hematologi-2011

HEMATOLOGY SYSTEM AND DISODERS

AND CLINICAL ONCOLOGY

10 SEPTEMBER – 11 OKTOBER 2012

MODUL MAHASISWA

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER

UNIVERSITAS WARMADEWA

2012

i

KATA PENGANTAR

Puji syukur kami panjatkan kehadapan Ida Sang Hyang Widhi Wasa, Tuhan Yang Maha Esa

karena atas berkat dan rahmat-Nya Buku Modul Blok Hematology System And Disoders And

Clinical Oncology ini dapat terselesaikan dengan baik.

Buku Modul Blok ini disusun untuk memberikan panduan di dalam proses pembelajaran

blok Hematology System and Disoders and Clinical Oncology baik bagi dosen pengajar,

fasilitator, maupun mahasiswa sendiri, sehingga proses pembelajaran pada blok ini dapat

terlaksana dengan baik. Buku Modul Blok ini dilengkapi dengan pemicu yang harus dibahas

oleh mahasiswa dalam diskusi kelompok dan belajar mandiri agar dapat mencapai learning

outcomes, self assessement untuk mengukur sendiri keberhasilan mahasiswa dalam memahami

konsep-konsep yang dibahas dalam blok serta daftar referensi standar dan referensi yang

dianjurkan.

Kami menyampaikan ucapan terima kasih terhadap semua pihak yang telah terlibat dalam

penyusunan buku ini. Kami menyadari bahwa buku ini masih jauh dari sempurna, sehingga

memerlukan masukan dari berbagai pihak demi penyempurnaan buku ini. Kami mohon maaf

apabila selama proses penyusunan buku ini terdapat hal-hal yang kurang berkenan.

Semoga Buku Modul Blok ini dapat bermanfaat bagi Fakultas Kedokteran dan Ilmu

Kesehatan Universitas Warmadewa khususnya bagi para dosen pengajar dan mahasiswa,

sehingga proses pembelajaran dapat terlaksana dengan baik.

Denpasar, Agustus 2012

Penyusun

ii

DAFTAR ISI

Kata Pengantar .............................................................................................. i

Daftar Isi ....................................................................................................... ii

Pendahuluan ................................................................................................. 1

Informasi Umum ........................................................................................... 3

Tim Penyusun Blok ............................................................................... 3

Dosen Pemberi Kuliah .......................................................................... 4

Dosen Fasilitator ................................................................................... 5

Kurikulum Blok .................................................................................... 6

Jadwal Pembelajaran ............................................................................. 10

Pertemuan Evaluasi ............................................................................... 14

Penilaian Hasil Belajar .......................................................................... 14

Daftar Pustaka ....................................................................................... 15

Informasi Lain-lain ............................................................................... 16

Program Pembelajaran .................................................................................. 21

Pemicu .................................................................................................. 21

Student Project ...................................................................................... 24

Abstrak Kuliah ...................................................................................... 26

Kegiatan Praktikum .............................................................................. 49

Keterampilan Klinik .............................................................................. 59

Kunjungan Lapangan ............................................................................ 71

Uji Diri (Self Assesment) ............................................................................... 73

Daftar Penyakit dan Daftar Keterampilan Klinik .......................................... 75

Komentar dan Kiat Khusus ........................................................................... 78

Penutup ......................................................................................................... 79

Hematology System And Disoders And Clinical Oncology

Pendahuluan Page 1

PENDAHULUAN

Darah merupakan hal yang mendasar dari kehidupan. Darah membawa oksigen dan

nutrien ke setiap bagian dari tubuh. Darah juga berperan dalam infeksi dan penyembuhan

luka. Oleh karena itu, penyakit-penyakit pada dara h memiliki efek yang besar terhadap

kesehatan.

Hematologi adalah cabang ilmu kedokteran yang mempelajari darah, organ

pembentuk darah dan jaringan limforetikuler serta kelainan-kelainan yang timbul darinya

termasuk tumor yang terjadi pada darah dan kelenjar limfe. Hematologi mempelajari baik

keadaan fisiologik maupun patologik organ tersebut, sehingga hematologi meliputi

bidang ilmu kedokteran dasar dan bidang kedokteran klinik.

Hematological System And Disoders And Clinical Oncology diberikan di

semester 3 dengan tujuan agar mahasiswa memahami konsep tentang darah. Darah

merupakan unit terkecil dari tubuh; berkelompok bersama bahan lain yang merupakan

produk darah sendiri membentuk unit yang lebih besar, yaitu darah dan cairan tubuh.

Dalam blok ini terdapat tiga bagian pokok yang harus dipahami, yaitu proses pembetukan

sel-sel darah, gambaran histologi dan struktur serta fisiologi sel-sel darah, dan kelainan-

kelainan darah.

Dengan memahami konsep-konsep tentang darah, mahasiswa diharapkan cukup

untuk mengikuti pendidikan kedokteran lebih lanjut, serta mampu mengembangkan

wawasan dan berkomunikasi secara ilmiah dalam bidang ilmu kedokteran sehingga

mampu mengikuti perkembangan ilmu kedokteran dan dapat menerapkannya dalam

praktek kedokteran dikemudian hari.

Buku Modul Blok Hematological System And Disoders And Clinical Oncology

ini dilengkapi dengan pemicu yang harus dibahas oleh mahasiswa dalam diskusi

kelompok dan belajar mandiri agar dapat mencapai learning outcomes, self assessement

untuk mengukur sendiri keberhasilan mahasiswa dalam memahami konsep-konsep yang

dibahas dalam blok serta daftar referensi standar dan referensi yang dianjurkan.

Masa pembelajaran blok selama 4 minggu (20 hari efektif) dengan menerapkan

situasi pembelajaran berupa diskusi kelompok sebagai pendekatan utama dengan


Pendahuluan Page 2

difasilitasi oleh tutor, dan belajar mandiri dilakukan di kampus dan rumah masing-

masing. Untuk meningkatkan pemahaman dilakukan pembelajaran dalam bentuk kuliah,

praktikum, tugas kelompok dan kunjungan lapangan serta multimedia learning oleh

mahasiswa dalam bentuk slide dan dosen pemberi kuliah dalam bentuk slide dan video.

Pada tengah masa pembelajaran dilakukan diskusi antara tim blok dengan mahasiswa

guna mendapatkan masukan untuk penyempurnaan blok. Dan pada masa akhir

pembelajaran dilakukan ujian dengan metode pilihan ganda. Pada saat diskusi kelompok,

praktikum dan simulasi aktivitas dan kemampuan mahasiswa juga dinilai diperhitungkan

dalam menentukan nilai ujian blok dengan bobot 10%.

Dengan adanya Buku Modul Blok ini diharapkan mahasiswa dapat menerapkan

kemampuannya masing-masing dalam memahami darah. Namun demikian disadari buku

blok ini masih belum sempurna. Oleh karena itu apabila terdapat hal-hal yang belum jelas

hendaknya mahasiswa dan pembaca lainnya dapat menyampaikan kepada Tim Penyusun

Buku pedoman ini. Untuk itu kami ucapkan terima kasih.

Blok darah ini sangat berguna dalam proses pembelajaran selanjutnya, diminta

mahasiswa mengikuti proses pembelajaran dengan baik dengan menelaah bahan bacaan

semaksimal mungkin. Selamat belajar, semoga sukses. Terima kasih.

Tim Penyusun


Tim Penyusun Blok Page 3

INFORMASI UMUM

TIM PENYUSUN BLOK

Ketua

Ni Wayan Sri Wardani, dr., Sp.PD

Sekretaris

Dw. Ayu Agung Alit Suka Astini, dr., S. Ked.

Anggota

IGN Anom Murdhana, dr.

Wayan Suwitra, dr, PHK (K)

IGN Putu Sana, dr.

Suyasning HI, dr. PFK, M.Erg.

Maria Listyani,dr., Sp.PK


Dosen Pemberi Kuliah Page 4

DOSEN PEMBERI KULIAH

No. Nama Jabatan Nama

Bagian/Institusi

Keahlian Alamat

(E-mail & no.

Telp.)

1. IGN Putu Sana, dr Kepala Bagian

Anatomi

Anatomi FKIK Unwar Anatomi (0361)7472248

2. Suyasning HI,dr,

PFK, M.Erg

Kepala Bagian

Fisiologi

Fisiologi

FKIK Unwar

Fisiologi 08123804549

3. Wayan Suwitra, dr,

PHK (K)

Anatomi

FKIK Unwar

Histologi 08123915501

4. Wayan Semadha, dr,

MRepro, PHK (K)

Kepala UPMF Anatomi

FKIK Unwar

Histologi 08123977446

5. Wyn Darwata, dr,

MPH

Wakil Dekan II IKM FKIK Unwar Ilmu Kesehatan

Masyarakat

08123911913

6. Made Suwita, dr, M

Kes

RSUD Sanjiwani

Gianyar

Ilmu Kesehatan

Masyarakat

081239495824

7. Maria Ratna

Listyani G.,dr,

Sp.PK.

RSUD Sanjiwan

Gianyar

Patologi Klinik 08164713122

8. Ida Bagus Ngurah,

dr, M For, AIFO

Bagian Farmakologi

FK Unud

Farmakologi 08123687288

9. Ni Wayan Sri

Wardani, dr.Sp.PD.

RSUD Sanjiwani

Gianyar

Penyakit Dalam 08123998426

10. Dewa Made

Sadguna, dr,Sp.PD.

RSUD Sanjiwani

Gianyar


11. A.A.Budi Tresna,

Dr,dr, Sp.PD.

RSUD Sanjiwani

Gianyar


12. Putu Alit Sudarsana,

dr, Sp.PD.

RSUD Sanjiwani

Gianyar


13. Wayan Eka

Saputra,dr, Sp.PD.

RSUD Sanjiwani

Gianyar


14. I Putu Triyasa, dr,

Sp. A

RSUD Sanjiwani

Gianyar

Pediatri 087862320055

15. Sang Nyoman

Suriana,dr. Sp B

RSUD Sanjiwani

Gianyar

Bedah 08164733398

17. Tjokorda Gede

Oka,dr,Sp.PK

Bagian Patologi Klinik

FK Unud

Patologi Klinik 081338454245


Dosen Fasilitator Page 5

DOSEN FASILITATOR

No. Nama Bagian Alamat/Telp. Kelompok Ruang Diskusi

1. dr. I Wayan Semadha, M.

Repro, PHK (K)

Anatomi Jl. A Yani Utara gg.

Ken Umang 17

Denpasar

08123977446

I 4.06

2. dr. Suyasning H.

Indonesiani, PFK, M. Erg

Fisiologi Jl. Raya Batubulan

No. 58 Gianyar

081238804549

II 4.07

3. dr. I Nyoman Sueta, PAK Anatomi Jl. Sutoyo I/7

Denpasar

0361228504

081647475823

III 4.08

4. dr. Komang Trisna

Sumadewi, S. Ked

Anatomi Jl. Sakura V No. 1

Denpasar

0361234053

081805480654

IV 4.09

5. dr. Ni Nengah Wiryantini,

S. Ked

Patologi Klinik Jl. Subur Gg. Mirah

Cempaka II No. 11X

081999000544

V 4.10

6. dr. Dewa Ayu Agung Alit

Suka Astini, S. Ked

Anatomi Br. Guliang Kangin,

Tamanbali Bangli

081916693639

0361964233

VI 4.11


Kurikulum Page 6

KURIKULUM BLOK

A. Tujuan Blok (Aims):

Mengelola kelainan sistem hematologi dan onkologi klinik perorangan, keluarga, dan

masyarakat sesuai dengan kewenangan sebagai dokter layanan kesehatan primer.

B. Learning Outcomes:

1. Berperilaku profesional dengan pasien kelainan sistem hematologi dan onkologi

klinik.

2. Berkomunikasi dengan efektif kepada pasien kelainan sistem hematologi dan

onkologi klinik dan keluarganya pada saat memberikan penjelasan dan inform

concent dalam melakukan diagnosis dan penanganannya.

3. Menerapkan ilmu kedokteran dasar, ilmu kedokteran klinik dan ilmu lainnya

yang relevan untuk menangani pasien kelainan sistem hematologi dan onkologi

klinik.

4. Menerapkan kemampuan keterampilan klinik untuk menegakkan diagnosis dan

merencanakan penanganan pasien kelainan sistem hematologi dan onkologi

klinik.

5. Membuat penilaian klinik (clinical judgment) dan rencana penanganan pasien

kelainan sistem hematologi dan onkologi klinik.

6. Melakukan edukasi kepada pasien kelainan sistem hematologi dan onkologi klinik

dan keluarganya.

7. Menerapkan prinsip dasar pencegahan dalam melakukan penapisan masalah

penyakit kelainan sistem hematologi dan onkologi klinik (penyakit umum dan

khusus).

8. Melakukan akses dan menerapkan informasi baru yang relevan untuk mendukung

diagnosis, manajemen, dan pencegahan kelainan sistem hematologi dan onkologi

klinik.

9. Melaksanakan prosedur kedokteran dasar dan intervensi kelainan sistem

hematologi dan onkologi klinik sesuai dengan kewenangan sebagai dokter

layanan kesehatan primer.


Kurikulum Page 7

10. Melaksanakan prosedur kedokteran dasar dan intervensi kelainan sistem

hematologi dan onkologi klinik berkaitan dengan kegawatdaruratan medis,

keselamatan jiwa, atau terjadinya kecacatan.

11. Merujuk pasien kelainan sistem hematologi dan onkologi klinik yang memerlukan

pemeriksaan dan manajemen lebih lanjut kepada ahli atau rumah sakit yang

relevan.

C. Isi Pembelajaran (Learning Contents)

1. Perilaku profesional (aspek ilmiah, moral, dan etika) dalam rencana tindak lanjut

penanganan pasien kelainan sistem hematologi dan onkologi klinik:

a. Mengutamakan kepentingan pasien (altruism).

b. Mendengarkan keluhan pasien dengan seksama.

c. Menerapkan konsep etika kedokteran saat melakukan anamnesa, pemeriksaan

fisik dan penunjang, serta tindakan yang relevan.

d. Memberikan penjelasan yang relevan mengenai penyakit pasien.

e. Menghormati segala keputusan pasien.

2. Ilmu biomedik:

a. Embriologi sistem hematopoiesis

b. Proses hematopoiesis serta gambaran histologi sel-sel darah (eritrosit,

leukosit, dan trombosit)

c. Hemoreologi (struktur dan fungsi sel-sel darah)

d. Proses hemostasis

e. Patofisiologi kelainan pada sel-sel darah

f. Patofisiologi kelainan pembekuan

g. Patofisiologi keganasan darah dan kelenjar limfe (termasuk dasar metastase

melalui darah dan kelenjar limfe)

h. Dasar-dasar transfusi darah serta reaksi transfusi

i. Aspek genetika kelainan eritrosit.

3. Penggunaan obat yang rasional pada kelainan hematologi


Kurikulum Page 8

4. Ilmu Klinik:

a. Kelainan pada Eritrosit (Iron deficiency anemia, Macrocytic anemia,

Hemolytic anemia, Anemia associated with chronic diseases,

Aplastic/hypoplastic anemia, Hemoglobinopathy, Polycytemia, Rhesus

incompatibility dan Blood group incompatibility)

b. Kelainan pada Trombosit (Thrombocytopenia, thrombocytosis, dan

Disseminated Intravascular Coagulation)

c. Kelainan pada Leukosit (Agranulocytosis)

d. Kelainan Pembekuan (Hemophilia, Von willbrand’s disease)

e. Keganasan pada darah dan lymph nodes (Acute leukemia, Chronic leukemia,

Non-hodgkin’s lymphoma, Hodgkin’s lymphoma, Myelodysplastic syndromes,

Multiple myeloma, dan Langerhan’s cell histiocytosis)

5. Keterampilan klinik:

a. Anamnesis

b. Pemeriksaan fisik:

• Inspeksi mata (konjungtiva dan sklera), lidah (papil lidah), lymph nodes ,

dan abdomen , kulit (rash, ikterus)

• Palpasi lymph nodes dan abdomen (dinding abdomen, hati, lien)

• Perkusi abdomen (khususnya hati dan lien)

c. Pemeriksaan penunjang:

• Melakukan finger prick

• Melakukan dan menginterpretasikan laju endap darah (LED)

• Mengukur kadar Hb

• Mengerjakan dan memeriksa hapusan darah

• Menginterpretasi hasil pemeriksaan hematologi rutin

6. Komunikasi:

a. Mengembangkan dan memelihara hubungan baik dengan pasien dengan

kelainan hematologi dan onkologi klinik dan keluarganya.

b. Komunikasi efektif untuk memperoleh dan memberikan informasi tentang

kelainan hematologi dan onkologi klinik yang diderita pasien.


Kurikulum Page 9

7. Edukasi kelainan sistem hematologi dan onkologi klinik kepada pasien dan

keluarganya.

8. Faktor risiko dan prinsip dasar pencegahan Iron deficiency anemia.

9. Akses informasi tentang kelainan pada sistem hematologi dan onkologi klinik.

10. Penilaian klinik (clinical judgment) dan rencana penanganan pasien Iron

deficiency anemia.

11. Diagnosis dan rencana penanganan pasien dengan kelainan sistem hematologi dan

onkologi klinik.

12. Sistem rujukan pasien yang memerlukan pemeriksaan dan manajemen lebih lanjut

kepada ahli atau rumah sakit yang relevan pada pasien dengan kelainan sistem

hematologi dan onkologi klinik.

D. Kemampuan Prasyarat (Prerequisite)

1. Pemahaman etika kedokteran dalam pemeriksaan pasien

2. Pemahaman prinsip dasar komunikasi dalam profesi kedokteran

3. Pemahaman peran nutrien makro dan mikro dalam pembentukan hemoglobin

4. Penelusuran, penilaian dan pengelolaan informasi dari sumber yang sahih

5. Pemahaman prinsip dasar promosi kesehatan dalam pencegahan penyakit


Jadwal Pembelajaran Page 10

JADWAL PEMBELAJARAN

Hari/Tgl Waktu Kegiatan Tempat Pelaksana

HARI 1

10 September

2012

08.00 – 09.00 09.00 – 09.30 09.30 – 11.30 11.30 – 12.00 12.00 – 13.00

13.00 – 15.00

Pengantar blok hematologi Istirahat Pemicu 1 Istirahat Kuliah 1 : Proses hematopoiesis serta gambaran histologi sel-sel darah (eritrosit, leukosit dan trombosit) Mandiri

R. Kuliah -- R. Diskusi -- R.Kuliah

--

Ketua Blok -- Fasilitator -- dr. Semadha --

HARI 2

11 September 2012

08.00 – 09.00

09.00 – 09.30 09.30 – 10.30

10.30 – 11.00 11.00 – 13.00

Kuliah 2: Embriologi sistem hematopoiesis Istirahat Kuliah 3: Hemoreologi (Struktur dan fungsi sel-sel darah) Istirahat Mandiri

R. Kuliah -- R.Kuliah -- --

dr. Sana -- dr. Suyasning -- --

HARI 3

12 September 2012

08.00 – 12.00

12.00 – 12.30 12.30 – 13.30

13.30 – 14.00 14.00 – 15.00

Praktikum Histologi Istirahat Kuliah 4: Patofisiologi kelainan sel-sel darah Istirahat Mandiri

Lab kering Lt III -- R. Kuliah -- --

Dr Suwitra -- dr. Maria Listyani, Sp.PK. -- --

HARI 4

13 September 2012

09.00 – 14.00

14.00 – 15.00

Praktikum Hematologi (finger prick, laju endap darah (LED), Mengukur kadar Hb, hapusan darah, hematologi rutin) Interpretasi Hasil Pemeriksaan Hematologi Rutin

Lab Anatomi Lt I Lab Anatomi Lt I

dr. Maria Listyani, Sp.PK. dr. Maria Listyani, Sp.PK.

HARI 5

14 September 2012

08.00 – 10.00 10.00 – 10.30 10.30 – 11.30 11.30 – 12.00 12.00 – 13.00 13.00 – 14.00

Diskusi kelompok 1 Istirahat Pleno (kuliah 1-4) Istirahat Presentasi student project (klp 1& 2) Mandiri

R. Diskusi -- R. Kuliah -- R. Kuliah --

Fasilitator -- Narasumber (1-4) -- Tim fasilitator --

HARI 6

17 September

2012

08.00 – 10.00 10.00 – 10.30 10.30 – 11.30

11.30 – 12.00 12.00 – 13.00

13.00 – 13.30 13.30 – 14.30

Pemicu 2 Istirahat Kuliah 5: Aspek genetika kelainan eritrosit Istirahat Kuliah 6: Diagnostik dan manajemen anemia Istirahat Mandiri

R. Diskusi -- R. Kuliah -- R. Kuliah -- --

Fasilitator -- dr. Suwitra -- dr. Sri Wardani, Sp.PD -- --

HARI 7

18 September

2012

08.00 – 09.00

09.00 – 09.30 09.30 – 10.30

10.30 – 11.00 11.00 – 12.00 12.00 – 14.00

Kuliah 7: Iron Deficiency Anemia Istirahat Kuliah 8: Anemia associated with chronic diseases Istirahat Presentasi student project (klp 3& 4) Mandiri

R. Kuliah -- R. Kuliah -- R. Kuliah --

dr. Sri Wardani, Sp.PD -- dr. Putu alit Sudarsana, Sp.PD Tim fasilitator --




HARI 8

19 September 2012

08.00 – 09.00 09.00 – 09.30 09.30 – 10.30 10.30 – 11.00 11.00 – 12.00 12.00 – 14.00

Multimedia Learning Anemia associated with chronic diseases Istirahat Multimedia Learning Iron Deficiency Anemia Istirahat Kuliah 9: Aplastic/hypoplastic anemia Mandiri


Mahasiswa dr. Putu alit Sudarsana, Sp.PD -- Mahasiswa dr. Sri Wardani,Sp.PD -- dr. Sri Wardani, Sp.PD --

HARI 9

20 September 2012

08.00 – 09.00

09.00 – 09.30 09.30 – 11.30 11.30 – 12.00 12.00 – 13.00

13.00 –13.30 13.30 – 14.30

Kuliah 10: Hemolytic anemia, Macrocytic anemia Istirahat Keterampilan klinis (anamnesa dan pemeriksaan fisik) serta demonstrasi Istirahat Keterampilan klinis anamnesa (terbimbing) Istirahat Keterampilan klinis pemeriksaan fisik (terbimbing)

R. Kuliah -- R. Kuliah -- Lab. Unwar -- Lab. Unwar

dr.D.Sadguna,Sp.PD -- dr. Suwitra dr.Sri Wardani,SpPD -- Instruktur -- Instruktur

HARI 10

21 September 2012

08.00 – 09.00 09.00 – 09.30 09.30 – 10.30 10.30 – 11.00 11.00 – 12.00 12.00 – 14.00

Multimedia Learning Hemolytic anemia Istirahat Multimedia Learning Macrocytic anemia Istirahat Kuliah 11: Obat-obat anti anemia Mandiri


Mahasiswa dr.D.Sadguna,Sp.PD -- Mahasiswa dr.D.Sadguna,Sp.PD -- dr. I.B.Ngurah,M.For. AIFO --

HARI 11

24 September 2012

08.00 – 09.00 09.00 – 09.30 09.30 – 13.30 13.30 – 14.30

Kuliah 12: Edukasi pada penderita anemia Istirahat Multimedia Learning Mandiri

R. Kuliah -- Lab kering Lt III --

dr. Darwata, MPH -- dr. Maria dr. Suwitra --

HARI 12

25 September

2012

08.00 – 09.00

09.00 – 09.30 09.30 – 10.30 10.30 – 11.00 11.00 – 12.00 12.00 – 14.00

Kuliah 13: Program puskesmas dalam penanggulangan anemia Istirahat Kuliah 14: Rhesus incompatibility dan Blood group incompatibility Istirahat Mandiri Diskusi kelompok 2

R. Kuliah -- R. Kuliah -- -- R. Diskusi

dr. Suwita, M.Kes -- dr. Triyasa, Sp. A -- -- Fasilitator

HARI 13

26 September

2012

08.00 – 09.00 09.00 – 9.30 09.30 – 11.30 11.30 – 12.00 12.00 – 13.00

13.00 – 14.00

Pleno (Kuliah 5-14) Istirahat Pemicu 3 Istirahat Kuliah 15: Thrombocytopenia, Thrombositosis, dan DIC Mandiri

R. Kuliah -- R. Diskusi -- R. Kuliah --

Narasumber (5-14) -- Fasilitator -- Dr.dr. A. A. G. Budi Tresna, Sp.PD --




HARI 14

27September 2012

08.00 – 09.00 09.00 – 09.30 09.30 – 10.30

10.30 – 11.30

11.30 – 12.00 12.00 – 13.00

Kuliah 16: Agranulocytosis Istirahat Keterampilan klinis anamnesa (Mandiri) Keterampilan klinis pemeriksaan fisik (Mandiri) Istirahat Presentasi student project (klp 5&6) Mandiri

R. Kuliah -- Lab. Unwar Lab. Unwar -- R. Kuliah --

dr. Triyasa, Sp. A -- Instruktur Instruktur -- Tim fasilitator --

HARI 15

28 September

2012

08.00 –10.00 10.00 –10.30 10.30 – 11.30

11.30 – 12.00 12.00 – 13.00

13.00 – 15.00

Diskusi kelompok 3 Istirahat Pleno (Kuliah 15 dan 16) Istirahat Multimedia learning Agranulocytosis Mandiri


Fasilitator -- Narasumber (15,16) -- Mahasiswa dr. Triyasa, Sp. A --

HARI 16

1 Oktober 2012

08.00 – 10.00 10.00 – 10.30 10.30 – 11.30

11.30 – 12.00 12.00 – 13.00

13.00 – 14.00

Pemicu 4 Istirahat Kuliah 17: Proses Hemostasis Istirahat Kuliah 18: Patofisiologi kelainan pembekuan (Hemophilia, Von willebrand's disease) Mandiri


Fasilitator -- dr. Tjok.G. Oka,Sp.PK -- dr. Tjok.G. Oka,Sp.PK --

HARI 17

2 Oktober

2012

08.00 – 09.00

09.00 – 09.30 09.30 – 10.30

10.30 – 11.30

11.30 – 13.30 12.00 – 14.00

Kuliah 19: Hemophilia Istirahat Kuliah 20: Obat Hemostatika Mandiri Diskusi kelompok 4 Pleno (Kuliah 17- 20)

R. Kuliah -- R. Kuliah -- R. Diskusi R. Kuliah

dr. Eka Saputra, Sp.PD -- dr.I.B.Ngurah, M.For. AIFO -- Fasilitator Narasumber (17-20)

HARI 18

3 Oktober 2012

08.00 – 10.00 10.00 – 10.30 10.30 – 11.30

11.30 – 12.00 12.00 – 13.00 13.00 – 14.00

Pemicu 5 Istirahat Kuliah 21: Patofisiologi keganasan darah dan kelenjar limfe (termasuk dasar metastase) Istirahat Kuliah 22: Acute leukemia Mandiri


Fasilitator -- dr. Maria Listyani, Sp.PK. -- dr. Triyasa, Sp. A --

HARI 19

4 Oktober 2012

08.00 – 09.00 09.00 – 09.30 09.30 – 10.30

10.30 – 11.00 11.00 – 12.00

12.00 – 12.30 12.30 – 13.30

13.30 – 14.30

Kuliah 23: Chronic leukemia Istirahat Kuliah 24: Neoplasma kelenjar limfe (Non-hodgkin’s lymphoma dan Hodgkin’s lymphoma) Istirahat Keterampilan klinis anamnesa (Responsi) Istirahat Keterampilan klinis pemeriksaan fisik (Responsi) Mandiri

R. Kuliah -- R. Kuliah -- Lab. Unwar -- Lab. Unwar --

Dr.dr. A. A. G.Budi Tresna, Sp. PD -- dr. Suriana, Sp. B. -- -- Instruktur -- Instruktur --



Hari/Tgl Waktu Kegiatan Tempat

Pelaksana

HARI 20

5 Oktober

2012

08.00 – 10.00

10.00 – 10.30 10.30 – 11.30

11.30 – 12.00 12.00 – 13.00 13.00 – 14.00

Diskusi kelompok 5 Istirahat Kuliah 25: Dasar-dasar transfusi dan reaksi transfuse Istirahat Pleno (kuliah 21-25) Mandiri


Fasilitator -- dr.Maria listyani, SpPK -- Narasumber --

HARI 21

8 Oktober

2012

08.00 –selesai

Ujian Clinicall skill Lab. Unwar

Instruktur

HARI TENANG HARI

23

11 Oktober 2012

08.00 – 10.00 UJIAN


Pertemuan Evaluasi dan Penilaian Hasil Belajar Page 14

PERTEMUAN EVALUASI

Pertemuan Dengan Wakil Mahasiswa

Pertemuan antara Tim Blok dengan mahasiswa dimaksudkan untuk mengevaluasi Modul Blok serta mengidentifikasi masalah-masalah dalam pelaksanaan blok (kuliah dan diskusi kelompok). Dengan adanya evaluasi terhadap Buku Modul dan pelaksanaan Blok diharapkan menjadi masukan untuk penyempurnaan panduan dan pelaksanaan belajar yang lebih baik. Pertemuan dilaksanakan di ruang sidang kecil pada hari Sabtu, tanggal 22 September 2012. Mahasiswa wakil kelompok dan Tim Blok diharapkan hadir pada pertemuan tersebut.

Pertemuan Dengan Dosen Fasilitator

Pertemuan antara Tim Blok dengan fasilitator bertujuan untuk mengevaluasi pelaksanaan Blok, mengevaluasi Modul Blok serta mengidentifikasi masalah-masalah yang muncul dalam diskusi kelompok. Dengan adanya evaluasi terhadap pelaksanaan Blok diharapkan menjadi masukan untuk penyempurnaan Blok. Pertemuan dilaksanakan di ruang sidang kecil pada hari Sabtu, tanggal 22 September 2012. Fasilitator dan Tim Blok diharapkan hadir pada pertemuan tersebut.

PENILAIAN HASIL BELAJAR

Formatif:

Penilaian formatif akan dilaksanakan setiap kali kuliah dan pleno. Penilaian ini dilakukan selama proses pembelajaran untuk memberikan umpan balik kepada mahasiswa mengenai kemajuan mereka dalam pembelajaran blok. Penilaian ini dengan menggunakan pretest berupa essay sebelum kuliah berlangsung yg diberikan oleh narasumber (pemberi kuliah) dan posttest berupa essay pada saat pleno. Hasil posttest akan diumumkan pada akhir blok. Selain itu, pretest dan posttest juga akan dilaksanakan pada multimedia learning.

Sumatif:

Penilaian sumatif (ujian) akan dilaksanakan pada hari Kamis, 11 Oktober 2012. Ujian tulis Blok memakai metode MCQ, yang memberikan kontribusi 70% terhadap nilai akhir. Kemampuan juga dinilai pada penyusunan dan presentasi student project yang memberikan kontribusi 10%. Kemampuan dan sikap yang dinilai oleh tutor saat diskusi kelompok dengan metode chek list, memberikan kontribusi 15% terhadap nilai akhir. Kehadiran saat kuliah memberikan kontribusi sebesar 5% terhadap nilai akhir. Batas nilai minimal kelulusan pada Blok ini adalah 70 dari skala 100.


Daftar Pustaka Page 15

DAFTAR PUSTAKA

1. Lauren J. Sweeny. 1998. Basic Concept in Embriology. New York. Mc. Graw

Hill.

2. Gatner. Esensial Biologi dan Histologi

3. Berne, Robert M. and Levy, Mattew N. 2000. Principle of Physiology. Third

Edition. USA : Mosby.

4. Sir John V. Dacie, S.M.Lewis: Practical Haematology.

5. A.V. Hoffbrand, J.E Pettit: Essential Haematology.

6. Thompson and Thompson : Genetics in medicine fitth edition

7. Bakta I.M.(2006).Hematologi Klinik Ringkas.Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran

EGC.

8. Anonim, Pedoman Penanggulangan Anemia Gizi untuk Remaja Putri dan Wanita

Usia Subur, Depkes R.I.

(www.gizi.depkes.go.id/anemia/Pedoman%20Anemia%20Gizi.doc)

9. Siti Aisah, Junaiti Sahar, Sutanto Priyo Hastono, 2008, Pengaruh Edukasi

kelompok Sebaya Terhadap Perubahan Perilaku Pencegahan Anemi Gizi Besi

pada Wanita Usia Subur di Kota Semarang, Jurnal Keperawatan Vol.2 No.1,

Oktober 2008:35-44 (www.jurnal.unimus.ac.id)

10. Beutler, Ernest, et al . William Hematology. Sixth Edition. New York: Mc Graw –

Hill.

11. Lee, G Richard. et al 1993. Wintrobe’s Clinical Hematology. Ninth Edition.

Philadelphia : Lea & Febiger

12. Schmaier, Alvin H; and Petruzzelli, Lilli M. 2003. Hematology for Medical

Student. Philadelphia: Lippicott William&Wilkins.

13. Swartz, MH. 1995. Buku Ajar Diagnostik Fisik. Jakarta: EGC

14. Szilagyi, PG; Bickley, LS. 2008. Bate’s Guide to Physical Examination and

History Taking 10 Ed. Lippincot & Wilkins


Infornasi Lain-lain Page 16

INFORMASI LAIN-LAIN

A. Muatan Lokal

Muatan lokal adalah penyakit dalam SKDI yang memiliki standar kompetensi 1

atau 2 yang ikut dikuliahkan dikarenakan kejadiannya yang cukup sering di

masyarakat daerah lokal, yang meliputi:

1. Aplastic/hypoplastic anemia 2. Rhesus incompatibility 3. Blood group incompatibility 4. Thrombocytopenia 5. Thrombocytosis 6. Disseminated Intravascular Coagulation 7. Hemophilia 8. Acute leukemia 9. Chronic leukemia 10. Non-hodgkin’s lymphoma 11. Hodgkin’s lymphoma

B. Multimedia Learning

Pada Blok Hematology System and Disoders and Clinical Oncology terdapat

multimedia learning oleh mahasiswa dan peningkatan peranan multimedia di

dalam proses pembelajaran. Berikut adalah persiapan serta pelaksanaan

multimedia learning:

1. Persiapan

a. Pembelajaran pada Blok Hematological System and Disorder and Clinical

Oncology melalui proses kuliah interaktif dan integratif oleh mahasiswa,

pada saat dimulainya blok ini dilakukan persiapan berupa:

1. Pembagian materi/topik yang harus dikuliahkan oleh mahasiswa nantinya

kepada mahasiswa lainnya. Materi/topik disini adalah materi kuliah yang

termasuk dalam Blok Hematological System and Disorder and Clinical

Oncology dengan kompetensi 3A, 3B dan 4.

2. Dibentuk kelompok sesuai jumlah materi/topik yang akan dibawakan, dan

dilakukan pengundian materi/topik yang mereka peroleh perkelompok.



3. Perkuliahan oleh mahasiswa sendiri dilakukan setelah mahasiswa tersebut

mendapatkan kuliah dengan materi/topik yang sama oleh dosen pengajar.

4. Pada materi/topik yang akan dikuliahkan oleh mahasiswa, mereka dapat

menambahkan gambar, video audio atau visual, ataupun media lainya

sesuai kreatifitas mereka sehingga tayangan menjadi lebih menarik untuk

disimak oleh mahasiswa lainnya.

5. Hari pelaksanaan dilakukan selama beberapa hari sesuai waktu yang

dipersiapkan sesuai perkuliahan yang telah dilakukan

6. Pada hari pelaksanaan, dosen pengajar materi/topik yang akan dibawakan

oleh mahasiswa turut diundang sebagai pembimbing yang nantinya akan

memberikan feedback serta sebagai moderator

b. Selain kuliah oleh mahasiswa, juga dilakukan peningkatan peranan

multimedia interaktif, dengan persiapan sebagai berikut:

1. Menyiapkan bahan berupa gambar dan video terkait Blok Hematological

System and Disorder and Clinical Oncology yang digunakan untuk

melengkapi kuliah oleh dosen pengajar

2. Bahan berupa gambar yang telah disiapkan dibagikan sehari sebelum

pelaksanaan multimedia learning kepada mahasiswa untuk dipelajari

terlebih dahulu

3. Selain itu disiapkan preparat yang sesuai dengan gambar yang nantinya

dapat dilihat oleh mahasiswa melalui mikroskop

c. Peningkatan peranan multimedia interaktif dalam kuliah yang diberikan oleh

dosen, dengan persiapan sebagai berikut:

1. Menyiapkan bahan berupa video terkait Blok Hematological System and

Disorder and Clinical Oncology yang digunakan untuk melengkapi kuliah

oleh dosen pengajar

2. Video yang telah diperoleh dibagikan kepada dosen pengajar sesuai

dengan topik yang diajarkan, dibagikan beberapa hari sebelum mengajar

agar dapat dicermati.



2. Pelaksanaan

a. Setelah persiapan dilakukan, pelaksanaan multimedia learning dapat dimulai

sesuai jadwal yang telah dibuat sesuai materi/topik yang telah diajarkan.

1. Pada hari pelaksanaan, dosen pengajar materi/topik yang akan dibawakan

oleh mahasiswa turut diundang sebagai pembimbing.

2. Dosen pengajar ini nantinya akan menjadi moderator untuk jalannya

presentasi serta berbagai pertanyaan yang diajukan oleh para mahasiswa

kepada mahasiswa presenter.

3. Sebelum presentasi dimulai, seluruh mahasiswa termasuk kelompok

presenter akan dibagikan lembaran pretest berupa soal MCQ sesuai dengan

materi kuliah pada hari itu dan diberikan waktu selama 10 menit untuk

mengerjakan.

4. Salah satu mahasiswa menjadi presenter yang sebelumnya dipilih secara

acak oleh dosen pengajar/moderator, dan ada sebagai asisten, serta juru

bicara. Presenter ini akan mempresentasikan hasil materi/topik yang telah

dipelajarinya secara mendalam. Waktu yang diberikan untuk presentasi

sekitar 15 menit dan tanya jawab antar kelompok presenter selama 15

menit

5. Sedangkan kelompok lainnya menjadi audience dan nantinya mengajukan

pertanyaan-pertanyaan kepada kelompok presenter.

6. Pada akhir acara dilakukan feedback dari dosen pengajar selama 10 menit,

baik berupa tanggapan, meluruskan yang salah menjadi benar serta

memberikan berbagai masukan.

7. Setelah feedback, mahasiswa dibagikan lembaran posttest berupa soal

MCQ sesuai dengan materi kuliah hari itu dan diberikan waktu selama 10

menit untuk mengerjakan.

b. Setelah bahan dibagikan kepada mahasiswa, pelaksanaan multimedia learning

dapat dimulai sesuai jadwal yang telah dibuat:

1. Mahasiswa dibentuk menjadi 15 kelompok (sesuai jumlah mikroskop yang

telah disiapkan preparat terlebih dahulu)



2. Mahasiswa dipersilahkan melihat preparat dan mencermatinya secara

bergantian dengan yang lain, dan melihat preparat yang disediakan lainnya

selama 75 menit

3. Mahasiswa kemudian dibagikan kertas untuk menjawab soal pretest yang

ditayangkan dengan menggunakan proyektor LCD selama 15 menit

4. Bahan berupa gambar dan video yang telah disiapkan ditayangkan dengan

menggunakan proyektor LCD dan dosen pengajar akan memberikan

penjelasan dari gambar dan video tersebut selama 75 menit

5. Setelah diberikan penjelasan, dosen pengajar mengembalikan slide dari

awal dan memberikan instruksi mahasiswa untuk menyebutkan nama

gambar yang ada pada layar selama 60 menit

6. Pada akhir sesi, mahasiswa dibagikan kertas untuk menjawab soal posttest

yang ditayangkan dengan menggunakan proyektor LCD selama 15 menit

c. Setelah video dibagikan kepada dosen pengajar, pelaksanaan perkuliahan

dapat dimulai sesuai jadwal yang dibuat:

1. Mahasiswa diberikan pretest terlebih dahulu yang sebelumnya telah

dipersiapkan oleh dosen pengajar selama 10 menit

2. Penayangan video berdurasi ± 10 menit, disini dosen pengajar dapat

memberikan penjelasan kepada mahasiswa mengenai video tersebut

3. Kuliah oleh dosen pengajar selama 20 menit

4. Feedback dari dosen pengajar selama 10 menit

5. Setelah dilakukan feedback, mahasiswa kembali mengerjakan soal posttest

selama 10 menit.

C. Hubungan Penyakit pada Blok Hematologi dengan Blok lainnya

Perlu diketahui bahwa terdapat keterkaitan antara blok satu dengan lainnya, begitu

pula blok hematologi. Beberapa keterkaitan blok hematologi dengan blok lainnya

meliputi:

1. Iron deficiency anemia terkait dengan blok Infection and other

pathologic processes dan Infectious disease (Hookworm infection), blok

Pharmaco-nutritional therapy (defisiensi zat besi), dan blok Alimentary



and Hepatobiliary System and Disoders (chronic Gastrointestinal

Bleeding, Haemorrhoid)

2. Macrocytic Anemia terkait dengan blok Pharmaco-nutritional therapy

(B12 deficiency, Folic acid deficiency), Alimentary and Hepatobiliary

System and Disoders (Chronic liver disease), dan Endocrine system and

Metabolic disoders (Hypothyroid)

3. Hemolytic anemia terkait dengan blok Child health and pediatric

disorders (Hemolytic disease of the newborn), Immune system and

Disoders (Hemolytic disease of the newborn, Autoimun),

Cardiovascular system and disorders (Red cell fragmentation

syndrome), Infection and other pathologic processes dan Infectious

disease (Malaria and Clostridia), Pharmaco-nutritional therapy (Drug

associated), dan Female genital system, obstetric and gynecological

system (Pre-eclampsia)

4. Langerhans' cell histiocytosis terkait dengan blok Alimentary and

Hepatobiliary System and Disoders

5. Rhesus incompatibility dan Blood group incompatibility terkait blok

Immune system and Disoders (Hemolytic disease of the newborn).


Pemicu Page 21

PROGRAM PEMBELAJARAN

PEMICU

Pemicu 1

Kasandra dengan Letih dan Lesu

Kasandra, perempuan berusia 27 tahun datang ke Puskesmas dengan keluhan lemah, letih

dan lesu sejak 7 bulan yang lalu. Ibunya mengatakan Kasandra juga terkesan pucat.

Dokter Puskesmas kemudian memeriksa keadaan Kasandra, didapatkan konjungtiva dan

mukosa bibirnya pucat. Dokter Puskesmas tersebut menduga Kasandra menderita anemia.

Setelah hal ini disampaikan, Kasandra berfikir bagaimana bisa terjadi anemia tersebut

dan dimana kelainan yang terjadi pada dirinya. Dokter menjelaskan proses pembentukan

sel-sel darah dan perbedaan sel-sel darah tersebut serta proses terjadinya anemia.

Selanjutnya untuk menegakkan diagnosis lebih tepat, Dokter Puskesmas merencanakan

untuk melakukan pemeriksaan laboratorium hematologi, namun Dokter bertanya dalam

pikirannya, pemeriksaan hematologi yang mana saja yang perlu dilakukan pada pasien.

Pemicu 2

Ibu Sinta dengan Anemia

Ibu Sinta berusia 30 tahun datang memeriksakan dirinya di Puskesmas Mawar yang

terletak di pinggiran kota Denpasar. Ibu Sinta berasal dari keluarga kurang mampu dan

sudah beberapa kali berobat ke Puskesmas. Dari hasil pemeriksaan terdahulu, diduga Ibu

Sinta menderita anemia, dan pada pemeriksaan Hb belum terjadi kenaikan yang

signifikan. Dari keadaan tersebut Dokter Puskesmas menganalisa kemungkinan penyebab

anemia pada Ibu Sinta. Untuk maksud tersebut, Dokter Puskesmas mencoba menyusun

diagram terjadinya anemia dan berbagai penyebab yang mendasari terjadinya anemia.

Dari hasil pemeriksaan darah lengkap, didapatkan hasil sebagai berikut:

RBC: 2,97 x 106/uL

Hb: 6 g/dL

HCT: 18,9%


Pemicu Page 22

MCV: 72 fL

MCH: 22 pg

MCHC: 28 g/dL

Dari hasil pemeriksaan darah tersebut, Dokter Puskesmas melakukan

pemeriksaan iron level dan hapusan darah tepi, kemudian Dokter menjelaskan

kemungkinan penyebab terjadinya kelainan yang dialami Ibu Sinta. Setelah dokter

menjelaskan keadaan Ibu Sinta, dia kemudian bertanya kepada Dokter bagaimana

terjadinya penyakit yang dialaminya, apakah bisa diobati, apakah sakitnya bersifat

keturunan, apakah ada pantangan makanan, dan apakah penyakitnya dapat dicegah.

Pemicu 3

Nyoman Wati, perempuan berusia 45 tahun datang ke praktek Dokter Agung dan

mengeluh sakit tenggorokan saat menelan sehingga nafsu makannya menjadi berkurang.

Hal ini sudah dialaminya sejak 6 bulan yang lalu. Nyoman Wati juga mengeluh badannya

sering panas dan luka-luka pada mulut. Pada pemeriksaan fisik ditemukan mukosa faring

yang hiperemis dan lesi pada mukosa pipi dan lidah. Dari analisa, Dokter Agung

memperkirakan adanya gangguan yang lebih serius. Oleh karena itu, Dokter Agung

menyarankan pasien untuk melakukan pemeriksaan darah lengkap dan pemeriksaan

hapusan darah tepi.

Dari hasil pemeriksaan hapusan darah, didapatkan hasil sebagai berikut:

Different cell count:

- neutrofil 2,1%

- eosinofil 0.6%

- basofil 0,0%

Pemicu 4

Andi, seorang anak laki-laki berusia 11 tahun dibawa oleh keluarganya ke praktek dokter

umum dengan keluhan sering mengalami mimisan, gusi berdarah, dan memar setelah

terjadi benturan termasuk benturan yang ringan sekalipun. Dari hasil pemeriksaan fisik

Dokter tidak menemukan gangguan pada tubuh anak tersebut, kecuali memar pada

beberapa bagian tubuhnya. Setelah melakukan analisis, Dokter berfikir kemungkinan


Pemicu Page 23

adanya gangguan pembekuan darah. Oleh karena itu dokter menyarankan pemeriksaan

laboratorium darah lengkap.

Hasil pemeriksaan darah lengkap menunjukkan batas normal. Untuk tindak lanjut

Dokter melakukan pemeriksaan faal hemostasis dan hasilnya sebagai berikut:

- aPTT memanjang

- PPT normal

- Bleeding Time normal

Pemicu 5

Wayan Lendra, seorang laki-laki berusia 40 tahun datang ke Dokter Ayu di Puskesmas

Bangli. Ledra mengeluh badannya panas sejak 2 bulan, hilang timbul, disertai dengan

berat badan yang menurun dan terdapat pembengkakan pada beberapa daerah di

tubuhnya. Dokter Ayu bertanya dimana saja pembengkakan pada tubuhnya dan apakah

pembekakan tersebut terasa nyeri. Wayan Lendra menjawab pembengkakan pada

tubuhnya terjadi pada daerah leher, ketiak dan selangkangan, pembengkakan tersebut

dikatakan tidak terasa nyeri. Setelah melakukan anamnesa dan menarik kesimpulan

klinis, Dokter Ayu meminta ijin untuk melakukan pemeriksaan fisik kepada Wayan

Lendra. Dari hasil pemeriksaan fisik, didapatkan hasil tekanan darah 110/75 mmHg, nadi

76 kali per menit, temperatur aksila 390C, dan didapatkan benjolan di leher, aksila dan

inguinal. Dokter Ayu melakukan analisis kemungkinan benjolan tersebut adalah

pembesaran kelenjar limfe dan Dokter Ayu mengusulkan agar pasien berobat ke Rumah

Sakit Sanglah. Pasien bertanya kepada Dokter Ayu kemungkinan penyebab penyakitnya

didapatkan dari orang tuanya yang telah meninggal karena keluhan yang sama seperti

Wayan.

Sebagai calon dokter, hal apa lagi yang perlu diketahui dari anamnesa dan

pemeriksaan fisik untuk menarik kesimpulan klinis dan apa yang akan anda lakukan

terhadap Wayan Lendra?


Student Project Page 24

STUDENT PROJECT

Sebagai seorang dokter diperlukan kemampuan untuk mengelola permasalahan

kesehatan, tidak hanya permasalahan kesehatan individu namun juga permasalahan

kesehatan yang ada di masyarakat. Permasalahan tersebut harus dikelola secara

komprehensif, holistik, berkesinambungan, koordinatif dan kolaboratif dalam konteks

pelayanan kesehatan tingkat primer. Salah satu kemampuan yang harus dimiliki seorang

dokter adalah mampu melaksanakan suatu pendidikan kesehatan dalam rangka promosi

kesehatan dan pencegahan penyakit. Dokter harus memiliki kemampuan untuk

mengidentifikasi kebutuhan perubahan perilaku dan modifikasi gaya hidup untuk

promosi kesehatan pada berbagai kelompok umur, jenis kelamin, etnis, dan budaya.

Dokter juga harus memiliki kemampuan untuk merencanakan dan melaksanakan

pendidikan kesehatan dalam rangka promosi kesehatan di tingkat individu, keluarga dan

masyarakat.

Student project pada blok Hematological System And Disoders And Clinical

Oncology bertujuan untuk memberikan kesempatan kepada mahasiswa untuk

mengembangkan kemampuan dalam hal merencanakan dan melaksanakan pendidikan

kesehatan di tingkat masyarakat. Melalui student project ini mahasiswa diharapkan

mampu mempersiapkan sebuah media penyuluhan mengenai topik-topik yang berkaitan

dengan sistem hematologi. Tugas dikerjakan secara berkelompok, dimana setiap

kelompok diskusi kecil (SGD) membagi diri menjadi 2 sub-kelompok (4-5 orang) dan

masing-masing sub-kelompok membuat 1 paper hasil article review dengan topik yang

berbeda dengan subkelompok lainnya. Pada saat pembelajaran blok, masing-masing

kelompok diberikan kesempatan untuk melakukan simulasi penyuluhan di ruang kuliah

dimana mahasiswa yang lain berperan sebagai target populasi yang diberikan

penyuluhan.

Adapun topik-topik yang disediakan antara lain:

1. Hemoglobinopathy

2. Polycytemia

3. Von willebrand’s disease

4. Myelodysplastic syndrome


Student Project Page 25

5. Multiple myeloma

6. Langerhan’s cell histiocytosis

Format paper/laporan student project (article review):

Cover depan berisikan

• Logo FKIK Unwar dan Topik

• Nama penulis (daftar nama kelompok)

• Nama instiusi, Bulan, Tahun

Halaman 1

• Topik article review dan nama penulis

• Abstrak: berisikan latar belakang, masalah, metode, resume pembahasan dan kata

kunci (paling bawah)

Halaman 2 dan selanjutnya

• Pendahuluan atau Latar Belakang

• Tujuan penulisan

• Pembahasan

• Kesimpulan

• Saran

• Referensi (lampirkan, minimal 2 referensi)

Catatan:

• Laporan diketik 1,5 spasi pada kertas kuarto (A4)

• Abstrak dan isi laporan maksimum 5 halaman

• Konsultasi dengan fasilitator pada kesempatan setiap akhir SGD


Abstrak Kuliah Page 26

ABSTRAK KULIAH Kuliah 1. Proses hematopoiesis serta gambaran histologi sel-sel darah (eritrosit, leukosit dan trombosit) dr. Semadha Hematologi adalah ilmu pengetahuan yang mempelajari komponen darah yang normal

maupun yang abnormal dan fungsinya masing-masing. Sel-sel darah adalah salah satu

komponen darah yang mempunyai life span yang relatif singkat dan membutuhkan

pembaharuan secara periodik, proses tersebut disebut hematopoiesis. Pada orang dewasa

normal, sel-sel darah diproduksi di sumsum tulang dari sel-sel yang pluripotent,

Hematopoietic Stam Cells (HSCs), yang merupakan prekursor dari sel-sel darah tersebut.

Sel-sel darah terdiri dari sel darah merah (erythrocytes), white blood cells (granuler dan

non granuler), dan thrombocytes. Pengaturan yang terlibat dalam specific colony-

stimulating factors (CSFs) seperti erythropoietin, leucopoietin, dan thrombopoietin.

Faktor-faktor ini bekerja pada bermacam-macam step dalam hemopoiesis untuk

meningkatkan proliferasi dan diferensiasi dari CFUs. Nutrien-nutrien seperti protein,

vitamin, mineral, dan hormon sangat dibutuhkan dalam hematopoiesis ini.

Sel-sel darah merah (RBCs) atau eritrosit merupakan 40-45% dari volume darah.

Secara struktural maupun metabolismenya sel-sel darah merah ini merupakan sel yang

paling sederhana pada tubuh kita. Selama pematangannya sel darah merah kehilangan

seluruh organel subselulernya. Tanpa adanya inti sel mengakibatkan sel darah merah

kehilangan kemampuannya untuk mensintesa DNA dan RNA. Tanpa adanya ribosome

atau endoplasmic reticulum tentu tidak dapat membentuk atau mengsekresikan protein,

tidak dapat mengoksidasi lemak, suatu proses yang membutuhkan aktivitas mitokhondria,

RBC secara eksklusif membuthkan glukose sebagai sebagai energi.Glukose berasal dari

darah dan menghasilkan ATP melalui proses glycolysis. Metabolisme glukose dalam

RBC bersifat anaerobik, kosisten dengan peran utama dari RBC dalam transport oksigen

dan pengantarannya dari pada pemakaiannya. Glikolisis terdiri dari tiga stadium yaitu

invesment stage, splitting stage, dan yielding stage, yang pada akhirnya memproduksi 2

ATP dalam glikolisis 1 molekul glukose. Pathway yang penting lainnya dalam



metabolisme glukose adalah penthosephosphat pathway untuk mensintesa nucleotide,

RNA , DNA, dan NADPH, enzim2 penting: G6PDH, LDH dan bahan2 seperti 2,3

biphosphogliserat juga mempunyai fungsi penting dalam metabolisme glukose dalam

RBC.

Kuliah 2. Embriologi sistem hematopoiesis dr. Sana Hematopoietic system terdiri dari organ dan sel yang dihasilkannya yang masuk sirkulasi

di dalam vascular system. Organ utama dalam sistem ini adalah bone marrow dan

thymus, sedangkan organ kedua termasuk lymph nodes, spleen (termasuk lymph nodules

di dalam sejumlah organ). Dua rangkaian sel yang terbentuk dalam hematopoiesis ialah

myeloid lineage dan lymphoid lineage.

Bone marrow adalah gudangnya ”pluripotent stem cell” sepanjang hidup dan

secara kontinyu memproduksi ”cells of myeloid lineage” dan cells of lymphoid lineage

(T-cell progenitors migrasi ke thymus).

Thymus progenitors (thymocytes) masuk thymus dari bone marrow untuk

selanjutnya mengalami proliferasi dan pematangan.

Semua hemopoietic cells dan organ kecuali thymus berasal dari mesoderm dan

mulai terbentuk pada embrio 3 minggu. Hematopoiesis ini terjadi awalnya pada dinding

yolk sac dengan menghasilkan hematocytoblast yang merupakan pluripotent stem cells

dan dinding pembuluh darah. Proses ini terus berlangsung sampai embrio 6 minggu.

Selanjutnya mulai embrio 5 minggu hematopoiesis mulai terjadi di liver, yang

awalnya menggunakan stem cells yang berasal dari dinding yolk sac. Pada embrio 2

bulan sampai 6 bulan, liver merupakan tempat hematopoiesis utama dan tetap berperan

sampai bayi lahir. Di dalam liver, stem cells menghasilkan cells of the lymphoid dan

myeloid lineage.

Mulai embrio 7 bulan, spleen menjadi tempat hematopoiesis of cells of myeloid

lineage, terutama pembentukan eritrosit.

Permanent hematopoietic organ terdiri dari lymph nodes, tonsils dan bone

marrow. Lymphoides yang sudah mulai terbentuk pada embrio 2 bulan dan menghasilkan



limfosit (Lympocites) dan tonsil yang mulai terbentuk pada embrio 2 bulan mendapat

invasi B Lymphocytes yang mensekresikan antibodi.

Bone marrow mulai sebagai tempat hematopoiesis setelah embrio 6 bulan,

mengambil alih fungsi yolk sac dan spleen dan terus berkembang selama kehidupan

prenatal. Sepanjang hidup manusia, bone marrow menjadi tempat hematopoiesis utama,

dibantu thymus sampai menjelang dewasa.

Kuliah 3. Hemoreologi (Struktur dan fungsi sel-sel darah) dr. Suyasning Darah dalam tubuh kita mempunyai tiga fungsi yaitu transportasi, pengaturan ,dan

proteksi. Darah mengangkut gas dari dan ke paru2, nutrient dari intestine ke liver dan

selanjutnya dibuang ke luar tubuh. Hasil metabolisme diangkut dari jaringan tubuh ke

organ2 ekskretoris seperti paru2 dan ginjal. Hormone diangkut dari kelenjar endokrin ke

target organ. Fungsi pengaturan darah adalah pengaturan tubuh, pengaturan cairan

intravascular dan pengaturan PH.Fungsi protektif darah adalah peran leukosit dan

limfosit. Pembentukan antibodi dan komplemen dalam rangka respon terhadap infeksi.

Darah berperan dalam homeostasis dengan berfungsi sebagai medium untuk

membawa berbagai bahan ke dan dari sel, penyangga perubahan pH, mengangkut

kelebihan panas ke permukaan tubuh untuk dikeluarkan, berperan penting dalam sistem

pertahanan tubuh, dan memperkecil kehilangan darah apabila terjadi kerusakan pada

pembuluh darah. Homeostasis penting bagi kelangsungan hidup sel-sel. Sel memerlukan

pasokan Oksigen yang konstan untuk menunjang reaksi-reaksi kimia yang menghasilkan

energi dan CO2 yang harus secara terus menerus dikeluarkan. Sel dapat bertahan hidup

dan hanya berfungsi dalam rentang pH dan suhu yang sempit dan selain itu sel harus

dilindungi dari berbagai mikroorganisme penyebab penyakit. Darah terdiri dari elemen-

elemen berbentuk dan plasma dalam jumlah setara. Elemen-elemen berbentuk tersebut

adalah eritrosit, leukosit, trombosit. Plasma terdiri dari air 90% , dan 10 % berupa

elektrolit, gas terlarut, berbagai produk sisa metabolisme, dan zat-zat gizi misalnya gula,

asam amino, lemak, kolesterol, dan vitamin. Protein dalam darahmisalnya albumin,

imunoglobulin, serta komponen jenjang koagulasi dan komplemen ikut menyusun



plasma. Sel-sel darah secara tetap dibentuk melalui proses disebut hemopoesis atau

hematopoesis, gangguan pada proses ini bisa menyebabkan kekurangan sel-sel darah dan

dengan berbagai gejala klinisnya. Hal penting lain yang harus diperhatikan dalam

aplikasi klinis adalah tentang golongan /tipe darah disebut ABO system, dan Rh factor .

Diperhatikan juga mengenai pembekuan darah dan jenjang faktor yang terlibat.

Bentuk sel darah merah yang lempeng bikonkaf seperti dengan garis tengah 8

mikro meter, berperan terhadap efisiensi mengangkut oksigen karena permukaan lebih

luas bagi difusi menembus membran darpada yang dihasilkan oleh sel bulat, tipisnya sel

memungkinkan oksigen berdifusi secara lebih cepat antara bagian dalam sel dan

ekteriornya.Ciri lain yang mempermudah fungsi transportasi adalah kelenturan

(fleksibilitas) membran sel, yang memungkinkan eritrosit berjalan melelui kapiler yang

sempit dan berkelok-kelok untuk menyampaikan oksigen ke jaringan . Hal yang paling

penting adalah eritrosit memilki hemoglobin.

Eritrosit baik struktur maupun metabolisme adalah sel yang paling sederhana di

dalam tubuh produk akhir dan pematangan dari reticulocyt. Selama pematangan, eritrosit

kehilangan organel-organelnya. Tanpa inti ia tidak mempunyai kemampuan untuk

mensintesis DNA ataupun RNA. Tanpa ribosom atau endoplasmic reticulum ia tidak bisa

mensintesis atau mengeluarkan protein. Karena itu ia tidak dapat mengoksidasi lemak,

suatu proses yang memerlikan aktivitas mitokondria. Eritrosit memerlukan makanan dari

glukosa. Metabolisme glukosa di dalam eritrosit secara keseluruhan anaerobik, konsisten

dengan peranan eritrosit dalam transport oksigen.

Kuliah 4. Patofisiologi Kelainan Sel-sel Darah dr. Maria,Sp. PK

Pada minggu pertama kehamilan, Yolk Sac merupakan tempat utama hemopoiesis. 6 -7

bulan janin sampai dewasa tempat hemopoiesis di sumsum tulang. Hemopoiesis meliputi

eritropoiesis, granulopoiesis, trombopoiesis dan limpopoiesis berasal dari sel induk (stem

cell).

Selama masa perkembangan sampai di darah perifer tergantung banyak faktor

sehingga dapat menyebabkan kelainan bila ada salah satu faktor yang tidak mencukupi,

baik eksternal maupun internal.



Kuliah 5. Aspek Genetika Anemia dr. Suwitra Hemoglobin ( Hb ) merupakan protein yang terdapat dalam sel darah merah. Pada

vertebrata hemoglobin bertanggung jawab terhadap transport oksigen dan berjumlah

sekitar 15 gram dalam 100 ml darah. Molekul Hb masing-masing terdiri dari dua rantai

polipeptida yang berbesa. Hemoglobin dewasa ( Hb A) α dan β membentuk tetramer

α2β2. Rantai α terdiri dari α1 dan α2 sedangkan rantai β terdiri dari β1 dan β2. Struktur

ini membentuk struktur globuler tetramer dengan rantai α terdiri dari 141 asam amino

dan rantai β terdiri dari 146 asam amino. Masing-masing rantai mempunyai sebuah ikatan

dengan molekul Fe membentuk heme. Selain Hb A terdapat juga lima jenis Hb normal

pada manusia yang terdiri dari dua rantai α dan dua rantai non α yang disebut.

Hb A2 dengan rantai α2δ2. Rantai α berlokus pada lengan pendek kromosom 16

sedangkan rantai β berlokus pada rantai pendek kromosom 11.

Kelainan bawaan dari Hb disebabkan adanya mutasi pada DNA yang akan

menyebabkan perubahan fungsi dan perubahan struktur Hb.

Banyak kelahiran di dunia yang struktur dan fungsi hemoglobin terganggu dan

keadaan ini disebut hemoglobinopati. Keadaan ini dapat berupa kelainan yang diwariskan

secara otosom dominan ( AD ) dan secara otosom resesif ( AR ), dapat menyebabkan

gangguan fungsi Hb dengan akibat yang ditimbulkan tergantung dari kelainan struktur

dan panjangnya struktur yang mengalami mutasi.Kelainan struktur dapat disebabkan

oleh:

1. Mutasi�Hb S, Hb C dan Hb E.

2. Deletion� Hb Freiburg

3. Insertion�Hb Grady

4. Frameship� Hb Wayne

5. Chain termination fusion polypeptides� Hb Lepore

Akibat adanya gangguan pada struktur Hb akan menyebabkan adanya gangguan

fungsi dengan berbagai manifestasi klinis. Ganguan fungsi Hb terutama dalam

kemampuan mengikat oksigen walau striktur Hb normal, keadaan ini disebut



methemoglobin ( Hb M ) adanya mutasi akan menyebabkan perubahan fenotip klinis

dengan manifestasi klinis berupa anemia. Perubahan tersebut dapat berupa:

1. Varian yang menyebabkan hemolise: Keadaan ini akan menyebabkan manifestasi

klinis berupa anemia hemolitik, anemia bulan sabit ( sickle cell anemia ) dan

HbC.

2. Mutasi yang menyebabkan gangguan transport oksigen: methemoglobin

3. Mutasi yang menyebabkan abnormalitas struktur: Thalasemia

Untuk menghindarkan kejadian ini sangat penting dilakukan antenatal dan pasca

kelahiran hemoglobinopati sekrening.

Kuliah 6. Diagnostik dan Manajemen Anemia dr. Sri Wardani, Sp. PD Anemia adalah menurunnya massa eritrosit yang beredar, sehingga tidak mampu

menjalankan tugasnya sebagai oxygen carrying power. Anemia ditandai oleh

menurunnya kadar: hemoglobin, hematokrit, dan hitung eritrosit dalam darah.

Timbulnya gejala anemia disebabkan oleh adanya hipoksia target organ dan adanya

mekanisme kompensasi yaitu sindrom anemia. Sindrom anemia merupakan kumpulan

gejala umum anemia yang timbul pada semua jenis anemia. Sindrom anemia tidak

sensitive dan juga tidak spesifik. Berat ringannya gejala dipengaruhi beberapa faktor,

yaitu: derajat penurunan Hb, kecepatan penurunan Hb, usia dan adanya penyakit

penyerta (kelainan jantung/paru).

Diagnosis anemia ditegakkan berdasarkan: 1. Pendekatan klinis, dengan

anamnesis dan pemeriksaan fisik yang baik untuk mencari gejala anemia yaitu sindrom

anemia, tanda khas anemia dan gejala penyakit dasar. 2. Pendekatan berdasarkan hasil

laboratorium berdasarkan kadar hemoglobin, hematokrit dan hitung eritrosit. 3.

Pendekatan berdasarkan pola etiologi anemia, sesuai dengan pola etiologi penyakit dasar.

Penatalaksanaan anemia, dilakukan setelah diagnosis anemia ditegakkan, dan atas

indikasi yang jelas. Jenis-jenis terapi anemia dapat berupa: 1. Terapi untuk keadaan

gawat darurat. 2. Terapi suportif. 3. Terapi khas untuk masing-masing anemia. 4. Terapi

untuk penyakit dasar. 5. Terapi exjuvantivus.



Key words: diagnosis anemia, manajemen anemia

Kuliah7. Iron Deficiency Anemia dr. Sri Wardani, Sp. PD Anemia defisiensi besi merupakan anemia yang paling sering dijumpai baik di klinik

maupun di masyarakat, terutama di negara berkembang karena berkaitan dengan taraf

sosial ekonomi. Perdarahan menahun merupakan penyebab tersering timbulnya cadangan

besi menurun sehingga cadangan besi kosong, keadaan ini disebut iron depleted state,

apabila kekurangan besi terus berlanjut, maka penyedian besi untuk eritropoesis

berkurang, sehingga menimbulkan gangguan pada bentuk eritrosit tetapi belum terjadi

anemia secara klinis.keadaan ini disebut iron deficient erithropoesis Selanjutnya timbul

anemia hipokromik mikrositer, sehingga disebut sebagai anemia defisiensi besi. Pada saat

ini juga terjadi kekurangan besi pada epitel serta pada beberapa enzim yang dapat

menimbulkan gejala pada kuku, epitel mulut dan faring.

Gejala anemia defisiensi besi dapat digolongkan menjadi 3 golongan besar, yaitu:

Gejala umum anemia yang disebut juga sebagai sindrom anemia. Gejala khas akibat

anemia defisiensi besi, yang tidak dijumpai pada anemia jenis lain, seperti: koiloynichia

(kuku sendok), atrofi papil lidah, dan lain lain. Gejala penyakit dasar, yang mendasari

timbulnya anemia defisiensi besi perlu dicari dalam menentukan diagnosis. Beberapa

pemeriksaan penunjang dilakukan untuk diagnosis anemia, dan menentukan

penyebabnya.

Setelah diagnosis anemia defisiensi besi dapat ditegakkan, maka dibuat rencana

pemberian terapi anemia defisiensi besi yang menyangkut terapi kausal, pemberian

preparat besi oral, preparat besi parenteral, sesuai indikasi, dan pengobatan lain yang

diperlukan. Untuk menilai hasil pengobatan, diperlukan pemantauan dengan pemeriksaan

Hb setiap 3-4 minggu.

Mengingat tingginya prevalensi anemia defisiensi besi di masyarakat, pemerintah

telah melakukan tindakan promotif maupun preventif.



Kuliah 8. Anemia Associated with Chronic Disease dr. Putu Alit Sudarsana, Sp.PD Anemia penyakit kronis merupakan bentuk anemia derajat ringan sampai sedang yang

terjadi akibat infeksi kronis, peradangan, trauma dan penyakit neoplastik yang telah

berlangsung 1-2 bulan dan tidak disertai penyakit hati ginjal dan endokrin. Jenis anemia

ini ditandai dengan kelainan metabolisme besi, sehingga terjadi hipoferemia dan

penumpukan besi di makrofa. Secara garis besar, patogenesis anemia penyakit kronis

dititikberatkan pada 3 abnormalitas utama : ketahanan hidup eritrosit yang memendek

akibat terjadinya lisis eritrosit, lebih dini, respon sumsum tulang karena respon

eritropoetin yang terganggu, atau menurun dan gangguan metabolisme berupa gangguan

reutilisasi besi

Anemia penyakit kronis sering bersamaan dengan anemia defisiensi besi dan

keduanya memberikan gambaran penurunan besi serum. Oleh karena itu, penentuan

parameter besi yang lain diperlukan untuk membedakannya. Pemeriksaan ruti yang

dilakukan untuk menentukan defisiensi besi akan menemui kesulitan bila berkaitan

dengan anemia penyakit kronis. Pemeriksaan khusus seperti pengecatan sumsum tulang

untuk menentukan cadangan besi dengan pewarnaan Prussian Blue bersifat invasif, oleh

karena itu diperlukan metode untuk menentukan parameter besi lain yang praktis dengan

nilai diagnostik yang tinggi guna membedakannya.

Kuliah 9. Aplastic Anemia dr. Sri Wardani, Sp. PD Anemia aplastik adalah anemia yang disertai dengan pansitopenia atau bisitopenia, pada

darah tepi yang disebabkan oleh kelainan primer pada sumsum tulang, dalam bentuk

aplasia atau hipoplasia, tanpa adanya infiltrasi, supresi atau pendesakan sumsum tulang.

Insiden anemia aplastik tergolong jarang, di negara maju 3-6 kasus/1 juta

penduduk pertahun, namun di negara- negara asia dan cina insidennya 2-3 kali lebih

tinggi, lebih sering mengenai laki-laki dibandingkan perempuanfaktor lingkungan juga

memegang peranan penting. Sampai saat ini penyebabnya 50-70 % penyebabnya belum

diketahui atau bersifat idiopatik. Mekanisme terjadinya anemia aplastik ini diperkirakan

melalui kerusakan sel induk, lingkungan mikro alam sumsum tulang, atau mekanisme



imunologik. Anemia selanjutnya dapat diklasifikasikan menjadi anemia aplastik aquired

(didapat) dan familial.

Diagnosis anemia aplastik didasarkan pada gejala klinis dengan didapatkannya

sindrom anemia, gejala perdarahan, dan tidak didapatkan adanya organomegali.

Pemeriksaan laboratorium perlu dilakukan untuk menentukan diagnosis anemia aplastik,

untuk kemudian dirujuk ke tempat dengan sarana yang memungkinkan untuk diagnosis

pasti dan terapi anemia aplastik tersebut.

Kuliah 10. Hemolytic Anemia dan Macrocytic Anemia dr. Dewa Made Sadguna Sp. PD Anemia makrositik ditandai dengan ukuran sel darah merah abnormal (mean corpuscular

volume, MCV >95 fl), anemia ini dibagi menjadi megaloblastik dan non megaloblastik

berdasarkan perkembangan eritroblas dalam sumsum tulang.

Anemia megaloblastik disebabkan oleh defek pada maturasi nukleus sebagai

akibat dari defek sintesis DNA. Secara klinis praktis disebabkan oleh defisiensi vitamin

B12 dan asam folat. Beberapa hal dapat menyebabkan timbulnya defisiensi tersebut.

Perlu diberikan terapi suplemen dan terapi kausal sesuai penyebabnya.

Anemia hemolitik merupakan suatu keadaan dimana terjadi pemecahan eritrosit

yang berlebihan sehingga menimbulkan anemia , ikterus , urobilin uria , retikulositosis

,sel sel muda didarah tepi dan hepato splenomegali.

Mudah pecahnya eritrosit itu terjadi karena

a. Ada kelainan didalam eritrosit itu sendiri [ intra korpuskuler ]

b. Kelainan kelainan diluar eritrosit [ ekstra korpuskuler ]

a. Kelainan kelainan Intra korpuskuler .

Kelainan kelainan intra korpuskuler ini dapat berupa:

I . Herediter misalnya pada:

1.Sperositosis herediter

2.Thalasemia

3.Anemia sel sabit [ circle sel anemia ]

4.Hemoglobinopati yang lain



II.Aquired [ didapat ]

1.PNH [ Paroksismal Nokturnal Hemoglobinuria ]

b. Kelainan kelainan Ekstra korpuskuler

1.Immune Hemolitik Anemia

2.Anemia karena agent Infeksius

3.Anemia karena bahan bahan kimia dan obat obatan

Gambaran klinik yang timbul yaitu ; anemia , hemobilirubin sehingga timbul

ikterus, urine berwarna seperti teh karena mengandung urobilin dan hepato splenomegali

sebagai kompensasi terjadinya hemopoesis ekstra meduler di hepar dan lien

Pada pemeriksaan fisik didapat . Anemia , ikterus dan hepato splenomegali

Pemeriksaan laboratorium didapat penurunan Hb , jumlah eritrosit dan hematokrit.

Lekosit dan trombosit umumnya normal

Karena ada anemia maka sumsum tulang mengadakan kompensasi dgn

hiperplasia dari sistem eritropoetik shg terjadi retikulositosis. Pada hapusan darah tepi

didapat berbagai gambaran eritrosit sesuai dengan kerusakan yg terjadi.

Diagnosa anemia hemolitik harus dicurigai bila didapat seorang penderita dengan

anemia , ikerus dan hepato splenomegali. Lebih pasti lagi bila pada pemeriksaan darah

didapatkan penurunan Hb , eritrosit dan hematokrit , peningkatan retikulosit dan pada

hapusan darah tepi didapatkan sel sel muda eritrosit dan sel eritrosit yang patologis.

Terapi sebaiknya menunggu sampai diagnosa benar benar tegak , kalau bisa

secepat mungkin .

Kuliah 11. Obat-obat Anti Anemia dr. Ida Bagus Ngurah, M. For, AIFO Anemia didefinisikan sebagai pengurangan volume sel darah merah atau konsentrasi

hemoglobin (Hb) dibawah nilai normal. Hal ini menyebabkan pengurangan kapasitas

dalam membawa oksigen. Anemia bukan merupakan suatu penyakit, namun sebuah

manifestasi dari berbagai penyakit dan kondisi patologis. Penyebab dari kekurangan sel

darah merah cukup banyak, yang paling sering diantaranya adalah akibat dari



kekurangan Fe, vitamin B 12 dan asam folat yang merupakan bahan dalam

pembentukan sel darah merah/ erytrosit.

Penanganan secara farmakologis dari kasus anemia akibat kekurangan Fe,

vitamin B 12 dan asam folat tersebutbiasanya dilakukan dengan pemberian Fe,

vitamin B 12 atau asam folat sebagai terapi pengganti/ replacement. Sebagai terapi

alternatif terhadap beberapa tipe anemia yang spesifik dapat diberikan recombinant

hematopoietic growth factorsyang dapat merangsang pembetukan sel-sel darah tertentu

serta mengatur fungsi dari sel-sel darah.

Selain anemia, kelainan yang berhubungan dengan darah adalah gangguan

pembekuan darah yang dapat menimbulkan berbagai keluhan secara klinis. Untuk dapat

mengatasi masalah anemia dan kelainan pembekuan darah secara farmakologis, maka

obat-obat anti anemia dan obat-obat antikoagulan harus dikenal dengan baik agar dapat

memilih dan menggunakannya secara rasional.

Kuliah 12. Edukasi pada Penderita Anemia dr. Wayan Darwata, MPH Anemia (definisi secara fungsional) adalah suatu keadaan dimana terjadi penurunan masa

eritrosit (red cell mass) dalam darah sehingga tidak dapat memenuhi fungsinya untuk

membawa oksigen ke jaringan perifer (terjadi penurunan oxygen carrying capacity).

Secara praktis, anemia ditunjukkan dengan penurunan kadar hemoglobin (Hb), sel darah

merah (eritrosit) dan hematokrit darah sampai di bawah normal yaitu Hb <10g/dl,

eritrosit <2,8/ml, dan hematokrit <30% (Bakta 2006).

Anemia merupakan suatu sindrom (kumpulan gejala) berbagai macam penyakit

yang menjadi dasar (underlying disease) dan bukan merupakan penyakit tersendiri

(disease entity). Gejala umum yang ditemukan pada penderita anemia (disebut juga

sindrom enemia) adalah: cepat lelah, rasa lemah, lesu, sesak, mata berkunang-kunang,

telinga berdenging (tinnitus), kaki terasa dingin dan dyspepsia (gangguan saluran cerna).

Pada pemeriksaan fisik terlihat muka pucat (seperti lilin( dan konjungtiva serta bagian

dalam kelopak mata juga pucat. Sindrom anemia ini muncul bila kadar hemoglobin darah

turun sampai <7g/dl. Gejala umum juga sering disertai gejala spesifik tergantung dari



jenis anemianya. Misalnya pada anemia defisiensi besi (Fe) muncul gejala disfagia

(sulit menelan), lidah menjadi halus karena atropi papil lidah, koilonichia (kuku sendok)

dan stomatitis. Pada anemia megaloblastik muncul gejala glositis (infeksi lidah) dan

gangguan neurologik pada defisiensi B12. Pada anemia hemolitik muncul gejala ikterus,

splenomegali dan hepatomegali, sedangkan pada anemia aplastik muncul gejala

perdarahan dan tanda-tanda infeksi.

Berdasarkan etiopatogenesis, anemia diklasifikasikan menjadi 4 kategori yaitu:

(1) anemia karena gangguan pembentukan eritrosit dalam sumsum tulang (kekurangan

bahan esensial pembentuk eritrosit seperti Fe, asam folat dan B12, gangguan utilisasi Fe

dan kerusakan sumsum tulang), (2) anemia akibat perdarahan (akut dan kronis), (3)

anemia hemolitik (intrakorpuskular dan ekstra korpuskular), dan (4) anemia idiopatik

atau pathogenesis kompleks. Beberapa tipe anemia berdasarkan etiologi yaitu anemia

defiensi Fe (iron deficiency), anemia megaloblastik (folic acid deficiency), anemi

hemolitik dan anemia karena kegagalan sumsum tulang (marrow failure). Anemia tipe

terakhir ini ada yang bersifat absolute (contoh: anemia aplastik) dan ada yang bersifat

relatif (contoh: anemia karena infeksi, kanker, cirrhosis, myxedema).

Tipe anemia yang paling umum ditemukan adalah anemia defisiensi zat besi (Fe).

Disamping turunnya kadar Hb dalam darah (<10 g/dL), serum ferritin dalam darah juga

rendah (<12 ng/ml) dan terbatasnya total iron binding capacity (TIBC). Pada orang

dewasa, anemia defisiensi Fe ini hampir selalu disebabkan karena kehilangan darah

seperti menstruasi berlebihan, perdarahan pada saluran pencernaan (gastritis, peptic

ulcer, polyps, malignancy, hemorrhoids and excessive salicylate intake). Di Indonesia

dan banyak negara berkembang lainnya, anemia defisiensi Fe sangat umum ditemukan

pada wanita hamil. Hal ini disebabkan karena beberapa hal yaitu (1) karena proses

kehamilannya sendiri dimana pada wanita hamil terjadi hemodilusi sehingga konsentarsi

Hb dalam darah relatif menjadi rendah, (2) asupan zat besi (iron intake) yang tidak

mencukupi, dan (3) faktor lain (perdarahan, infeksi, penyakit menahun, dan lainnya).

Anemia defisiensi Fe juga sering ditemukan pada wanita usia subur (WUS) yang paling

banyak disebabkan karena proses menstruasi yang berlebihan (excessive menstruation)

tanpa diimbangi dengan asupan zat besi yang memadai, disamping faktor lain seperti



infeksi (misalnya infestasi cacing tambang), hemoroid, gastritis, dan beberapa penyakit

kronis lainnya.

Untuk penanganan penderita anemia, disamping memberikan pengobatan yang

adekuat (prompt treatment), hal yang sangat penting dilakukan adalah memberikan

edukasi, khususnya tentang perjalanan penyakit anemia (penyebab, keluhan, gejala,

prognosis) dan dampak penyakit (sosial, psikologis dan ekonomi) serta tak kalah penting

adalah pencegahannya. Untuk dapat memberikan edukasi dan konseling yang tepat, hal

yang sangat penting diketahui adalah latar belakang anemianya, khususnya tentang

penyakit-penyakit yang melatar-belakangi (underlying diseases) , pengetahuan, sikap dan

perilaku penderita terkait dengan anemia. Dalam hal ini perlu dilakukan penelusuran

epidemiologis tentang berbagai faktor risiko anemia lewat anamnese penderita,

pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. Disamping itu, juga perlu dilakukan

pendekatan holistik terpadap penderita untuk melihat berbagai faktor risiko terkait

dengan pengetahuan (persepsi) sikap dan perilaku penderita, serta latar belakang sosial di

keluarga dan lingkungannya (masyarakat). Dari berbagai informasi yang telah kita

oeroleh dari penderita maka fokus edukasi dapat kita arahkan sesuai dengan penyakit

yang diderita (underlying disease) dan berbagai faktor risiko yang melatar-belakangi

anemia. Fokus pertama edukasi tentang pola makan, khususnya yang menyangkut jenis

dan jumlah makanan sebagai sumber Fe, asam folat dan B12 untuk menunjang

pembentukan sel darah, tabu (pantangan), jenis makanan yang mengandung zat

penghampat penyerapan zat besi (misalnya para vegetarian sangat dirugikan dalam

penyerapan zat besi karena jenis makanannya banyak mengandung zat penghambat

berupa phytates dan phosphate). Fokus kedua adalah cara pencegahan dan

penanggulangan beberapa jenis penyakit terkait dengan anemia (misalnya cacing

tambang, hemoroid, mentruasi berlebihan, gastritis dll.), dan fokus ketiga adalah tentang

bagaimana dapat mengubah pengetahuan, sikap dan perilaku berisiko terkait dengan

anemia melalui pendekatan holistik dan pemberian konseling.



Kuliah 13. Program Puskesmas dalam Penanggulangan Anemia dr. Made Suwita, M. Kes Anemia sampai saat ini masih merupakan masalah kesehatan masyarakat yang terjadi di

Negara miskin dan sedang berkembang termasuk di Indonesia. Puskesmas sebagai ujung

tombak pelayanan kesehatan strata pertama (primer) mempunyai tugas dan fungsi untuk

menanggulangi permasalahan tersebut, dengan melakukan penggerakan masyarakat,

pemberdayaan masyarakat dan memberikan pelayanan kesehatan secara langsung.

Besar dan luasnya masalah anemia yang terjadi di masyarakat, terutama anemia

gizi besi merupakan prioritas di wilayah kerja puskesmas. Penyakit anemia dapat diderita

oleh semua golongan umur, khususnya wanita hamil, ibu menyusui dan anak pra sekolah

tercatat paling tinggi prevalensinya.

Faktor-faktor determinan langsung dan tidak langsung dari anemia gizi adalah

kekurangan asupan zat besi dan atau asam folat, vitamin B 12 serta kekurangan protein.

Disamping itu juga perilaku, kebiasaan hidup, pekerjaan atau produktivitas masyarakat

didaerah tertentu.

Metode: Penanggulangan penyakit anemia di Puskesmas dilakukan dengan

memberikan pelayanan kesehatan yang holistic dan komprehensif, mulai dari kegiatan

promotif, preventif, kuratif dan rehabilitative secara paripurna. Pencegahan dengan

pendekatan intervensi masal , intervensi program terpadu, kerjasama lintas sector mutlak

diperlukan untuk penanggulangan anemia. Contohnya seperti program penanggulangan

gizi buruk akan sekaligus mengatasi anemia gizi besi, penanggulangan penyakit infeksi

dan infestasi parasit.

Tujuan dan hasil: Kegiatan penanggulangan anemia gizi besi bertujuan

menurunkan insiden dan prevalensi anemia gizi besi. Upaya pencegahan dan

penanggulangan dengan memberikan suplementasi zat besi untuk kelompok sasaran

resiko tinggi yaitu ibu hamil, ibu nifas, bayi atau anak pra sekolah dan remaja putri. Jenis

obat yang diberikan adalah tablet tambah darah (TTD) yang berisi 60 miligram besi

elemental dan 0,25 miligram asam folat (sesuai dengan rekomendasi WHO) dan sirup

besi.

Kesimpulan: Anemia masih merupakan masalah kesehatan masyarakat yang

memerlukan penanggulangan secara holistic dan komprehensif. Kerjasama lintas sector,



lintas program dan keterlibatan semua pihak baik pemerintah, swasta dan masyarakat

sangat dibutuhkan.

Kuliah 14. Rhesus Incompatibility and Blood Group Incompatibility dr. I Putu Triyasa, Sp. A Kuliah 15. Trombocytopenia, Thrombocytosis dan Disseminated Intravascular Coagulation. Dr. dr. A. A. Budi Tresna, Sp. PD A. Trombositopenia. Ambang bawah jumlah trombosit pada umumnya adalah

150.000/µl. Kalau dikaitkan dengan disfungsi trombosit (platelet), akan terdapat beberapa

gejala-gejala klinik pada rentang 50.000-150.00/µl. Perdarahan spontan kecil dan

perdarahan setelah operasi terlihat pada rentang 25.000-50.000/µl, dengan perdarahan

yang serius timbul bilamana jumlah trombosit jatuh dari 20.000 sampai 0 /µl. Namun

demikian, kejadian dari setiap jumlah trombosit rendah tidak selalu dikaitkan dengan

adanya perdarahan yang gawat, dimana beberapa penderita mempunyai toleransi terhadap

trombositopenia dalam kurun waktu yang lama tanpa disertai gejala yang serius.

Klasifikasi dari keadaan trombositopenia berdasarkan pada kinetik platelet: accelerated

platelet destruction, impaired platelet production, dan disorders of distribution

(hyperspleenism).

B. Trombositosis. Peningkatan jumlah trombosit adalah seringkali dijumpai sebagai

respon terhadap penyakit yang akut atau kronis (reactive trombocytosis). Seringkali

penyebabnya adalah keganasan, dan kondisi inflamasi kronis seperti artritis reumatoid.

Pada umumnya, peningkatannya pada rentang 500.000-1000.000/µl tetapi kemungkinan

lebih tinggi. Penyebab lainnya adalah defisiensi besi dan splenektomi. Disamping itu,

jumlah trombosit biasanya meningkat diakibatkan oleh produksi autonom pada penyakit

mieloproliferatif (MPD) seperti: polisitemia vera, leukemia mieloid kronik (CML),

dan agnogenic myeloid metaplasia. Pada MPD biasanya disertai dengan disfungsi

platelet.



C. DIC (Desseminated Intravascular Coagulation). DIC adalah suatu sindrom klinik

yang disebabkan oleh deposisi fibrin sistemik yang pada saat bersamaan terjadi

kecendrungan perdarahan. Keadaan ini mengakibatkan keadaan berikut: (a) konsumsi

berlebihan faktor pembekuan darah dan trombosit sehingga menimbulkan defisiensi

faktor pembekuan dan trombositopenia, (b) fibrinolisis skunder yang menghasilkan

FDP (fibrin/fibrinogen degradation products) yang bekerja sebagai antiokoagulan.

Adanya deposisi fibrin dan kedua hal di atas menyebabkan terjadinya perdarahan dan

trombosis pada saat bersamaan. Dengan demikian definisi minimal sebagai berikut: DIC

adalah suatu kelainan trombohemorhagik sistemik yang dijumpai bersamaan dengan

kelainan klinis tertentu dan adanya bukti laboratorik dari (1) aktivasi prokoagulan; (2)

aktivasi fibrinolitik; (3) konsumsi inhibitor; dan (4) bukti biokimia kerusakan atau

gagal end-organ. Nama lain penyakit ini adalah consumptive coagulopathy atau

defribination syndrome. Secara klinis, karena adanya penyakit-penyakit tertentu seperti

misalnya sepsis, maka terlepaslah dalam sirkulasi darah, bahan-bahan yang dapat

merangsang koagulasi dan agregasi trombosit yang terjadi secara difus, terutama kapiler-

kapiler di organ-organ tubuh seperti ginjal, hati, otak, dan sebagainya. Koagulasi ini

memakai banyak faktor-faktor pembekuan dan trombosit, sehuingga terjadi defisiensi

faktor-faktor tersebut. Ada tiga fktor yang menimbulkan stimulasi proses pembekuan dan

agrgasi trombosit, yaitu (1) kerusakan endotel pembuluh darah, (2) faktor-faktor

prokoagulan dari jaringan yang rusak dan (3) faktor-faktor yang merangsang

agregasi trombosit langsung dan pembekuan mikrotrombus. Biasanya agregat-

agregat trombosit dan faktor-faktor pembekuan yang aktif dapat di netralisikan oleh

sistem retikulo-endotelial (hati, limpa, dan lainnya) oleh circulating anticoagulant

(antikoagulant yang beredar terus). Namun karena organ-organ tersebut terganggu

fungsinya, maka mereka tak mampu menetralisasikannya. Terganggunya organ-organ ini

dapat karena syok maupun trombosis yang difus di kapiler-kapiler organ tersebut. Proses

koagulasi ini juga akan memacu proses fibrinolisis sehingga terjadinya peningkatan

produk-produk degradasi fibrin dan fibrinogen (FDP). SELAMAT BELAJAR

Kuliah 16. Agranulocytosis dr. I Putu Triyasa, Sp. A



Kuliah 17. Proses Hemostasis dr. Tjokorda Gede Oka, Sp PK Faal Hemostasis adalah suatu fungsi tubuh yang bertujuan untuk mempertahankan

keenceran darah sehingga darah tetap mengalir dalam pembuluh darah dan menutup

kerusakan dinding pembuluh darah pada saat terjadinya kerusakan pembuluh darah. Faal

hemostasis melibatkan sistem vaskuler, sistem trombosit, sistem koagulasi, dan sistem

fibrinolisis.

Trombosit memegang peranan penting dalam proses awal faal koagulasi yang

akan berakhir dengan pembentukan sumbat trombosit (platelet plug).

Faktor koagulasi atau faktor pembekuan adalah protein yang terdapat dalam darah

(plasma) yang berfungsi dalam proses koagulasi.

Proses pembekuan darah bertujuan untuk mengatasi vascular injury sehingga

tidak terjadi perdarahan berlebihan.

Proses fibrinolitik bertujuan untuk membentuk plasmin yang berguna untuk

menghancurkan bekuan fibrin yang berlebihan atau menghancurkan fibrin setelah proses

reparasi dinding pembuluh darah selesai sehingga pembuluh darah tersebut kembali

paten.

Beberapa tes laboratorium pada faal hemostasis diantaranya:

- Tes untuk menilai hemostatic plug: hitung trombosit, apusan darah tepi, bleeding

time, dan tes torniquet (Rumple-Leede)

- Tes untuk menilai pembentukan thrombin: APTT, dan PPT

- Tes untuk menilai reaksi thrombin-fibrinogen: TT

- Tes parakoagulasi

Kuliah 18. Patofisiologi Kelainan Pembekuan dr. Tjokorda Gede Oka, Sp PK Hemostasis berasal dari kata haima(darah) dan stasis (berhenti), merupakan proses yang

amat komplek, berlangsung secara terus-menerus dalam mencegah kehilangan darah

secara spontan, serta menghentikan darah akibat kerusakan sistem pembuluh darah.

Setiap kerusakan endotel pembuluh darah merupakan rangsangan yang amat poten untuk



pembentukan bekuan darah. Terdapat beberapa mekanisme kontrol dari proses ini antara

lain sifat anti koagulan dari sel endotel normal, adanya inhibitor faktor koagulan aktif

dalam sirkulasi, dan produksi enzim fibrinolitik untuk melarutkan bekuan. Terjadinya

abnormalitas hemostasis kebanyakan sebagai akibat defek dari salah satu atau lebih

proses koagulasi.

Komponen penting yang terlibat dalam proses hemostasis adalah:

� pembuluh darah

� trombosit

� faktor koagulasi

� inhibitor koagulasi

� fibrinolisis

Pembuluh darah normal terdiri atas intima, media dan adventitia, intima terdiri

dari endotel yang bersifat non trombogenik, dan membran elastis interna. Media terdiri

dari otot polos dengan ukuran bervariasi tergantung jenis dan ukuran pembuluh darah.

Advensia terdiri dari membran elastis eksterna dan jaringan ikat penyokong.

Permiabilitas, fragilitas dan vasokonstriksi merupakan sifat yang dimiliki oleh pembuluh

darah. Gangguan pada proses tersebut menyebabkan terjadinya gangguan hemostasis.

Trombosit dihasilkan dalam sumsum tulang dengan fragmentasi sitoplasma

megakariosit. Prekusor megakariosit-megakarioblas timbul dengan proses diferensiasi

dari sel hemopoetik. Produksi trombosit dibawah kontrol zat humoral yang disebut

trombopoetin yang diproduksi oleh hepar dan ginjal. Proses trombopoesis juga

dipengaruhi oleh beberapa sitokin seperti IL 3,IL 6 dan IL 11 yang diperlukan untuk

perkembangan dan stimulasi trombosit.

Fungsi protein koagulasi berperan dalam kaskade koagulasi, juga melibatkan

komplemen, enzim fibrinolisis, dan sistem inhibitor koagulasi. Konsep ini sangat

membantu dalam memahami sistem koagulasi.

Topik ini nanti diharapkan dapat membantu dokter dalam mendeteksi kelainan

hemostasis. Sejumlah pemeriksaan sederhana dapat dikerjakan untuk menilai waktu

perdarahan (bleeding time, BT), waktu protrombin (prothrombin time, PT), activated

partial tromboplastin time (aPTT), pemeriksaan darah lengkap (complete blood count,



CBC), evaluasi darah hapus (blood smear)agregasi trombosit. Pemeriksaan faktor

koagulasi khusus misalnya fibrinogen, faktor von willebrand dan faktor VIII.

Kuliah 19. Hemophilia dr. Wayan Eka Saputra, Sp. PD

Hemofilia adalah penyakit perdarahan akibat kekurangan faktor pembekuan darah yang

diturunkan (herediter) secara sex-linked recessive pada kromosum X.

Sampai saat ini dikenal 2 macam hemofilia yang diturunkan secara sex-linked recessive

yaitu :

• Hemofilia A (hemofilia klasik) akibat defisiensi faktor pembekuan VIII (F VIIIc)

• Hemofilia B (Christmas disease) akibat defisiensi faktor IX

Penyakit ini bermanifestasi klinik pada laki-laki. Angka kejadian hemofilia A sekitar

1;5000 laki-laki dan hemofilia B sekitar 1;25000-30000

Legg mengklasifikasikan hemofilia berdasarkan kadar faktor pembekuan (F VIII

atau F IX) dalam plasma. Table dibawah menunjukkan derajat berat hemofilia

Perdarahan merupakan gejala dan tanda klinis khas yang sering dijumpai pada kasus

hemofilia. Perdarahan dapat timbul secara spontan atau adanya trauma. Manifestasi klinis

tersebut tergantung dari beratnya hemofilia tersebut.

Lokasi Perdarahan yang sering pada penderita hemofilia

Serius Mengancam Jiwa

-Sendi (hemarthrosis) -Sistim saraf pusat (SSP)

-Otot/jaringan lunak -Gastrointestinal (GI)



-Mulut/gusi/hidung -Leher/tenggorok

-Hematuria -Trauma berat

Insidensi berbagai lokasi perdarahan

-Hemarthrosis: 70% - 80% -Otot/jaringan lunak: 10% - 20%

-Perdarahan mayor lain: 5% - 10% -Perdarahan sistim saraf pusat (SSP): <5%

Insidensi perdarahan pada berbagai sendi

-Lutut: 45% -Siku: 30% -Tumit: 15% -Bahu: 3%

-Pergelangan tangan: 3% -Panggul: 2% -Lain-lain: 2%

Hemofilia harus dicurigai pada pasien-pasien dengan riwayat:

- Mudah memar pada masa kanak-kanak

- Perdarahan spontan (terutama pada sendi dan jaringan lunak)

- Perdarahan eksesif setelah trauma atau pembedahan.

Tes skrining akan menunjukkan pemanjangan activated partial thromboplastin time

(aPTT) pada kasus berat dan moderat namun bisa tidak ada pemanjangan pada hemofilia

ringan.

Diagnosis definitif tergantung pada pemeriksaan faktor untuk menunjukkan adanya

defisiensi FVIII atau IX.

Diagnosis banding hemophilia meliputi:

- Hemofilia A dan B dengan defisiensi faktor XI dan XII

- Hemofilia A dengan Penyakit von willebrand, inhibitor F VIII

- Hemofilia B dengan penyakit hati, pemakaian warfarin, defisiensi vit K.

Komplikasi kronik yang dapat terjadi meliputi:

Komplikasi muskuloskeletal:

• Artropati hemofilik kronik

• Sinovitis kronik

• Artropati yang menyebabkan deformitas



• Kontraktur

• Pembentukan pseudotumor (jaringan lunak dan tulang)

• Fraktur

• Inhibitor terhadap FVIII/ IX

• Infeksi terkait transfusi pada orang dengan hemofilia :

� Human immunodeficiency virus (HIV)

� Virus Hepatitis B (HBV)

� Virus Hepatitis C (HCV)

� Virus Hepatitis A (HAV)

� Parvovirus B19

Pada prinsipnya pengobatan hemofili bersifat multidisiplin. Modalitas terapi terdiri

atas :

1. Pemberian faktor VIII untuk hemofilia A dan FIX untuk hemofilia B selama

hidup

2. Pencegahan kecacatan dengan pendidikan kesehatan.

3. Rehabilitasi bila ada kerusakan sendi

Preparat yang bisa dipakai adalah :

1. Cryoprecipitate (mengandung FVIII, vWF, fibrinogen, FXIII

2. Pemberian Desmopressin (DDAVP) pada hemofilia ringan dapat mengeluarkan

cadangan faktor von willebrand untuk mengurangi kebutuhan FVIII.

Kuliah 20. Obat Hemostatika dr. Ida Bagus Ngurah, M. For, AIFO Obat-obat yang digunakan dalam mengatasi kelainan pembekuan darah dibagi menjadi 2

kelompok besar yaitu pertama adalah obat-obat yang digunakan pada pasien yang

memiliki resiko tinggi untuk mengalami kebuntuan pembuluh darah/trombus, sehingga

diperlukan obat-obat yang dapat menurunkan pembekuan darah atau menghancurkan

trombus yang sudah terbentuk. Beberapa contoh dari penggunaan obat ini misalnya



pencegahan dan pengobatan infark jantung, dan angina pektoris, pencegahan dan

pengobatan stroke ischemik serta trombosis vena ( DVT)

Kelompok ke dua adalah obat-obat yang digunakan untuk meningkatkan pembekuan

darah pada pasien yang cendrung mengalami perdarahan.

Dalam kuliah ini akan diuraikan secara ringkas farmakokinetik dan farmakodinamik

obat-obat antianemia dan obat-obat koagulan dan antikoagulan.

Kuliah 21. Patofisiologi Keganasan Darah dan Kelenjar Limfe dr. Maria Listyani, Sp. PK Kuliah 22. Acute Leukemia dr. I Putu Triyasa, Sp. A Leukemia adalah kelompok penyakit yang ditandai dengan akumulasi sel darah putih

yang ganas di darah dan sumsum tulang. Gejala yang ditimbulkan sel-sel ganas tersebut

disebabkan oleh karena kegagalan sumsum tulang (anemia, netropenia, trombositopenia),

dan infiltrasi organ (seperti hepar, lien, kelenjar limfe otak, kulit atau testis). Leukemia

diklasifikasikan menjadi leukemia akut dan kronik.

Leukemia akut biasanya progresif, ditandai dengan akumulasi sel blast (early

haemopoetic progenitor cells) >30% dalam sumsum tulang. Leukemia akut dibagi

menjadi 2 subgrup yaitu acute myeloid leukaemia (AML) dan acute lymphoblastic

leukaemia (ALL), berdasarkan sel blast, myeloblast atau lymphoblast. Gejala klinis yang

dominan dari penyakit ini adalah karena kegagalan sumsum tulang akibat akumulasi sel

blast dan terjadinya infiltrasi organ. Pada sebagian besar kasus gambaran klnis dan

morfologis dapat membedakan antara AML dan ALL, namun diperlukan tes khusus

untuk konfirmasi diagnosis AML atau ALL dan menentukan subtipenya.

Kuliah 23. Chronic Leukemia Dr. dr. A. A. Budi Tresna, Sp. PD Leukemia kronik dibedakan dari leukemia akut karena progresinya lebih lambat, namun

lebih sulit untuk disembuhkan. Leukemia kronik dibagi menjadi 2 subgrup yaitu chronic



myeloid leukemia dengan adanya philadelphia chromosome pada 95% kasus dan chronic

lymphoid leukemia.

Kuliah 24. Neoplasma Kelenjar Limfe dr. Sang Nyoman Suriana, Sp. B Kuliah 25. Dasar-dasar Transfusi dan Reaksi Transfusi dr. Maria Listyani, Sp. PK


Kegiatan Praktikum Page 49

KEGIATAN PRAKTIKUM

1. Praktikum Histologi

Praktikum histologi akan dilakukan pada tanggal 12 September 2012 di

Laboratorium Kering Lantai III Gedung FKIK Unwar dan dibimbing oleh

dr.Wayan Suwitra, PHK (K).

a. Dasar teori

Darah mempunyai fungsi sebagai alat pengangkut, pertahanan tubuh,

menyebarkan panas keseluruh tubuh dan menghentikan perdarahan melalui

proses pembekuan.. Darah terdiri dari plasma darah (sekitar 60%) dan sel

darah sekitar 40%. Plasma diantaranya terdiri dari air, mineral, nutrien, gas

terlarut, sisa metabolisme, antibodi dan anti toksin, hormon, dan enzim. Sel

darah terdiri dari eritrosit, lekosit meliputi agranulositosis (limfosit dan

monosit) dan granulosit (neurofil, eosinofil dan basofil) dan trombosit.

Masing-masing sel darah mempunyai bentuk dan karakteristik sendiri. Sel

darah dibentuk pada sumsum tulang, dan pada kehidupan embrio dibentuk di

hati, limpa dan limfonodus. Sel darah dibentuk dari empat garis keturunan

yang berbeda, yaitu garis mieloblas, garis monoblas dan limfoblas, garis

proeritroblas dan garis megakariosit. Sel darah merah mempunyai beberapa

bentuk, yaitu eritroblas (sel besar, berinti), normoblas (ukuran lebih kecil),

retikulosit (inti hilang, sitoplasma mengandung benang halus), eritrosit

matang (tanpa inti). Sel darah putih ada tiga jenis, yaitu polimorfonuklear,

limposit dan monosit. Lekosit polimorfonuklear dikenal juga sebagai

granulosit, nukleus membentuk beberapa lobus terdiri dari neutrofil, eosinofil

dan basofil. Limposit mempunyai inti besar sehingga hampir menutupi

sitoplasma dan monosit berukuran paling besar dengan inti berbentuk tapal

kuda. Trombosit berukuran lebih kecil dari eritrosit serta berbentuk kepingan.

b. Tujuan praktikum adalah mengenal bentuk normal dari masing-masing

bentuk sel darah sehingga selanjutnya dapat mengenal patologi sel darah.



c. Panduan pelaksanaan: praktikum akan dilakukan di lab kering dengan sarana

demonstrasi power point, sediaan darah hapus dan mikroskop cahaya

(disediakan oleh institusi) dan buku atlas yang dibawa oleh mahasiswa.

Mahasiswa dibagi atas beberapa kelompok dengan waktu berbeda mengingat

kapasitas ruang praktikum dan sarana penunjang masih minim. Pada saat

praktikum akan dinilai kemampuan teori dan keterampilan mahasiswa.

d. Hasil yang ingin dicapai adalah diharapkan setelah praktikum, mahasiswa

mampu mengenal secara rinci jenis sel darah

2. Praktikum Hematologi

Praktikum hematologi akan dilakukan pada tanggal 13 September 2012 di

Laboratorium Basah Lantai III Gedung FKIK Unwar dibimbing oleh dr. Maria

Listyani, Sp. PK.

a. Dasar :

- Membantu menegakkan diagnosis

- Prognosis suatu penyakit

- Memonitor pengobatan

- Memantau jalannya penyakit

b. Tujuan praktikum :

- Melatih ketrampilan untuk mendapatkan hasil yang tepat

- Mengetahui kesalahan-kesalahan pra analitik, analitik dan post analitik

- Mengenal jenis spesimen, antikoagulan

- Mengenal macam-macam alat untuk pemeriksaan

c. Pelaksanaan :

Finger prick, blood lancet

- Darah kapiler

- Pemeriksaan yang membutuhkan volume darah sedikit misal: kadar Hb

saja, golongan darah, hapusan darah



Darah vena dengan antikoagulan EDTA untuk :

- Tes darah rutin

- LED

1) Melakukan finger prick serta mengerjakan dan memeriksa hapusan

darah

Pemeriksaan dengan finger prick,blood lancet :

- Usap dengan alkohol 70% jari yang akan ditusuk

- Biarkan kering

- Tusuk dengan blood lancet/ finger prick

- Hapus darah yang pertama keluar

- Darah yang keluar berikutnya langsung hisap dengan pipet

Hb/teteskan pada obyek glass untuk buat hapusan

Blood Lancet

Object glass



Pemeriksaan dengan darah vena :

- Lokasi di fossa cubiti

- Usap dengan alkohol 70%

- Tusuk dengan spuit, tarik syringe jangan terlalu lama supaya tidak

beku

- Buka jarum, masukan tabung EDTA, kocok

Pengambilan darah vena

2) Mengukur kadar Hb

Metode Sahli

Prinsip: Hemoglobin diubah menjadi hematin asam, kemudian warna

yang terjadi dibandingkan dengan standar warna dalam alat

sahli.

Alat :

- Standar Sahli Hemometer

- Pipet HB 20 µl

- Pipet Tetes

- Batang pengaduk

- Tabung Pengencer haemometer

Bahan :

- Hcl 0,1 N



- Aquadest

Hemoglobinometer Sahli

Cara Kerja :

a. Tabung hemometer diisi dengan NaCl 0,1 N sampai tanda 2.

b. Darah kapiler/darah vena dengan antikoagulant dihisap dengan pipet

Sahli sampai tepat tanda 20 cmm.

c. Bagian luar pipet dibersihkan dengan kapas kering.

d. Darah ditiup hati-hati kedalam larutan NaCl dalam tabung

hemometer tanpa gelembung udara,bilas pipet.

e. Tunggu 10 menit sampai terbentuk asam hematin.

f. Encerkan dengan aquadest tetes demi tetes sambil diaduk.

g. Sesuaikan warna dengan warna standard

h. Baca di Miniskus dalam g%.

3) Melakukan dan menginterpretasikan laju endap darah (LED)



Metode Westergreen

a. Untuk melakukan pemeriksaan LED cara Westergreen diperlukan

sampel darah citrat 4:1 (4 bagian darah vena + 1 bagian natrium

sitrat 3,2 % ) atau darah EDTA yang diencerkan dengan NaCl 0.85%

4:1 (4 bagian darah EDTA + 1 bagian NaCl 0.85%). Homogenisasi

sampel sebelum diperiksa.

b. Sampel darah yang telah diencerkan tersebut kemudian dimasukkan

ke dalam tabung Westergreen sampai tanda/skala 0.

c. Tabung diletakkan pada rak dengan posisi tegak lurus, jauhkan dari

getaran maupun sinar matahari langsung.

d. Biarkan tepat 1 jam dan catatlah berapa mm penurunan eritrosit.

Tabung Westergreen

Nilai Rujukan

o Pria : 0 - 15 mm/jam

o Wanita : 0 - 20 mm/jam

4) Menginterpretasi hasil pemeriksaan hematologi rutin

Pada topik ini dibahas kelainan-kelainan pada Eritropoiesis,

Granulopoiesis, Trombopoiesis, dan Limfopoiesis.

ERITROPOIESIS

Kelainan yang sering dijumpai adalah:

a. Anemia

Menurut tingkatannya dibagi menjadi:

- Ringan : Kadar Hb : 8-10 gr/dl



- Sedang : Kadar Hb : 6-8 gr/dl

- Berat : Kadar Hb : kurang dari 6 gr/dl

Menurut morphologi eritrosit:

- Normokrom-normositik (MCV 80-95 fl; MCH 27-34 pg)

contoh pada perdarahan akut

- Hipokrom-mikrositik (MCV < 80 fl; MCH < 27 pg)

contoh pada Anemi defisiensi Fe, Thalasemia

Anemia Defisiensi Besi (Fe)

Gambaran darah tepi Anemia defisiensi besi:

- Sel darah merah: Hipokrom mikrositik, tampak” tear drops”,

“cigar cell”

- Sel darah putih dalam batas normal

- Sel pembekuan darah(trombosit) dalam batas normal

Diagnosis banding Thalasemia

- Makrositik (MCV > 95 fl)

contoh pada Anemi defisiensi Asam Folat

Anemia megaloblastik

Gambaran darah tepi:

- Sel darah merah : makrositik

- Sel darah putih : normal

- Sel pembekuan darah(trombosit) : normal

b. Pansitopenia

Kegagalan sumsum tulang, sehingga baik Eritropoiesis, Granulopoiesis,

dan Trombopoiesis terganggu � Aplastik Anemia

Pada Aplastik Anemia dijumpai:

- Kadar Hb kurang dari normal

- Jumlah Lekosit kurang dari normal

- Jumlah Trombosit kurang dari normal

- Jumlah Limposit lebih dari normal



- Morphologi Eritrosit biasanya normokrom-normositik

c. Hemolitik Anemia

Disebabkan destruksi eritrosit yang cepat

Pada pemeriksaan Hematologi didapatkan:

- Hb kurang dari normal

- Jumlah retikulosit meningkat

- Pada hapusan darah tampak sel darah merah bentuk “Sferosit” ,

sering pula dijumpai Normoblast

GRANULOPOIESIS

Pada granulopoiesis yg akan dibahas adalah leukemia:

a. AML : Acute Myeloblastic Leucaemia

Pada pemeriksaan darah rutin dijumpai:

- Kadar Hb kurang dari normal (Anemi berat)

- Jumlah lekosit pada umumnya sangat meningkat, tetapi dapat

menurun��Aleucaemic leucaemia

- Jumlah trombosit sangat menurun

Gambaran darah tepi menunjukkan:

- Eritrosit : Normokrom-normositik

- Lekosit : Pd umumnya jumlah sangat meningkat, terutama banyak

sel-sel muda (myeloblast),sedang segment tdk ada. Khas

pada AML ditemukan “AUER Rod”

- Trombosit: Jumlah sangat menurun

b. CML : Chronic Myelocytic Leucaemia

Pada pemeriksaan darah rutin dijumpai:

- Hb kurang dari normal (anemi ringan)

- Jumlah lekosit meningkat

- Jumlah Trombosit meningkat

Gambaran darah tepi menunjukkan:



- Eritrosit: Normokrom-normositik, sering dijumpai normoblast

- Lekosit : Meningkat, semua seri myeloid dapat dijumpai dari

myeloblast sampai segment

- Trombosit: Meningkat

TROMBOPOIESIS

Kelainan yang sering di jumpai ITP (Idiopathic Trombocytopenia Purpura).

Pada pemeriksaan darah rutin:

- Hb dapat normal atau sedikit menurun( anemi ringan)

- Lekosit : dalam batas normal

- Trombosit: kurang dari normal

Pada hapusan darah tepi:

- Eritrosit : Normokrom –normositik.

- Lekosit : Jumlah dan jenis dalam batas normal.

- trombosit : Jumlah kurang dari normal.

LIMFOPOIESIS

Macam leukemia yang terjadi dapat:

a. Acute Lymphoblastic Leucaemia (ALL)

Pada Pemeriksaan darah rutin dijumpai:

- Hb kurang dari normal (Anemi berat)

- Lekosit : jumlah sangat meningkat

- Jumlah trombosit sangat menurun

Gambaran darah tepi

- Eritrosit: Normokrom-normositik

- Lekosit : Jumlah sangat meningkat, banyak dijumpai limpoblast

segment hampir tidak ditemukan

- Trombosit: Jumlah sangat menurun

b. Chronic Lymphocytic Leucaemia (CLL)

Pada Pemeriksaan darah rutin dijumpai:



- Hb kurang dari normal (anemi ringan)

- Lekosit : jumlah agak meningkat

- Trombosit : normal

Gambaran darah tepi

- Eritrosit: Normokrom-normositik

- Lekosit : Jumlah agak meningkat, terutama dijumpai sel-sel

limposit

- Trombosit: Normal atau sedikit menurun

d. Hasil:

Dengan cara dan macam spesimen yang benar serta analisa dari alat yang

terkalibrasi diharapkan mendapat hasil yang akurat.


Ketrampilan Klinik Page 59

KETERAMPILAN KLINIK

1. Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik

Kelainan Hematologi Dan Keganasan Hematologi

a. Keterampilan klinik akan dilakukan di Laboratorium Keterampilan Klinik FKIK

Unwar

b. 59 peserta akan dibagi menjadi 12 kelompok dan masing-masing kelompok

memiliki instruktur sebagai pembimbing.

Berikut nama peserta dalam kelompok:

Kelompok Nama Mahasiswa Nama Instruktur Nama Penguji

1 Komang Santi Maharatni

I Gede Wahyu Widura Wandia

Cokorda Gede Rama Adi Pranata

I Dw.Gd. Dedi Artha Nugraha

Kadek Dwi Tarsika

dr. Ni Wayan Winianti, S. Ked

Dr. IGN. Putu Sana

2 Nym. Ayu Wulan Purnami Retayasa

Dewa Ayu Desy Alan Swandewi

Putu Dyah Agustina Lestari

I Komang Aylwin Suarta

A.A.Gede Agung Angga Kesuma

dr. Ni Wayan Rusni, S. Ked

3 I Putu Angga Satria Utama

Ni Putu Wina Widyastuti

Made Wida Prasetya

Putu Amanda Widiada

I Gede Satria Anom Udayana

Dr. Rima Kusuma Ningrum, S. Ked

dr. I Nyoman Sueta, PAK

4 I Dw.Gd. Agung Karisma Yuldha

Ni wayan Suci Adnyani

I Gede Sukma Okta Perdana

Ngurah Dwiky Abadi R

Ni Komang Ardiyanti

dr. Komang Trisna Sumadewi, S. Ked

5 I Made Dhita Asmara Sutra P

Ni Made Yeni Yustini

I Gusti Nyoman Trianatha

Ade Mayra Hosiana

Pt. Eka Kristi Permatasari

dr. Dw. Ayu A. A. Suka Astini, S. Ked

dr. I Wayan Suwitra, PHK (K)

6 Made Nian Anggara

A.A.Gd. Kresna Naria Putra

Gusti Ayu Winda Darma P

dr. Ni Putu Diah Witari, S Ked



Sinta Dewi Dharmasuari

Ni Wayan Yanti Irma

7 I Gst. Ag. Suyu DP

I Kadek Darlaksana Yasa

Ketut Alit Pinidha Savitri

Kyuu Kesawa Deliveryanta

Devi Paramita Yasa

dr. Ni Nengah Wiryantini, S. Ked

dr. Luh Gede Sri Yenny, Sp. PD

8 I Gst.Ayu Ratri Widyati Suteja

I Gede Wahyu Pratama Putra

Jodie Pratama Wijaya

I Putu Angga Prabawa

Brilyan Bhuana Putra

dr. Luh Gede Pradnyawati

9 Komang Indah Permata Dewi

I Gusti Agung Ari Sudana

Dewa Ayu Lisnaningrum

Kadek Indah Novitasari Sudarsana

I Komang Agus Budi Pranata

dr. Dw. Ayu Putu Ratna Juwita. S. Ked

dr. Geg Mas Nurcahya Dewi, Sp. OG

10 Luh Gede Rusmaya Dewi

Made Fendy Satria Mardika

Luh Putu Eka Pramiari

Pande Putu Basurama

Putu Cahya Chandranita

dr. Ni Made Dwi Adnyani, S. Ked

11 Gede janardana

IB Kresna Dwi Payana Puthra

A.A.Made Bagus Putra Semara

IB. Bayu Dwi Payana M

Komang Agus Permana Jaya

dr. Putu Nita Cahyawati, S. Ked

dr. Suyasning Hastiko Indonesiani, PFK,M.Arg

12 IB GD Brahmasta Adnyana

Adi Pratama Putra P

Made Rendra Wisnu R

Ida Ayu Satwika Pidada

dr. Desak Putu Citra Udiyani, S. Ked

c. Panduan:

ANEMIA

Anemia didefinisikan sebagai berkurangnya kadar hemoglobin darah. Walaupun

nilai normal dapat bervariasi antar laboratorium, kadar hemoglobin biasanya kurang

dari 13,5 g/dl pada pria dewasa dan kurang dari 11,5 g/dl pada wanita dewasa. Usia 3

bulan sampai pubertas, disebut anemia apabila kadar hemoglobin yang kurang dari

11,0 g/dl. Tingginya kadar hemoglobin pada bayi baru lahir menyebabkan



ditentukannya 15,0 g/dl sebagai batas bawah bayi baru lahir. Perubahan volume

plasma sirkulasi totaldan massa hemoglobin sirkulasi totalmenentukan konsentrasi

hemoglobin. Berkurangnya volume plasma (seperti pada dehidrasi) dapat menutupi

kondisi anemia atau bahkan kondisi (pseudo) polisitemia; sebaliknya, peningkatan

volume plasma (seperti pada splenomegali atau kehamilan) dapat menyebabkan

terjadinya anemia bahkan dengan jumlah eritrosit sirkulasi total dan massa

hemoglobin yang normal.

Anemia kronis cenderung asimtomatik (tidak menunjukkan gejala), dimana

gejala anemia sendiri biasanya tidak spesifik, seperti mudah letih,lelah dan lesu, sakit

kepala, pusing, pingsan, sesak nafas, jantung berdebar debar, dan menurunnya

kemampuan kerja dan konsentrasi. Pada kulit dan kuku sering dijumpai tampak

pucat.Menelusuri riwayat keluarga penderita juga penting dilakukan untuk

mengetahui penyebab anemia, karena yang perlu kita pahami adalah anemia itu

sendiri bisa merupakan manifestasi dari gejala penyakit tertentu seperti kelainan

haemogolobinopathy, yaitu defek genetik berupa struktur abnormal dari rantai globin

pada molekul hemoglobin (Hb terdiri dari heme dan globin); atau juga defisiensi

G6PD (glucose-6-phospate dehydrogenase), yaitu suatu keadaan berkurangnya

enzim G6PD dimana defisiensi G6PD merupakan penyakit turunan yang resesif

(jarang muncul).Riwayat penyakit penderita juga penting kita telusuri, apakah

penderita baru saja menjalani operasi, dan juga yang perlu dicari tahu pada

pemeriksaan klinis adalah apakah ada pembesaran limfa, urin kehitaman dan

jaundice (sakit kuning), tanda-tanda malaria, diare, kecacingan, dan riwayat

defisiensi nutrisi. Infeksi kronis seperti HIV dan TB (tuberculosis), penggunaan

obat-obatan tertentu, gagal ginjal dan penyakit rematik artritis juga bisa

menyebabkan anemia.

ANAMNESIS

Dari kata Yunani artinya mengingat kembali adalah cara pemeriksaan yang

dilakukan dengan wawancara baik langsung pada pasien (autoanamnese) atau pada

orang tua atau sumber lain (alloanamnese), 80% untuk menegakkan diagnosa

didapatkan dari anamnesis.



Langkah-langkah dalam pembuatan anamnesis:

� Mula-mula dipastikan identitas pasien dengan lengkap

� Keluhan utama adalah keluhan yang menyebabkan penderita datang berobat

kemudian ditanya keluhan tambahan.

� Riwayat perjalanan penyakit sekarang adalah riwayat sejak pasien menunjukkan

gejala pertama sampai saat dilakukan anamnesis.

� Riwayat penyakit terdahulu adalah riwayat baik yang berkaitan langsung dengan

penyakit sekarang maupun yang tidak ada kaitannya.

� Riwayat sosial ekonomi ditanyakan riwayat gizi, anamnesis mengenai

lingkungan, pemaparan bahan kimia dan fisik, serta pemakaian obat

� Riwayat keluarga ditanyakan keluarga dengan keluhan yang sama

Riwayat Penyakit

Keluhan utama adalah keluhan yang menyebabkan pasien dibawa berobat. Keluhan

utama ini tidak harus sejalan dengan diagnosa utama. Misal: Seseorang yang tidak

bisa berjalan, ternyata dalam pemeriksaan selanjutnya menderita tumor ginjal.

Riwayat Perjalanan Penyakit

• Harus disusun secara kronologis, terinci dan jelas mengenai keadaan pasien sejak

sebelum terdapat keluhan sampai dibawa berobat

• Bila sudah berobat sebelumnya, ditanyakan kapan, dengan siapa, serta obat apa

yang telah diberikan

• Perkembangan penyakit kemungkinan terjadinya komplikasi, gejala sisa

• Pada penyakit menular dikatakan apakah disekitar tempat tinggal anak ada yang

menderita penyakit yang sama

• Pada penyakit keturunan perlu ditanyakan apakah saudara sedarah ada yang

mempunyai penyakit alergi

• Ditanyakan keadaan atau penyakit yang mungkin berkaitan dengan penyakit

sekarang. Misal: penyakit kulit yang mendahului penyakit ginjal atau infeksi

tenggorokan yang mendahului penyakit jantung

• Keluhan dan gejala tambahan ditanyakan secara teliti perlu diketahui mengenai

keluhan / gejala sebagai berikut:

− Lamanya keluhan berlangsung



− Bagaimana sifat-sifat terjadinya gejala, apakah mendadak, perlahan-lahan,

atau terus menerus

− Untuk keluhan lokal harus dirinci lokalisasi dan sifatnya. Menetap, menjalar,

menyebar

− Berat ringannya keluhan. Apakah menetap, bertambah berat atau berkurang

− Apakah keluhan tersebut baru pertama kali / sudah pernah sebelumnya

− Apakah terdapat saudara sedarah yang menderita keluhan yang sama

Gejala

Gejala awal anemia zat besi berupa badan lemah, lelah, kurang energi, kurang nafsu

makan, daya konsentrasi menurun, sakit kepala, mudah terinfeksi penyakit, stamina

tubuh menurun, dan pandangan berkunang-kunang terutama bila bangkit dari duduk.

Jika pasien memang bergejala, biasanya gejalanya adalah nafas pendek, khususnya

pada saat berolahraga, kelemahan, letargi, palpitasi dan sakit kepala. Pada pasien

berusia tua mungkin ditemukan gejala gagal jantung, angina pektoris, klaudikasio

intermitten atau kebingungan (konfusi). Gangguan penglihatan akibat perdarahan

retina dapat mempersulit anemia yang sangat berta, khususnya yang awitannya cepat.

Gejala-gejala yang disebabkan oleh pasokan oksigen yang tidak mencukupi

kebutuhan ini, bervariasi. Anemia bisa menyebabkan kelelahan, kelemahan, kurang

tenaga dan kepala terasa melayang. Jika anemia bertambah berat, bisa menyebabkan

stroke atau serangan jantung. Gejala lemah, letih, lesu, lelah, lunglai atau yang biasa

disebut 5L juga merupakan salah satu gejala Anemia. Gejala yang lain adalah mata

berkunang-kunang, berkurangnya daya konsentrasi dan menurunnya daya tahan

tubuh.

PEMERIKSAAN FISIK

Tanda

Tanda-tanda dapat dibedakan menjadi tanda umum dan khusus. Tanda umum

meliputi kepucatan membran mukosa yang timbul bila kadar hemoglobin kurang dari

9-10 g/dl. Pada pemeriksaan kulit menunjukkan warna kulit yang terlihat pucat,

plethora, sianosis, ikterus, kulit telapak tangan kuning seperti jerami, dan purpura



(petechie dan echymosis) Sirkulasi yang hiperdinamik dapat menunjukkan

takikardia, nadi kuat, kardiomegali dan bising jantung aliran sistolik khususnya pada

apeks. Tanda yang spesifik dikaitkan dengan jenis anemia tertentu, misalnya

koilonikia dengan defisiensi besi, ikterus dengan anemia hemolitik atau

megaloblastik, ulkus tungkai dengan anemia sel sabit dan anemia hemolitik lain,

deformitas tulang dengan talasemia mayor dan anemia hemolitik kongenital lain

yang berat. Pada konjungtiva palpebra akan terlihat pucat.

Pada keganasan hematologi, dapat ditemukan adanya pembesaran hepar

(hepatomegali) dan atau lien (splenomegali), limfadenopati, dan nyeri tulang.

Konjungtiva Pucat

Tanda Khas Anemia Defisiensi Besi

Tanda yang khas dijumpai pada defisiensi besi, tetapi tidak dijumpai pada anemia

jenis lain adalah:

a. Koilonychia, yaitu kuku sendok (spoon nail), kuku menjadi rapuh, bergaris-garis

vertikal dan menjadi cekung sehingga mirip sendok.

b. Atrofi papil lidah yaitu permukaan lidah menjadi licin dan mengkilap karena

papil lidah menghilang.

c. Stomatitis angularis yaitu adanya keradangan pada sudut mulut sehingga tampak

sebagai bercak berwarna pucat keputihan.

d. Disfagia, yaitu nyeri menelan karena kerusakan epitel hipofaring.



PEMERIKSAAN LYMPH NODES

Inspeksi

Inspeksi leher di daerah dimana pasien melaporkan adanya pembengkakan kelenjar

atau benjolan. Kemudian inspeksi semua region nodus limfe. Lakukan dari kepala

sampai kaki untuk menghindari terlewatnya suatu region. Normalnya, nodus limfe

tidak dapat dilihat.

Palpasi

Lakukan palpasi nodus limfe superfisial pada kepala dan leher, aksila, epitroklear,

inguinal, dan area popliteal, dengan menggunakan bantalan telunjuk dan jari tengah.

Palpasilah selalu dengan perlahan, dimulai dengan tekanan ringan dan tambahkan

dengan bertahap.

Koilonychia

Atrofi papil lidah Stomatitis angularis



Lymph nodes

PEMERIKSAAN HEPAR DAN LIEN

Inspeksi

Inspeksi abdomen dari posisi berdiri disebelah kanan pasien. Bila akan melihat

contour abdomen dan memperhatikan peristaltik, maka sebaiknya duduk atau

jongkok sehingga abdomen terlihat dari samping (tangensial).

Perkusi

1. Perkusi Hepar/ Hati

Lakukan perkusi pada linea midklavikularis kanan, mulailah setinggi bawah

umbilikus (area timpani) bergerak kearah atas ke hepar (area pekak, pinggir bawah

hepar). Selanjutnya lakukan perkusi dari arah paru pada linea midklavikularis kanan

kearah bawah ke hepar (pekak) untuk mengidentifikasi pinggir atas hepar. Sekarang

ukurlah dalam sentimeter “vertical Span”/tingginya dari pekak hepar. Biasanya

ukurannya lebih besar pada laki laki daripada wanita, orang yang tinggi dari orang

pendek.

Hepar dinilai membesar, bila pinggir atas hepar diatas dari ruang intercostalis V

dan 1 cmdiatas arcus costalis, atau panjang pekak hepar lebih dari 6-12 cm, dan

lobus kiri hepar 2cm dibawah processus xyphoideus.

Ketrampilan Klinik

2. Perkusi Lien/Limpa

Normal lien terletak pada lengkung diafragma

Perkusi lien penting bila lien membesar (splenomegali). Lien dapatmembesar kearah

anterior, ke bawah, dan ke medial yang menutupi daerah gaster dankolon, yang

biasanya adalah timpani dengan pekak karena organ padat.

adanya splenomegali maka lakukanlah maneuver ini :

a. Lakukan perkusi pada ruang intercostalis terakhir pada linea aksilaris anterior kiri.

Ruangan ini biasanya timpani. Sekarang suruh pasien menarik nafas dalamdan

perkusi lagi. Bila lien

suaraperkusi dari timpani ke pekak pada saat inspirasi menyokong untuk

pembesaran lien.Kadang kadang mungkin saja terdengar pekak dalam inspirasi

tapi lien masih normal.Hal ini memberikan tanda positif palsu.

b. Lakukan perkusi dari beberapa arah dari timpani kearah area pekak dari lien.

Cobalah untuk membayangkan ukuran dari lien. Jika area pekak besar maka

menyokong untuk splenomegali.Perkusi dari lien akan dipengaruhi oleh isi gaster

dan kolon, tetapimenyokong


Normal lien terletak pada lengkung diafragma posterior dari linea mid aksilaris kiri.



biasanya adalah timpani dengan pekak karena organ padat.Bila kita mencurigai

adanya splenomegali maka lakukanlah maneuver ini :

Lakukan perkusi pada ruang intercostalis terakhir pada linea aksilaris anterior kiri.


perkusi lagi. Bila lien normal maka suaranya tetap timpani. Perubahan



tapi lien masih normal.Hal ini memberikan tanda positif palsu.

Lakukan perkusi dari beberapa arah dari timpani kearah area pekak dari lien.



dan kolon, tetapimenyokong suatu splenomegali sebelum organ tersebut teraba.


Page 67

posterior dari linea mid aksilaris kiri.



Bila kita mencurigai

Lakukan perkusi pada ruang intercostalis terakhir pada linea aksilaris anterior kiri.


normal maka suaranya tetap timpani. Perubahan



Lakukan perkusi dari beberapa arah dari timpani kearah area pekak dari lien.



suatu splenomegali sebelum organ tersebut teraba.

Ketrampilan Klinik

Palpasi

1. Palpasi Hepar/Hati

Letakkan tangan kiri anda dibawah dan dorong setinggi iga 11 dan 12 pada posisi

pasien tidur telentang. Suruh pasien relak. Dengan cara menekan tangan kiri kearah

depan maka hepar akan mudah diraba dengan tangan kanan dianterior.

Letakkan tangan kanan pada perut sebelah kanan, lateral dari muskulus rektus

dengan ujung jari dibawah dari batas pekak hepar. Posisikan jari

atau obliq, tekanlah ke bawah dan ke

Suruh pasien mengambil nafas dalam. Usahakan meraba hepar pada ujung jari

karenahepar akan bergerak ke caudal. Jika kamu telah merabanya, lepaskan tekanan

palpasi sehingga hepar dapat bergeser dibawah jari

meraba permukaan anterior dari hepar. Pinggir hepar normal teraba lunak, tajam, dan

rata. Hitunglah pembesaran hepar dengan menggunakan jari

• Jarak antara arkus kostarum dengan pinggir hepar terbawah

• Antara prosesus xyphoideus dengan pinggir hepar terbawah

Cara lain meraba hepar dengan metode “Teknik hooking”.

Caranya berdiri pada sebelah kanan pasien. Letakkan kedua tangan pada perut

sebelah kanan, dibawah dari pinggir pekak hepar. Tekankan dengan jari

mengarah ke atas dan pinggir costa. Suruh pasien

teraba hati.




par akan mudah diraba dengan tangan kanan dianterior.


dengan ujung jari dibawah dari batas pekak hepar. Posisikan jari-jari ke arah cranial

atau obliq, tekanlah ke bawah dan ke atas.



palpasi sehingga hepar dapat bergeser dibawah jari-jari anda dan anda akan dapat

an anterior dari hepar. Pinggir hepar normal teraba lunak, tajam, dan

rata. Hitunglah pembesaran hepar dengan menggunakan jari-jari pemeriksa

Jarak antara arkus kostarum dengan pinggir hepar terbawah

Antara prosesus xyphoideus dengan pinggir hepar terbawah

Cara lain meraba hepar dengan metode “Teknik hooking”.


sebelah kanan, dibawah dari pinggir pekak hepar. Tekankan dengan jari

mengarah ke atas dan pinggir costa. Suruh pasien bernafas abdomen dalam, akan


Page 68



par akan mudah diraba dengan tangan kanan dianterior.


jari ke arah cranial



jari anda dan anda akan dapat

an anterior dari hepar. Pinggir hepar normal teraba lunak, tajam, dan

jari pemeriksa

Antara prosesus xyphoideus dengan pinggir hepar terbawah


sebelah kanan, dibawah dari pinggir pekak hepar. Tekankan dengan jari-jari

bernafas abdomen dalam, akan

Ketrampilan Klinik

2. Palpasi Lien/Limpa

Dalam menentukan pembesaran lien secara palpasi, teknik pemeriksaannya tidak

banyak berbeda dengan palpasi hati. Pada keadaan normal lien

membesar mulai dari lengkung iga kiri, melewati umbilikus sampai regio iliaka

kanan. Seperti halnya hati, lien juga bergerak sesuai dengan gerakan pernapasan.

Palpasi dimulai dari regio iliaka kanan, melewati umbilikus di garis tengah a

menuju ke lengkung iga kiri. Pembesaran lien diukur dengan menggunakan garis

Schuffner (disingkat dengan ’S’), yaitu garis yang dimulai dari titik lengkung iga kiri

menuju ke umbilikus dan diteruskan sampai ke spina iliaka anterior superior (SIAS)

kanan. Garis tersebut dibagi menjadi 8 bagian yang sama yaitu S1 sampai dengan S8.

Palpasi lien dapat dipermudah dengan cara memiringkan penderita 450 ke arah kanan

(ke arah pemeriksa). Setelah tepi bawah lien teraba, kemudian dilakukan deskripsi

pembesarannya. Untuk meyakinkan bahwa yang teraba tersebut adalah lien, maka

harus diusahakan meraba insisuranya.

Letakkan tangan kiri anda dibawah dari

tekankearah depan. Dengan tangan kanan dibawah pinggir costa, tekan kearah

Palpasi Hepar teknik mengkait (



banyak berbeda dengan palpasi hati. Pada keadaan normal lien



Palpasi dimulai dari regio iliaka kanan, melewati umbilikus di garis tengah a







nnya. Untuk meyakinkan bahwa yang teraba tersebut adalah lien, maka

harus diusahakan meraba insisuranya.

Letakkan tangan kiri anda dibawah dari arcus costa kiri pasien, dorong dan

tekankearah depan. Dengan tangan kanan dibawah pinggir costa, tekan kearah

Palpasi Hepar teknik mengkait ( Hooking technic )


Page 69


tidak teraba. Lien



Palpasi dimulai dari regio iliaka kanan, melewati umbilikus di garis tengah abdomen,







nnya. Untuk meyakinkan bahwa yang teraba tersebut adalah lien, maka

kiri pasien, dorong dan

tekankearah depan. Dengan tangan kanan dibawah pinggir costa, tekan kearah lien.

)



Mulailah palpasi pada posisi lien yang membesar. Suruh pasien nafas dalam

kemudian usahakanmeraba puncak atau pinggir dari lien karena lien turun mengenai

ujung jari. Catatlah adanya nyeri tekan, nilai contour dari lien dan ukur jarak antara

titik terendah dari liendengan pinggir costa kiri.


Kunjungan Lapangan Page 71

KUNJUNGAN LAPANGAN

1. Kunjungan ke Rumah Sakit Sanjiwani Gianyar

a. Uraian kegiatan

- Mahasiswa berkumpul sebelumnya di ruang diklat untuk mendapatkan

pengarahan dari dosen pembimbing dan ruangan yang mereka harus

kunjungi

- Mahasiswa akan melakukan observasi yang dipandu oleh salah satu dosen

pengajar yaitu Dokter Spesialis Penyakit Dalam yang nantinya akan

memberikan penjelasan saat mereka melakukan kunjungan di ruangan

pasien. Pasien yang akan dikunjungi adalah pasien dengan kelainan

hematologi dan dirawat di ruangan.

- Selesai melakukan observasi, mahasiswa dapat berdiskusi dengan Dokter

Spesialis mengenai pasien yang telah dikunjungi.

b. Tujuan kegiatan

Adapun tujuan dari kegiatan kunjungan ini adalah:

- Mahasiswa memperoleh pemahaman yang lebih mendalam sehingga

mahasiswa menjadi lebih mengerti dan mengingat beberapa topik kuliah

yang telah diberikan.

- Mahasiswa mendapatkan pengalaman belajar lapangan, dimana mahasiswa

mengetahui keadaan yang nyata dari ilmu yang telah mereka pelajari selama

kuliah, meskipun tidak semua pasien dengan kelainan hematologi dapat

dijumpai di rumah sakit.

- Dengan pengalaman tersebut, akan memberikan sedikit gambaran kepada

mahasiswa bagaimana nantinya disaat mereka pada Kepanitraan Klinik

Madya berhadapan dengan pasien-pasien dengan kelainan hematologi.


Kunjungan Lapangan Page 72

c. Mahasiswa akan dibagi menjadi empat kelompok, yaitu:

e. Dosen yang nantinya akan membimbing selama kunjungan adalah dr. Ni Wayan

Sri Wardani, Sp. PD dan dr. Dewa Made Sadguna, Sp. PD dibantu oleh dosen

fasilitator dari mahasiswa yang ikut menmgantarkan selama kunjungan.

Kelompok 1 Kelompok 2 Kelompok 3 Kelompok 4

Komang Santi Maharatni

I Gede Wahyu Widura Wandia

Cokorda Gede Rama Adi Pranata

I Dw.Gd. Dedi Artha Nugraha

Kadek Dwi Tarsika

Nym. Ayu Wulan Purnami Retayasa

Dewa Ayu Desy Alan Swandewi

Putu Dyah Agustina Lestari

I Komang Aylwin Suarta

A.A.Gede Agung Angga Kesuma

I Putu Angga Satria Utama

Ni Putu Wina Widyastuti

Made Wida Prasetya

Putu Amanda Widiada



I Dw.Gd. Agung Karisma Yuldha

Ni wayan Suci Adnyani

I Gede Sukma Okta Perdana

Ngurah Dwiky Abadi R

Ni Komang Ardiyanti

I Made Dhita Asmara Sutra P

Ni Made Yeni Yustini

I Gusti Nyoman Trianatha

Ade Mayra Hosiana

Pt. Eka Kristi Permatasari

Made Nian Anggara

A.A.Gd. Kresna Naria Putra

Gusti Ayu Winda Darma P

Sinta Dewi Dharmasuari

I Gst. Ag. Suyu DP

I Kadek Darlaksana Yasa

Ketut Alit Pinidha Savitri

Kyuu Kesawa Deliveryanta

Devi Paramita Yasa

I Gst.Ayu Ratri Widyati Suteja

I Gede Wahyu Pratama Putra

Jodie Pratama Wijaya

I Putu Angga Prabawa

Brilyan Bhuana Putra

Komang Indah Permata Dewi

I Gusti Agung Ari Sudana

Dewa Ayu Lisnaningrum

Kadek Indah Novitasari Sudarsana

I Komang Agus Budi Pranata

Luh Gede Rusmaya Dewi

Made Fendy Satria Mardika

Luh Putu Eka Pramiari

Pande Putu Basurama

Putu Cahya Chandranita

Gede janardana

IB Kresna Dwi Payana Puthra

A.A.Made Bagus Putra Semara

IB. Bayu Dwi Payana M

Komang Agus Permana Jaya

IB GD Brahmasta Adnyana

Adi Pratama Putra P

Made Rendra Wisnu R

Ida Ayu Satwika Pidada


Uji diri Page 73

UJI DIRI (SELF ASSESMENT)

1. Sebutkan bentuk dan karakteristik dari masing-masing sel darah!

2. Berapa persentase normal darah yang ditempati oleh eritrosit dan plasma?

3. Jelaskan dengan gambar embriologi sistem hematopoiesis?

4. Apa yang dimaksud dengan hematokrit?

5. Bagaimana komposisi plasma ?

6. Tuliskan daftar dan sebutkan 3 protein plasma utama ?

7. Jelaskan struktur dan fungsi eritrosit ?

8. Mengapa eritrosit hanya dapat bertahan hidup kurang lebih 120 hari?

9. Bandingkan struktur dan fungsi kelima jenis leukosit?

10. Bagaimana struktur Hb pada orang dewasa, pada fetus dan pada penderita

thalasemia

11. Sebutkan syarat-syarat penurunan otosom doniman dan otosom resesif!

12. Sebutkan mutasi dan kelainan pada hemoglobin!

13. Apa saja gejala umum dan gejala khusus anemia?

14. Jelaskan pemeriksaan fisik dan penunjang yang diperlukan untuk diagnosis

anemia!

15. Bagaimana cara pemberian preparat besi pada anemia defisiensi besi?

16. Sebutkan perbedaan gejala dari bayi dengan rhesus incompatibility dengan Blood

group incompatibility!

17. Apa gejala dan tanda dari agranulositosis?

18. Jelaskan 3 langkah hemostasis !

19. Faktor-faktor apa yang secara normal mencegah koagulasi abnormal di dalam

pembuluh darah ?

20. Jelaskan terjadinya glikolisis di dalam eritrosit !

21. Berapa fase dalam proses hemostasis?

22. Jelaskan patofisiologi perdarahan pada hemophili, DIC, Von Willbrand !

23. Bagaimana patofisiologi leukemia akut dan kronik?

24. Apa gejala dan tanda leukemia akut dan leukemia kronik?

25. Jelaskan pemeriksaan yang diperlukan untuk diagnosis leukemia akut dan kronik!


Uji diri Page 74

26. Jelaskan klasifikasi leukemia akut dan bagaimana membedakannya?

27. Jelaskan klasifikasi leukemia kronik!

28. Apa perbedaan dari Hodgkin’s dan Nonhodgkin’s limphoma?


Daftar Penyakit dan Daftar Keterampilan Klinis Page 75

DAFTAR PENYAKIT DAN DAFTAR KETERAMPILAN KLINIK

A. DAFTAR PENYAKIT

Daftar Penyakit yang terdapat pada Standar Kompetensi Dokter Indonesia menjadi dasar dalam penentuan pokok bahasan materi pembelajaran dan penugasan Blok Hematology system and disoders and clinical oncology. Dokter layanan primer harus mempunyai kemampuan sebagai berikut: 1. Tingkat kemampuan 4

Dapat menangani secara mandiri pasien dengan penyakit tersebut. 2. Tingkat kemampuan 3

• 3A: membuat diagnosis dan memberikan terapi pendahuluan kemudian mengkonsultasikan pasien dengan penyakit tersebut.

• 3B: membuat diagnosis, memberikan tindakan pertolongan pertama dan segera mengkonsultasikanpasien dengan penyakit tersebut (kasus gawat darurat).

3. Tingkat kemampuan 2 Membuat diagnosis dan merujuk pasien penyakit tersebut.

4. Tingkat kemampuan 1 Menduga (pernah membaca diliteratur) pasien dengan penyakit tersebut dan merujuknya.

No Daftar Penyakit Sistem Hematologi dan

Onkologi Klinik Tingkat

Kemampuan

Hematological system and disorders 1. Iron deficiency anemia 4 2. Agranulocytosis 3A 3. Macrocytic anemia 3A 4. Hemolytic anemia 3A 5. Anemia associated with chronic diseases 3A 6. Aplastic/hypoplastic anemia 2 7. Hemoglobinopathy 2 8. Polycytemia 2 9. Thrombocytopenia 2 10. Thrombocytosis 2 11. Hemophilia 2 12. Disseminated Intravascular Coagulation 2 13. Rhesus incompatibility 2 14. Blood group incompatibility 2 15. Von willebrand's disease 1



Clinical oncology Blood and lymph nodes

16. Acute leukemia 2 17. Chronic leukemia 2 18. Non-hodgkin’s lymphoma 1 19. Hodgkin’s lymphoma 1 20. Myelodysplastic syndromes 1 21. Multiple myeloma 1 22. Langerhan’s cell histiocytosis 1

B. DAFTAR KETERAMPILAN KLINIK

Keterampilan klinis adalah kegiatan mental dan atau fisik yang memiliki bagian-

bagian kegiatan yang saling bergantung dari awal hingga akhir. Dalam

melaksanakan praktek dokter perlu mengusai keterampilan klinis yang akan

digunakan dalam mendiagnosis maupun menyelesaikan suatu masalah kesehatan.

Keterampilan klinis ini perlu dilatihkan sejak awal pendidikan dokter secara

berkesinambungan hingga akhir pendidikan dokter.

Daftar keterampilan klinik dikelompokkan menurut bagian atau departemen

terkait. Pada setiap keterampilan klinik ditetapkan tingkat kemampuan

menggunakan Piramid Miller yang diharapkan dicapai oleh mahasiswa di akhir

pendidikan. Berikut ini pembagian tingkat kemampuan menurut Piramid Miller:

1. Tingkat kemampuan 4

Keterampilan yang dimiliki dokter layanan primer dimana dokter layananan

primer dapat melakukan keterampilan ini secara mandiri pada pasien.


Kketerampilan dimana dokter layanan primer pernah melakukan atau

menerapkan di bawah supervisi.


Keterampilan dimana dokter layanan primer pernah melihat atau

mendemonstrasikan selama pendidikan.


Keterampilan dimana dokter layanan primer memiliki pengetahuan sehingga

dapat menjelaskan pada pasien.



No. Daftar Keterampilan Sistem Hematologi dan

Onkologi Klinik Tingkat

Kemampuan History taking 4 Physical examination

General survey 1. Inspection and palpation of lymph nodes 4

Head 1. Inspection of eyes, tongue 4

Abdomen 1. Inspection 4

2. Percussion (especially liver, lien) 4

3. Palpation (abdominal wall, liver, lien) 4

Extremities 2. Inspection of skin 4

Diagnostic procedure

Laboratory Investigation, blood 1. Finger prick 4

2. Determination of sedimentation rate 4

3. Determination of Hb 4

4. Preparation and examination of blood film 3

5. Interpretasi Hematologi rutin 4


Komentar dan Kiat Khusus Page 78

KOMENTAR DAN KIAT KHUSUS

Adapun beberapa kiat khusus yang dapat dilakukan oleh mahasiswa meliputi:

1. Mencari buku dan literatur lainnya baik di perpustakaan dan internet sebelum

perkuliahan dimulai

2. Pelajari hematologi dasar sebagai landasan hematologi klinik

3. Buat ringkasan kecil setiap kali selesai kuliah dan catatan tersebut dapat dibawa

kemanapun

4. Untuk mempermudah dalam belajar, sebaikknya buat resume berupa pengelompokan

penyakit, gejala, pemeriksaan fisik dan penunjang, serta penatalaksanaan dan

pengobatan yang dapat dilakukan

5. Sebelum perkuliahan akan dilakukan pretest dan posttes, sehingga diharapkan belajar

untuk mendapatkan hasil hasil posttest yang baik

6. Waktu pada saat mandiri sebaikkan dimanfaatkan untuk latihan keterampilan klinik

di laboratorium dengan menggunakan manekin ataupun sesame teman untuk

persiapan OSCE

7. Belajarlah sebelum dan setelah topik kuliah yang diberikan, jangan belajar semuanya

dalam waktu singkat sebelum ujian sumatif dilakukan

8. Istirahat yang cukup dengan tidur lebih awal sehari sebelum ujian

Semoga beberapa kiat khusus di atas dapat berguna bagi mahasiswa, sehingga dapat

memberi hasil yang baik.


Penutup Page 79

PENUTUP

Buku Modul blok ini disusun untuk memberikan panduan di dalam proses pembelajaran

blok Hematology System and Disoders and Clinical Oncology baik bagi dosen pengajar,

fasilitator, maupun mahasiswa sendiri, sehingga proses pembelajaran pada blok ini dapat

terlaksana dengan baik.

Dengan adanya Buku Modul Blok ini diharapkan mahasiswa dapat menerapkan

kemampuannya masing-masing dalam memahami darah. Namun demikian disadari buku

blok ini masih belum sempurna. Oleh karena itu apabila terdapat hal-hal yang belum jelas

hendaknya mahasiswa dan pembaca lainnya dapat menyampaikan kepada Tim Penyusun

Buku Modul ini, serta sangat diharapkan berbagai masukan dan saran demi

penyempurnaan Buku Modul ini di kedepannya. Untuk itu kami ucapkan terima kasih.

hematologi-2011

Documents