DEMAM REMATIK

DEFINISI

Demam rematik merupakan suatu penyakit sistemik yang dapat bersifat akut, subakut, kronik, dan fulminan, dan dapat terjadi setelah infeksi Streptococcus beta hemolyticus group A pada saluran pernafasan bagian atas.

KLASIFIKASI

1. Akut2. Subakut3. Kronik4. Fulminan

ETIOLOGI

Demam reumatik, seperti halnya dengan penyakit lain merupakan akibat interaksi individu, penyebab penyakit dan faktor lingkungan. Infeksi Streptococcus betahemolyticus grup A pada tenggorok selalu mendahului terjadinya demam reumatik, baik pada serangan pertama maupun serangan ulangan. Untuk menyebabkan serangan demam reumatik, Streptokokus grup A harus menyebabkan infeksi pada faring, bukan hanya kolonisasi superficial. Berbeda dengan glumeronefritis yang berhubungan dengan infeksi Streptococcus di kulit maupun di saluran napas, demam reumatik agaknya tidak berhubungan dengan infeksi Streptococcus di kulit. Hubungan etiologis antara kuman Streptococcus dengan demam reumatik diketahui dari data sebagai berikut:

1.Pada sebagian besar kasus demam reumatik akut terdapat peninggian kadar antibodi terhadap Streptococcus atau dapat diisolasi kuman beta Streptococcus hemolyticus grup A , atau keduanya.

2.Insidens demam reumatik yang tinggi biasanya bersamaan dengan insidens oleh beta Streptococcus hemolyticus grup A yang tinggi pula. Diperkirakan hanya sekitar 3% dari individu yang belum pernah menderita demam reumatik akan menderita komplikasi ini setelah menderita faringitis Streptococcus yang tidak diobati.

3.Serangan ulang demam reumatik akan sangat menurun bila penderita mendapat pencegahan yang teratur dengan antibiotika.

FAKTOR PREDISPOSISI

Faktor Individu1. Faktor Genetik →Banyak demam reumatik/penyakit jantung reumatik yang terjadi pada satu

keluarga maupun pada anak-anak kembar. Karenanya diduga variasi genetik merupakan alasan penting mengapa hanya sebagian pasien yang terkena infeksi Streptococcus menderita demam reumatik, sedangkan cara penurunannya belum dapat dipastikan.

2. Jenis Kelamin→Tidak didapatkan perbedaan insidens demam reumatik pada lelaki dan wanita. Meskipun begitu, manifestasi tertentu mungkin lebih sering ditemukan pada salah satu jenis kelamin, misalnya gejala korea jauh lebih sering ditemukan pada wanita dari pada laki-laki. Kelainan katub sebagai gejala sisa penyakit jantung reumatik juga menunjukkan perbedaan jenis kelamin. Pada orang dewasa gejala sisa berupa stenosis mitral

lebih sering ditemukan pada wanita, sedangkan insufisiensi aorta lebih sering ditemukan pada laki-laki.

3. Golongan Etnik dan Ras →Belum bisa dipastikan dengan jelas karena mungkin berbagai faktor lingkungan yang berbeda pada golongan etnik dan ras tertentu ikut berperan atau bahkan merupakan sebab yang sebenarnya. Yang telah dicatat dengan jelas ialah terjadinya stenosis mitral. Dinegara-negara barat umumnya stenosis mitral terjadi bertahun-tahun setelah serangan penyakit jantung reumatik akut. Tetapi data di India menunjukkan bahwa stenosis mitral organik yang berat seringkali sudah terjadi dalam waktu yang relatif singkat, hanya 6 bulan-3 tahun setelah serangan pertama.

4. Umur Paling sering pada umur antara 5-15 tahun dengan puncak sekitar umur 8 tahun. Tidak biasa ditemukan pada anak antara umur 3-5 tahun dan sangat jarang sebelum umur 3 tahun atau setelah 20 tahun. Distribusi umur ini dikatakan sesuai dengan insidens infeksi Streptococcus pada anak usia sekolah.

5. Keadaan Gizi dan adanya penyakit lain→Belum dapat ditentukan apakah merupakan faktor predisposisi. Hanya sudah diketahui bahwa penderita sickle cell anemia jarang yang menderita demam reumatik/penyakit jantung reumatik.

Faktor-faktor Lingkungan1. Keadaan sosial ekonomi yang buruk →Mungkin ini merupakan faktor lingkungan yang

terpenting sebagai predisposisi untuk terjadinya demam reumatik . Termasuk dalam keadaan sosial ekonomi yang buruk ialah sanitasi lingkungan yang buruk, rumah-rumah dengan penghuni padat, rendahnya pendidikan sehingga pengertian untuk segera mengobati anak yang sakit sangat kurang, pendapatan yang rendah sehingga biaya untuk perawatan kesehatan kurang dan lain-lain.

2. Iklim dan Geografi→Penyakit ini terbanyak didapatkan di daerah beriklim sedang, tetapi data akhir-akhir ini menunjukkan bahwa daerah tropis pun mempunyai insidens yang tinggi, lebih tinggi daripada yang diduga semula. Di daerah yang letaknya tinggi agaknya insidens lebih tinggi daripada di dataran rendah.

3. Cuaca→Perubahan cuaca yang mendadak sering mengakibatkan insidens infeksi saluran nafas meningkat, sehingga insidens demam reumatik juga meningkat.

PATOFISIOLOGI

Hubungan antara infeksi Streptococcus β hemolitik group A dengan terjadinya DR telah lama diketahui. Demam rematik merupakan respon autoimun terhadap infeksi Streptococcus β hemolitik group A pada tenggorokan. Respon mmanifestasi klinis dan derajat penyakit yang timbul ditentukan oleh kepekaan genetic host, keganasan organisme dan lingkungan yang kondusif. Mekanisme patogenesis yang pasti sampai saat ini tidak diketahui, tetapi peran antigen histokompatibility mayor, antigen jaringan spesifik potensial dan antiboy yang berkembang segera setelah infeksi streptococcus telah diteliti sebagai faktor resiko yang potensial dalam patogenesis penyakit ini. Terbukti sel limfosit T memegang peranan dalam patogenesis penyakit ini dan ternyata tipe M dari Streptococcus group A mempunyai potensi rheumatogenik. Beberapa serotype biasanya mempunyai kapsul, berbentuk besar, koloni mukoid yang kaya dengan M protein. M protein adalah salah satu determinan virulensi bakteri, strukturnya homolog dengan myosin cardiac dan molekul alpha-helical

coiled coil, seperti tropomyosin, keratin dan laminin. Laminin adalah matriks protein ekstraseluler yang disekresikan oleh sel endothelial katup jantung dan bagian integral dari struktur katup jantung. Lebih dari 130 M protein sudah teridentifikasi dan tipe 1.3.5.6.14.18.19 dan 24 berhubungan dengan terjadinya DR.

Superantigen streptokokal adalah glikoprotein unik yang disintesa oleh bakteri dan virus yang dapat berikatan dengan mayor histocompatibility complex molecules dengan nonpolymorphic V b-chains dari T-cell receptors. Pada kasus streptokokus banyak penelitian yang difokuskan pada peranan superantigen like activity dari fragmen M protein dan juga streptococcal pyrogenic exotoxin, dalam patogenesis DR.

Terbukti kuat bahwa respon autoimun terhadap antigen streptococcus memegang peranan dalam terjadinya DR dan PJR pada orang yang rentan. Sekitar 0,3-3 persen individu yang rentan terhadap faringitis streptococcus berlanjut menjadi DR. Data terakhir menunjukan bahwa gen yang mengontrol low level respons antigen streptococcus berhubungan dengan Class II human leukocyte antigen, HLA.

Infeksi streptococcus dimulai dengan ikatan permukaan bakteri dengan reseptor spesifik sel host dan melibatkan proses spesifik seperti pelekatan, kolonisasi dan invasi. Ikatan permukaan bakteri dengan permukaan reseptor sel host adalah kejadian yang penting dalam kolonisasi dan dimulai oleh fibronektin dan oleh streptococcal fibronectin- binding proteins.

Faktor lingkungan seperti kondisi kehidupan yang kurang baik, kondisi tinggal yang berdekatan dan akses kesehatan yang kurang merupakan determinan yang signifikan dalam distribusi penyakit ini. Variasi cuaca juga mempunyai peran yang besar dalam terjadinya infeksi streptokokkus untuk terjadi DR.

SKEMA PATOGENESIS DR dan PJR

PATOLOGI

DR ditandai oleh radang eksudatif dan proliferatif pada jaringan ikat, terutama mengenai jantung, sendi dan jaringan subkutan. Bila terjadi karditis seluruh lapisan jantung akan dikenai. Perikarditis paling sering terjadi dan perikarditis fibrinosa kadang-kadang didapati. Peradangan perikard biasanya menyembuh setelah beberapa saat tanpa sekuele klinis yang bermakna, dan jarang terjadi temponade. Pada keadaan fatal, keterlibatan miokard menyebabkan pembesaran semua ruang jantung. Pada miokardium mula mula didapati fragmentasi serabut kolagen, infiltrasi limfosit, dan degenerasi fibrinoid dan diikuti didapatkannya nodul aschoff di miokard yang merupakan patogonomik DR. Nodul aschoff terdiri dari area nekrosis sentral yang dikelilingi limfosit, sel plasma, sel mononukleus yang besar dan sel giant multinukleus. Beberapa sel mempunyai inti yang memanjang dengan area yang jernih dalam membran inti yang disebut Anitschkow myocyte. Nodul aschoff bisa didapati pada spesimen biopsi endomiokard penderita DR. Keterlibatan endokard menyebabkan valvulitis rematik kronis, fibrin kecil, vegetasi verrukous, berdiameter 1-2 mm bisa dilihat pada permukaan atrium pada tempat koaptasi katup dan korda tendineae. Meskipun vegetasi tidak didapati, bisa didapati peradangan dan edema dari daun katup. Penebalan dan fibrotik pada dinding posterior atrium kiri bisa didapati dan dipercaya akibat efek jet regurgitasi mitral yang mengenai dinding atrium kiri. Proses penyembuhan valvulitis memulai pembentukan granulasi dan fibrosis daun katup dan fusi korda tendineae yang mengakibatkan stenosis atau insufisiensi katup. Katup mitral paling sering terkena diikuti katup aorta. Katup trikuspid dan pulmonal jarang terkena.

MANIFESTASI KLINIK

Jones membagi gejala atas 2 macam manifestasi yaitu manifestasi mayor (gejala yg patognomonik) dan manifestasi minor (gejala yang tidak patognomonik tetapi perlu untuk menegakkan diagnosis).

KRITERIA MAJOR1) Karditis merupakan manifestasi klinik demam rematik yang paling berat karena merupakan

satu-satunya manifestasi yang dapat mengakibatkan kematian penderita pada fase akut dan dapat menyebabkan kelainan katup sehingga terjadi penyakit jantung rematik. Diagnosis karditis rematik dapat ditegakkan secara klinik berdasarkan adanya salah satu tanda berikut: (a) bising baru atau perubahan sifat bising organik, (b) kardiomegali, (c) perikarditis, dan gagal jantung kongesti .Bising jantung merupakan manifestasi karditis rematik yang seringkali muncul pertama kali, sementara anda dan gejala perikarditis serta gagal jantung kongestif biasanya baru timbul pada keadaan yang lebih berat . Bising pada karditis rematik dapat berupa bising pansistol di daerah apeks (regurgitasimitral), bising awal diastol di daerah basal (regurgitasi aorta), dan bising mid-diastol pada apeks (bising Carey-Coombs) yang timbul akibat adanya dilatasi ventrikel kiri

2) Poliartritis ditandai oleh adanya nyeri, pembengkakan, ke- merahan, teraba panas, dan keterbatasan gerak aktif pada dua sendi atau lebih. Artritis pada demam rematik paling sering mengenai sendi-sendi besar anggota gerak bawah. Kelainan ini hanya berlangsung beberapa hari sampai seminggu pada satu sendi dan kemudian berpindah, sehingga dapat ditemukan artritis yang saling tumpang tindih pada beberapa sendi pada waktu yang sama; sementara tanda-tanda radang mereda pada satu sendi, sendi yang lain mulai terlibat.

Perlu diingat bahwa artritis yang hanya mengenai satu sendi (monoartritis) tidak dapat dijadikan sebagai suatu kriterium Mayor.Selain itu, agar dapat digunakan sebagai suatu kriterium mayor, poliartritis harus disertai sekurang-kurang nya dua kriteria minor, seperti demam dan kenaikan laju endap darah, serta harus didukung oleh adanya titer ASTO atau antibodi antistreptokokus lainnya yang tinggi.

3. Korea secara khas ditandai oleh adanya gerakan tidak disadari dan tidak bertujuan yang berlangsung cepat dan umumnya bersifat bilateral, meskipun dapat juga hanya mengenai satu sisi tubuh. Manifestasi demam rematik ini lazim disertai kelemahan otot dan ketidak-stabilan emosi. Korea jarang dijumpai pada penderita di bawah usia 3 tahun atau setelah masa pubertas dan lazim terjadi pada perempuan.

. Korea Syndenham merupakan satu-satunya tanda mayor yang sedemikian penting sehingga dapat dianggap sebagai pertanda adanya demam rematik meskipun tidak ditemukan kriteria yang lain.. Korea merupakan manifestasi demam rematik yang muncul secara lambat, sehingga tanda dan gej ala lain kemungkinan sudah tidak ditemukan lagi pada saat korea mulai timbul.

4. Eritema marginatum merupakan wujud kelainan kulit yang khas pada demam rematik dan tampak sebagai makula yang berwarna merah, pucat di bagian tengah, tidak terasa gatal, berbentuk bulat atau dengan tepi yang bergelombang dan meluas secara sentrifugal.

Eritema marginatum juga dikenal sebagai eritema anulare rematikum dan terutama timbul di daerah badan, pantat, anggota gerak bagian proksimal, tetapi tidak pernah ditemukan di daerah wajah. Kelainan ini dapat bersifat sementara atau menetap, berpindah-pindah dari satu bagian tubuh ke bagian tubuh yang lain, dapat dicetuskan oleh pemberian panas, dan memucat jika ditekan. Tanda mayor demam rematik ini hanya ditemukan pada kasus yang berat

5) Nodulus subkutan pada umumnya hanya dijumpai pada kasus yang berat dan terdapat di daerah ekstensor persendian, pada kulit kepala serta kolumna vertebralis. Nodul ini berupa massa yang padat, tidak terasa nyeri, mudah digerakkan dari kulit di atasnya, dengan diameter dan beberapa milimeter sampai sekitar 2 cm. Tanda ini pada umumnya tidak akan ditemukan jika tidak terdapat karditis.

KRITERIA MINOR

1) Riwayat demam rematik sebelumnya dapat digunakan sebagai salah satu kriteria minor apabila tercatat dengan baik sebagai suatu diagnosis yang didasarkan pada kriteria obyektif yang sama. Akan tetapi, riwayat demam rematik atau penyakit jantung rematik inaktif yang pernah diidap seorang penderita seringkali tidak tercatat secara baik sehingga sulit dipastikan kebenarannya, atau bahkan tidak terdiagnosis .

2) Artralgia adalah rasa nyeri pada satu sendi atau lebih tanpa disertai peradangan atau keterbatasan gerak sendi. Gejala minor ini harus dibedakan dengan nyeri pada otot atau jaringan periartikular lainnya, atau dengan nyeri sendi malam hari yang lazim terjadi pada anak-anak normal.Artralgia tidak dapat digunakan sebagai kriteria minor apabila poliartritis sudah dipakai sebagai kriteria mayor.

3) Demam pada demam rematik biasanya ringan,meskipun adakalanya mencapai 39C, terutama jika terdapat karditis. Manifestasi ini lazim berlangsung sebagai suatu demam derajat ringan selama beberapa minggu Demam merupakan pertanda infeksi yang tidak spesifik, dan karena dapat dijumpa pada begitu banyak penyakit lain, kriteria minor ini tidak memiliki arti diagnosis banding yang bermakna.

4) Peningkatan kadar reaktan fase akut berupa kenaikan laju endap darah, kadar protein C reaktif, serta leukositosis merupakan indikator nonspesifik dan peradangan atau infeksi. Ketiga tanda reaksi fase akut ini hampir selalu ditemukan pada demam rematik, kecuali jika korea merupakan satu-satunya manifestasi mayor yang ditemukan.

Perlu diingat bahwa laju endap darah juga meningkat pada kasus anemia dan gagal jantung kongestif. Adapun protein C reaktif tidak meningkat pada anemia, akan tetapi mengalami kenaikan pada gagal jantung kongestif. Laju endap darah dan kadar protein C reaktif dapat meningkat pada semua kasus infeksi, namun apabila protein C reaktif tidak bertambah, maka kemungkinan adanya infeksi streptokokus akut dapat dipertanyakan.

5) Interval P-R yang memanjang biasanya menunjukkan adanya keterlambatan abnormal sistem konduksi pada nodusatrioventrikel dan meskipun sering dijumpai pada demam rematik, perubahan gambaran EKG ini tidak spesifik untuk demam rematik. Selain itu, interval P-R yang memanjang juga bukan merupakan pertanda yang memadai akan adanya karditis rematik.

PEMERIKSAAN FISIKInspeksi Keadaan umum.Melihat ictus cordis pada dinding dada.Memperhatikan gerakan-gerakan lain pada dinding dada.Pada anak dengan penyakit DR ditemukan sesak napas, batuk batuk, pembengkakan pd

ekstremitas tersering bagian bawah .

Palpasi Memastikan ictus cordis yang mungkin terlihat pada inspeksi.Meraba denyut jantung.Melihat apakah kuat angkat atau tidak.

Perkusi Mengetahui batas-batas jantung.Bila ada kardiomegali maka batas jantung akan semakin luas. AuskultasiMendengarkan bunyi-bunyi jantung.Pada kasus ada gangguan pada katub mitral dan aorta sehingga bunyi jantung S1 dan S2

terganggu.

PEMERIKSAAN LABORATORIUM

Titer antistreptolisin O (ASTO) merupakan pemeriksaan diagnostik standar untuk demam rematik, sebagai salah satu bukti yang mendukung adanya infeksi streptokokus . Titer ASTO dianggap meningkat apabila mencapai 250 unit Todd pada orang dewasa atau 333 unit Tod pada anak-anak di atas usia 5 tahun, dan dapat dijumpai pada sekitar 70% sampai 80% kasus demam rematik akut.

Infeksi streptokokus juga dapat dibuktikan dengan melakukan biakan usapan tenggorokan. Biakan positif pada sekitar 50% kasus demam rematik akut . Bagaimanapun, biakan yang negatif tidak dapat mengesampingkan kemungkinan adasnya infeksi streptokokus akut.

Pemeriksaan penunjang :

1. Pemeriksaan daraha. LED tinggi sekalib. Lekositosisc. Nilai hemoglobin dapat rendahd. PCR meningkat

2. Pemeriksaan bakteriologi→Biakan hapus tenggorokan untuk membuktikan adanya kuman streptococcus.

3.Pemeriksaan serologi→Peningkatan Titer ASTO, Antistreptokinase, Anti hyaluronidase

4. Elektrokardiogram→Adanya pemanjangan interval P-R menunjukkan adanya keterlambatan abnormal sistem konduksi pada nodus atrioventrikel

DIAGNOSIS

Diagnosis didasarkan pada manifestasi klinis , bukan hanya pada simpom, gejala atau kelaina pada anamnesis, pemeriksaan fisik dan lab. Ditambah adanya infeksi Streptococcus beta hemolyticus group A.

DIAGNOSIS BANDING1. INFEKSI PIOGENIK PADA SENDI2. REUMATOID ARTRITIS3. SLE

4. PURPURA HENOCH SCONLEIN5. ENDOKARDITIS BAKTERIAL SUBAKUT6. ANEMIA SEL SABIT

PENATALAKSANAAN Penatalaksanaan demam rematik meliputi:1. tirah baring di rumah sakit2. eradikasi kuman streptokokus3. pemberian obat-obat antiradang4. pengobatan korea5. Penanganan komplikasi seperti gagal jantung, endokarditis bakteri atau trombo-emboli6. pemberian diet bergizi tinggi mengandung cukup vitamin

Tirah Baring.Semua penderita demam reumatik perlu tirah baring. Lamanya tergantung berat ringannya penyakit. Tabel 2. : Tirah baring dan mobilisasi penderita demam reumatik (Taranta & Markowitz, 1989)

Status Jantung Penatalaksanaan

Tanpa Karditis Tirah baring selama 2 minggu dan mobilisasi bertahap selama 2 minggu

Karditis tanpaKardiomegali

Tirah baring selama 4 minggudan mobilisasi bertahap selama 4 minggu

Karditis denganKardiomegali

Tirah baring selama 6 minggu dan mobilisasi bertahap selama 6 minggu

Karditis dengangagal jantung

Tirah baring selama dalam keadaan gagal jantung dan mobilisasi bertahap selama 3 bulan

Eradikasi kuman streptokokus dengan Antibiotika :

1. Penisilin Benzatin 600.000 - 900.000 U untuk anak dengan berat badan kurang dari 30 kg dan l,2 juta U bila berat badan lebih dari 30 kg diberikan sekali.

2. Penisilin oral 4 x 250 mg/hari untuk anak besar dan 4 x 125 mg/hari bila berat badan kurang dari 20 kg diberikan selama 10 hari.

3. Pada penderita yang alergi terhadap penisilin dapat diberikan eritromisin 50 mg/kg BB/hari selama 10 hari.

Obat-obat lain tidak dianjurkan. Analgesik dan anti-inflamasiObat anti radang diberikan untuk menekan gejala radang akut yang timbul meskipun adanya radang dan perjalanan penyakitnya sendiri tidak berubah. Oleh karena itu obat anti radang sebaiknya hanya diberikan bila diagnosis telah ditegakkan .

Pedoman pemberian analgetik dan anti-inflamasi

Manifestasi Klinik Pengobatan

Artralgia Salisilat saja 75-100 mg/kg BB/hari

Artritis saja, dan/atau karditis tanpa kardiomegali

Salisilat saja 100 mg/kg BB/hari selama 2 minggu dilanjutkan dengan 75 mg/kg BB selama 4-6 minggu.

Karditis dengan kardiomegali atau gagal jantung

Prednison 2 mg/kg/ BB/hari selama 2 minggu,dikurangi bertahap selama 2 minggu ditambah salisilat 75 mg/kg BB selama 6 minggu.

Pengobatan KoreaKorea pada umumnya akan sembuh sendiri, meskipun dapat berlangsung selama beberapa minggu sampai 3 bulan. Obat-obat sedatif, seperti klorpromazin, diazepam, fenobarbital atau haloperidol dilaporkan memberikan hasil yang memuaskan. Perlu diingat, halopenidol sebaiknya tidak diberikanpada anak di bawah umur 12 tahun.

Penanganan Gagal JantungGagal jantung pada demam rematik dapat ditangani seperti kasus gagal jantung pada umumnya. Komplikasi ini biasanya dapat diatasi dengan tirah baring dan pemberian kortikosteroid, meskipun seringkali perlu diberikan digitalis, diuretik, atau vasodilator . Digitalis biasanya tidak seefektif pada gagal jantung kongestif akibat kelainan lainnya . Pemberian obat ini harus dilakukan secara hati-hati karena dapat menambah iritabilitas jantung sehingga dapat menyebabkan aritmia , di samping batas keamanannya yang sempit

PROGNOSIS Prognosis demam rematik tergantung pada stadium saat diagnosis ditegakkan, umur, ada tidaknya dan luasnya kelainan jantung, pengobatan yang diberikan, serta jumlah serangan sebelumnya. Prognosis pada umumnya buruk pada penderita dengan karditis pada masa kanak-kanak. Serangan ulang dalam waktu 5 tahun pertama dapat dialami oleh sekitar 20% penderita dan kekambuhan semakin jarang terjadi setelah usia 21 tahun

KOMPLIKASI

Komplikasi pada penyakit demam reumatik

1. Infeksi selaput jantung atau katup.

2. Gagal jantung

3. Peradangan pada sendi.

4. Perubahan suara jantung.

5. Kelainan-kelainan yang dapat timbul pada kulit (panas)

PENCEGAHANPencegahan demam rematik ada 2 cara :

1. Pencegahan primer : yaitu upaya pencegahan infeksi streptococcus beta hemolitycus group A sehingga tercegah dr penyakit demam rematik.

2. Pencegahan sekunder : yaitu upaya mencegah menetapnya infeksi streptococcus beta hemolyticus group A pada bekas pasien demam rematik.

PENYAKIT JANTUNG REMATIK

DEFINISI

Penyakit Jantung Rematik (PJR) atau dalam bahasa medisnya Rheumatic Heart Disease (RHD) adalah suatu kondisi dimana terjadi kerusakan pada katup jantung yang bisa berupa penyempitan atau

kebocoran, terutama katup mitral (stenosis katup mitral) sebagai akibat adanya gejala sisa dari Demam Rematik (DR).

ETIOLOGI

Demam rematik yang berkepanjangan

PATOFISIOLOGI

Seseorang yang mengalami demam rematik apabila tidak ditangani secara adekuat, Maka sangat mungkin sekali mengalami serangan penyakit jantung rematik. Infeksi oleh kuman Streptococcus Beta Hemolyticus group A yang menyebabkan seseorang mengalami demam rematik dimana diawali terjadinya peradangan pada saluran tenggorokan, dikarenakan penatalaksanaan dan pengobatannya yang kurah terarah menyebabkan racun/toxin dari kuman ini menyebar melalui sirkulasi darah dan mengakibatkan peradangan katup jantung. Akibatnya daun-daun katup mengalami perlengketan sehingga menyempit, atau menebal dan mengkerut sehingga kalau menutup tidak sempurna lagi dan terjadi kebocoran.

MANIFESTASI KLINIK

1. Penderita umumnya megalami sesak nafas yang disebabkan jantungnya sudah mengalami gangguan

2. Nyeri sendi yang berpindah- pindah3. Bercak kemerahan di kulit yang berbatas4. Gerakan tangan yang tak beraturan dan tak terkendali (korea)

5. Benjolan kecil-kecil dibawah kulit. 6. Selain itu tanda yang juga turut menyertainya adalah nyeri perut, kehilangan berat badan,

cepat lelah dan tentu saja demam.

Pemeriksaan Fisik dan Pemeriksaan Penunjang

Diagnosis dan DD

Selain dengan adanya tanda dan gejala yang tampak secara langsung dari fisik, umumnya dokter akan melakukan beberapa pemeriksaan laboratorium, misalnya; pemeriksaan darah rutin, ASTO, CRP, dan kultur ulasan tenggorokan. Bentuk pemeriksaan yang paling akurat adalah dengan dilakukannya echocardiografi untuk melihat kondisi katup-katup jantung dan otot jantung.