farter-rematik artritis.docx

7/25/2019 FARTER-Rematik Artritis.docx

http://slidepdf.com/reader/full/farter-rematik-artritisdocx 1/3

1.1. Definisi

Artritis Reumatoid atau Rheumatoid arthritis (RA) adalah penyakit autoimun sistemik.

RA merupakan salah satu kelainan multisistem yang etiologinya belum diketahui

secara pasti dan dikarateristikkan dengan destruksi sinovitis. Penyakit ini merupakan

peradangan sistemik yang paling umum ditandai dengan keterlibatan sendi yang

simetris (Dipiro, 200). Penyakit RA ini merupakan kelainan autoimun yang

menyebabkan in!lamasi sendi yang berlangsung kronik.

1.2. Etiologi

"tiologi RA belum diketahui dengan pasti. #amun, ke$adiannya dikorelasikan dengan

interaksi yang kompleks antara !actor genetik dan lingkungan.Penyebab dari artritis reumatoid belum dapat diketahui secara pasti, tetapi dapat dibagi dalam

2 bagian, yaitu%a.&ekanisme imunitas (antigen antibodi) seperti interaksi 'g dari imunoglobulin

dengan rhematoid !actor

b.'n!eksi dengan kecenderungan virus ('n!eksi treptokokkus hemolitikus dantreptococcus non*hemolitikus)

+eberapa teori $uga menduga rematik arthritis disebabkan oleh

-.'n!eksi treptokokus hemolitikus dantreptokokus non*hemolitikus.

2."ndokrin.

.Autoimun.

/.&etabolik.

.1aktor genetik serta !aktor pemiculingkungan

1.3. Patofisiologi

Pada rheumatoid arthritis, reaksi autoimun terutama ter$adi dalam $aringan sinovial. Proses

!agositosis menghasilkan enim*enim dalam sendi. "nim*enim tersebut akan memecah

kolagen sehingga ter$adi edema, proli!erasi membran sinovial dan akhirnya pembentukan

pannus. Pannus akan menghancurkan tulang ra3an dan menimbulkan erosi tulang. Akibatnya

adalah menghilangnya permukaan sendi yang akan mengganggu gerak sendi. 4tot akan turut

terkena karena serabut otot akan mengalami perubahan degenerati! dengan menghilangnya

elastisitas otot dan kekuatan kontraksi otot.

Pasien menghasilkan antibody yang disebut !actor rheumatoid. 'munoglobulin dapatmengaktivasi system komplemen yang melipatgandakan respon imun dengan meningkatkan

kemotaksis, !agositosis dan lim!osit 5. Antigen yang diperoses dikenali oleh &a$or 6istorical

7ompatibility comple8 (&67) pada permukaan lim!osit, yang berakibat pada aktivasi sel 5

dan sel +. 5umor #ekrosis 1actor (5#1), 'nterleukin -('9*-) dan 'nterleukin :('9*:) adalah

sitokin proin!lamasi yang berperan dalam inisisasi dan kelan$utan in!lamasi.



el 5 yang teraktivasi menghasilkan

sitotoksin, yang secara langsung toksis

terhadap $aringan, dan sitokin yang

menstimulasi aktivasi lebih lan$ut proses

in!lamasi dan menarik sel*sel ke daerah

in!lamasi. &akro!ag terstimulasi

melepaskan prostaglandin dan sitotoksin.

el + yang teraktivasi menghasilkan sel

plasma yang membentuk antibody

berkombinasi dengan komplemen,

mengakibatkan akumulasi

polymorphonuclear leucosite (P&#). P&#

melepaskan sitotoksin, radikal bebas

oksigen, dan radikal hidroksil yang

mendukung kerusakan selular padasinovium dan tulang.

ubstansi vasoakti! seperti histamine, kinin

dan prostaglandin dilepaskan pada daerah in!lamasi meningkatkan aliran darah dan

permeabilitas pembuluh darah. 6al ini menyebabkan edema, rasa hangat, eritema, dan rasa

sakit.

'n!lamasi kronik pada $aringan lapisan kapsul synovial sendi menghasilkan proli!erasi

$aringan (berbentuk pannus). Panus menyerang kartilago dan permukaan tulang

menghasilkan erosi tulang dan kartilago men$adikan destruksi sendi. 6asil akhir dapat

menyebabkan kehilangan ruang sendi, kehilangan pergerakan sendi, !usi tulang, dislokasi

sendi, penyusutan tendon dan kelainan bentuk yang kronik.'n!lamasi mula*mula mengenai sendi*sendi sinovial seperti edema, kongesti vaskular,

eksudat !ebrin dan in!iltrasi selular. Peradangan yang berkelan$utan, sinovial men$adi

menebal, terutama pada sendi artikular kartilago dari sendi. Pada persendian ini ter$adi

granulasi membentuk pannus, atau penutup yang menutupi kartilago. Pannus masuk ke

tulang sub chondria. ;aringan granulasi menguat karena radang menimbulkan gangguan pada

nutrisi kartilago artikuler. <artilago men$adi nekrosis.

5ingkat erosi dari kartilago menentukan tingkat ketidakmampuan sendi. +ila kerusakan

kartilago sangat luas maka ter$adi adhesi diantara permukaan sendi, karena $aringan !ibrosa

atau tulang bersatu (ankilosis). <erusakan kartilago dan tulang menyebabkan tendon dan

ligamen $adi lemah dan bisa menimbulkan subluksasi atau dislokasi dari persendian. 'nvasi

dari tulang sub chondrial bisa menyebkan osteoporosis setempat.

9amanya arthritis rhematoid berbeda dari tiap orang. Ditandai dengan masa adanya serangan

dan tidak adanya serangan. ementara ada orang yang sembuh dari serangan pertama dan

selan$utnya tidak terserang lagi. =ang lain. terutama yang mempunyai !aktor rhematoid

(seropositi! gangguan rhematoid) gangguan akan men$adi kronis yang progresi!.

Gambar 1. Pato!isiologi Rematik Artritis

farter-rematik artritis.docx

Documents