1

Gangguan Keseimbangan Elektrolit

Elektrolit adalah zat kimia yang menghasilkan partikel-partikel bermuatan listrik yang

disebut ion jika berada dalam larutan. Elektrolit terdapat pada seluruh cairan tubuh. Cairan

tubuh mengandung oksigen, nutrien, dan sisa metabolisme (seperti karbondioksida), yang

semuanya disebut ion. Beberpa jenis garam akan dipecah menjadi elektrolit. Contohnya NaCl

akan dipecah menjadi Na+ dan Cl-. Pecahan elektrolit tersebut merupakan ion yang dapat

mengahantarkan arus litrik. Elektrolit adalah substansi ion-ion yang bermuatan listrik yang

terdapat pada cairan. Satuan pengukuran elektrolit menggunakan istilah milliequivalent

(mEq). Satu milliequivalent adalah aktivitass secara kimia dari 1 mg dari hidrogen.

         Ion-ion positif disebut kation. Contoh kation antara lain natrium, kalium, kalsium, dan

magnesium

         ion-ion negatif disebut anion. Contoh anion antara lain klorida, bikarbonat, dan fosfat.

Cairan dan elektrolit sangat diperlukan dalam rangka menjaga kondisi tubuh tetap

sehat. Keseimbangan cairan dan elektrolit di dalam tubuh adalah merupakan salah satu

bagian dari fisiologi homeostatis. Cairan dan elektrolit merupakan bagian dalam tubuh yang

berperan dalam memelihara fungsi dari organ tubuh. Keseimbangan cairan dan elektrolit

sangat penting dalam proses hemostasis baik untuk meningkatkan kesehatan maupun dalam

proses penyembuhan penyakit. Keseimbangan cairan dan elektrolit melibatkan komposisi dan

perpindahan berbagai cairan tubuh. Cairan dan elektrolit masuk ke dalam tubuh melalui

makanan, minuman, dan cairan intravena (IV) dan didistribusi ke seluruh bagian tubuh.

Keseimbangan cairan dan elektrolit berarti adanya distribusi yang normal dari air tubuh total

dan elektrolit ke dalam seluruh bagian tubuh. Keseimbangan cairan dan elektrolit saling

bergantung satu dengan yang lainnya, jika salah satu terganggu maka akan berpengaruh pada

yang lainnya.

Gangguan cairan dan elektrolit dapat membawa pasien dalam kegawatan yang kalau

tidak dikelola dengan cepat dan tepat dapat menimbulkan kematian. Usaha pemulihan

kembali volume serta komposisi cairan dan elektrolit tubuh dalam kondisi yang normal

disebut resusitasi cairan dan elektrolit. Penyebab utama gangguan cairan dan elektrolit adalah

diare, muntah-muntah, peritonitis, ileus obstruktif, puasa, terbakar, atau karena perdarahan

2

yang banyak. Tiap penyakit memiliki gangguan tersendiri sehingga sasaran terapinya juga

berbeda. Agar terapi cairan tepat pada sasaran, diperlukan selain pengetahuan tentang

patofisiologi penyakit, juga fisiologi dari cairan tubuh kita.

Gangguan elektrolit sering dikaitkan dengan abnormalitas dan kegawatan

kardiovaskular dan neurologis. Abnormalitas ini jika tidak dikelola akan dapat menimbulkan

henti jantung yang menyulitkan proses resusitasi. Pada beberapa kasus, gangguan elektrolit

harus segera di koreksi dan di terapi sesegera mungkin tanpa harus menunggu hasil

laboratorium keluar.

1. Gangguan natrium

Natrium berperan dalam menentukan status voulume air dalam tubuh. Keseimbangan

natrium yang terjadi dalam tubuh diatur oleh dua mekanisme yaitu pengatur:

kadar natrium yang sudah tetap pada batas tertentu (set-point)

Keseimbangan antara natrium yang masuk dan yang keluar (steady-state)

Perubahan kadar natrium dalam cairan ekstrasel akan mempengaruhi kadar hormone

terkait seperti hormone antidiuretik (ADH), system RAA (Renin Angiotensin Aldosteron),

atrial natriuretic peptide (ANP), brain natriuretic peptide (BNP). Hormone-hormon ini akan

mempengaruhi ekskresi natrium di dalam urin.

Naik turunnya eksresi dalam urin diatur oleh filtrasi glomerulus dan reabsorsi oleh

tubulus ginjal. Peningkatan volume cairan (hipervolemia) dan peningkatan asupan natrium

akan meningkatkan laju filtrasi glomerulus dan pada deplesi volume (hipovolemia) serta

asupan natrium yang rendah akan terjadi penurunan laju filtrasi glomerulus. Perubahan-

perubahan yang terjadi pada laju filtrasi glomerulus akan mempengaruhi reabsorsi natrium di

tubulus (glomerulotubular balance).

Sebanyak 60-65% natrium yang difiltrasi direabsorbsi di tubulus proksimal, 25-30% di

loop of henle, 5% di tubulus distal dan 4% di duktus koligentes.

Reabsorsi di tubulus proksimal dan duktus koligentes tergantung pada kebutuhan tubuh

yang diatur oleh factor neurohumoral (angiotensin-II dan norepinefrin di tubulus proksimal

dan aldosteron di duktus koligentes). Reabsorbsi di lengkung-Henle dan tubulus distal

tergantung dari jumlah natrium yang ada dalam filtrate di tubulus atau disebut tergantung dari

3

jumlah natrium yang ada dalam filtrate. Reabsorbsi natrium di tingkat sel tubulus proksimal

dimulai dari aktivitas pompa NaK-ATPase di membrane basolateral sel tubulus sehingga

menimbulkan gradient elektromia sehingga memudahkan masuknya natrium secara pasif

dalam bentuk solute kotranspor dengan glukosa, asam amino, fosfat yang dihantarkan oleh

protein pembawa (carrier) masuk menembus membrane-sel dan juga melalui antoport Na-H

(reabsorbsi natrium dan sekresi ion-H).

Reabsorbsi natrium di lengkung-Henle asending, dilakukan oleh proses elekronetral

melalui kontraspor NaK2Cl. Bila Na direabsorbsi, maka absorbs Cl akan terhalang sebaliknya

bila Cl di reabsorbsi maka reabsorbsi Na terhalang dan bila K direabsorbsi maka reabsorbsi

Na dan Cl terhalang. Kalium yang direabsorbsi akan kembali masuk ke dalam lumen melalui

saluran-K yang ada di membrane sel bagian lumen, sehingga memnbuat lumen menjadi

elektropositif dan mendorong Na masuk dari lumen ke dalam sel. Natrium yang masuk ek

dalam sel akan dikeluarkan dari sel masuk ke dalam sirkulasi dengan bantuan pompa NaK-

ATPase di membrane basolateral di mana akan ke luar 3 Na dan masik 2 K. kalium yang

masuk kemudian dikeluarkan ke dalam lumen melalui saluran-K di membrane sel. Cl yang

direabsorbsi, kemudian ke luar dan masuk dalam sirkulasi melalui saluran Cl di membrane

basolateral. Keluarnya kalium ke dalam lumen dan keluarnya natrium ke dalam sirkulasi

membuat sel menjadi elektromagnetif dan lumen menjadi positif sehingga memudahkan

natrium masuk ke dalam sel dari lumen lengkung-Henle asending.

Reabsorbsi natrium di tubuls distal, dilakukan oleh proses elektronetral melalui

kotranspor Na-Cl. Di dalam sel, natrium dikeluarkan melaui membrane basolateral oleh

pompa NaKATPase ke dalam sirkulasi dan Cl keluar dari sel pada membrane agar sel

menjadi elektronegatif sehingga mendorong Na masuk ke dalam sel melalui kotranspor Na-

Cl. Pompa NaK-ATPase juga membuat agar sel menjadi elekronegatif sehingga mendorong

Na masuk ke dalam sel melalui kotranspor Na-Cl.

Reabsorbsi Na di duktus koligentes, terjadi di bagian korteks duktus koligentes dan di

medulla dalam. Pada bagian korteks dilakukan melalui sel-prinsipal. Reabsorbsi natrium di

sel-prinsipal bagian korteks duktus koligentes bersifat elektrogenik yang memungkinkan

kadar natrium dalam lumen turun sampai kurang dari 5 meq/L pada keadaan hipovolemi.

Sifat elektrogenik ini menyebabkan muatan dalam lumen menjadi negative sehinggga

4

memungkinkan terjadinya reabsorbsi pasif Cl melalui jalur paraselular dan juga

memungkinkan terjadinya sekresi K ke dalam lumen melalui saluran-K yang peka aldosteron

pada membrane sel bagian lumen. Aldosteron sangat berperan dalam proses transport natrium

dengan meningkatkan jumlah saluran natrium di bagian apical membran sel principal duktus

koligentes. Lumen yang bermuatan negative ini dimungkinkan oleh pompa-NaK-ATPase di

bagian basolateral sel principal, 3 Na keluar dari sel masuk dalam sirkulasi dan 2 K masuk

dalam sel dan kemuadian 1K keluar kembali dari sel yang menciptakan muatan negative

dalam sel. Muatan negative dalam sel, mendorong Na masuk ke dalam sel melalui saluran

Kalium peka aldosteron, akan mendorong Na dalam lumen masuk ke dalam sel melaui

saluran natrium tersebut.

Prostaglandin E2 dapat menghambat rebasorbsi natrium di sel principal sebaliknya ADH

meningkatkan reabsorbsi natrium di sel principal dengan meningkatkan jumlah saluran

natrium.

1.1 HIPONATREMIA

Respon fisiologis dari hiponatremia adalah tertekannya pengeluaran ADH dari

hipotalamus sehingga eksresi urin meningkat oleh karena saluran air (AQP2) di bagian apical

duktus koligentes berkurang (osmolaritas urin rendah).

Hiponatremia terjadi bila: a) jumlah asupan cairan melebihi kemampuan ekskresi, b)

ketidakmampuan menekan sekresi ADH misalnya pada kehilangan cairan melalui saluran

cerna atau gagal jantung atau sirosis hati atau pada SIADH (Syndrom of inapropiate ADH-

secretion)

Berdasarkan prinsip di atas maka hiponatremia dapa dikelompokkan atas:

Hiponatremia dengan ADH meningkat:

ADH yang meningkat oleh karena deplesi volume sirkulasi efektif seperti

pada: muntah, diare, perdarahan, jumlah urin meningkat, pada gagal jantung,

sirosis hati, insufiensi adrenal, hipotiroidisme.

ADH yang meningkat pada SIADH.

5

Hiponatremia dengan ADH tertekan fisiologis. Polidipsia primer atau gagal ginjal

merupakan keadaan di mana ekskresi cairan lebih rendah dibanding dengan asupan

cairan yang menimbulkan respons fisiologis menekan sekresi ADH

Hiponatremia dengan osmolalitas plasma normal atau tinggi.

Tingginya osmolaritas plasma pada keadaan hiperglikemia atau pemberian

manitol intra vena menyebabkan cairan intrasel keluar dari sel menyebabkan

dilusi cairan ekstrasel yang menyebabkan hiponatremia.

Pemberian cairan isoosmotik tidak mengandung natreium kedalam cairan

ekstrasel dapat menimbulkan hiponatremia disertai osmolalitas plasma normal.

Pseudohiponatremia dimana menyebabkan volume air plasma berkurang.

Jumlah natrium tetap, osmolalitas normal akan tetapi secara total dalam cairan

intravascular kada natrium jadi berkurang.

Pada kelompok-I (ADH meningkat) dapat dibagi dalam:

Volume sirkulasi efektif turun

Na keluar berlebihan dari tubuh. 1) melalui ginjal: diuretic akut, renal salt

wasting, muntah akut, hipoaldosteron. 2) melalui non-ginjal: diare, diuretic

lama, muntah lama.

Peningkatan volume air bebas elektrolit. 1) gagal jantung. 2) sirosis hati

3).perdarahan 4). Adrenal insufisiensi 5). Hipotiroidisme 6). Hipoalbuminemia

Volume sirkulasi efektif tidak turun. SIADH (Syndrom of inapropiate ADH-

secretion)

Menurut waktu terjadinya hiponatremia, maka hiponatremia dapat dibagi dalam:

Hiponatremia kronik. Disebut kronik bila kejadian hiponatremia berlangsung lambat yaitu

lebih dari 48 jam. Pada keadaan ini tidak terjadi gejala yang berat seperti penurunan

kesadaran atau kejang, gejala yang terjadi hanya ringan seperti lemas atau mengantuk.

Kelompok ini disebut juga sebagai hiponatremia asimtomatik.

Hiponatremia akut. Disebut akut apabila kejadian hiponatremia berlangsung cepat yaitu

kurang dari 48 jam. Pada keadaan ini akan terjadi gejala yang berat seperti penurunan

kesadaran dan kejang. Hal ini terjadi karena akibat adanya edema sel otak karena air dari

6

ekstrasel masuk ke intrasel yang osmolaritasnya lebih tinggi. Kelompok ini disebut juga

sebagai hiponatremia simptomatik atau hiponatremia berat.

Di dalam klinik bila ditemukan kasus dengan hiponatremia disertai gejala yang berat maka

hiponatremia masuk dalam kategori akut dan sebaliknya bila tidak dengan gejala berat maka

hiponatremia masuk ke dalam kategori kronik. Hal ini penting untuk diketahui sehubungan

tindakan yang akan dilakukan bila ada kejadian hiponatremia.

Penatalaksanaan hiponatremia

Langkah pertama yang dilakukan adalah mencari sebab terjadinya hiponatremia dengan cara:

Anamnesis yang teliti (antara lain riwayat muntah, penggunaan diuretic, penggunaan

manitol)

Pemeriksaan fisik yang teliti (antara lain apakah ada tanda-tanda hipovolemi atau

bukan)

Pemeriksaan gula darah, lipid darah

Pemeriksaan osmolaritas urin atau dapat juga dengan memeriksan BJ (berat jenis)

urin (interpretasi terhadap adakah ADH yang meningkat atau tidak, gangguan

pemekatan)

Pemeriksaan natrium, kalium dan klorida dalam urin untuk melihat jumlah eksresi

elektrolit dalam urin.

Langkah selanjutnya adalah melakukan pengobatan yang tepat sasaran.

Perlu dibedakan apakah kejadian hiponatremia, akut atau kronik

Tanda atau penyakit lain yang menyertai hiponatremia perlu dikenali (deplesi volume,

dehidrasi, gagal jantung, gagal ginjal)

Hiponatremia akut, koreksi Na dilakukan secara cepat dengan pemberian larutan

natrium hipertonik intravena. Kadar natrium lasma dinaikkan sebanyak 5 meq/L dari

kadar natrium awal dalam waktu 1 jam. Setelah itu, kadar natrium plasma dinaikkan

sebesar 1 meq/L setiap 1jam sampai kadar natrium darah mencapai 130 meq/L.

Rumus yang dipakai untuk mengetahui jumlah natrium dalam larutan natrium

hipertonik yang diberikan adalah 0,5 x berat badan (Kg) x delta Na. Delta Na adalah

selisih antara kadar natrium yang diinginkan dengan kadar natrium awal.

7

Hiponatremia kronik, koreksi Na dilakukan secara perlahan yaitu sebesar 0,5 meq/L

setiap 1 jam, maksimal 10 meq/L dalam 24 jam. Bila delta Na sebesar 8 meq/L,

dibutuhkan waktu pemberian selama 16 jam. Rumus yang dipakai adalah sama

dengan di atas. Natrium yang diberikan dapat dalam bentuk hipertonik intravena atau

natrium oral.

1.2 HIPERNATREMIA

Respon fisiologis hipernatremia adalah meningkatnya pengeluaran ADH dari hipotalamus

sehingga ekskresi urin berkurang oleh karena saluran-air (AQP2) di bagian apical duktus

koligentes bertambah (osmolaritas urin tinggi). Hipernatremia terjadi bila:

Adanya difisit cairan tubuh akibat eksresi air melebihi ekskresi natrium atau asupan

air yang berkurang. Misalnya pada pengeluaran air tanpa elektrolit melalui “insensible

water loss” atau keringat, osmotic diare akibat meberian laktulose atau sorbitol,

diabetes insipidus sentral maupun nefrogenik, dieresis osmotic akibat glukosa atau

manitol, gangguan pusa rasa haus di hipotalamus akibat tumor atau gangguan

vascular. Deplesi volume dan deficit cairan menyebabkan ekskresi Na dalam urin

rendah sehingga kadarnya kurang dari 25 meq/L.

Penambahan natrium yang melebihi jumlah cairan dalam tubuh misalnya koreksi

bikarbonat berlebihan pada asidosis metabolic. Pada keadaan ini tidak terjadi delesi

volume sehingga natreium yang berlebihan akan diekskresikan urin menyebabkan

kadar Na dalam urin lebih dari 100 meq/L.

Masuknya air tanpa elektrolit ke dalam sel. Misalnya pada latihan olahraga yang

berat, asam laktat dalam sel meningkat sehingga osmolaritas sel juga meningkat dan

air dari ekstrasel akan masuk ke intrasel. Biasanya kadar natrium akan kembali

normal dalam waktu 5-15 menit setelah istirahat.

Manusia dalam keadaan normal tidak akan pernah mengalamai hipernatremia, karena

proses respon haus yang timbul akan dijawab dengan asupan air yang meningkat sehingga

tidak terjadi hipernatremia. Hipernatremia terjadi bila kekurangan air tidak diatasi dengan

baik misalnya pada orang dengan lanjut usia, diabetes insipidus (volume urin dapat >10L).

8

Dalam keadaan hipotalamus yang normal serta fungsi ginjal normal, hipernatremia akan

menyebabkan osmolaritas urin menjadi lebih dari 700-800 mosml/kg.

Dalam kaitan dengan hipernatremia, kita harus membedakan antara deplesi volume

dengan dehidrasi. Deplesi volume adalah keluarnya air bersama natrium secara seimbang

(isotonic) dari dalam tubuh. Dehidrasi adalah keluarnya air tanpa natrium (cairan hipotonik)

dari dalam tubuh yang mengakibatkan timbulnya hipernatremia. Dengan kata lain, deplesi

volume adalah hipovolemia dengan normonatremia sedang dehidrasi adalah hipovolemia

dengan hipernatremia. Pada dehidrasi terjadi pengurangan air baik ekstra maupun intrasel

sedang pada deplesi volume air yang berkurang hanyalah air ekstrasel.

Gejala klinis

Timbul pada keadaan peningkatan natrium plasma secara akut hingga di atas 158

meq/L. gejala yang ditimbulkan akibat mengecilnya volume otak oleh karena air keluar dari

dalam sel. Pengecilan volume ini menimbulkan robekan pada vena menyebabkan perdarahan

lokal di otak dan perdaraha subarachnoid. Gejala dimulai dari letargi, lemas, twitching,

kejang dan akhirnya koma. Kenaikan akut di atas 180 meq/L dapat menimbulkan kematian.

Penatalaksanaan hipernatremia

Langkah pertama yang dilakukan adalah menetapkan etiologi hipernatremia. Sebagian

besar penyebab hipernatremia adalah deficit cairan tanpa elektrolit akibat koreksi air yang

tidak cukup akan kehilangan cairan tanpa elektrolit melalui saluran cerna, urin, atau saluran

napas.

Setelah etiologi ditetapkan, langkah berikutnya mencoba menurunkan kadar natrium

dalam plasma ke arah normal. Pada diabetes insipidus, sasaran pengobatan adalah

mengurangi volume urin (desmopressin pada diabetes insipidus sentral atau diuretic tiasid,

mengurangi asupan garam atau protein pada diabetes insipidus nefrogenik). Bila

penyebabnya adalah asupan natrium berlebihan, pemberian natrium dihentikan.

Penyebab tersering adalah deficit cairan tanpa elektrolit, pengobatan dilakukan dengan

koreksi cairan berdasarkan penghitungan jumlah deficit cairan.

2. Gangguan keseimbangan Kalium

Kalium merupakan kation yang memiliki jumlah yang sangat besar dalam tubuh dan

terbanyak berada di intrasel. Kalium berfungsi dalam sintesis protein, kontraksi otot,

9

konduksi saraf, pengeluaran hormone, transport cairan, perkembangan janin. Untuk menjaga

kestabilan kalium di intrasel diperlukan keseimbangan elektrokimia yaitu keseimbangan

antara kemampuan kekuatan kimiawi yang mendorong kalium keluar dari sel. Keseimbangan

ini menghasilkan suatu kadar kalium yang kaku dalam plasma antara 3,5-5 meq/L. kadar

kalium plasma kurang dari 3,5 meq/L disebut sebagai hipokalemia dan kadar lebih dari 5

meq/L disebut sebagai hiperkalemia. Kedua keadaan ini dapat menyebabkan kelainan fatal

listrik jantung yaitu disebut aritmia.

2.1 HIPOKALEMIA

Disebut hipokalemia bila kadar kalium dalam plasma kurang dari 3,5 meq/L.

hipokalemia merupakan kejadian yang sering ditemukan dalam klinik.

Penyebab hipokalemia dapat dibagi sebagai berikut: 1) asupan kalium yang kurang. 2)

pengeluaran kalium yang berlebihan melalui saluran cerna atau ginjal atau keringat. 3)

kalium masuk ke dalam sel.

Pengeluaran kalium yang berlebihan dari saluran cerna antara lain muntah, selang

nasogastrik, diare atau pemakaian pencahar. Pada keadaan muntah atau pemakaian selang

nasogastrik, terjadi alkalosis metabolic sehingga banyak bikarbonat yang difiltrasi di

glomerulus yang akan mengikat kalium di tubulus distal (duktus koligentes) yang juga

dibantu dengan adanya hiperaldosteron sekunder dari hipovolemia akibat muntah.

Kesemuanya ini akan meningkatkan ekskresi kalium melalui urin dan terjadi hipokalemia.

Pada saluran cerna bawah, kalium keluar bersama bikarbonat (asidosis metabolic). Kalium

dalam seluran cerna bawah jumlahnya lebih banyak (20-50 meq/L)

Pengeluaran kalium yang berlebihan melalui ginjal dapat terjadi pada pemakaian

diuretic. Kelebihan hormone mineralokortikoid primer/hiperaldosteronisme primer (adenoma

kelenjar adrenal). Anion yang tak dapat direabsorbsi yang berikatan dengan natrium

berlebihan dalam tubulus (bikarbonat, beta-hidrosibutirat, hippurat) menyebabkan lumen

duktus koligentes lebih bermuatan negative dan menarik kalium masuk ke dalam lumen lalu

dikeluarkan dengan urin, pada hipomagnesemia, poliuria (polidipsia primer, diabetes

insipidus) dan salt wasting nephropathy (sindrom Barter atau Gitelman, hiperkalsemia).

Pengeluaran kalium berlebihan melalui keringat dapat terjadi bila dilakukan latihan

berat pada lingkungan yang panas sehingga produksi keringan mencapai 10 L.

10

Kalium masuk ke dalam sel dapat erjadi pada alkalosis ekstrasel, pemberian insulim,

peningkatan aktivitas beta-adrenergik (pemakaian β2-agonis), paralisis periodic hipokalemik,

hiponatremia.

Gejala klinis

Kelemahan otot, perasaan lelah, nyeri otot, restless legs syndrome merupakan gejala

pada otot yang timbul pada kadar kalium kurang dari 3 meq/L. penurunan yang lebih berat

dapat menimbulkan kelumpuhan atau rabdomiolisis.

Aritmiat berupa timbulnya fibrilasi atrium, takikardia ventricular merupakan efek

hipokalemia pada jantung. Hal ini terjadi akibat perlambatan repolarisasi ventrikel pada

keadaan hipokalemi yang meninmbulkan peningkatan arus re-entry.

Tekanan darah dapat meningkat pada keadaan hipokalemia dengan mekanisme yang tak jelas.

Hipokalemia dapat menimbulkan gangguan toleransi glukosa dan gangguan metabolism

protein.

Efek hipokalemia pada ginjal berupa timbulnya vakuolisasi pada tubulus proksimal

dan distal. Juga terjadi gangguan pemekatan urin sehingga menimbulkan poliuria dan

polidipsia. Hipokalemia juga akan meningkatkan produksi NH4 dan produksi bikarbonat di

tubulus proksimal yang akan menimbulkan alkalosis metabolic. Meningkatnya NH4

(ammonia) dapat mencetuskan koma pada pasien dengan gangguan fungsi hati.

Diagnostik pada hipokalemia

Pada keadaan normal, hipokalemia akan menyebabkan ekskresi kalium melalui ginjal

turun hingga kurang dari 25 meq per hari sedang ekskresi kalium dalam urin lebih dari 40

meq perhari menandakan adanya pembuangan kalium berlebihan melalui ginjal.

Eksrei kaium yang rendah melalui gindal dengan disertai asidosis metabolic merupakan

pertanda adanya pembuangan kalium berliebihan melalui saluran cerna seperti diare akibat

infeksi atau pengguanaan pencahar.

Ekskresi kalium yang berlebihan melalui gnjal dengan disertasi asidosis metabolic

merupaka petanda adanya ketoasidosis diabetic atau adanya RTA (renal tubular acidosis)

baik yang distal atau proksimal.

11

Ekskresi kalium dalam urin rendah disertai alkalosis metabolic dan tekanan darah

yang rendahm petanda dari sindrom barter.

Ekskresi kalium dalam urin tinggi ddisertai alkalosis metabolic dan tekanan darah

tinggi, petanda dari hiperaldosteronisme primer.

Pengobatan

Indikasi koreksi kalium dapat dibagi dalam:

Indikasi mutlak, pemberian kalium mutlak segeradiberikan yaitu pada keadaan; 1)

pasien sedang dalam pengobatan digitalis, 2) pasien dengan ketoasidosis diabetic, 3) pasien

dengan kelemahan otot pernafasan, 4) pasien dengan hipokalemia berat (K < 2 meq/L)

Indikasi kuat, kalium harus diberikan dalam waktu tidak terlalu lama yaitu pada keadaan; 1)

insufisiensi koroner/iskemia otot jantung, 2) enselopati hepatikum, 3) pasien memakai obat

yang dapat menyebabkan perpindahan kalium dari ekstrasel ke intrasel.

Indikasi sedang, pemberian kalium tidak perlu segera seperti pada; hipokalemia ringan (K

antara 3-3,5 meq/L).

Pemberian kalium lebih disengangi dalam bentuk oral oleh karena lebih mudah.

Pemberian 40-60 meq dapat menaikkan kadar kalium sebesar 1-1,5 meq/L, sedang pemberian

135-160 meq dapat menaikkan kadar kalium sebesar 2,5-3,5 meq/L.

Pemberian kalium intravena dalam bentuk larutan KCl disarankan melalui vena yang besar

dengan kecepatan 10-20 meq/jam. Pada keadaan aritmia yang berbahaya atau kelumpuhan

otot pernafasan, dapat diberikan dengan kecepatan 40-100 meq/jam. KCl dilarutkan sebanyak

20meq dalam 100cc NaCl isotonic. Bila melalui vena perifer, KCl maksimal 60 meq

dilarutkan dalam NaCl isotonic 1000cc, sebab bila melebihi ini dapat menimbulkan nyeri dan

dapat menyebabkan sklerosis vena.

2.2 HIPERKALEMIA

Disebut hiperkalemia bila kadar kalium dalam plasma lebih dari 5meq/L. dalam

keadaan normal jarang terjadi hiperkalemia oleh karena adanya mekanisme adaptasi oleh

tubuh.

Penyebab hiperkalemia dapat disebabkan oleh: 1) keluarnya kalium dari intrasel ke

ekstrasel. 2) berkurangnya ekskresi kalium melalui ginjal.

12

Kalium keluar dari sel dapat terjadi pada keadaan asidosis metabolic buka oleh

asidosis organic (ketoasidosis, asidosis laktat) defisiensi insulin, kabaolisme jaringan

meningkat, pemakaian obat penghambat β adrenergic, pseudo hiperkalemia akibat

pengambilan contoh darah di laboratorium yang mengakibatkan sel darah merah lisis dan

pada latihan olahraga.

Berkurangnya ekskresi kalium melalui ginjal terjadi pada keadaan hipoaldosternisme, gagal

ginjal, deplesi volume sirkulasi efektif, pemakaian siklosporin.

Gejala klinis

Hiperkalemia dapat meningkatkan kepekaan membrane sel sehingga dengan sedikit

perubahan depolarisasi, potensial aksi lebih mudah terjadi. Dalam klinik ditemukan gejala

akibat gangguan konduksi listrik jantung kelemahan otot sampai dengan paralisis sehingga

pasien merasa sesak napas. Gejala ini timul pada kadar K > 7 meq/L atau kenaikan yang

terjadi dalam waktu cepat. Dalam keadaan asidosis metabolic dan hipokalsemi,

mempermudah timbulnya gejala klik hiperkalemia.

Pengobatan

Prinsip pengobatan hiperkalemia adalah:

Mengatasi pengaruh hiperkalemia pada membrane sel, dengan cara memberikan

kalsium intravena. Dalam beberapa menit kalsium langsung melindungi membrane

akibat hiperkalemia ini. Pada keadaan yang hiperkalemia yang berat sambil menuggu

efek insulin atau bikarbonat yang diberikan( baru bekerja setelah 30-60menit),

kalsium dapat melalui diberikan tetesan infuse kalsium intravena. Kalsium glukonat

10 ml diberikan intravena dalam waktu 2-3menit dengan monitor EKG. Bila perubaha

EKG akibat hiperkalemia masih ada, pemberian kalsium glukonat daapt diulang

setelah 5 menit.

Memacu masuknya kembali kalium dari ekstrasel ke intrasel, dengan cara:

Pemberian insulin 10 unit dalam glukosa 40%, 50ml bolus intravena, lalu

diikuti dengan infuse dekstrosa 5% untuk mencegah terjadinya hipoglikemi.

Insulin akan memicu pompa NaK-ATPase memasukkan kaliu ke dalam sel,

sedang glukosa/dekstrosa akan memicu pengeluaran insulin endogen.

13

Pemberian natrium bikarbonat yang akan menigkatkan pH sistemik.

Peingkatan pH akan merangsang ion-H ke luar dari dala sel yang kemudian

menyebabkan ion-K masuk ke dalam sel. Dalam keadaan tanpa asidosis

metabolic, natrium bikarbonat diberikan 50 meq i.v selama 10 menit. Bila ada

asidosis metabolic, disesuaikan dengan keadaan asidosis metabolic yang ada.

Pemberian α 2-agonis baik secara inhalasi maupun tetesan intra vena. α 2-

agonis merangsang pompa NaK-ATPase, kalium masuk ke dalam sel.

Albuterol diberikan 10 mg – 20 mg.

Mengeluarkan kelebihan kalium dari tubuh.

Pemberian diuretic loop (furosemid) dan tiasid. Sifatnya hanya sementara.

Pemberian resin-penukar. Dapat diberikan per oral maupun supositoria

Hemodialisis

3. Ganggtuan Keseimbangan Kalsium

Empat puluh persen kasium dalam plasma terikat dengan protein, 15% membentuk

kompleks dengan sitrat, sulfat dan fosfat, 45% sebagai kalium-ion bebas.

Kalsium yang terikat dengan protein atau disebut juga sebagai kalium yang tidak

dapat terdifusi, 80-90% terikat dengan albumin. Perubahan kadar protein dalam plasma juga

akan mempengaruhi kadar kalsium yang terika dengan protein. Peningkatan albumin 1

gram/dl akan meningkatkan kalsium terikat protein sebesar 0,8 mg/dl, sedang peningkatan

globulin 1 gram/dl akan meningkatkan kaslium terkat protein 0,16 mg/dl. Kalsium yang

tidak terikat protein/diffuse/ultrafiltrable termasuk di dalamnya kalsium kompleks dan

kalsium-ion besabs. Kalsium-ion bebas merupakan kalsium yang aktif secara biologis;

kadarnya dalam plasma sebesar 4mg/dl-4,9mg/dl atau 45% dari kadar kalsium total dalam

plasma. Pengambilan sampel darah untuk pemeriksaan kalsium-ion bebas membutuhkan

darah segar, diambil secara anaerob, tanpa heparin dan terbebas dari fibrin.

Keseimbangan kalsium merupakan hubungan timbale balik antara absorsi usus,

ekskresi dalam urin dan factor hormonal. Absorsi kalsium terjadi di usus halus terutama di

duodenum dan jejunum proksimal. Berbeda dengan absorbs natrium dan kaliu di usus yang

14

berlangsung lengkap, absorbs kalsium tidak berlangsung lengkap. Hal ini terjadi karena

absorbs kalsium membutuhkan vitamin-D dan juga terbentuknya ikatan kalsium yang sukar

larut seperti kaslium-fosfat, kalsium-oksalat. Absorbs dalam usus lebih efisien pada keadaan

asupan diet rendah kalsium dan juga meningkat bila kebutuhan tubuh akan kalsium

bertambah misalnya kehamilan atau adanya deplesi kalsium tubuh total. Beberapa obat dapat

menghambat absorbs kalsium antara lain kolkisin, flour, teofilin dan glukokortikoif. Motilitas

usus yang tinggi juga menghambat absorbs kalsium. Pada keadaan malnutrisi protein,

absrobsi kalsium juga terganggu oleh karena ikatan kalsium-protein di sel mukosa usus

mengalamani degisiensi. Untuk menghitung berapa kalsium yang diabsorbsi dapat dilakukan

dengan rumus di bawah sebagai berikut:

Ekskresi kalsium dalam urin diatur oleh kalsium yang difiltrasi oleh glomerulus

(kalsium ultrafiltrable) dan kalsium yang direabsorbsi oleh tubulus (kalsium-ion bebas lebih

mudah direabsorbsi dari pada kalsium kalsium yand diekskresi dalam urin). Asupan dan

ekskresi natrium yang meningkatkan ekskresi kalsium urin. Ekskresi natrium yang meningkat

pada keadaan peningkatan volume cairan ekstrasel akan meningkatkan ekskresi kalsium urin.

96-99% dari total kalsium yang difiltrasi oleh glomerulus akan akan direabsorbsi oleh

tubulus. 50-70% dari total kalsium yang difiltrasi direabsorbsi di tubulus proksimal, 30%-

40% antara akhir tubulus proksimal dan tubulus distal dan 10% di duktus koligentes. Factor

hormonal yang mempengaruhi keseimbangan kalsium diperankan oleh vitamin-D dengan

metabolit aktifnya 1,25-dihidroksikolekalsiferol (1,25[OH]2D3) yang disebut juga kalsitriol

dan hormone paratiroid. Sumber vitamin-D di dalam tubuh manusia berasal dari vitamin-D3

endogen. Vitamin-D3 atau disebut juga kolekalsiferol, dibentuk secara ternal isomerisasi dari

previtamin-D3. Previtamin-D3 berasal dari provitamin-D3 yang disebut juga 7-

dehidrokolesterol. Kolekalsiferol dimetabolisme dalam hati menjdai 25-hidroksivitamin-D3

Absorbs kalsium fraksional = kalsium diet – kalsium feses

Kalsium diet X 100

15

atau 25 (OH) D3 dimetabolisme menjadi 1,25[OH] D3 atau kalsitriol. Kalsitriol yang

bersirkulasi dalam darah merupakan pengatur utama absorbs kalsium di usus. Efek vitamin-

D pada tulang ada dua yaitu 1) membantu mineralisasi matriks tulang organic dan 2)

membantu mobilisasi kalsium tulang untuk menungkatkan kadar kalsium plasma yang tidak

berhubungan dengan kemampuan absorbs kalsium di usus. Vitamin-D juga meningkatkan

reabsorbsi kalsium di tubulus ginjal.

Hormon paratiroid berperan utama dalam mengatur kadar kalsium dalam darah.

Melalui efek umpan balik (feedback mechanism) perubahan kada kalsium-ion, akan

mempengaruhi sekresi hormone paratiroid yang permukaan sel kelenjar paratiroid memiliki

sensor yang disebut sebagai “calcium-sensing receptor” yang merupakan anggota dari “G

protein coupled receptor”. Bila kalsium dalam darah tinggi, melalui jalur fofolipase-C,

kalisum dalam sel kelenjar paratiroid meningkat yang kemudian menghambat sekresi

hormone paratiroid oleh sel kelenjar paratiroid. “calcium-sensing receptor” juga terdapat di

kelenjar tiroid dan ginjal. Kalsitriol dan hormone paratiroid saling mempengaruhi satu sama

lain. Hormone paratiroid merangsang pmbentukan kalsitriol di ginjal, akan tetapi kalsitriol

dapat menurunkan sekresi hormone paratiroid dalam waktu 12-24 jam. Hiperkalsemia atau

hipkalsemia akan menghambat atau merangsang terbentuknya kalsitriol melalui perubahan

sekresi hormone paratiroid. Hormone paratiroid berpengaruh dalam perubahan pembetukan

tulang. Hormone paratiroid akan meningkatkan osteoblas (sel pembentuk tulang) melalui

reseptor hormone paratiroid pada sel osteoblas. Oesteoblas kemudian akan mestimulasi

peningkatan osteoklas (sel resobso kalsium tulang). Hormone paratiroid menghambat

reabsorbsi kalsium di tubulus proksimal akan tetapi meningkatkan reabsorbsi kalsium di

tubulus distal sehingga hasil akhir adalah menrunkan ekskresi kalsium dalam urin. Sehingga

efek akhir kerja hormone paratiroid pada tulnag dan ginjal adalah meningkatkan kada

kalsium dalah darah.

3.1 HIPOKALSEMIA

Etiologi

Defisiensi vitamin-D. keadaan keadaan yang dapat menyebabkan defisiensi vitamin-D

adalah:

16

Asupan makanan yang tidak mengandung lemak.

Malabsorbsi yang terjadi pada gatrektomi sebagian, pakreatitis kronik, pemberian

laksan yang terlalu lama, beda-pintas usus dengan tujuan mengurangi obesitas.

Metabolism vitamin-D yang terganggu pada penyakit Riketsia, pemberian obat anti

kejang, gangguan fngsi ginjal, dan gangguan fungsi hati kronik.

Hipoparatiroidisme. Data erjadi pada saat pasca bedah kelenjar tiroid, secara tidak

sengaja kelenjar paratiroid ikut terangkat, dapat juga terjadi secara idiopatik sejak anak-anak.

Pengobatan eklampsia dengan memakai magnesium-sulfat, dapat menekan sekresi hormone

paratiroid. Efek toksik langsung obat golongan aminoglikosida dan obat sitotoksik.

Psedohipoparatiroidisme. Bersifat diturunkan. Organ sasaran tidak member respon yang

baik terhadap hormone paratiroid.

Proses keganasan. Karsinoma medulla kelenjar tiroid, menyebabkan kalsitonin menigkat

sehingga ekskresi kalsium urin menigkat. Hipoparatiroidisme akibat karsinoma payudara dan

karsinoma prostat dengan anak sebar yang bersifat osteoblastik.

Hiperfosfatemia. Terjadi pada pemberian fosfat berlebihan, penyakit ginjal kronik atau

gagal ginjal akut, pemberian sitotoksi pada limfoma atau leukemia.

Pengobatan

Kadar kalsium-ion normal adalah 4-5,2 mg/dl atau 1-1,3mmol/L. gejala hipokalsemia

belum timbul bila kadar kalsium-ion lebih dari 3,2mg/dl atau lebih dari 0,8 mmol/L atau

kalsium-total sebesar lebih dari 8-8,5 mg/dl. Pada keadaan asimptomatik, dianjurkan

menigkatkan asupan kalsium dalam makan sebesar 1000 mg/hari. Gejala hipokalsemia baru

timbul bila kadar kalsium-ion kurang dari 2,8mg/dl atau kurang dari 0,7 mmol/L atau kadar

kalsium-total ≤ 7mg/dl.

Gejala hipokalsemia berupa parestsi, tetani, hipotensi dan kejang. Dapat ditemukan

tanda-Chovstek atau tanda-Trousseau, bradikardi dan interval-QT yang memanjang.

Pengobatan yang diberikan bila timbul gejala adalah pemberian kalsium intravena sebesar

100-200 mg kalsium-elemental atau 1 gram-2 gram kalsium glukonas dalam 10-20 menit.

Lalu diikuti dengan infuse kalsium glukonas dalam larutan dextrose atau NaCl isotonis

17

dengan dosis 0,5-1,5 mg kalsium-elemental/KgBB dalam 1 jam. Kalsium infuse kemudian

dapat ditukar dengan kalsium oral dan kalsitruiol 0,25-0,5 ig/hari.

Hipomagnesemia dapat juga meninmbulkan hipokalsemi. Bila ada hipomagnesemia

dengan fungsi ginjal normal, data diberikan laruan 10% magnesium sulfat sebesar 2 gram

selama 10 menit dan kemudian diikuti dengan 1 gram dalam 100cc cairan per 1 jam. Pada

keadaan hipokalsemi kronik disertai hipiparatiroid, diberi kalsium oral sepserti kalsium

karbonat 250mg kalsium elemental / 650 mg tablet.

3.2 HIPERKALSEMIA

Hiperkalsemia sering menyertai penyakit-penyakit seperti:

Hiperparatiroidisme. Hiperparatiroidisme primer terjadi adenoma, karsinoma dan

hyperplasia (akibat hipokalsemia yang lama) kelenjar paratiroid.

Hiperparatiroidisme sekunder dapat disebabkan oleh malabsorbsi vitamin-D, penyakit

ginjal kronik berat.

Hiperparatiroidisme tersier ditandai dengan sekresi berlebihan yang sangat bermakna

hormone paratiroid dan hiperkalsemi disertai dengan hiperplasi paratiroid akibat respons

berlebihan terhadap hipokalsemi disertai dengan hiperplasi paratiroid akibat respons

berlebihan terhadap hipokalsemi. Keadaan ini disebut juga sebagai hiperparatiroidisme

refrakter. Tidak member respons terhadap pemberian kalsium dan kalsitriol dan terjadi pada

penyakit ginjal kronik tahap terminal.

Tumor ganas. Sering terjadi pada karsinoma paru, buah dada, ginjal, ovarium dan

keganasan hematologi. Factor penyebab hiperkalsemia disebabkan oleh 1) factor local pada

tulang akibat metastasis yang bersifat osteoklastik dan 2) factor humoral, fakrot humoral

disebabkan oleh substansi yang beredar dalam darah dihasilkan oleh sel tumor dan bersifat

osteoklastik. Substansi ini disebut juga sebagai “osteoclast-activating cytokines”.

Intoksikasi vitamain-D. batas antara normokalsemia dan hiperkalsemia akibat

pemberian vitamin-D sempit, sehingga kadang-kadang tidak disadari sudah terjadi

hiperkalsemia. Hiperkalsemia dipermudah dengan pemberian vitamin-D bersama dengan

diuretic tiazid.

18

Intoksikasi vitamin-A. pemberian vitamin-A berlebihan dapat meyebabkan

hiperkalsemia. Pada percobaan binatang, pemberian sel osteoklast serta ditemukan kalsfikasi

metastatic.

Sarkaidosis. Dapat terjadi hiperkalsemia karena adanya peningkatan absorbs kalsium

melalui usus dan pelepasan kalsium dari tulang, pada sarkoidosis dapat terjadi peningkatan

produksi vitamin-D.

Hipertiroidisme. Terjadi akibat meningkatnya resorbsi tulang. Hormone tiroid dapat

memperkuat kerja hormone paratiroid atau secara langsung hormone tiroid dapat meresorbsi

kalsium tulang.

Insufisiensi adrenal. Deplesi volume yang terjadi meningkatkan reabsorbsi kalsium

pada tubulus ginjal. Absorbs kalsium usus juga meningkat akibat kurangnya hormone

glukokortikoid.

Sindrom milk alkali. Pemberian antacid yang mengandung kalsium karbonat dengan

disertai pemberian susu yang berlebihan pada pengobatan tukak lambung dapat menyebabkan

hiperkalsemia

Pegobatan hiperkalsemia

Meningkatkan ekskrei kasium melalui ginjal. Dilakukan dengan pemberian

larutan NaCl isotonis. Pemberian cairan ini akan meningkatkan volume cairan ekstraselular

yang umumnya rendah akibat pengeluaran urin berlebihan disebabkan induksi ileh

hiperkalsemia, muntah muntah akibat hiperkalsemia.

Menghambat resorbsi tulang

Kalsitonin- menghambat resorbsi tulang dengan cara menghambat maturasi

osteoklas. Diberikan intramuscular atau subkutan setiap 12 jam dengan dosis 4

IU/KgBB.

Bifosfat- menghambat aktivitas metabolic osteoklast dan juga bersifat

sitotoksik terhadap osteoklas.

Galium nitrat- menghambat resorbsi tulang oleh osteoklas dengan

menghambat pompa proton “ATPase dependent” pada membrane osteoklas.

19

Mengurangi absorbsi kalsium dari usus. Glukokortikoid (prednisone, 20-40

mg/hari) mengurangi produksi kalsitriol oleh paru dan kelenjar limfe yang diaktivasi

produksinya oleh sel monokuler. Kalsium serum dapat turun dalam 2-5 hari.

Kelasi kalsium-ion. Kalsium-ion dapat dikelasi dengan mempergunakan Na-EDTA

atau fosfat secara intravena. Pengguanaan terbatas oleh karena efek toksisk bahan kelasi ini.

Hemodialisis/dialysis-peritoneal. Dialysis efektif menurunkan kadar kalsium dengan

memkai dialisat ebas kalsium. Merupakan pilihan terakhir terutama untuk hiperkalsemia

berat khususnya disertai insufisiensi ginjal atau pada gagal jantung dimana pemberian cairan

dibatasi.

4. Gangguan keseimbangan fosfor

Terdapa dua bentuk fosfor di dalam badan kita yaitu fosfor organic dan fosfor

inorganic. Semua fosfor organic terdapat dalam fosfolipid yang terikat dengan protein. Fosfor

inorganic, 90% dapat difiltrasi oleh glomerulus (ultrafiltrable) dan sisanya terikat dengan

protein. 53% dari fosfor iltrafiltrabel berdisosiasi dalam bentuk H2PO4 dan HPO42- dengan

perbandingan 1:4 dan sisanyga dalam bentuk garam natrium, kalsium dan magnesium.

Jumlah fosfor tubuh total adalah 0,5-0,8 mg/kgBB, 85% disimpan dalam tulang, 1% dalam

cairan ekstraselular serta sisanya berada dalam sel (intraselular). Kadar fosfor dalam darah

orang dewasa adalah 2,5-4 mg/dl dan pada anak 2,5-6 mg/dl. Terdapat hubungan yang

terbalik antara kadar kalsium dan fosfor dalam darah. Hasil perkalian kedua kadar ini adalah

tetap. Dalam keadaan akut, peningkatan akut kadar kalsium darah tidak segera diikuti

penuruan fosfor darah sebelum ada perubahan fosfor dalam urin. Dalam keadaan alkalosis

dan hiperventilasi terjadi terjadi penurunan kadar fosfor dan meningkat pada keadaan

asidosis. Pemberian insulin dan epinefrin akan menurunkan kadar fosfor darah. Pemberian

glukosa akan menurunkan kadar fosfor darah oleh karena masuknya fosfor ke dalam sel

bersamaan dengan terjadinya fosforilasi glukosa.

Absorbs fosfor di usus

Sekitar 50-65% fosfor dalam usus diabsorbsi secara aktif bergabung dengan natrium

terutama di daerah yeyunum melalui kotransporter Na-P (NaPi2B) yang identik dengan

NaPi2B di tubulus ginjal. Absorbs bergantun pada gradient natrium antara mukosa usus dan

20

bagian basolateral sel usus oleh pompa NaKATPase. Adanya fosfor dalam usus akan

membantu absorbs kalsium, akan tetapi absorbs fofor dihambat oleh asupan kalsium yang

tinggi. Absorbsi fosfor juga dihambat oleh antacid aluminium gidroksida. Vitamin-D3

mestimulasi absorbs fosfor dalam usus.

Ekskresi melalui urin

Eksreksi fosfor dipengaruhi oleh kadar fosfor inorganic dalam plasma, laju filtrasi

glomerulus (LFG) dan kemampuan absorbs maksimal dalam tubulus (Tm). Tm berbanding

lurus dengan LFG. Makin tinggi kadar fosfor inorganic dalam darh, makin tinggi ekskresi

melalui urin. Fosfor yang difiltrasi, 60% di reabsorbsi di tubulus proksimal, 10-25% di

tubulus distal sedang sisanya 5-20% terdapat dalam urin. Reabsorbsi fosfor di tubulus

proksimal melalui kotranspor Na-Pi dengan bantuan energy dari pompa NaK-ATPase di

basolateral, fosfor keluar dari sel bersama natrium sebesar 70% dan tidak tergantung natrium

sebesar 30%. Ada tiga jenis kotranspor Na-Pi yaitu tipe I, II, dan III. Kotranspor Na-P i yang

dominan dalam tubulus manusia adalah tipe II (NaPi2a). hanya reabsorbsi di bagian luminal

tubulus yang dipengaruhi oleh hormone paratiroid dan oleh regulator lain.

Keadaan yang mempengaruhi ekskresi forfor

Hormone paratiroid, menghambat reabsorbsi fosfor di tubulus proksimal sehingga

ekskresi dalam urin meningkat. Hambatan ini melibatkan reseptor hormone paratiroid yang

memediasei pembentukan cAMP intrasel, inositol trifosfat, diasilgliserol, kalsium-bebas

sitosol dan aktifasi protein kinase A dan C.

Vitamin-D3 merangsang reabsorbsi fosfor inorganic di tubulus ginjal. Meningkatnya

asupan fosfor melalui makanan akan meningkatkan ekskresi fosfor sebaliknya diet rendah

fosfor akan mengurangi ekskresi forfor urin.

Growth hormone, hormone tiroid, insulin dan insulin-like growth factor

meningkatkan reabsorbsi fosfor (ekspresi NaPi-2a meningkat di tubulus)

Peningkatan volume cairan ekstraselular yang akut dengan pemberi larutan NaCl

isotonic meningkatkan ekskresi fosfor, sebaliknya hipovolemia akut akan mengurangi

ekskresi fosfor.

21

Diuretic yang menghambat reabsorbsi Na, Cl, HCO3 di tubulus proksimal memiliki

sifat fosfaturik, akan tetapi sifat fosfaturik ini hilang sejalan dengan terjadinya hipovolemia.

Diuretic yang berifat menghambat enzim karbonik anhidrase di tubulus proksimal, bersifat

paling fosfaturik. Asidosis akan meningkatkan ekskresi fosfor urin dan sebaliknya pada

alkalosis.

4.1 HIPOFOSFATEMIA

Ada tiga hal yang dapat menyebabkan berkurangnya kadar fosfor dalam darah antara lain:

Redistribusi fosfor dari ekstrasel ke dalam sel.

Meningkatnya sekresi insulin khususnya pada realimentasi. Pemberian insulin

atau glukosa paa orang dengan keadaan kekurangan fosfor misalnya

ketoasidosis diabetic, hiperglikemi non-ketotik, pada keadaan malnutrisi,

pasien dengan realimentasi.

Alkalosis respiratorik akut. Pada keadaan ini CO2 dari dalam sel akan keluar

dari sel sehingga menstimulasi aktivitas fosfofruktokinase yang kemudian

meningkatkan glikolisis. Aktivitas ini banyak menggunakan fosfor.

Hungry bone syndrome. Terjadi setelah dilakukan paratiroidektomi atau

tiroidektomi pada pasien dengan osteopeni. Pada keadaan ini akan terjadi

deposisi kalsium dan fosfor pada tulang sehingga menimbulkan hipokalsemia.

Absorbsi melalui usus berkurang

Asupan fosfor rendah

Menggunakan antacid yang mengandung aluminiium atau magnesium

Diare kronik, steatorrea

Ekskresi melalui urin meningkat

Hiperparatiroidisme primer atau sekunder

Defisiensi vitamin-D atau resisten terhadap vitamin-D

Primary renal phosphate wasting

Sindrom fanconi

22

Tanda dan gejala yang ditemukan pada hipofosfatemia

Gejala yang ditimbulkan akibat hipofosfatemia baru timbul pada saat kada fosfat

darah kurang dari 2mg/dl dan gejala berat seperti rabdomiolisis beru timbul bila kadar fosfor

kurang dari 1mg/dl.

Hiperkalsiuri. Hipofosfatemi yang lama akan menghambat reabsorbsi kalsium dan

magnesium dalam tubulus terhambat. Disamping itu terjadi resobsi kalsium tulang yang

dimediasi oleh peningkatan kalsitriol akibat induksi oleh hipofosfatemi.

Enselopati metabolic. Timbul gejala parestesi, berlanjut kearah gejala delirium,

kejang dan koma. Gejala ini timbul akibat iskemi jaringan.

Gejala gangguan otot skeletal dan otot polos. Hipofosfatemi dapat menimbulkan

gejala miopati-proksimal, disfagia dan ileus. Pada keadaan akut dapat terjadi pelepasan fosfor

dari otot dan menimbulkan rabdomiolisis.

Kerusakan fungsi sel darah merah. Pada keadaan hipofosfatemi terjadi

pengurangan kadat ATP menyebabkan terjadi perubahan regiditas dan timbul hemolisis.

Hemolisis terjadi bila kadar fosfor kurang dari 0,5 mg/dl. Kadar 2,3 difosfogliseril

mengakibatkan kemampuan melepaskan oksigen ke jaringan berkurang dan menimbulkan

iskemi jaringan.

Gangguan fungsi sel darah putih. Gangguan fungsi lekosit yaitu berkurangnya

fagositosis dan kemotaksis granulosit akibat ATP intrasel berkurang.

Gangguan fungsi trombosit. Timbul gangguan retraksi bekuan dan trombositopenia

sehigga menimbulkan perdarahan mukosa.

Pendekatan diagnostic hipofosfatemi

Dapat dilakukan dengan mengukur ekskresi fofor urin dalam 24 jam atau menghitung

ekskresi fraksional (EFF) dalam urin sewaktu.

EFF=[Ufo x Pcr x 100] : [Pfo x Ucr]

23

Ekskresi fosfor rendah:

Fosfor dalam urin 24 jam kurang dari 100 mg atau FFE kurang dari 5% (normal FFE

5% - 20%). Keadaan ini dapat disebabkan oleh: 1) redistribusi fosfor dari ekstrasel ke dalam

sel. 2) absorbs melalui usus berkurang.

Ekskresi fosfor tinggi:

1) Hiperparatiroidisme primer atau sekunder

2) Defisiensi vitamin-D atau resisten terhadap vitamin-D

3) Primary renal phosphate wasting (defek pada tubulus)

4) Sindrom fanconi

Pengobatan

Pengobatan terhadap hipokalsemia tidak diberikan bila tidak ada indikasi yang kuat.

Umumnya pengobatan ditujukan kepada factor etiologi timbulnya hipofosfatemia. Bila

terdapat kekurangan vitamin-D, dapat diberikan vitamin-D sebanyak 400-800 IU per hari.

Pemberian fosfor baru diberikan bila sudah timbul gejala atau pada keadaan gangguan

tubulus sehingga terjadi pengeluaran fosfor berlebihan melalui urin secara kronik. Lebih

disukai memberikan fosfor per oral karena pemberian secara intravena banyak menimbulkan

efek samping seperti aritmia. Dosis per oral sebeser 2,5 gram – 3,5 gram per hari. Bila

terpaksa pemberian intravena, diberikan tidak lebih dari 2,5mg/kgbb selama 6 jam.

4.2 HIPERFOSFATEMIA

Ekskresi fosfor melalui urin sangat efisien, dengan sedikit saja kenaikan fosfor darah,

ekskresi melalui urin akan meningkat.

Hiperfosfatemi disebabkan oleh terutama disebabkan oleh ketidakmampuan ginjal dalam

ekskresi fosfor:

Jumlah fosfor yang meningkat tinggi dalam darah pada sindrom lisis tumor,

rabdomiolisis, asidosis laktat, ketoasidosis, pemberian fosfor berlebihan.

Gangguan fungsi ginjal, akut atau kronik.

24

Reabsorbsi fosfor yang meningkatkan melalui tubulus pada hipoparatiroid,

akromegali, pemberian bifosfonat, familial tumral calcinosis.

Pseudohiperfosfatemi pada hiperglobulinemi (myeloma multiple), hiperlipidemia,

hemolisis, hiperbiilirubinemia.

Pengobatan

Pada keadaan akut dengan disertai gejala hipokalsemia, dapat diberikan infuse NaCl

isotonis secara cepat yang akan meningkatkan ekskresi fosfor urin. Dapat juga dilakukan

dengan memberikan asetazolamida (inhibitor karbonik anhidrase) 15 mg/kgbb setiap 4 jam.

Atau dapat juga dilakukan hemodialisis khususnya hiperfosfatemia pada gangguan fungsi

ginjal.

Pada hiperfosfatemi kronik, yang biasanya terjadi pada gagal ginjal kronik atau pada

familial tumoral calcinosis, pengobatan ditujukan untuk menekan absorbsi melalui usus

dengan memberikan pengikat fosfat seperti kalsium karbonat, kalsium asetat, sevelamer,

lanthanum karbonat.

5. Gangguan keseimbangan magnesium

Hipomagnesemia merupakan kelainan yang ditemukan sebesar 12% pada pasien

rawat inap dan 60-65% dari jumlah tersebut terdapat di ruang rawat inap intensif (ICU).

Ekskresi magnesium satu satunya terjadi sangat efisien melalui ginjal. Hipermagnesemia

dapat terjadi apabila ada gangguan ekskresi atau pemberian yang berlebihan. Berbeda

dengan zat pelarut yang lain, magnesium yang difiltrasi oleh glomerulus sebagian besar di

reabsorbsi sebesar 60-70% di thick ascending limb of henle (TAL) bukan di tubulus

proksimal. 15-25% magnesium yang difiltrasi, di reabsorbsi secara pasif di tubulus proksimal

dan 5-10% reabsorbsi di tubulus distal. 3% dari magnesium yang difiltrasi akan dibuang

dalam urin.

Sepertiga dari magnesium dalam makan akan diabsorbsi oleh usus halus secara pasif dan

dalam bentuk system transport. Di dalam tubuh kita magnesium berpengaruh pada raksi

enzim diantaranya degradasi DNA, ativasi ATP. Hanya sebagian kecil magnesium berada

25

dalam cairan ekstrasel. 60% berada di dalam tulang, 20% berada di dalam otot. Kadar

magnesium dalam serum berkisar antara 1,4-1,75 meq/L, 20% terikat dengan protein.

Peningkatan atau penurunan kadar magnesium dalam darah berturutan akan

meningkatkan atau menurunkan eksresi magnesium melalui ginjal. Penambahan volume

cairan ekstrasel yang akut dan kronik akan meningkatkan ekskresi magnesium melalui ginjal.

Pemberian diuretic seperti manitol, asetazolamid, tiasid, furosemid dan sam etakrinik akan

meningkatkan ekskresi magnesium dengan menghambat reabsorbsi di tubulus. Tidak ada

hormone yang diketahui dapat mempengaruhi keseimbangan magnesium dalam tubuh kita.

Hiperkalsemia akan meningkatkan ekskresi magnesium dalam urin. Ekskresi magnesium

mempunyai pola diurnal. Ekskresi paling rendah terjadi pada waktu sore dan paling tinggi

pada waktu subuh.

5.1 HIPOMAGNESEMIA

Hipomagnesmia dapat terjadi oleh karena:

1) Gangguan absorbsi di dalam susu misalnya pada diare kronik maupun akut,

malabsorbsi, steatorrea, operasi pintas usus halus. Kelainan genetic seperti

hipomagnesemia intestinal primer yang terjadi pada saat periode neonatal

menyebabkan gangguan absorbs magnesium. Pancreatitis akut juga dapat

menyebabkan hipomagnesemia melalui saponifikasi lemak yang nekrotik.

2) Terbuang melalui ginjal antara lain pada pengguanaan diuretic loop dan tiazid,

ekspansi volume cairan ekstrasel, alkoholik, hiperkalsemia, nefrotoksin seperti

aminoglikosida; sisplatin; siklosporin dll, disfungsi loop henle atau tubulus distal

seperti pasca nekrosis tubular akut; pasca cangkok ginjal; sindrom barter; sindrom

gitelman, ekskresi berlebihan ginjal primer seperti pada gitelman; mutasi paracellin-1;

mutasi NaKATPase;

3) Terlihat juga pada pasca operasi, pasca pemberian foscarnet, pada hungry bone

syndrome.

Gejala klinis

26

Gangguan neuromuscular seperti otot terasa lemas, fasikulasi otot, tremor, tetani,

tanda Chvostek dan Trousseau positif. tetani dapat timbul tanpa disertai hipokalsemia.

Hipokalemia terjadi karena pada hipomagnesemia, jumlah dan aktivitas ATP akan

berkurang sehingga terjadi peningkatan saluran-kalium (K-channel) di loop henle dan

di duktus koligentes. Akibatnya ekskresi kalium meningkat.

Hipokalsemia terjadi karena resisten terhadap hormone paratiroid akibat penurunan

pembentukan siklik-AMP.

Terjadi defisiensi vitamin-D yang sebabnya belum dapat dijelaskan.

Gangguan pada aktivasi listrik jantung berupa pelebaran komplek-QRS; perpanjangan

interval-PR, menghilangnya gelombang-T, sehingga menimbulkan aritmia ventrikel.

Diagnosis

Untuk membedakan apakah hipomagnesemia diakibatkan oleh gangguan renal atau

non-renal dapat dilakukan dengan pengukuran kadan Mg urin24 jam atau pengukuran

ekskresi fraksional magnesium dalam urin. Bila magnesium 24 jam lebih dari 10-30mg atau

ekskresi fraksiunal lebih dari 2% , hal ini disebabkan oleh penggunaan diuretic, sisplatin atau

aminoglikosida. Pada gangguan non-renal, ekskresi fraksional antara 0,5% - 2,7% atau

reratanya 1,4%. Pada pengeluaran renal berlebihan (renal wasting), ekskresi fraksional 15%

(antara 4%-48%). Ekskresi fraksional = [UMg x Pcr x 100] : [ (0,7 x PMg) x Ucr]. Mg bebas

dalam plasma adalah 0,7 x kadar Mg plasma.

Pengobatan

Bila fungsi ginjal baik, kita tidak perlu takut untuk memberikan magnesium agak

berlebihan. Bila ada gangguan fungsi ginjal, pemberian harus berhati-hati. Pemberian dapat

melalui intravena atau intramuscular MGSO4. Pada pasien tetani atau aritmia ventrikel dapat

diberikan 50 meq (600mg) MGSO4 dalam 8-24 jam. Pemberian secara infuse intravena

dilakukan pengenceran dengan larutan glukosa. Pemberian per oral pada hipomagnesemia

kronik dengan MgO 250-500 mg empat kali sehari.

5.2 HIPERMAGNESEMIA

27

Hipermagnesemia dapat terjadi pada keadaan gangguan fungsi ginjal. Pada pasien gagal

ginjal terminal, kadar magnesium serum adalah 2-3 meq/L (2,4-3,6 mg/dl). Pemberian

antacid yang mengandung magnesium pada pasien gangguan fungsi ginjal dapat

menimbulkan gejal hipermagnsemia. Pemberian magnesium berlebihan melebihi kemampuan

ekskresi ginjal atau pemberian MgSO4 sebagai laksan dengan cara melalui oral maupun

suppositoria dapat menimbulkan hipermagnesmia. Pemberian laksan ini pada pasien gagal

ginjal dapat bersifat fatal.

Gejala

Kadar magnesium plasma sebesar 4,8 – 7,2 mg/dl menimbulkan gejala nausea,

flushing, sakit kepala, letargi, ngantuk dan penurunan reflex tendon.

Kadar magnesium plasma sebesar 7,2 – 12 mg/dl menimbulkan gejala somnolen,

hipokalsemi, reflex tendon hilang, hipotensi, bradikardi, perubahan EKG.

Kadar magnesium plasma sebesar lebih dari 12 mg/dl menimbulkan gejala

kelumpuhan otot, kelumpuhan pernafasan, blok jantung komplit, henti jantung.

Seluruh gejala ini ditimbulkan oleh karena gangguan neuromuscular, kardiovaskular dan

efek magnesium sebagai penghambat saluran kalsium (calcium-channel blocker) dan

menurunkan sekresi hormone paratiroid yang berakibat hipokalsemia.

Pengobatan

Langkah pertama adalah antisipasi akan terjadinya hipermagnesemia. Misalnya

kehati-hatian pemberian magnesium pada pasien gangguan fungsi ginjal. Bila timbul gejala

yang berat dapat diberikan 100 mg – 200mg elemental kalsium secara intravena selama 5-10

menit.

6. Pertimbangan Anastesi

6.1 HIPERKALEMIA

Operasi elektif sebaiknya tidak dilaksanakan pada pasien dengan

hiperkalemia. Manajemen anestesi dari pasien dengan hiperkalemia ditujukan pada

penurunan kadar kalium plasma serta pencegahan peningkatan yang lebih lanjut. EKG

harus dimonitor secara hati-hati. Suksinil kolin dikontraindikasikan, sebagaimana juga

28

larutan intravena yang mengandung kalium seperti injeksi Ringer Laktat.

Penghindaran asidosis metabolik atau respiratorik penting untuk mencegah

peningkatan kadar kalium plasma lebih lanjut.

6.2 Hipokalemia

Hipokalemia umum ditemukan saat preoperatif. Keputusan untuk melakukan

operasi elektif sering didasarkan pada batas antara 3 dan 3.5 mEq/L. Keputusan ini,

bagaimanapun, sebaiknya juga didasarkan pada tingkat mana hipokalemia

berkembang serta ada tidaknya disfungsi organ sekunder. Umumnya, hipokalemia

kronik ringan (3–3.5 mEq/L) tanpa perubahan EKG tidak terlihat meningkatkan

resiko anestesi. Hal tersebut tidak berlaku jika pasien memperoleh digoxin, yang

dapat meningkatkan resiko berkembangnya toksisitas digoxin akibat hipokalemia.

Kalium intravena sebaiknya diberikan bila terjadi aritmia atrium atau

ventrikel. Larutan bebas glukosa sebaiknya digunakan dan hiperventilasi dihindari

untuk mencegah penurunan kadar kalium plasma lebih lanjut. Peningkatan sensitivitas

terhadap NMBAs (NeuroMuscular Blocking Agents) dapat terlihat pada beberapa

pasien. Dosis NMBAs sebaiknya dikurangi 25-50% dan stimulator saraf sebaiknya

digunakan untuk mengikuti tingkat paralisis dan reverse yang adekuat.

6.3 Hipernatremia

Hipovolemia dapat mencetuskan vasodilatasi atau depresi kardiovaskular dari

agen anestesi serta merupakan predisposisi untuk hipotensi dan hipoperfusi jaringan.

Adanya penurunan volume distribusi dari obat mengakibatkan perlunya penurunan

jumlah obat untuk kebanyakan agen intravena, di mana penurunan cardiac output

dapat mempertinggi uptake dari anestesi inhalasi.

Operasi elektif sebaiknya ditunda pada pasien dengan hipernatremia signifikan

(>150 mEq/L) sampai sebabnya dapat diperbaiki dan kekurangan cairan dikoreksi.

Kekurangan air maupun cairan isotonik sebaiknya dikoreksi lebih dahulu daripada

pelaksanaan operasi.

29

6.4 Hiponatremia

Hiponatremia sering merupakan manifestasi yang serius dari penyakit yang

mendasarinya dan memerlukan perhatian terhadap evaluasi preoperatif. Konsentrasi

natrium plasma di atas 130 mEq/L umumnya dianggap aman untuk pasien yang akan

dibius umum. Konsentrasi natrium plasma sebaiknya dikoreksi hingga di atas 130

mEq/L untuk semua operasi elektif, bahkan bila gejala tidak ada. Konsentrasi yang

lebih rendah akan menyebabkan edema otak yang dapat bermanifestasi intraoperatif

yaitu penurunan MAC (Minimum Alveolar Concentration) atau agitasi, konfusi,

somnolen postoperatif.

30

Daftar pustaka

Niemann JT, Cairns CB. Hyperkalemia and ionized hypocalemia during cardioa arrest

and resuscitation: possible culprits of postcountershock arrhythmias? Ann Emerge Med.

1999;34:1-7.

Parlindungan Siregar. 2010. Buku Ajar Ilmu penyakit Dalam. Edisi Ke IV. Jilid I.

FKUI. Jakarta

Jackson MA, Lodwick R, Hutcinson Sg. Hyperkalaemic cardiac arrest successfully

treated sith peritoneal dialysis. BMJ. 1996;312:1289-1290.

Lin Jl, Lim PS, Leu Ml, Huang CC. outcomes of severe hyperkalemia in

cardiopulmonary resuscitation with concomitant hemodialysis. Intensive care med.

1994:20:287-290.

Voelckel W, Kroesen G. unexpected return of cardiac action after termination of

cardiopulmonary resuscitation. Resuscitation. 1996;32:27-29.