon dengan obat antihipertensi koreksi dengan angioplasti tindakan pembedahan

KASUSPerempuan 20 th, kencing sedikit berwarna merah, mual, muntah sejak 3 hari Riwayat panas dan nyeri menelan sejak 1 bulan

Pemeriksaan fisis : Anamnesis, Hb. 6,5%, T. 180 / 110 mmHg N. 100 / mnt, edem tungkai +/+ Urin : 200 ml/24 jam lekosit 10 15 / lpb, eri + banyak, cast granular + banyak BUN 98 mg%, Kreatinin 8,2 mg%

Masalah :Diagnosis kerja / assesementPenyebab anemiPenyebab hipertensiKenapa ada lekosuri & hematuriPemeriksaan penunjang lainPenatalaksanaan

*