PENDAHULUANDewasa ini penyakit hipertensi sudah merupakan penyakit yang umum kita dengar terjadi dalam kehidupan sehari-hari. Bahkan tidak jarang penyakit ini mengenai sanak saudara kita, kerabat kerja kita, dan sebagainya serta dapat menimbulkan kematian. Hal ini membuktikan bahwa penyakit ini sudah tidak dapat kita anggap remeh karena peningkatan jumlah penderita penyakit hipertensi yang semakin tingi dari hari ke hari. Untuk dapat mengatasi hal ini diperlukan adanya pengetahuan yang baik tentang peyakit hipertensi itu sendiri. Pada setiap jenis hipertensi dapat timbul suatu hal yang disebut krisis hipertensi yang merupakan suatu kegawatan medik dan memerlukan pengelolaan yang cepat dan tepat untuk menyelamatkan jiwa penderita. Pada makalah ini akan dibahas secara lebih jelas mengenai krisis hipertensi itu sendiri mulai dari definisi hingga penatalaksanaan yang lengkap mengenai hal ini sehingga diharapkan dapat meningkatkan pengetahuan umum sehingga peneggakan diagnosa serta pemberian terapi dapat dilakukan secara cepat dan tepat.

DEFINISI DAN KLASIFIKASIKrisis hipertensi merupakan salah satu kegawadaruratantan hipertensi. Krisis hipertensi merupakan suatu keadaan klinis yang ditandai oleh tekanan darah yang sangat tinggi dengan kemungkinan akan timbulnya ataut telah terjadi kelainan organ target. Pada umumnya krisis hipertensi terjadi pada pasien hipertensi yang tidak atau lalai memakan obat antihipertensi. 1Secara praktis krisis hipertensi dapat diklasifikasikan berdasarkan perioritas pengobatan, sebagai berikut : 11. Hipertensi emergensi (darurat) adalah peningkatan tekanan draah >180/120 mmHg dengan kerusakan organ target yang aditandai dengan TD Diastolik > 120 mmHg, disertai kerusakan berat dari organ sasaran yang disebabkan oleh satu atau lebih penyakit/kondisi akut. Keterlambatan pengobatan akan menyebabkan timbulnya sequele atau kematian. TD harus diturunkan sampai batas tertentu dalam satu sampai beberapa jam. Penderita perlu dirawat di ruangan intensive care unit atau (ICU). 2. Hipertensi urgensi (mendesak), TD diastolik > 120 mmHg dan dengan tanpa kerusakan/komplikasi minimum dari organ sasaran. TD harus diturunkan dalam 24 jam sampai batas yang aman memerlukan terapi parenteral. (2,5,6,7)Dikenal beberapa istilah berkaitan dengan krisis hipertensi antara lain : a. Hipertensi refrakter : respons pengobatan tidak memuaskan dan TD > 200/110 mmHg, walaupun telah diberikan pengobatan yang efektif (triple drug) pada penderita dan kepatuhan pasien. b. Hipertensi akselerasi : TD meningkat (Diastolik) > 120 mmHg disertai dengan kelainan funduskopi KW III. Bila tidak diobati dapat berlanjut ke fase maligna. c. Hipertensi maligna : penderita hipertensi akselerasi dengan TD Diastolik > 120 130 mmHg dan kelainan funduskopi KW IV disertai papiledema, peniggian tekanan intrakranial kerusakan yang cepat dari vaskular, gagal ginjal akut, ataupun kematian bila penderita tidak mendapat pengobatan. Hipertensi maligna, biasanya pada penderita dengan riwayat hipertensi essensial ataupun sekunder dan jarang terjadi pada penderita yang sebelumnya mempunyai TD normal. d. Hipertensi ensefalopati : kenaikan TD dengan tiba-tiba disertai dengan keluhan sakit kepala yang sangat, perubahan kesadaran dan keadaan ini dapat menjadi reversible bila TD diturunkan.(2)

III. INSIDEN & EPIDEMIOLOGISurvei kesehatan nasional dalam berbagai negara sudah menunjukkan prevalensi yang tinggi dari control hipertensi yang lemah. Studi ini sudah melaporkan prevalensi hipertensi itu adalah di Canada 22%, dimana 16% terkendali; 26,3% di Mesir, dimana 8% terkendali; dan 13,6% dinegeri China, dimana 3% terkendali. Hipertensi adalah sesuatu yang mewabah di seluruh dunia; pada banyak dnegara-negara , 50% dari populasi berusia diatas 60 tahun mempunyai hipertensi. Keseluruhan kira-kira 20% orang dewasa di dunia diperkirakan sudah mengalami hipertensi. Dari 20 % prevalensi adalah untuk hipertensi dengan tekanan darah lebih dari 140/90 mmHg. Prevalensi secara dramatis meningkat pada pasien berusia diatas 60 tahun.(9,10)Angka kejadian krisis HT menurut laporan dari hasil penelitian dekade lalu di negara maju berkisar 2 7% dari populasi HT, terutama pada usia 40 60 tahun dengan pengobatan yang tidak teratur selama 2 10 tahun. Angka ini menjadi lebih rendah lagi dalam 10 tahun belakangan ini karena kemajuan dalam pengobatan HT.(2) Krisis hipertensi mempengaruhi lebih dari 500.000 orang Amerika setiap tahunnya. Walaupun insiden krisis hipertensi rendah, mengenai kurang dari 1% pada orang dewasa yang menderita hipertensi, lebih dari 5 juta orang Amerika menderita penyakit hipertensi.(7) Di Indonesia belum ada laporan tentang angka kejadian ini.(2)

IV. ETIOLOGIKrisis hipertensi dapat terjadi pada penderita dengan hipertensi esensial maupun hipertensi yang terakselerasi. Juga dapat terjadi pada penderita dengan tekanan darah normal (normotensif). Krisis hipertensi pada penderita yang dulunya normotensif kemungkinan karena glomerulonefritis akut, reaksi terhadap obat monoamin oksidase inhibitor (MAO), feokromositoma atau toksemia gravidarum. Sedangkan pada penderita yang telah mengidap hipertensi kronis, krisis hipertensi terjadi karena glomerulonefritis, pielonefritis, atau penyakit vaskular kolagen, lebih sering pada hipertensi renovaskuler dengan kadar renin tinggi.(3)Krisis hipertensi dapat mengenai usia manapun, dapat mengenai neonatus dengan hipoplasi arteri ginjal kongenital, anak-anak dengan glomerulonefritis akut, wanita hamil dengan eklampsia, atau orang yang lebih tua dengan arterisklerotis stenosis pembuluh darah ginjal.(4)Etiologi terjadinya krisis hipertensi dapat dilihat pada tabel dibawah ini(5) :Hipertensi EmergensiHipertensi Urgensi

o Pengobatan yang tidak adekuat terhadap hipertensi primero Hipertensi renovaskularo Penyakit parenkim ginjalo Pheokromositomao Hiperaldosterone primero Peningkatan drastis dari tahanan pembuluh darah sistemiko Peningkatan vasokontriksi sistemiko Hormon (angiotensin II, vasopressin dan norepinerin)

Berikut ini beberapa penyakit yang dapat menyertai terjadinya krisis hipertensi :Hipertensi EmergensiHipertensi Urgensi

o Perdarahan intrakranialo Strokeo Miokard Infark Akuto Krisis adrenergiko Aorta dissectingo Aneurismao Eklampsiao Hipertensi malignao Gagal Jantung Kirio Angina tak stabilo Hipertensi perioperatifo Preeklampsia

V. PATOFISIOLOGIPatofisiologi yang tepat mengenai terjadinya krisis hipertensi tidaklah diketahui. Akselerasi dari hipertensi maligna mungkin salah satu reaksi non spesifik terhadap kenaikan tekanan darah yang sangat tinggi. Faktor-faktor humoral (terutama sekali pusat rennin-angiotensin) dan produk lokal yang diproduksi oleh darah (misalnya prostaglandin, radikal bebas) terlibat juga dalam menaikkan tekanan darah ke level yang kritis.(4)Ada 2 teori yang dianggap dapat menerangkan timbulnya hipertensi ensephalofati, yaitu :1. Teori Over AutoregulationDengan kenaikan tekanan darah menyebabkan spasme yang berat pada arteriole mengurangi aliran darah ke otak dan iskemi, Meningginya permeabilitas kapiler akan menyebabkan pecahnya dinding kapiler, edema di otak, petekhie, perdarahan dan mikro infark.2. OedemaOtak

Teori Breakthrough of Cerebral Autoregulation bila tekanan darah mencapai ambang penerima isyarat tertentu dapat mengakibatkan transudasi, mikroinfark dan edema otak, ptekhie, hemorage, fibrinoid dari arteriole.

Aliran darah ke otak pada penderita hipertensi kronis tidak mengalami perubahan bila Mean Arterial Pressure (MAP) 120 mmHg 160 mmHg, sedangkan pada penderita hipertensi baru dengan MAP 60 120 mmHg. Pada keadaan hiperkapnia, autoregulasi menjadi lebih sempit dengan batas tertinggi 125 mmHg, sehingga perubahan sedikit saja dari TD menyebabkan asidosis otak akan mempercepat timbulnya edema otak. (2)

VI. GEJALA KLINISDerajat kenaikan tekanan darah pada kegawatan dan ada tidaknya penyakit pada end organ sebelumnya sangat menentukan tanda dan keluhan yang ada pada krisis hipertensi. Bila terdapat keluhan, manifestasinya biasa berupa ensefalopati hipertensi dengan keluhan sakit kepala, perubahan mental dan gangguan neurologist, mual, muntah, gangguan kesadaran, atau disertai dengan gejala kerusakan end organ seperti (nyeri dada, pemendekan nafas, kecemasan, gangguan penglihatan, dll).(3,4,6)Pada tingkat permulaan, manifestasi klinis krisis hipertensi dapat hilang seluruhnya tanpa meninggalkan komplikasi yang menetap. Oleh karena itu diagnosa harus secepatnya ditegakkan, agar tindakan pengobatan dilakukan dengan cepat dan tepat.(3)

VII. DIAGNOSISDiagnosa krisis hipertensi harus ditegakkan sedini mungkin, karena hasil terapi tergantung kepada tindakan yang cepat dan tepat. Tidak perlu menunggu hasil pemeriksaan yang menyeluruh walaupun dengan data-data yang minimal kita sudah dapat mendiagnosa suatu krisis hipertensi.1. Anamnesa : Sewaktu penderita masuk, dilakukan anamnesa singkat. Hal yang penting ditanyakan : Riwayat hipertensi : lama dan beratnya Obat antihipertensi yang digunakan dan kepatuhannya Riwayat pemakaian obat-obatan yang dapat menaikkan tekanan darah seperti kokain, phencyclidine (PCP), Lysergic Acid Diethylamide (LSD), amphetamin, atau obat-obat simpatomimetic lainnya Usia : sering pada usia 40 60 tahun Gejala sistem saraf (sakit kepala, hoyong, perubahan mental, ansietas) Gejala sistem ginjal (gross hematuri, jumlah urin berkurang) Gejala sistem kardiovaskuler (adanya payah jantung, kongestif dan oedema paru, nyeri dada). Riwayat penyakit : Glomerulonefritis, pyelonefritis Riwayat kehamilan : tanda eklampsia(2,3,4,6)

2. Pemeriksaan Fisik :Pemeriksaan fisik dilakukan pengukuran tekanan darah setelah beristirahat pada posisi (baring dan berdiri) pada kedua tangan, mencari kerusakan organ sasaran (retinopati, gangguan neurologi, payah jantung kongestif) perlu dibedakan komplikasi krisis hipertensi dengan kegawatan neurologi atau payah jantung, kongestif dan edema paru. Perlu dicari penyakit penyerta lainnya.(2)Dilakukan funduskopi untuk melihat : edema retina, perdarahan retina, eksudat pada retina atau papil edema. Pemeriksaan kardiovaskuler dinilai apakah ada peningkatan tekanan vena jugularis, bunyi jantung 3, diseksi aorta, defisit nadi. Pemeriksaan neurologi untuk menilai tanda perubahan neurologis yang segera terjadi atau berkelanjutan. Tanda hipertensi encephalopaty seperti disorientasi, penekanan gangguan kesadaran, defisit neurologis fokal dan kejang fokal.(4,7)

3. Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan penunjang dilakukan dua cara, yaitu :a. Pemeriksaan segera seperti : Darah : Rutin, BUN, creatinine, elektrolit, KGD Urine : Urinalisa & Kultur Urin EKG : 12 lead, melihat tanda iskemi Foto dada : apakah ada edema paru b. Pemeriksaan lanjutan (tergantung keadaan klinis dan hasil pemeriksaan pertama) Dugaan kelainan ginjal : IVP, renal angiografi, biopsi renal Menyingkirkan kemungkinan tindakan bedah neurologi : CT scan Bila disangsikan feokromositoma : urine 24 jam untuk khatekolamin, metamefrin, Venumandelic Acid (VMA) Echocardiografi dua dimensi : membedakan gangguan fungsi diastolik dari gangguan fungsi sistolik ketika tanda gagal jantung didapatkan.(2,4,5,6,7,8)

4. Faktor presipitasi pada krisis hipertensiDari anamnesa dan pemeriksaan fisik, pemeriksaan penunjang dapat dibedakan hipertensi emergenci urgensi dari faktor-faktor yang mempresipitasi krisis hipertensi. Keadaan klinis yang sering mempresipitasi timbulnya krisis hipertensi antara lain : Kenaikan TD tiba-tiba pada penderita hipertensi kronis esensial (tersering) Hipertensi renovaskuler Glomerulonefritis akut Sindroma withdrawal anti hipertensi Cedera kepala dan rudapaksa susunan syaraf pusat Renin secretin tumors Pemakaian prekurosors katekholamin pada pasien yang mendapat MAO Inhibitor Penyakit parenkim ginjal Pengaruh obat : Kontrasepsi oral, antidepresant trisiklik, MAO inhibitor, simpatomimetik (Pil diet, sejenis amphetamin), kortikosteroid, NSAID. Luka bakar Progresif sistemik sklerosis, SLE(2)

VIII. DIAGNOSA BANDINGKrisis hipertensi harus dibedakan dari keadaan yang menyerupai krisis hipertensi seperti : - Hipertensi berat - Emergensi neurologi yang dapat dikoreksi dengan pembedahan. - Ansietas dengan hipertensi labil. - Oedema paru dengan payah jantung kiri.(2)

IX. PENATALAKSANAANIX.1. Dasar-dasar penanggulangan krisis hipertensiTujuan pengobatan hipertensi tidak hanya menurunkan tekanan darah, tetapi mencegah/memperbaiki kelainan fungsional dan structural yang terjadi akibat hipertensinya (komplikasi organ sasaran), yaitu :1. Menurunkan tekanan darah seoptimal mungkin, tetapi tidak mengganggu perfusi organ sasaran.2. Mencegah komplikasi vaskuler/arteriosklerotik dan kerusakan organ sasaran, mengontrol faktor resiko lain.3. Bila sudah ada komplikasi diusahakan retardasif/kalau mungkin regresi komplikasi vaskuler/arteriosklerosis dan kerusakan target organ (LVH, nefropati, dsb)4. Memantau dan mengontrol efek samping obat yang lain (hipokalemia dan sebagainya) yang dapat menambah morbiditas dan mortalitas.(11)Tekanan darah yang sedemikan tinggi pada krisis hipertensi haruslah segera diturunkan karena penundaan akan memperburuk penyakit yang akan timbul baik cepat maupun lambat. Tetapi dipihak lain penurunan yang terlalu agresif juga dapat menimbulkan berkurangnya perfusi dan aliran darah ke organ vital terutama otak, jantung dan ginjal.(2) oleh karena itu penurunan tekanan darah terutama pada hipertensi kronik, harus bertahap dan memerlukan pendekatan individual.(11) Sampai sejauh mana tekanan darah harus diturunkan, perlu diperhatikan berbagai factor antara lain; keadaan hipertensi sendiri (TD segera diturunkan atau bertahap, pengamatan problem yang menyertai krisis hipertensi, perubahan aliran darah dan autoregulasi tekanan darah pada organ vital serta pemilihan obat anti hipertensi yang efektif untuk krisis hipertensi dan monitoring efek samping obat.(2) Selain itu keadaan klinis pasien juga harus diperhitungkan. Pada penderita dengan aneurisma aorta desenden akut atau feokromasitoma dengan hipertensi akut, atau setelah mendapat MAO inhibitor dan pernah mengalami krisis hipertensi, tekanan sistolik dapat diturunkan menjadi 100-120 mmHg. Demikian juga bila fungsi ginjal normal dan tidak ada riwayat CVD atau CAD, tekanan darah dapat diturunkan sampai normal. Namun demikian pada penderita dengan penyakit pembuluh darah otak, penderita penyakit jantung koroner, atau penderita yang telah mengalami trombosis serebri terutama 6 minggu terakhir, akan berbahaya menurunkan tekanan darah ketingkat normal karena akan memperberat gangguan koroner atau akan terjadi gangguan serebrovaskuler. Pada beberapa penderita tingkat penurunan tekanan darah yang aman adalah sampai 160-180 mmHg sistolik dan 100-110 mmHg diastolik. Kecepatan penurun tekanan darah tergantung pada keadaan klinis penderita.(3)AUTOREGULASI Yang dimaksud autoregulasi adalah penyesuaian fisiologis organ tubuh terhadap kebutuhan dan pasokan darah dengan mengadakan perubahan pada resistensi terhadap aliran darah dengan berbagai tingkatan perubahan kontriksi / dilatasi pembuluh darah. Dengan pengetahuan autoregulasi dalam menurunkan TD secara mendadak dimaksudkan untuk melindungi organ vital dengan tidak terjadi iskemi. Autoregulasi otak telah cukup luas diteliti dan diterangkan. Bila TD turun, terjadi vasodilatasi, jika TD naik timbul vasokonstriksi. Pada individu normotensi, aliran darah otak masih tetap pada fluktuasi Mean Arterial Pressure ( MAP ) 60 70 mmHg. Bila MAP turun dibawah batas autoregulasi, maka otak akan mengeluarkan oksigen lebih banyak dari darah untuk kompensasi dari aliran darah yang berkurang. Bila mekanisme ini gagal, maka dapat terjadi iskemi otak dengan manifestasi klinik seperti mual, menguap, pingsan dan sinkope. Autoregulasi otak ini kemungkinan disebabkan oleh mekanisme miogenic yang disebabkan oleh stretch receptors pada otot polos arteriol otak, walaupun oleh Kontos dkk. Mengganggap bahwa hipoksia mempunyai peranan dalam perubahan metabolisme di otak.(2)

IX.II. Penatalaksanaan Hipertensi EmergensiBila diagnosa hipertens emergensi telah ditegakkan, maka Tekanan Darah (TD) perlu diturunkan secara bertahap. Langkah-langkah yang perlu diambil adalah :o Rawat ICU, pasang femoral intra arterial line dan pulmonary arterial kateter(bila ada indikasi). Untuk menentukan fungsi kardiopulmoner dan status volume intravaskuler.Anamnesa singkat dan pemeriksaan fisik Tentukan penyebab krisis hipertensi Singkirkan penyakit lain yang menyerupai krisis hipertensi Tentukan adanya kerusakan organ sasarano Tentukan TD yang diinginkan dari lamanya TD sebelumnya, cepatnya kenaikan dan keparahan hipertensi, masalah klinis yang menyertai dan usia pasien.o Tujuan penurunan TD bukanlah untuk mendapatkan TD normal, tetapi lebih untuk mendapatkan penurunan tekanan darah yang terkendali. Penurunan tekanan darah diastolik tidak kurang dari 100 mmHg. Tekanan sistolik tidak kurang dari 160 mmHg, ataupun MAP tidak kurang dari 120 mmHg selama 48 jam pertama, kecuali pada krisis hipertensi tertentu (misal : disecting aortiic aneurisma)Penurunan TD tidak lebih dari 20 % dari MAP ataupun TD yang didapat.o Kemudian dilakukan observasi terhadap pasien, jika penurunan tekanan darah awal dapat diterima oleh pasien dimana keadaan klinisnya stabil, maka 24 jam kemudian tekanan darah dapat diturunkan secara bertahap menuju angka normal.o Penurunan TD secara cepat ke TD normal/sub normal pada awal pengobatan dapat menyebabkan berkurangnya perfusi ke otak, jantung dan ginjal, dan hal in harus dihindari pada beberapa hari permulaan. Kecuali pada keadaan tertentu.o TD secara bertahap diusahakan mencapai normal dalam satu atau dua minggu. (2,4,5,6,7)

IX.3. Pemakaian Obat-Obat Untuk Krisis Hipertensi(2,3,5,7)Obat anti hipertensi oral atau parenteral yang digunakan pada krisis hipertensi tergantung dari apakah pasien dengan hipertensi emergensi atau urgensi. Jika hipertensi emergensi dan disertai dengan kerusakan organ sasaran maka penderita dirawat diruangan intensive care unit, ( ICU ) dan diberi salah satu dari obat anti hipertensi intravena ( IV ). 1. Sodium Nitroprusside : merupakan vasodilator direk kuat baik arterial maupun venous. Secara i. V mempunyai onsep of action yang cepat yaitu : 1 2 dosis 1 6 ug / kg / menit. Efek samping : mual, muntah, keringat, foto sensitif, hipotensi. 2. Nitroglycerini : merupakan vasodilator vena pada dosis rendah tetapi bila dengan dosis tinggi sebagai vasodilator arteri dan vena. Onset of action 2 5 menit, duration of action 3 5 menit. Dosis : 5 100 ug / menit, secara infus i. V. Efek samping : sakit kepala, mual, muntah, hipotensi. 3. Diazolxide : merupakan vasodilator arteri direk yang kuat diberikan secara i. V bolus. Onset of action 1 2 menit, efek puncak pada 3 5 menit, duration of action 4 12 jam. Dosis permulaan : 50 mg bolus, dapat diulang dengan 25 75 mg setiap 5 menit sampai TD yang diinginkan. Efek samping : hipotensi dan shock, mual, muntah, distensi abdomen, hiperuricemia, aritmia, dll. 4. Hydralazine : merupakan vasodilator direk arteri. Onset of action : oral 0,5 1 jam, i.v : 10 20 menit duration of action : 6 12 jam. Dosis : 10 20 mg i.v bolus : 10 40 mg i.m Pemberiannya bersama dengan alpha agonist central ataupun Beta Blocker untuk mengurangi refleks takhikardi dan diuretik untuk mengurangi volume intravaskular. Efeksamping : refleks takhikardi, meningkatkan stroke volume dan cardiac out put, eksaserbasi angina, MCI akut dll. 5. Enalapriat : merupakan vasodelator golongan ACE inhibitor. Onsep on action 15 60 menit. Dosis 0,625 1,25 mg tiap 6 jam i.v. 6. Phentolamine ( regitine ) : termasuk golongan alpha andrenergic blockers. Terutama untuk mengatasi kelainan akibat kelebihan ketekholamin. Dosis 5 20 mg secara i.v bolus atau i.m. Onset of action 11 2 menit, duration of action 3 10 menit. 7. Trimethaphan camsylate : termasuk ganglion blocking agent dan menginhibisi sistem simpatis dan parasimpatis. Dosis : 1 4 mg / menit secara infus i.v. Onset of action : 1 5 menit. Duration of action : 10 menit. Efek samping : obstipasi, ileus, retensia urine, respiratori arrest, glaukoma, hipotensi, mulut kering. 8. Labetalol : termasuk golongan beta dan alpha blocking agent. Dosis : 20 80 mg secara i.v. bolus setiap 10 menit ; 2 mg / menit secara infus i.v. Onset of action 5 10 menit Efek samping : hipotensi orthostatik, somnolen, hoyong, sakit kepala, bradikardi, dll. Juga tersedia dalam bentuk oral dengan onset of action 2 jam, duration of action 10 jam dan efek samping hipotensi, respons unpredictable dan komplikasi lebih sering dijumpai. 9. Methyldopa : termasuk golongan alpha agonist sentral dan menekan sistem syaraf simpatis. Dosis : 250 500 mg secara infus i.v / 6 jam. Onset of action : 30 60 menit, duration of action kira-kira 12 jam. Efek samping : Coombs test ( + ) demam, gangguan gastrointestino, with drawal sindrome dll. Karena onset of actionnya bisa takterduga dan kasiatnya tidak konsisten, obat ini kurang disukai untuk terapi awal. 10. Clonidine : termasuk golongan alpha agonist sentral. Dosis : 0,15 mg i.v pelan-pelan dalam 10 cc dekstrose 5% atau i.m.150 ug dalam 100 cc dekstrose dengan titrasi dosis. Onset of action 5 10 menit dan mencapai maksimal setelah 1 jam atau beberapa jam. Efek samping : rasa ngantuk, sedasi, hoyong, mulut kering, rasa sakit pada parotis. Bila dihentikan secara tiba-tiba dapat menimbulkan sindroma putus obat. 11. Nicardipine merupakan salah satu IV dari dihidropiridine kalsium antagonist dan efektif pada hipertensi emergensi dengan persentase yang tinggi. Terutama sekali pada infuse dengan kecepatan tinggi. Kecepatan infuse dapat ditingkatkan 2,5 mg/jam dengan interval 15-20 menit sampai dosis maksimal yang direkomendasikan yaitu 15mg/jam atau sampai pengurangan tekanan darah yang diinginkan dicapai. Dosis nicardipeine tidak tergantung dengan berat badan. Nicardipine telah menunjukkan dapat mengurangi iskemia cerebral dan serangan jantung, walaupun sakit kepala, mual dan muntah ada kalanya harus diamati.12. Esmolol, merupakan penghambat beta adrenergic dengan waktu kerja singkat dan diberikan secara intra vena. Onset efeknya dapat dilihat dalam 1 sampai 5 menit, dengan kecepatan kehilangan efeknya dalam 15 sampai 30 menit setelah obat tidak dilanjutkan. Esmolol dapat diberikan 500 g/kg secara injeksi bolus. Yang bisa diulangi setelah 5 menit. Sebagai alternative dapat diberikan dalam infuse 50-100 g/kg/menit dan bisa ditingkatkan 300 g/kg/menit jika diperlukan. Efek yang tidak disukai adalah dapat meningkatkan hambatan pada jantung, gagal jantung kongestif dan spasme bronchus.(2,3,5,7)Walaupun akhir-akhir ini ada kecenderungan untuk memberikan obat-obat oral yang cara pemberiannya lebih mudah tetapi pemberian obat parenteral adalah lebih aman. Dengan Sodium nitrotprusside, Nitroglycirine, Trimethaphan TD dapat diturunkan baik secara perlahan maupun cepat sesuai keinginan dengan cara mengatur tetesan infus. Bila terjadi penurunan TD berlebihan, infus distop dan TD dapat naik kembali dalam beberapa menit. Demikian juga pemberian labetalol ataupun Diazoxide secara bolus intermitten intravena dapat menyebabkan TD turun bertahap. Bila TD yang diinginkan telah dicapai, injeksi dapat di stop, dan TD naik kembali. Perlu diingat bila digunakan obat parenteral yang long acting ataupun obat oral, penurunan TD yang berlebihan sulit untuk dinaikkan kembali. Hal yang kurang menguntungkan dengan obat parenteral adalah perlu pengawasan yang tepat bagi pasien di ICU. Yang menjadi adalah kebanyakan obat-obat parenteral tidak dapat diperoleh secara komersil di Indonesia. Obat parenteral yang tersedia adalah clonidine. Pengguna clonidone untuk krisis hipertensi lebih banyak dipakai di Eropa, sedangkan di Amerika bentuk injeksi clonidine tidak tersedia. Van Der Hem ( Belanda, 1973 ) menggunakan clonidine intra vena 0,15 mg dan bagi pasien yang tidak respons dengan satu kali injeksi, digunakan clonidine 0,9 1,05 mg dalam 500 ml Dekstrose dan disis ditittrasi. Hasil yang diperoleh cukup baik dan efek samping yang minimal. Penelitian lain di Australia ( 1974 ) menggunakan clonidine intra vena 150 mg atau 300 mg dalam 10ml NaCl 0,9% secara i.v 5 menit dan mendapat respons yang baik dan efek samping maksimum dalam 30-60 menit. Di bagian penyakit Dalam FK USU Medan ( 1989 ), telah diteliti pemakaian clonidine pada krisis hipertensi dengan cara : Dosis yang digunakan adalah 150mcg ( 1 ampul ) dalam 1000ml deksmenit 5% didalam mikrodrid dan dimulai dengan 12 tetes/menit. Setiap 15 menit dosis dititrasi dengan menaikkan tetesan dengan 4 tetes setiap kalinya sampai TD yang diingini diperoleh. Bila TD ini telah dicapai diawasi selama 4 jam dan selanjutnya dengan obat per oral. Dengan tetesan berkisar 12-104 tetes/menit dapat dicapai TD yang diingini dan penderita tidak mengalami penurunan TD yang berlebihan. Hasil yang diperoleh yaitu TD diastolik dapat diturunkan