pbl blok 19 demam jantung rematik

33
Demam Jantung Rematik yang Merupakan Salah Satu Penyakit Penyakit Kardiovaskular Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana (UKRIDA) Jl.Arjuna Utara no.6, Jakarta 11510 Marco 10-2010-095 Kelompok F1 [email protected] Semester 5,Blok 19 26 September 2012 PENDAHULUAN Dalam tinjauan pustaka ini akan membahas seorang anak perempuan berusia 5 tahun dibawa ibunya ke poliklinik karena nyeri pada kedua lutut dan sikunya sejak 2 hari yang lalu.Dari kasus tersebut akan dibahas secara mendetail sehingga diharapkan dapat menambah pengetahuan penulis maupun pembaca tentang demam rematik jantung yang menjadi salah satu topik perkuliahan di blok 19. Penyakit jantung reumatik adalah sebuah kondisi dimana terjadi kerusakan permanen dari katup-katup jantung yang disebabkan oleh demam reumatik. Penyakit jantung reumatik (PJR) merupakan komplikasi yang membahayakan dari demam reumatik. Katup-katup jantung tersebut rusak karena proses perjalanan penyakit yang dimulai dengan infeksi tenggorokan yang disebabkan oleh bakteri Streptococcus β hemoliticus tipe A 1

Upload: marco-rahardja

Post on 13-Feb-2015

99 views

Category:

Documents


5 download

DESCRIPTION

demam jantung rematik

TRANSCRIPT

Page 1: pbl blok 19 demam jantung rematik

Demam Jantung Rematik yang Merupakan Salah Satu Penyakit Penyakit

Kardiovaskular

Fakultas Kedokteran

Universitas Kristen Krida Wacana (UKRIDA)

Jl.Arjuna Utara no.6, Jakarta 11510

Marco

10-2010-095

Kelompok F1

[email protected]

Semester 5,Blok 19

26 September 2012

PENDAHULUAN

Dalam tinjauan pustaka ini akan membahas seorang anak perempuan berusia 5 tahun

dibawa ibunya ke poliklinik karena nyeri pada kedua lutut dan sikunya sejak 2 hari yang

lalu.Dari kasus tersebut akan dibahas secara mendetail sehingga diharapkan dapat menambah

pengetahuan penulis maupun pembaca tentang demam rematik jantung yang menjadi salah

satu topik perkuliahan di blok 19.

Penyakit jantung reumatik adalah sebuah kondisi dimana terjadi kerusakan permanen

dari katup-katup jantung yang disebabkan oleh demam reumatik. Penyakit jantung reumatik

(PJR) merupakan komplikasi yang membahayakan dari demam reumatik. Katup-katup

jantung tersebut rusak karena proses perjalanan penyakit yang dimulai dengan infeksi

tenggorokan yang disebabkan oleh bakteri Streptococcus β hemoliticus tipe A (contoh:

Streptococcus pyogenes), yang bisa menyebabkan demam reumatik. Kurang lebih 39 %

pasien dengan demam reumatik akut bisa terjadi kelainan pada jantung mulai dari insufisiensi

katup, gagal jantung, perikarditis bahkan kematian. Dengan penyakit jantung reumatik yang

kronik, pada pasien bisa terjadi stenosis katup dengan derajat regurgitasi yang berbeda-beda,

dilatasi atrium, aritmia dan disfungsi ventrikel. Penyakit jantung reumatik masih menjadi

penyebab stenosis katup mitral dan penggantian katup pada orang dewasa di Amerika

Serikat.

1

Page 2: pbl blok 19 demam jantung rematik

ANAMNESIS

Tanyakan kepada orangtua atau pengasuh yang membawanya datang kedokter atau

kepada si anak tersebut jika dia mengerti apa yang dimaksud

1) Tanyakan keluhan atau apa yang dirasakan pasien.

2) Tanya apakah ada demam, batuk, disfagia, dan diare.

3) Tanyakan apakah adan nyeri, pembengkakan, kemerahan, teraba panas, dan

keterbatasan melakukan gerak aktif pada dua sendi atau lebih.

4) Tanyakan apakah adanya gerakan yang tidak disadari.

5) Tanyakan apa ada makula yang berwarna merah, pucat di bagian tengah, tidak

terasa gatal, berbentuk bulat di daerah badan, pantat, anggota gerak bagian

proksimal.

6) Tanykan apakah ada riwayat penyakit seperti ini pada keluarga

Hasil anamnesis

- Anak Perempuan

- Umur 5 tahun

- Nyeri pada kedua lutu dan sikunya sejak 2 hari yang lalu.

- Riwayat penyakit keluarga tidak ada

PEMERIKSAAN FISIK

Inspeksi

1. Keadaan umum anak

2. Melihat ictus cordis pada dinding dada

3. Memperhatikan gerakan-gerakan lain pada dinding dada

4. Pada anak dengan penyakit DR ditemukan sesak napas, batuk-batuk, pembengkakan

pada ektremitas tersering bagian bawah.

Perkusi

1. Mengetahui batas-batas jantung

2

Page 3: pbl blok 19 demam jantung rematik

2. Bila ada kardiomegali maka batas jantung akan semakin luas

Auskultasi

1. Mendengarkan bunyi-bunyi jantung

2. Pada kasus ada gangguan pada katub mitral dan aorta sehingga bunyi jantung S1 dan

S2 terganggu

PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Kultur tenggorok

Dengan hapusan tenggorok pada saat akut. Biasanya kultur Streptococcus Grup A negatif

pada fase akut. Bila positif belum pasti membantu dalam menegakkan diagnosis sebab

kemungkinan akibat kekambuhan kuman Streptococcus Grup A atau infeksi Streptococcus

dengan strain yang lain.

2. Rapid antigen test

Pemeriksaan antigen dari Streptococcal Grup A. Pemeriksaan ini memiliki angka

spesifitas lebih besar dari 95%, tetapi sensitivitas hanya 60-90%, sehingga pemeriksaan

kultur tenggorok sebaiknya dilakukan untuk menegakkan diagnosis.

3. Antistreptococcal antibodi

Antibodi Streptococcus lebih dapat menjelaskan adanya infeksi oleh kuman tersebut,

dengan adanya kenaikan titer ASTO dan anti-DNA se B. Terbentuknya antibodi ini sangat

dipengaruhi oleh umur dan lingkungan. Titer ASTO positif bila besarnya 210 Todd pada

orang dewasa dan 320 Todd pada anak-anak. Pemeriksaan titer ASTO memiliki sensitivitas

80-85%.

Titer pada DNA-se 120 Todd untuk orang dewasa dan 240 Todd pada anak-anak

dikatakan positif. Pemeriksaan anti DNAse B lebih sensitive (90%).

Antobodi ini dapat dideteksi pada minggu kedua sampai ketiga setelah fase akut demam

rematik atau 4-5 minggu setelah infeksi kuman Streptococcus Grup A di tenggorokan.

4. Protein fase akut

Pada fase akut dapat ditemukan lekositosis, LED yang meningkat, C reactive protein

positif; yang selalu positif pada saat fase akut dan tidak dipengaruhi oleh obat antirematik.

5. Pemeriksaan Imaging

a. Pada foto rontgen thorax dapat ditemukan adanya cardiomegali dan edema

paru yang merupakan gejala gagal jantung.

b. Doppler-echocardiogram

3

Page 4: pbl blok 19 demam jantung rematik

Pemeriksaan ini dapat mendeteksi kelainan katup dan ada tidaknya

disfungsi ventrikel. Pada keadaan carditis ringan, mitral regurgitasi dapat

ditemukan saat fase akut, yang kemudian akan mengalami resolusi dalam beberpa

minggu sampai bulan. Pasien dengan carditis sedang sampai berat mengalami

mitral dan atau aorta regurgitasi yang menetap.

Pada penyakit jantung rematik kronik, pemeriksaan ini digunakan untuk

melihat progresivitas dari stenosis katup, dan dapat juga untuk menentukan kapan

dilakukan intervensi pembedahan. Didapatkan gambaran katup yang menebal, fusi

dari commisurae dan chordae tendineae. Peningkatan echodensitas dari katup

mitral dapat menunjukkan adanya kalsifikasi.

6. Kateterisasi jantung

Pada penyakit jantung rematik akut, pemeriksaan ini tidak diindikasikan. Pada kasus

kronik, pemeriksaan ini dapat digunakan untuk mengevaluasi katup mitral dan aorta dan

untuk melakukan balloon pada mitral stenosis.

7. EKG

Pada panyakit jantung rematik akut :

- sinus takikardia dapat diperoleh.

- AV block derajat I dapat diperoleh pada beberapa pasien

- didapatkan gambaran PR interval memanjang. AV block derajat I

tidak spesifik sehingga tidak digunakan untuk mendiagnosis

penyakit jantung rematik. Jika didapatkan AV block tidak

berhubungan dengan adanya penyakit jantung rematik yang kronis.

- AV block derajat II dan III juga dapat didapatkan pada penyakit jantung

rematik, block ini biasanya mengalami resolusi saat proses rematik

berhenti.

- Pasien dengan penyakit jantung rematik juga dapat terjadi atrial flutter

atau atrial fibrilasi yang disebabkan kelainan katup mitral yang kronis dan

dilatasi atrium.1

WORKING DIAGNOSE

Demam reumatik

Penyakit Jantung Rematik (PJR) atau dalam bahasa medisnya Rheumatic Heart

Disease (RHD) adalah suatu kondisi dimana terjadi kerusakan pada katup jantung yang bisa

4

Page 5: pbl blok 19 demam jantung rematik

berupa penyempitan atau kebocoran, terutama katup mitral (stenosis katup mitral) sebagai

akibat adanya gejala sisa dari Demam Rematik (DR).

Demam rematik merupakan suatu penyakit sistemik yang dapat bersifat akut, subakut,

kronik, atau fulminan, dan dapat terjadi setelah infeksi Streptococcus beta hemolyticus group

A pada saluran pernafasan bagian atas. Demam reumatik akut ditandai oleh demam

berkepanjangan, jantung berdebar keras, kadang cepat lelah. Puncak insiden demam rematik

terdapat pada kelompok usia 5-15 tahun, penyakit ini jarang dijumpai pada anak dibawah usia

4 tahun dan penduduk di atas 50 tahun.

Seseorang yang mengalami demam rematik apabila tidak ditangani secara adekuat,

Maka sangat mungkin sekali mengalami serangan penyakit jantung rematik. Infeksi oleh

kuman Streptococcus Beta Hemolyticus group A yang menyebabkan seseorang mengalami

demam rematik dimana diawali terjadinya peradangan pada saluran tenggorokan,

dikarenakan penatalaksanaan dan pengobatannya yang kurah terarah menyebabkan

racun/toxin dari kuman ini menyebar melalui sirkulasi darah dan mengakibatkan peradangan

katup jantung. Akibatnya daun-daun katup mengalami perlengketan sehingga menyempit,

atau menebal dan mengkerut sehingga kalau menutup tidak sempurna lagi dan terjadi

kebocoran.2

DIFFERENTIAL DIAGNOSE

Artritis Reumatoid

Rheumatoid arthritis (RA) ini merupakan penyakit autoimun, yaitu reaksi sistem imun

terhadap jaringan tubuh sendiri karena terjadi gangguan pada fungsi normal dari sistem imun.

Hal ini menyebabkan sistem imun menyerang jaringan sehat yang mengarah ke reaksi

jaringan dan kerusakan yang dapat menghasilkan, menyebarkan tanda-tanda dan gejala

sistemik.

Rheumatoid arthritis adalah penyakit peradangan kronis, terutama yang melibatkan

sendi perifer (sendi jari, pergelangan tangan, jari kaki dan lutut) dan sekitarnya otot, tendon,

ligamen dan pembuluh darah. Peradangan ini menyebabkan degenerasi jaringan

penyambung. Jaringan penyambung yang pertama kali mengalami kerusakan adalah

membran sinovial yang melapisi sendi. Pada artritis reumatoid ini, inflamasi tidak berkurang

dan menyebar ke struktur sendi di sekitarnya termasuk kartilago artikular dan kapsul sendi

fibrosa. Maka ligamen dan tendon mengalami inflamasi yang ditandai oleh akumulasi sel

darah putih, aktivasi komplemen, fagositosis ekstensif, dan pembentukan jaringan parut.

5

Page 6: pbl blok 19 demam jantung rematik

Peradangan sendi merupakan ciri khas RA yang bisa berakibat pada

hilangnya bentuk dan fungsi sendi yang mengarah pada kerusakan fungsi sendi

secara permanen. Penderita tidak dapat bebas bergerak karena menderita kaku

dan nyeri pada sendi. Pada kasus berat, RA dapat menyerang organ-organ penting, seperti

mata, paru-paru, dan pembuluh darah. Gejala penyakit ini biasanya bertahap, dimulai nyeri

dan kaku sendi pada jari tangan, dan kemudian sering disertai kemerahan pada sendi.

Selanjutnya terjadi pembengkakan sendi seperti pada tangan, leher, bahu, siku, pinggul, lutu,

dan jari kaki.3,4

Sistemik Lupus Erimatosus (SLE)

SLE juga merupakan gangguan autoimun sistemik. Penyakit ini ditandai oleh adanya

antibodi antinuklear. Manifestasinya bisa ditemukan pada berbagai organ sehingga gejala dan

tandanya sangat banyak. Presentasi kliniknya termasuk ruam malar, atralgia, alopesia,

perikarditis, gagal ginjal, defisit neurologis, atau bahkan gangguan psikiatrik, serta

fotosensitif lupus eritematosus sistemik (SLE) ruam biasanya terjadi pada wajah atau

ekstremitas, yang daerah terkena sinar matahari.

Pada SLE, terdapat gejala non spesifik termasuk nyeri sendi, penurunan berat badan

dan limfadenopati. Meskipun penyebab spesifik dari SLE tidak diketahui, beberapa faktor

yang berhubungan dengan perkembangan penyakit, termasuk, ras, hormonal, dan lingkungan

faktor genetik. gangguan kekebalan tubuh, baik bawaan dan diperoleh, terjadi pada SLE.

SLE biasanya dapat dibedakan jika ada lesi kulit terpajan pada area terang, rambut

rontok, lesi mukosa hidung dan mulut, adanya erosi sendi pada arthritis jangka panjang,

cairan sendi yang seringkali sampai < 2000 leukosit / μL terutama mononuklear sel, antibodi

terhadap DNA double-stranded, penyakit ginjal, dan serum komplemen yang rendah.

Deformitas dalam SLE biasanya direduksi karena kurangnya erosi dan kerusakan

pada tulang atau tulang rawan. Pada penderita SLE, pemeriksaan fisik dilakukan dengan

melihat ada tidaknya: ruam malar yang ditandai oleh ruam erimatosa dan jembatan hidung

(disebut ruam kupu-kupu), demam, anemia, limfadenopati, ulkus mulut, bengkak sendi (efusi

dan nyeri tekan), takipnea (pertimbangan adanya hipertensi pulmonal, emboli paru, gagal

ginjal disertai kelebihan cairan, efusi pleura, dan fibrosis paru), TD:periksa adanya hipertensi,

gesekan perikard/pleural, edema pergelangan kaki, neuropati. Selain itu ditemukan pula

defisit neurologis, termasuk defisit fokal dan gangguan kognitif; gangguan psikiatrik,

khususnya psikosis dan urin: proteinuria dipstik, hematuria, dan silinder3,4,5

EPIDEMIOLOGI

6

Page 7: pbl blok 19 demam jantung rematik

Demam rematik dan penyakit jantung reumatik masih merupakan masalah kesehatan

yang penting di negara sedang berkembang. Di negara yang sudah maju penyakit ini sudah

bukan merupakan masalah kesehatan yang penting, sekalipun demikian, kadang timbul

epidemi lokal yang sulit dipastikan sebabnya. Puncak insiden demam rematik terdapat pada

kelompok usia 5-15 tahun, penyakit ini jarang dijumpai pada anak dibawah usia 4 tahun dan

penduduk di atas 50 tahun. Angka kejadian penyakit ini sangat sulit diketahui dengan pasti,

karena penyakit ini bukan merupakan penyakit yang harus dilaporkan, di samping tidak

adanya keseragaman terminologi serta kriteria diagnostik.

Di negara yang sudah maju, angka kejadian demam rematik baik berupa serangan

pertama maupun serangan ulangan, telah menurun dengan tajam dalam 30-40 taun terakhir

ini. Beratnya penyakit serta angka kematian juga telah berubah. Perbaikan keadaan sosial

ekonomi, higiene, penggunaan obat anti streptokok, serta kemungkinan perubahan yang

terjadi pada kuman streptokoknya sendiri telah menurunkan insiedens demam rematik. Di

negara yang mencatat demam penyakit jantung reumatik, pada umumnya dilaporkan 10-30

kasus baru setiap 10.000 penduduk setiap tahun.

ETIOLOGI

Etiologi atau faktor predisposisi timbulnay demam rematik dan penyakit jantung

rematik dapat dibagi menjadi faktor penjamu dan faktor lingkungan.

Faktor penjamu mencakup :

1. Faktor genetik

Banyak demam reumatik terdapat apda satu keluarga atau pada sadura kembar.

Jenis HLA tertentu juga rentan terhadap demam reumatik.

2. Jenis kelamin

Dahulu disangka anak perempuan lebih sering terkena demam rematik daripada

anak laki-laki, namun hal tersebut tidak benar.

3. Golongan etnik dan ras

Data di Amerika Utara menunjukan bahwa serangan pertama maupun serangan

ulang demam reumatik lebih sering didapatkan pada orang kulit hitam daripada

orang kulit putih. Tetapi data tersebut dikaji dan dinilai lebih hatiphati karena

mungkin banyak faktor dari lingkungan yg berbeda pada kedua golongan ikut

berperan atau bahkan merupakan sebab yang sebenarnya.

7

Page 8: pbl blok 19 demam jantung rematik

4. Umur

Umur merupakan faktor terpenting pada timbulnya demam reumatik. Penyakit ini

paling sering mengenai anak berumur 5-15 tahun, dengan puncak sekitar umur 8

tahun, tidak biasa ditemukan pada anak berumur antara 3-5 tahun, dan sangat

jarang sebelum 3 tahun atau setelah 20 tahun

Faktor lingkungan mencakup :

1. Keadaan sosial ekonomi yang buruk.

Merupakan faktor lingkungan yang terpenting sebagai predisposisi untuk

terjadinya demam reumatik. Insidens demam reumatik di negara yang sudah maju

sudah jelas menurun sebeum era antibiotik. Termasuk dalam keadaan sosial

ekonomi yang buruk adalah sanitasi lingkungan yang buruk, rumah dengan

penghuni padat, rendahnya pendidikan sehingga pengertian untuk segera

mengobati anak yang menderita sakit sangat kurang, pendapatan yang rendah, dll.

2. Iklim dan geografi

Demam reumatik merupakan penyakit kosmpolit. Penyakit ini dahulu dianggap

terbanyak didapatkan di daerah beriklim sedang, tetapi ternyata daerah tropis pun

mempunyai angka kejadian yang tinggi. Di dataran tinggi angka kejadiannya lebih

tinggi daripada di dataran rendah.

3. Cuaca

Perubahan cuaca yang mendadak sering mengakibatkan angka kejadian infeksi

saluran napas bagian atas meningkat sehingga angka kejadian demam rematik

juga meningkat.2

PATOFISIOLOGI

Demam reumatik disebabkan oleh infeksi kuman streptokokus β-hemolitikus

grup A. Penyakit ini biasanya dimulai dengann gejala-gejala infeksi tenggorokan lebih

dahulu, kemudian disusul dengan masa laten selama 1-3 minggu. Pada fase

selanjutnya, demam reumatik mulai menyerang organ-organ target sepeti jantung,

sendi-sendi, membran basal glomerulus, sistem saraf pusat, jaringan subkutan dan

sebagainya.Semula diduga bahwa salah satu mekanisme cedera jaringan pada proses

demam reumatik adalah invasi langsung kuman streptokokus. Hasil yang negatif pada

isolasi organisme dari jaringan membawa peneliti pada rumusan bahwa toksin

bakterilah yang bekerja pada jaringan.6

8

Page 9: pbl blok 19 demam jantung rematik

Apabila terjadi infeksi kuman streptokokus pada jaringan tubuh, maka sel-sel

kuman streptokokus akan mengeluarkan komponen-komponen yang bersifat antigenik

pula, sepeti hialuronidase, streptodornase, streptokinase, proteinase, sterptolisin O,

toksin eritrogenik, dan sebagainya. Dan karena komponen-komponen yang

dikeluarkan oleh sel streptokokus itu bersifat antigenik, maka tubuh pun akan

membentuk banyak antibodi untuk menetralisirnya. Disamping itu, khusus mengenai

streptolisin titer O, ternyata zat ini sewaktu-waktu dapat memecah sel darah merah

dan menyebabkan kemolisis. Itulah sebabnya, mengapa jenis streptokokus ini

dimasukkan pula ke dalam kelas β-hemolitik.

Infeksi demam reumatik sering terjadi secara berulang dan dikenal sebagai

reaktivasi rema. Walaupun penyakit ini merupakan suatu inflamasi sistemik, tetapi

penyakit jantung reumatik merupakan satu-satunya komplikasi demam reumatik yang

paling permanen sifatnya dan merugikan masa depan seseorang. Tampaknya

komplikasi ini ditentukan oleh beratnya infeksi demam reumatik yang pertama kali

dan seringnya terjadi reaktibasi rema di kemudian hari. Itu sebabnya, tidak semua

demam reumatik akan berkembang menjadi penyakit jantung. Sebaliknya, tidak

semua penyakit jantung reumatik mempunyai riwayat demam reumatik yang jelas

sebelumnya. Hal ini mungkin karena gejala-gejala demam reumatik pada fase dini

memang tak mudah dikenali, atau demam reumatik memang tak jarang hanya bersifat

silent attack, tanpa disertai gejala-gejala klinis yang nyata.7

Demam reumatik biasanya menyerang jaringan otot miokard, endokard dan

perikard, terutama pada katup mitral dan katup aorta.Meskipun karditis pada DR

dapat mengenai perikardium, miokardium dan endokardium, tetapi kelainan yang

menetap hanya ditemukan pada enokardium terutama katup. Katup yang paling sering

terkena adalah katup mitral dan aorta. Kelainan pada katup trikuspid santa jarang

disebabkan oleh infeksi rema, sedangkan kelainan pada tatup pulmonal biasanya

bersifat kongenital dan sangat jarang pula disebabkan oleh infeksi rema. Kelainan

dapat berupa insufusiensi, tetapi bila penyakit berjalan sudah lama berupa stenosis.

Beberapa peneliti menunjukkan bahwa streptolisin bersifat toksik pada sel

miokard yang dibiakkan in vitro. Pemeriksaan imunologik menunjukkan antibodi

yang bereaksi dengan M protein dari mikroba penyebab. Antigen streptokokus

tersebut memiliki epitop yang sama dengan jaringan miokard jantung manusia,

9

Page 10: pbl blok 19 demam jantung rematik

sehingga antibodi terhadap streptokokus akhirnya akan akan menyerang jantung

(jaringan, katup).

Secara histopatologis, infeksi demam reumatik ditandai dengan adanya proses

Aschoff bodies yang khas, walaupun secara klinis tidak ada tanda-tanda reaktivasi

rema yang jelas. Daun katup dan korda tendinea akan mengalami edema, proses

fibrosis, penebalan, vegetasi-vegetasi dan mungkin kalsifikasi. Proses-proses ini

menunjukkan bahwa demam reumatik memang merupakan suatu penyakit autonium,

dimana reaksi silang yang terjadi antara streptokokus dengan jaringan tubuh tertentu

dapat menyebabkan kerusakan jaringan secara imunulogik.

Akan tetapi, peran antibodi sebagai mediator cedera jaringan belum

sepenuhnya diterima. Adanya antibodi bereaksi silang yng serupa pada serum pasien

tanpa demam reumatik mendorong penelitian mediator imun lain. Data mutakhir

menunjuk pada sitotoksisitas yang ditengahi oleh sel sebagai mekanisme alternatif

untuk cedera jaringan. Penelitian menunjukkan bahwa limfosit darah perifer pasien

dengan korditis reumatik akut adalah sitotoksik terhadap sel miokardium yang dibiak

in vitro, dan bahwa serum penderita demam reumatik menghapuskan pengaruh

sitotoksik tersebut.8

MANIFESTASI KLINIS

Perjalanan klinis penyakit demam reumatik atau penyakit jantung reumatik dapat

dibagi dalam 4 stadium.

1) Stadium I

Berupa ISPA oleh kuman beta- Streptococcus hemolyticus group A. Seperti

infeksi saluran napas pada umumnya, gejala yang terjadi termasuk demam, batuk,

disfagia, tidak jarang disertai muntah dan bahkan pada anak kecil dapat terjadi

diare. Pada pemeriksaan fisik sering didiapatkan eksudat di tonsil yang menyertai

tanda peradangan lainnya. Kelenjar getah bening submandibular sering kali

membesar. Infeksi ini biasanya berlangsung -4 hari dan dapat sembuh sendiri

tanpa pengobatan. Para peneliti mencatat 50-90% riwayat ISPA pada pasien

demam reumatik yang baisanya terjadi 1-14 hari sebelum manifestasi pertama

demam reumatik.

2) Stadium II

10

Page 11: pbl blok 19 demam jantung rematik

Disebut juga periode laten, adalah masa antara infeksi streptokok dengan

permulaan gejala demam reumatik. Biasana periode ini berlangsung 1-3 minggu,

kecuali korea yang dapat timbul 6 minggu atau bahkan berbulan-bulan kemudian.

3) Stadium III

Adalah fase akut demam reumatik, saat timbulnya berbagai manifestasi klinis

demam reumatik. Manifestasi klinis tersebut dapat digolongkan dalam kriteria

major dan minor.

4) Stadium IV

Disebut juga stadium inaktif. Pada stadium ini penderita demam reumatik tanpa

kelainan jantung atau penderita penyakit jantung reumatik tanpa gejala sisa katup

tidak menunjukkan gejala apa-apa.

Pada penderita penyakit jantung reumatik dengan gejala sisa kelainan katup

jantung, gejala yang timbul sesuai dengan jenis serta beratnya kelainan. Pada fase

ini baik penderita demam reumatik maupun penyakit jantung reumatik sewaktu-

waktu dapat mengalami reaktivasi penyakitnya.2

DIAGNOSIS KRITERIA JONES

Diagnosis demam rematik lazim didasarkan pada suatu kriteria yang untuk pertama

kali diajukan oleh T. Duchett Jones dan, oleh karena itu kemudian dikenal sebagai kriteria

Jones.

Kriteria Jones memuat kelompok kriteria mayor dan minor yang pada dasarnya

merupakan manifestasi klinik dan laboratorik demam rematik. Pada perkembangan

selanjutnya, kriteria ini kemudian diperbaiki oleh American Heart Association dengan

menambahkan bukti adanya infeksi streptokokus sebelumnya. Apabila ditemukan 2 kriteria

mayor, atau 1 kriteria mayor dan 2 kriteria minor, ditambah dengan bukti adanya infeksi

streptokokus sebelumnya, kemungkinan besar menandakan adanya demam rematik. Tanpa

didukung bukti adanya infeksi streptokokus, maka diagnosis demam rematik harus selalu

diragukan, kecuali pada kasus demam rematik dengan manifestasi mayor tunggal berupa

korea Syndenham atau karditis derajat ringan, yang biasanya terjadi jika demam rernatik baru

muncul setelah masa laten yang lama dan infeksi strepthokokus.

Perlu diingat bahwa kriteria Jones tidak bersifat mutlak, tetapi hanya sebagai suatu

pedoman dalam menentukan diagnosis demam rematik. Kriteria ini bermanfaat untuk

11

Page 12: pbl blok 19 demam jantung rematik

memperkecil kemungkinan terjadinya kesalahan diagnosis, baik berupa over-diagnosis

maupun underdiagnosis.9

Kriteria Mayor

1) Karditis

- Karditis merupakan manifestasi klinik demam rematik yang paling berat karena

merupakan satu-satunya manifestasi yang dapat mengakibatkan kematian

penderita pada fase akut dan dapat menyebabkan kelainan katup sehingga terjadi

penyakit jantung rematik.

- Diagnosis karditis rematik dapat ditegakkan secara klinik berdasarkan adanya

salah satu tanda berikut: (a) bising baru atau perubahan sifat bising organik, (b)

kardiomegali, (c) perikarditis, dan gagal jantung kongestif.

- Bising jantung merupakan manifestasi karditis rematik yang seringkali muncul

pertama kali, sementara tanda dan gejala perikarditis serta gagal jantung kongestif

biasanya baru timbul pada keadaan yang lebih berat. Bising pada karditis rematik

dapat berupa bising pansistol di daerah apeks (regurgitasi mitral), bising awal

diastol di daerah basal (regurgitasi aorta), dan bising mid-diastol pada apeks

(bising Carey-Coombs) yang timbul akibat adanya dilatasi ventrikel kiri.

2) Poliartritis

- Poliartritis ditandai oleh adanya nyeri, pembengkakan, kemerahan, teraba panas,

dan keterbatasan gerak aktif pada dua sendi atau lebih. Artritis pada demam

rematik paling sering mengenai sendi-sendi besar anggota gerak bawah. Kelainan

ini hanya berlangsung beberapa hari sampai seminggu pada satu sendi dan

kemudian berpindah, sehingga dapat ditemukan artritis yang saling tumpang

tindih pada beberapa sendi pada waktu yang sama, sementara tanda-tanda radang

mereda pada satu sendi, sendi yang lain mulai terlibat.

- Perlu diingat bahwa artritis yang hanya mengenai satu sendi (monoartritis) tidak

dapat dijadikan sebagai suatu kriterium mayor.Selain itu, agar dapat digunakan

sebagai suatu kriterium mayor, poliartritis harus disertai sekurang-kurangnya dua

kriteria minor, seperti demam dan kenaikan laju endap darah, serta harus

didukung oleh adanya titer ASTO atau antibodi antistreptokokus lainnya yang

tinggi.

3) Korea

12

Page 13: pbl blok 19 demam jantung rematik

- Secara khas ditandai oleh adanya gerakan tidak disadari dan tidak bertujuan yang

berlangsung cepat dan umumnya bersifat bilateral, meskipun dapat juga hanya

mengenai satu sisi tubuh. Manifestasi demam rematik ini lazim disertai kelemahan

otot dan ketidak-stabilan emosi. Korea jarang dijumpai pada penderita di bawah

usia 3 tahun atau setelah masa pubertas dan lazim terjadi pada perempuan. Korea

Syndenham merupakan satu-satunya tanda mayor yang sedemikian penting

sehingga dapat dianggap sebagai pertanda adanya demam rematik meskipun tidak

ditemukan kriteria yang lain. Korea merupakan manifestasi demam rematik yang

muncul secara lambat, sehingga tanda dan gej ala lain kemungkinan sudah tidak

ditemukan lagi pada saat korea mulai timbul.

4) Eritema marginatum

- Merupakan wujud kelainan kulit yang khas pada demam rematik dan tampak

sebagai makula yang berwarna merah, pucat di bagian tengah, tidak terasa gatal,

berbentuk bulat atau dengan tepi yang bergelombang dan meluas secara

sentrifugal. Eritema marginatum juga dikenal sebagai eritema anulare rematikum

dan terutama timbul di daerah badan, pantat, anggota gerak bagian proksimal,

tetapi tidak pernah ditemukan di daerah wajah. Kelainan ini dapat bersifat

sementara atau menetap, berpindah-pindah dari satu bagian tubuh ke bagian tubuh

yang lain, dapat dicetuskan oleh pemberian panas, dan memucat jika ditekan.

Tanda mayor demam rematik ini hanya ditemukan pada kasus yang berat.

5) Nodulus subkutan

- Pada umumnya hanya dijumpai pada kasus yang berat dan terdapat di daerah

ekstensor persendian, pada kulit kepala serta kolumna vertebralis. Nodul ini

berupa massa yang padat, tidak terasa nyeri, mudah digerakkan dari kulit di

atasnya, dengan diameter dan beberapa milimeter sampai sekitar 2 cm. Tanda ini

pada umumnya tidak akan ditemukan jika tidak terdapat karditis.

Kriteria Minor

1) Riwayat demam rematik sebelumnya dapat digunakan sebagai salah satu kriteria

minor apabila tercatat dengan baik sebagai suatu diagnosis yang didasarkan pada kriteria

obyektif yang sama. Akan tetapi, riwayat demam rematik atau penyakit jantung rematik

inaktif yang pernah diidap seorang penderita seringkali tidak tercatat secara baik

sehingga sulit dipastikan kebenarannya, atau bahkan tidak terdiagnosis.

13

Page 14: pbl blok 19 demam jantung rematik

2) Artralgia adalah rasa nyeri pada satu sendi atau lebih tanpa disertai peradangan atau

keterbatasan gerak sendi. Gejala minor ini harus dibedakan dengan nyeri pada otot atau

jaringan periartikular lainnya, atau dengan nyeri sendi malam hari yang lazim terjadi

pada anak-anak normal. Artralgia tidak dapat digunakan sebagai kriteria minor apabila

poliartritis sudah dipakai sebagai kriteria mayor.

3) Demam pada demam rematik biasanya ringan,meskipun adakalanya mencapai 39°C,

terutama jika terdapat karditis. Manifestasi ini lazim berlangsung sebagai suatu demam

derajat ringan selama beberapa minggu. Demam merupakan pertanda infeksi yang tidak

spesifik, dan karena dapat dijumpai pada begitu banyak penyakit lain, kriteria minor ini

tidak memiliki arti diagnosis banding yang bermakna.

4) Peningkatan kadar reaktan fase akut berupa kenaikan laju endap darah, kadar protein

C reaktif, serta leukositosis merupakan indikator nonspesifik dan peradangan atau

infeksi. Ketiga tanda reaksi fase akut ini hampir selalu ditemukan pada demam rematik,

kecuali jika korea merupakan satu-satunya manifestasi mayor yang ditemukan. Perlu

diingat bahwa laju endap darah juga meningkat pada kasus anemia dan gagal jantung

kongestif. Adapun protein C reaktif tidak meningkat pada anemia, akan tetapi mengalami

kenaikan pada gagal jantung kongestif. Laju endap darah dan kadar protein C reaktif

dapat meningkat pada semua kasus infeksi, namun apabila protein C reaktif tidak

bertambah, maka kemungkinan adanya infeksi streptokokus akut dapat dipertanyakan.

5) Interval P-R yang memanjang biasanya menunjukkan adanya keterlambatan abnormal

sistem konduksi pada nodus atrioventrikel dan meskipun sering dijumpai pada demam

rematik, perubahan gambaran EKG ini tidak spesifik untuk demam rematik. Selain itu,

interval P-R yang memanjang juga bukan merupakan pertanda yang memadai akan

adanya karditis rematik.10

Tabel 1. Kriteria Jones ( update 1992 )

Kriteria Mayor Kriteria Minor

14

Page 15: pbl blok 19 demam jantung rematik

Karditis

Poliartritis migrans

Korea sydenham

Eritema marginatum

Nodul subkutan

Klinis :

Riwayat demam rematik atau penyakit jantung

rematik sebelumnya

Artralgia

Demam

Laboratorium :

Peningkatan kadar reaktan fase akut (protein C

reaktif, laju endap darah, leukositosis)

Interval P-R yang memanjang

Ditambah

Disokong adanya bukti infeksi Streptokokus sebelumnya berupa kultur apus

tenggorok yang positip atau tes antigen streptokokus yang cepat atau titer ASTO

yang meningkat.

PENATALAKSANAAN

Pengobatan demam rematik memiliki 3 tujuan:

- Menyembuhkan infeksi streptokokus dan mencegah kekambuhan

- Mengurangi peradangan,t erutama pada persendian dan jantung

- Membatasi aktivitas fisik yang dapat memperburuk organ yang meradang.

Penatalaksanaan demam rematik meliputi

1) Tirah Baring

Semua penderita demam rematik harus tinggal di rumah sakit. Penderita

dengan artritis atau karditis ringan tanpa mengalami gagal jantung tidak perlu

menjalani tirah baring secara ketat. Akan tetapi, apabila terdapat karditis yang

berat (dengan gagal jantung kongestif), penderita harus tirah baring total paling

tidak selama pengobatan kortikosteroid. Lama tirah baring yang diperlukan sekitar

15

Page 16: pbl blok 19 demam jantung rematik

6-8 minggu), yang paling menentukan lamanya tirah baring dan jenis aktivitas

yang boleh dilakukan adalah penilaian klinik dokter yang merawat.

Sebagai pedoman, tirah baring sebaiknya tetap diberlakukan sampai semua

tanda demam rematik akut telah mereda, suhu kembali normal saat tirah baring

tanpa pemberian obat antipiretik, denyut nadi kembali normal dalam keadaan

istirahat, dan pulihnya fungsi jantung secara optimal.

2) Eradikasi Kuman Streptokokus

Eradikasi harus secepatnya dilakukan segera setelah diagnosis demam rematik

dapat ditegakkan. Obat pilihan pertama adalah penisilin G benzatin karena dapat

diberikan dalam dosis tunggal, sebesar 600.000 unit untuk anak di bawah 30 kg dan

1 ,2 juta unit untuk penderita di atas 30 kg. Pilihan berikutnya adalah penisilin oral

250 mg 4 kali sehari diberikan selama 10 hari. Bagi yang alergi terhadap penisilin,

eritromisin 50 mg/kg/ hari dalam 4 dosis terbagi selama 10 hari dapat digunakan

sebagai obat eradikasi pengganti.

3) Obat Antiradang

Salisilat memiliki efek dramatis dalam meredakan artritis dan demam. Obat ini

dapat digunakan untuk memperkuat diagnosis karena artritis demam rematik

memberikan respon yang cepat terhadap pemberian salisilat. Natrium salisilat

diberikan dengan dosis 100-120 mg/kg/hari dalam 4-6 dosis terbagi selama 2-4

minggu, kemudian diturunkan menjadi 75 mg/kg/hari selama 4-6 minggu. Aspirin

dapat dipakai untuk mengganti salisilat dengan dosis untuk anak-anak sebesar 15-25

mg/kg/hari dalam 4-6 dosis terbagi selama seminggu, untuk kemudian diturunkan

menjadi separuhnya; dosis untuk orang dewasa dapat mencapai 0,6-0,9 g setiap 4 jam,

Kortikosteroid dianjurkan pada demam rematik dengan gagal jantung. Obat ini

bermanfaat meredakan proses peradangan akut, meskipun tidak mempengaruhi

insiden dan berat ringannya kerusakan pada jantung akibat demam rematik. Prednison

diberikan dengan dosis 2 mg/kg/hari dalam 3-4 dosis terbagi selama 2 minggu,

kemudian diturunkan menjadi 1 mg/kg/hari selama minggu ke 3 dan selanjutnya

dikurangi lagi sampai habis selama 1-2 minggu berikutnya. Untuk menurunkan resiko

terjadinya rebound phenomenon, pada awal minggu ke 3 ditambahkan aspirin 50-75

mg/kg/hari selama 6 minggu berikutnya.

16

Page 17: pbl blok 19 demam jantung rematik

4) Pengobatan Korea

Korea pada umumnya akan sembuh sendiri, meskipun dapat berlangsung selama

beberapa minggu sampai 3 bulan. Obat-obat sedatif, seperti klorpromazin, diazepam,

fenobarbital atau haloperidol dilaporkan memberikan hasil yang memuaskan. Perlu

diingat, halopenidol sebaiknya tidak diberikan pada anak di bawah umur 12 tahun.

5) Penanganan Gagal Jantung

Gagal jantung pada demam rematik dapat ditangani seperti kasus gagal

jantung pada umumnya. Komplikasi ini biasanya dapat diatasi dengan tirah baring dan

pemberiankortikosteroid, meskipun seringkali perlu diberikan digitalis, diuretik, atau

vasodilator. Digitalis biasanya tidak seefektif pada gagal jantung kongestif akibat

kelainan lainnya. Pemberian obat ini harus dilakukan secara hati-hati karena dapat

menambah iritabilitas jantung sehingga dapat menyebabkan aritmia, di samping batas

keamanannya yang sempit.

6) Pemberian diet bergizi tinggi mengandung cukup vitamin.11

KOMPLIKASI

Komplikasi yang sering terjadi pada Penyakit Jantung Reumatik (PJR) diantaranya

adalah gagal jantung, pankarditis (infeksi dan peradangan di seluruh bagian jantung),

pneumonitis reumatik (infeksi paru), emboli atau sumbatan pada paru, kelainan katup

jantung, dan infark (kematian sel jantung).

PENCEGAHAN

Pencegahan primer demam reumatik

Pencegahan primer demam reumatik adalah pemberian antibiotika untuk pengobatan

infeksi streptokokus grup A pada saluran napas bagian atas, yang bertujuan untuk mencegah

serangan pertama DR akut . Gejala yang menunjang untuk faringitis oleh karena streptokokus

grup A adalah demam tinggi yang tiba-tiba, sakit tenggorokan hebat sampai sulit menelan,

rash scarlatina dan nyeri abdomen. Untuk itu diperlukan kekampuan pengenanlan terhadap

infeksi streptokok oleh para dokter. Jenis obat, pemberian, dan dosisnya sama dengan untuk

eradikasi kuman pada pengobatan demam reumatik akut.

17

Page 18: pbl blok 19 demam jantung rematik

Tabel 2. Pencegahan primer demam reumatik: terapi yang dianjurkan untuk

pengobatan terhadap faringitis streptrokokus.

Antibiotika Pemberian Dosis Keterangan

Benzatin

benzylpenisilin

Phenoxymethyl

penicillin

(Penicillin V)

Amoksisilin

Cefalosporin

generasi

pertama

Eritromisin

etilsuksinat

Injeksi i.m, tunggal

Oral 2-4 kali/hari

selama 10 hari

Oral 2-3 kali/hari,

selama 10 hari

Oral 2-3 kali/hari

selama 10 hari

Oral 4 kali/hari

selama 10 hari

1.200.000 unit i.m; BB

<27 kg: 600.000 unit

Anak: 250 mg, 2 atau 3

kali

Remaja : 250 mg, 3 atau

4 kali, atau 500 mg 2 kali

sehari

25-50 mg/kg/hari dibagi

dalam 3 dosis. Total

dosis dewasa 750-1500

mg/hari

Bervariasi tergantung

jenisnya

Bervariasi sesuai

jenisnya. Sediaan yang

tesedia dalam bentuk

stearat, etilsuksinat,

estolat atau basa

Lebih disebangi daripada

penisilin oral, karena

kepatuhan lebih baik

Belum pernah dilaporkan

GABHS yang resisten

terhadap penisilin

Rasa lebih disukai daripada

penisilin oral

Sebagai alternatif untuk

penisilin oral

Sebagai alternatif bila

penderita alergi terhadap

penisilin

Pencegahan sekunder terhadap demam reumatik akut

Penderita demam reumatik mempunyai resiko besar untuk mengidap serangan

ulangan demam reumatik setelah terserang infeksi bakteri streptokokus grup A berikutnya.

Oleh karena itu, pencegahan merupakan aspek penanganan demam reumatik yang sangat

18

Page 19: pbl blok 19 demam jantung rematik

penting. Pencegahan sekunder pada dasarnya merupakan pemberian antibiotik secara teratur

pada penderita yang pernah mengidap demam reumatik agar tidak terjadi infeksi streptokokus

pada saluran pernafasan bagian atas, sehingga tidak terjadi serangan ulang demam reumatik.

Untuk terjadinya serangan ulang demam reumatik dan infeksi saluran nafas atas

karena GABHS maka diperlukan pemberian antibiotika yang spesifik pada penderita yang

sebelumnya menunjukkan serangan akut demam reumatik, atau penyakit jantung reumatik

yang nyata.

Tindakan pencegahan ini lama karena perlu kesadaran para dokter dan petugas

kesehatan lainnya di satu pihak dan pasien atau para orang tua di lain pihak agar program

pencegahan dapat dijalankan sebagaimana mestinya. Dokter harus memberi penerangan yang

sejelas-jelasnya menyangkut semua hal tentang penyakit serta kegunaan pencegahan, tentu

saja disesuaikan dengan pendidikan pasien atau orang tuanya.

Pemberian benzathine penicilline secara intramuskular yang 4 minggu sekali masih

merupakan pilihan pertama pada penderita yang tidak alergi terhadap penizilin. Pemberian

benzathine penicilline 1.200.000 U secara intramuskular setiap 4 minggu menunjukkan angka

kekambuhan 0,4%/tahun dengan angka kepatuhan 4%. Sedangkan dengan pemberian

penisilin G peroral sebanyak 200.000 U/hari angka kekambuhan pertahun sebanyak 5,5% dan

angka kepatuhan 50%. Penelitian pada anak di Jakarta, dengan membandingkan kadar

penisilin di dalam darah antara anak yang diberikan profilaksis benzathine penicillin G setiap

3 minggu dengan pemberian tiap minggu, tidak dijumpai perbedaan kadar yang bermakna.

Tabel 3. Antibiotik untuk pencegahan sekunder demam reumatik.

Antibiotika Cara Pemberian Dosis

Benzathine

benzylpenisilin/

Benzathine

penicilline G

Penisilin V

Injeksi intramuskuler tunggal

setiap 3-4 minggu

Oral

Oral

Anak dan dewasa BB

> 30 kg: 1.200.000 unit

Anak < 30 kg: 600.000 unit

250 mg dua kali sehari

Anak dan dewasa BB

> 30 kg: 1 gram/hari.

19

Page 20: pbl blok 19 demam jantung rematik

Sulfonamid

Eritromisin Oral

Anak < 30 kg: 500 mg/hari

250 mg dua kali sehari.

PROGNOSIS

Demam reumatik terutama sekali bergantung kepada terjadinya dan menetapnya

kelainan pada jantung. Pada penderita demam reuamtik dengan carditis (65%), lima puluh

persen meninggal dalam jangka waktu 20 tahun, sebagian besar dalam 10 tahun pertama.

Terutama pada penderita dengan congestive heart failure atau cardiomegali prognosos

memburuk, 70-80% meninggal dalam jangka waktu 10 tahun

Pada penderita demam reumatik tanpa carditis (35%), dalam 20 tahun tdak ada yang

meninggal tetapi menderita penyakit jantung remaik 44%. Penyelidikan lain menemukan

hanya 6% penyakit jantung reumatik pada follow-up 10 tahun penderita demam reumatik

tanpa carditis.2

KESIMPULAN

Hipotesis diterima, bahwa anak perempuan tersebut menderita Penyakit Jantung

Reumatik

DAFTAR PUSTAKA

1) Gray H, Dawkins K, Morgan J, Simpson I. Penyakit Katup Jantung dalam Lecture

Notes Kardiologi. Edisi Keempat. Jakarta : Erlangga; 2005.

2) Imanuel S, Sastroasmoro S, Firmansyah A. Ilmu kesehatan anak. Jakarta: Fakultas

Kedokteran Universitas Indonesia; 1991. h. 599-607.

3) Junadi P, Soemasto AS, dan Amelz H. Kapita selekta kedokteran. Edisi ke- 2. Jakarta:

Media aesculapius; 2002. hlm 143-56.

4) Suarjana I N.Buku aja ilmu penyakit dalam. Edisi ke-5. Jakarta:Interna Publishing;

2010.h. 2495-513.

5) Kumar V, Cotran RS, Robbins SL. Buku ajar patologi robbins. Edisi ke-7. Jakarta:

Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2007.h. 464-6.

20

Page 21: pbl blok 19 demam jantung rematik

6) Wahab, Samik A. Demam Reumatik Akut. Dalam: Buku Ajar Kardiologi Anak IDAI

Jakarta. Jakarta: Binarupa Aksara;2004.h. 279-316

7) Baraas, Faisal. Demam Reumatik. Dalam : Kardiologi Klinis dalam Praktek

Diagnosis dan Tatalaksana Penyakit Jantung pada Anak FKUI. Jakarta: Balai Penerbit

FKUI;2005. h.215-22.

8) Baratawidjaja, Karnen G. Autoimunitas. Dalam: Imunologi Dasar. Edisi ke-6. Jakarta:

Balai Penerbit FKUI;2004.h.218-48.

9) Halstead S, Arbovirus. Ilmu Kesehatan Anak Nelson. Edisi ke-15. Jakarta :

EGC;2000.h.1132-5.

10) Waspadji, Sarwono, Gagal Jantung dan Penatalaksanaannya dalam Buku Ajar Ilmu

Penyakit Dalam. Edisi ke-3. Jakarta: Balai Penerbit FKUI;2003.

11) Wilson, Price, Fisiologi Sistem Kardiovaskular dalam Patofisiologi Konsep Klinis

Proses-Proses Penyakit. Edisi ke-6.Jakarta: EGC; 2005.

21