makalah farter ii, kelainan tiroid (3)-1fix

Download Makalah Farter II, Kelainan Tiroid (3)-1FIX

Post on 10-Oct-2015

51 views

Category:

Documents

6 download

Embed Size (px)

DESCRIPTION

Makalah punya teman

TRANSCRIPT

MAKALAHFARMAKOTERAPI II

Disusun oleh :

KELAINAN TIROID

Carolin Lulik(118114100)Ludwinia Cesa Varian(118114103)Elisabet Asri(118114116)Apriyanto Gomes(118114127)Sabrina Handayani T.(118114130)Prasasti Wati Nirmala(118114133)Jessica Christy Sitio(118114140)Hermina Aprilita Ajum(118114171)Ni Putu Ratna Puspita(118114176)

Kelas : FKK B 2011

FAKULTAS FARMASIUNIVERSITAS SANATA DHARMAYOGYAKARTA2014KELAINAN TIROID

A. Patofisiologi :Pengetahuan mengenai fisiologi normal hormon tiroid sangat penting untuk memahami patofisiologi hipertiroid dan hipotiroid.Secara umum sekresi hormon tiroid dikontrol oleh mekanisme umpan balik yang melibatkan interaksi faktor stimulasi dan inhibisi (lihat gambar). Pelepasan tirotropin (TSH) dari kelenjar pituitari anterior distimulasi oleh kadar hormon tiroid yang rendah (umpan balik negatif) dan dibawah pengaruh Thyrothropin Releasing Hormon (TRH), somatostatin atau dopamin. Tirotropin kemudian berikatan dengan reseptor TSH di permukaan sel-sel kelenjar tiroid, untuk melepaskan hormon tiroid terutama tiroksin (T4) serta sejumlah kecil triiodotironin (T3).Peningkatan hormon ini memberikan umpan balik ke hipotalamus dan kelenjar pituitari anterior, sehingga sintesis TSH menurun (Firdaus, 2007).

(Lee, 2014).Sintesis hormon tiroid tergantung pada ketersediaan yodium.Yodida anorganik dari makanan dipindahkan kedalam kelenjar oleh transporter yodida (iodide pump).Yodida kemudian dikonversi menjadi yodium dan berikatan dengan residu tirosin dengan bantuan enzim peroksidase tiroid, proses ini disebut organifikasi.Hasilnya berbentuk monoiodotirosin (MIT) dan diiodotorosin (DIT). Coupling dari MIT dan DIT menghasilkan T3 dan T4, yang kemudian akan disimpan didalam tiroglobulin yang terletak di lumen folikel tiroid. Tidak seperti kelenjar endokrin lain, tiroid memiliki simpanan persediaan yang cukup besar (Firdaus,2007).Pada saat hormon tiroid disekresi, tiroglobulin berendositosis kedalam sel-sel folikular, kemudian didegradasi oleh enzim lisosom, selanjutnya T4 dan sebagian kecil T3 dilepas ke dalam sirkulasi.Didalam sirkulasi, T3 dan T4 berikatan dengan protein plasma, yang menyebabkan hormon menjadi inaktif. Hanya 0,02% dari T4 dan 0,3% T3 yang beredar secara bebas dan berperan-serta di dalam aktifitas metabolisme. T4 dapat diubah oleh mono- iodinase membentuk T3 atau reverse T3 (rT3), hanya T3 saja yang secara metabolik aktif. T3 kemudian akan bekerja di dalam reseptor inti untuk meregulasi proses transkripsi berbagai macam protein selular (Firdaus, 2007).1. HipertiroidHipertiroid disebabkan oleh setiap proses yang menyebabkan peningkatan sirkulasi perifer hormon tiroid, baik gangguan mekanisme homeostasis pada kelenjar pituitari, maupun aktivitas kelenjar tiroid yang berlebihan. Selain disebabkan oleh sirkulasi autoantibodi terhadap reseptor thyrotropin yang memberikan stimulasi terus menerus dari kelenjar tiroid. Antibodi ini menyebabkan pelepasan hormon tiroid, tiroglobulin, merangsang penyerapan yodium, sintesis protein, dan pertumbuhan kelenjar tiroid (Lee, 2014).

Grave disease Penyakit Grave merupakan sindrom autoimun yang biasanya mencakup hipertiroidisme,pembesaran tiroid, dan exophthalmos, pretibial myxedema dan thyroid acropachy. Hipertiroidisme karena penyakit Graves merupakan akibat dari aksi Thyroid Stimulating Antibodies (TSAbs), yang menyerang reseptor tirotrofin pada permukaan sel tiroid. Ketika imunoglobulin ini berikatan dengan reseptor, mereka mengaktifkan G-protein signaling dan adenilat siklase dengan cara yang sama seperti TSH. Autoantibodi yang bereaksi dengan otot dan jaringan fibroblast pada kulit bertanggung jawab atas manifestasi ekstratiroidal dari penyakit Graves, dan autoantibodi ini dikodekan oleh gen germline yang sama yang mengkode autoantibodi lain untuk otot lurik dan tiroid peroksidase. IgG berikatan dengan TSH reseptor dan memimik aksi dari TSH, menstimulasi adenyl cyclase (enzim yang secara reguler ada di sel untuk mensintesis cAMP) dan meningkatkan hormon tiroid. Thyroid growth-stimulating immunoglobulin (TGIS) secara langsung melawan reseptor TSH, TGIS melibatkan proliferasi epitelium tiroid folikular. TSH-binding inhibitor IG (TBII) merupakan anti TSH reseptor antibody mencegah TSH berikatan secara normal dengan reseptornya pada sel epitel tiroid.

2. HipotiroidPerbedaan hipotiroid primer dan sekunderPrimerSekunder

Gangguan pada tiroidGangguan pada hipofisis/ hipotalamus

TSHTSH

autoimuntumor, nekrosis

Hipotiroid terjadi karena disebabkan oleh gangguan structural atau fungsional yang mengganggu pembentukan hormon tiroid dalam kadar normal. Hipotiroid dapat terjadi akibat malfungsi kelenjar tiroid hipofisis atau hipotalamus. Apabila disebabkan oleh malfungsi kelenjar tiroid maka kadar HT yang rendah akan disertai oleh peningkatan kadar TRH dan TSH sehingga terjadi penurunan kadar T3 dan T4 karena tidak adanya umapan balik negative oleh HT pada hipofisis anterior dan hipotalamus. Apabila hipotiroid terjadi akibat malfungsi hipofisis, maka kadar HT yang rendah disebabkan oleh rendahnya kadar TSH. TRH dari hipotalamus tinggi karena tidak adanya umpan baik negative baik dari TSH maupun HT. Hipotiroid yang disebabkan oleh malfungsi hipotalamus akan menyebabkan rendahnya kadar HT, TSH dan TRH (Robin dan Cotran, 2010).

a. Hipotiroid PrimerHashimoto (autoimun disease) Penyakit yang menyebabkan hipotiroid yaitu hashimoto (autoimun disease), dimana mekanisme imunologinya dapat menyebabkan kematian tirocytes (sel-sel di tiroid).1. Reaksi dari sel T CD4+ terhadap antigen di sel tiroid akan memproduksi sitokin (IFN-) yang mengakibatkan inflamasi dan mengaktivasi makrofag, hal ini menyebabkan reaksi hipersensitivitas tertunda dan menyebabkan luka pada tiroid karena adanya produk toksik dari sel inflamasi. 1. Sel T CD8+ sitotoksik sebagai mediasi death cell: sel T CD8+ sitotoksik mengenali antigen pada sel tiroid dan kemudian membunuh sel tersebut. 1. Ikatan antibodi-antitiroid mengikuti antigen-dependent cell-mediated cytotoxicity, diperantarai oleh sel NK yang melibatkan mekanisme lain dari kematian sel.Penurunan metabolisme energi inilah yang kemudian mengakibatkan penderita hipotiroidisme mengalami gejala klinis seperti mempunyai gerakan lambat, cepat lelah, konstipasi, dan lain sebagainya.

Hipotiroidisme iatrogenik Pada beberapa orang dengan kanker tiroid, nodules tiroid, penyakit graves pengobatan radiasi iodine untuk menghancurkan sel kelenjar tiroid dan operasi pengangkatan sebagian atau seluruh kelenjar tiroid.Namun pengangkatan kelenjar tiroid dan pengobatan radiasi iodine ini justru berakibat pada disfungsi tiroid, sehingga meyebabkan hipotiroid, yang disebut dengan hipotiroidisme iatrogenik (Dipiro, 2005).Hipotiroid kongenitalBeberapa bayi lahir tanpa atau dengan sebagian kelenjar tiroid yang bekerja dengan tidak optimal (American Thyroid Association, 2012).Penyebab Primer lainnya Obat obatObat seperti amiodarone, lithium, interferon alpha, dan interleukin-2 menghambat kelenjar tiroid untuk memproduksi hormon dengan normal Kekurangan iodiumIodium dibutuhkan kelenjar tiroid untuk memproduksi hormon, kurangnya iodin menyebabkan kekurangan produksi hormon(American Thyroid Association, 2012). Kekurangan hormon tiroid selama kehamilan Perkembangan janin dapat terganggu, menyebabkan kretinisme (Dipiro, 2005).

b. Hipotiroid SekunderPenyakit hipofisisTSH diperlukan untuk sekresi tiroid normal.Tiroid atrofi dan penurunan sekresi tiroid mengikuti kegagalan hipofisis. Insufisiensi hipofisis dapat disebabkan oleh kerusakan thyrotrophs baik oleh fungsi atau nonfunctioning tumor hipofisis, terapi bedah, radiasi hipofisis eksternal, postpartum nekrosis hipofisis (sindrom Sheehan), proses infiltratif hipofisis seperti tumor metastatik, TBC, histiocytosis, dan mekanisme autoimun. Hipotalamus Hypothyroidism Kekurangan TRH juga menyebabkan hipotiroidisme.Pada orang dewasa dan anak-anak itu dapat terjadi sebagai akibat dari iradiasi kranial, trauma, penyakit infiltratif, atau penyakit neoplastik.Hipotiroidisme hipotalamus jarang terjadi.

B. Gejala KlinisHormon tiroid bertanggung jawab untuk pertumbuhan optimal, perkembangan fungsi dan pemeliharaan semua jaringan tubuh.Hormon tiroid sangat penting untuk tumbuh kembang jaringan saraf, tulang dan reproduksi (Katzung, 2014). Jumlah yang berlebihan atau kurang masing masing menyebabkan gejala dan tanda hipertiroidisme/ hipotiroidisme sebagai berikut :

HipotiroidGejala

Sering terjadiJarang terjadi

Sistemik/ metabolikLelah; lemasKenaikan BBTidak tahan dinginStrumahiperlididemiaHipotermi

Hematologi Anemia defisinsi besi, normostik

Kardivaskular Bradikardi Perikardial/preural efusiHipertensiGagal jantung

Dermatologi Kulit kasarRambut kering, kasarAlis rontokMixedemaSembab wajah, tangan, kaki Puffy faceKuku rapuh

muskuloskeletalRefleks relaksasi lambatPergerakkan lambatMialgia, arthralgiaSuara serakPendengaran tergangguVitiligo

Sistem saraf Depresisulit berkonsentrasi pelupa Demensia

GIkonstipasiAnorexia

Reproduksi Menoragi

Perkembangan Keterlambatan perkembangan fisik (kretinisme)

HipertiroidGejala

Sering terjadiJarang terjadi

Sistemik/ metabolikLelah; lemasBB turunHiperaktif Tidak bisa tidurTidak tahan panas; berkeringat PolidipsiGoiterHipertermiPoliuri

Kardiovaskular TakikardiPalpilasi Hipertensi

Dermatologi Rambut rontok

MixedemaSembab wajah, tangan, kaki Puffy faceKuku rapuh

Muskuloskeletal Tremor Otot otot lemah

Sistem sarafCemasDepresi

Oftalmopati Eksoftalmus

GINafsu makan meningkatBAB lancar Diare

Reproduksi Gangguan menstruasi

(Greene & Harris, 2008).

C. Pemeriksaan Laboratorium

(Katzung, 2014).

D. Terapi non-farmakologi1. Hipertiroida. DietTidak ada diet khusus harus d