BAB I

PENDAHULUAN

Latar Belakang

Prevalensi demam rematik/penyakit jantung rematik yang diperoleh dan

penelitian WHO mulai tanggal 1984 di 16 negara sedang berkembang di Afrika,

Amerika latin, timur jauh, Asia tenggara dan Pasifik barat berkisar 0,1 sampai

12,6 per 1.000 anak sekolah, dengan prevalensi rata-rata sebesar 2,2 per 1.000.1

Prefalensi pada anak-anak sekolah dibeberapa negara asia pada tahun 1980-an

berkisar 1 sampai 10 per 1.000.2 Dari suatu penelitian yang dilakukan di India

selatan diperoleh prevalensi sebesar 4,9 per 1.000 anak sekolah,3 sementara angka

yang didapatkan di Thailand sebesar 1,2 sampai 2,1 per 1.000 anak sekolah.4

Prevalensi demam rematik di Indonesia belum diketahui secara pasti,

meskipun beberapa peneliti yang perna dilakukan menunjukkan bahwa prevalensi

penyakit jantuk rematik berkisar 0,3 sampai 0,8 per 1.000 anak sekolah. Dengan

demikian, secara kasar dapat diperkirakan bahwa prevalensi demam rematik di

Indonesia pasti lebih tinggi dari angka tersebut, mengingat penyakit jantung

rematik merupakan akibat dari demam rematik.5

1

BAB II

ISI

2.1. Pengertian

Demam rematik merupakan suatu penyakit sistemik yang dapat bersifat

akut, subakut, kronik, atau fulminan, dan dapat terjadi setelah infeksi

Streptococcus beta hemolyticus grup A pada saluran pernafasan bagian atas.2,6-8

Demam rematik biasanya terjadi akibat infeksi Streptococcus pada tenggorokan.

Demam rematik bukan merupakan suatu infeksi, tetapi merupakan suatu reaksi

peradangan terhadap infeksi, yang menyerang berbagai bagian tubuh (misalnya

persendian, jantung, kulit). Penyakit ini dan gejala sisanya, yaitu penyakit jantung

rematik, merupakan jenis penyakit jantung didapat yang paling banyak dijumpai

pada populasi anak-anak dan dewasa muda.1,2,8 Puncak insiden demam rematik

terdapat pada kelompok usia 5-15 tahun, penyakit ini jarang dijumpai pada anak

dibawah usia 4 tahun dan penduduk diatas 50 tahun.6 Demam rematik dan

penyakit jantung rematik hingga saat ini masih menjadi masalah kesehatan yang

penting di negara-negara yang sedang berkembang. 1,2,8

2.2. Etiologi

Demam reumatik, seperti halnya dengan penyakit lain merupakan akibat

interaksi individu, penyebab penyakit dan factor lingkungan.9 Infeksi

streptococcus beta hemolyticus grup A pada tenggorok selalu mendahului

terjadinya demam rematik, baik pada serangan pertama maupun serangan

ulangan.9-11 Untuk menyebabkan serangan demam rematik, streptococcus grup A

2

harus menyebabkan infeksi pada faring, bukan hanya kolonisasi superficial.

Berbeda dengan glumeronefritis yang berhubungan dengan infeksi Streptococcus

di kulit maupun di saluran nafas, demam rematik agaknya tidak berhubungan

dengan infeksi Streptococcus di kulit.9

Hubungan etiologis antara kuman Streptococcus dengan demam rematik

diketahui dari data sebagai berikut :9,10

1. Pada sebagian besar kasus demam rematik akut terdapat peninggian kadar

antibody terhadap Streptococcus ataudapat diisolasi kuman beta-Streptococcus

hemolyticus grup A, atau keduanya.

2. Insiden demam rematik yang tinggi biasanya bersamaan dengan insiden oleh

beta-Streptococcus hemolyticus grup A yang tinggi pula. Diperkirakan hanya

sekitar 3% dari individu yang belum perna menderita demam rematik akan

menderita komplikasi ini setelah menderita faringistis Streptococcus yang tidak

diobati.

3. Serangan ulang demam rematikakan sangat menurun bila penderita mendapat

pencegahan yang teratur dengan antibiotika.

3

2.3. Faktor Predisposisi

Faktor Individu:9-10

1. Faktor genetic

Banyak demam rematik/penyakit jantung rematik yang terjadi pada satu

keluarga maupun pada anak-anak kembar. Karenanya disuga variasi genetic

merupakan alas an penting mengapa hanya sebagian pasien yang terkena infeksi

Streptococcus menderita demam rematik, sedangkan cara penurunannya

belumdapat dipastikan.

2. Jenis Kelamin

Tidak didapatkan perbedaan insidens demam rematik pada lelaki dan

wanita. Meskipun begitu, manifestasi tertentu mungkin lebih sering ditemukan

pada salah satu jenis kelamin, misalnya gejala korea jauh lebih sering ditemukan

pada wanita dari pada laki-laki. Kelainan katub sebagai gejala sisa penyakit

jantung rematik juga menunjukkan perbedaan jenis kelamin. Pada orang dewasa

gejala sisa berupa stenosis mitral lebih sering ditemukan pada wanita, sedangkan

insufisiensi aorta lebih sering ditemukan pada laki-laki.

3. Golongan Etnik dan Ras

Belum bisa dipastikan dengan jelas karena munkin berbagai factor

lingkungan yang berbeda pada golongan etnik dan ras tertentu ikut berperan atau

bahkan merupakan sebab yang sebenarnya. Yang telah dicatat dengan jelas ialah

terjadinya stenosis mitral. Di negara-negara barat umumnya stenosis mitral terjadi

4

bertahun-tahun setelah serangan penyakit jantung rematik akut. Tetapi data di

India menunjukan bahwa stenosis mitral organic yang berat seringkali sudah

terjadi dalam waktu yang relative singkat, hanya 6 bulan-3 tahun setelah serangan

pertama.

4. Umur

Paling sering pada umur antara 5-15 tahun dengan puncak sekitar umur 8

tahun. Tidak bisa ditemukan pada anak umur antara 3-5 tahun dan sangat jarang

sebelum umur 3 tahun atau setelah 20 tahun. Distribusi umur ini dikatakan sesuai

dengan insiden infeksi Streptococcus pada anak usia sekolah.

5. Keadaan Gizi dan adanya penyakit lain

Belum dapat ditentukan apakah merupakan factor predisposisi. Hanya

sudah diketahui bahwa penyakit sickle cell anemia jarang yang menderita

rematik/penyakit jantung rematik.

Faktor-faktor Lingkungan:9-10

1. Keadaan social ekonomi yang buruk

Mungkin ini merupakan factor lingkungan yang terpenting sebagai

predisposisi untuk terjadinya demam rematik. Termaksud dalam keadaan social

ekonomi yang buruk ialah sanitasi lingkungan yang buruk, rumah-rumah dengan

penghuni padat, rendahnya pendidikan sehingga pengertian untuk segera

mengobati anak yang sakit sangat kurang. Pendapatan yang rendah sehingga biaya

untuk perawatan kesehatan kurang dan lain-lain.

5

2. Iklim dan geografi

Penyakit ini terbanyak didapatkan di daerah beriklim sedang, tetapi data

akhir-akhir ini menunjukkan bahwa daerah tropis pun mempunyai insiden yang

tinggi, lebih tinggi dari yang diduga semula. Di daerah yang letaknya tinggi

agaknya insiden lebih tinggi dari pada di dataran rendah.

3. Cuaca

Perubahan cuaca yang mendadak sering menyebabkan insiden infeksi

saluran nafas meningkat, sehingga insiden demam rematik juga meningkat.

2.4. Patogenesis

Meskipun pengetahuan serta penelitian sudah berkembang pesat, namun

mekanisme terjadinya demam rematik yang pasti belum diketahui. Pada umumnya

para ahli sependapat bahwa demam rematik termaksud dalam penyakit

autoimun.9,11,13

Streptococcus diketahui dapat menghasilkan tidak kurang dari 20 produk

ekstrasel, yang terpenting diantaranya ialah streptolisin O, streptolisin S,

hialuronidase, streptokinase, disfosforidin nukleotidase, deoksiribonuklease, serta

streptococcal erythrogenic toxin. Produk-produk tersebut merangsang timbulnya

antibody.9

Demam rematik diduga merupakan akibat kepekaan tubuh yang berlebihan

terhadap beberapa produk ini. Kaplan mengemukakan hipotesis tentang adanya

reaksi silang antibody terhadap streptococcus dengan otot jantung yang

6

mempunyai susunan antigen mirip antigen streptococcus, hal ini yang

menyebabkan reaksi autoimun.9,10

ASTO (anti streptolisin O) merupakan antibody yang paling dikenal dan

paling sering digunakan untuk indicator terdapatnya infeksi streptococcus. Lebih

kurang 80% penderita demam rematik/penyakit jantung rematik akut menunjukan

kenaikan titer ASTO ini, bila dilakukan pemeriksaan atas 3 antibody terhadap

streptococcus, maka pada 95% kasus demam rematik/penyakit jantung rematik

didapatkan peninggian atau lebih antibody terhadap Streptococcus.9

Penelitian menunjukan bahwa komponen streptococcus yang lain memiliki

reaktifitas bersama dengan jaringan lain. Ini meliputi reaksi silang imunologik

diantara karbohidrat streptococcus dan glikoprotein katup, diantara membrane

protoplasma streptococcus dan jaringan saraf subtalamus serta nuclei kaudatus

dan antara hialuronat kapsul dan kartilago artikular. Reaktivitas silang imunologik

multiple tersebut dapat menjelaskan keterlibatan organ multiple pada demam

rematik.10

2.5. Patologi

Dasar kelainan patologi demam rematik ialah reaksi inflamasi eksudatif dan

proliferative jaringan mesenkim. Kelainan yang menetap hanya terjadi pada

jantung, organ lain seperti sendi, kulit, pembuluh darah, jaringan otak dan lain-

lain dapat terkena tetapi reversible.9 Proses patologis pada demam rematik

melibatkan jaringan ikat atau jaringan kolagen. Meskipun proses penyakit adalah

7

difus dan dapat mempengaruhi kebanyakan jaringan tubuh, manifestasi klinik

penyakit terutama terkait dengan keterlibatan jantung, sendi, dan otak.10

a) Jantung

Keterlibatan jantung pada demam rematik dapat mengenaik setiap

komponen jaringan. Proses radang selama karditis akut paling sering terbatas pada

endokardium dan miokardium, namun pada pasien dengan miokarditis berat,

pericardium dapat juga terlibat. Beberapa dengan penyakit kolagen lainseperti

lupus eritomatous sistematik atau arthritis rematoid juvenile (pada kedua penyakit

ini serositas biasanya ditunjukan oleh perikarditis), pada demam rematik jarang

ditemukan perikarditis tanpa endokarditis atau miokarditis. Perikarditis pada

pasien rematik biasanya menyatakan adanya pankarditis atau perluasan proses

radang.10

b) Organ-organ lain

Ruam kulit mencerminkan terdapatnya vaskulitis yang mendasari, yang

mungkin ada pada setiap bagian tubuh yang paling sering mengenai pembuluh

darah yang lebih kecil. Pembuluh darah ini menunjukan proliferasi sel endotel.

Nodul subkutan jarang ditemukan pada pasien demam rematik akut, kalaupun ada,

nodul ini cenderung ditemukan pada pasien dengan penyakit katup kronik,

terutama mitral. Histology nodul subkutan terdiri dari nekrosis fibrinoid sentral

yang dikelilingi oleh sel-sel epitel dan mononuclear.10

2.6. Manifestasi klinis

8

Perjalanan klinis penyakit demam rematik/penyakit jantung rematik dapat

dibagi dalam 4 stadium:9

Stadium I

Stadium ini berupa infeksi saluran nafas bagian atas oleh kuman beta-

Streptococcus hemoliticus grup A. keluhan biasanya berupa demam, batuk, rasa

sakit waktu menelan, tidak jarang disertai muntah dan bahkan pada anak kecil

dapat terjadi diare. Pada pemeriksaan fisis sering didapatkan eksudat di tonsil

yang menyertai tanda-tanda peradangan lainnya. Kelenjar getah bening

submandibular seringkali membesar. Infeksi ini biasanya berlangsung 2-4 dan

dapat sembuh sendiri tanpa pengobatan.

Pada peneliti mencatat 50-90% riwayat infeksi saluran nafas bagian atas

pada penderita demam rematik/penyakit jantung rematik, yang biasanya terjadi

10-14 hari sebelum manifestasi pertama demam rematik.

Stadium II

Stadium ini disebut juga periode laten, ialah masa antara infeksi

Streptococcus dengan permulaan gejala demam rematik, biasanya periode ini

berlangsung 1-3 minggu, kecuali korea yang dapat timbul 6 minggu atau bahkan

berbulan-bulan kemudian.

Stadium III

9

Merupakan fase akut demam rematik, saat timbulnya berbagai manifestasi

klinis demam rematik. Manifestasi klinis tersebut dapat digolongkan dalam gejala

peradangan umum (gejala minor) dan manifestasi spesifik (gejala mayor) demam

rematik.

2.7. Diagnosis

Diagnosis demam rematik lazim didasarkan pada sesuatu kriteria yang

untuk pertama kali diajukan oleh T. Duchett Jones, dan oleh karena itu kemudian

dikenal sebagai kriteria Jones.8

Kriteria Jones memuat kelompok kriteria mayor dan minor yang pada

dasarnya merupakan manifestasi klinik dan laboratorik demam rematik. Pada

perkembangan selanjutnya, kriteria ini diperbaiki oleh American Heart

Association dengan menambahkan bukti adanya infeksi streptococcus

sebelumnya. Apabila ditemukan 2 kriteria mayor, atau 1 kriteria mayor dan 2

kriteria minor, ditambah dengan adanya bukti infeksi streptococcus sebelumnya,

kemungkinan besar menandakan adanya demam rematik.2,6-8 Tanpa didukung

bukti adanya infeksi streptococcus, maka diagnosis demam rematik harus selalu

diragukan, kecuali dengan kasus demam rematik dengan manifestasi mayor

tunggal berupa korea syndenham atau karditis derajat ringan, yang biasanya

terjadi jika demam rematik baru muncul setelah masa laten yang lama dan infeksi

streptococcus.7

Perlu diingat bahwa kriteria jones tidak bersifat mutlak, tetapi hanya sebagai

suatu pedoman dalam menentukan diagnosis demam rematik(1,10). Kriteria ini

10

bermanfaat untuk memperkecil kemungkinan terjadinya kesalahan diagnosis, baik

berupa over diagnosis maupun under diagnosis.7

1. Kriteria Mayor

a) Karditis merupakan manifestasi klinik demam rematik yang paling berat

karena merupakan satu-satunya manivestasi yang dapat menyebabkan kematian

penderita pada fase akut dan dapat menyebabkan kelainan katup sehingga terjadi

penyakit jantung rematik.7,8

Diagnosis karditis rematik dapat ditegakkan secara klinik berdasarkan

adanya salah satu tanda berikut; 1) Bising baru atau perubahan sifat bising

organik, 2) Kardiomegali, 3) Perikarditis, dan gagal jantung kongestif.6-8

Bising jantung merupakan manifestasi karditis rematik yang seringkali

muncul pertama kali, sementara tanda dan gejala perikarditis dan gagal jantung

kongestif biasanya baru timbul pada keadaan yang lebih berat(4). Bising pada

karditis rematik dapat berupa bising pansistol di daerah apeks (regurgitasi mitral),

bising awal diastol didaerah basal (regurgitasi aorta), dan bising mid-diastol pada

apeks (bising Carey-Coombs) yang timbul akibat adanya dilatasi ventrikel kiri.8

b) Poliartritis ditandai oleh adanya nyeri, pembengkakan, kemerahan, teraba

panas, dan keterbatasan gerak aktif pada dua sendi atau lebih. Artritis pada

demam rematik paling sering mengenai sendi-sendi besar anggota gerak bawah.

Kelainan ini hanya berlangsung beberapa hari sampai seminggu pada satu sendi

dan kemudian berpindah, sehingga dapat ditemukan artritis yang saling tumpang

tindih pada bebera sendi pada waktu yang sama; sementara tanda-tanda radang

meredah pada satu sendi, sendi yang lain mulai terlibat.6-8

11

Perlu diingat bahwa artritis yang hanya mengenai satu sendi (monoartritis)

tidak dapat dijadikan sebagai suatu kriteria mayor.7 Selain itu, agar dapat

digunakan sebagai kriteria mayor, poliartritis harus disertai sekurang-kurangnya 2

kriteria minor, seperti demam dan kenaikan laju endap darah, serta harus

didukung oleh adanya titer ASTO atau antibodi antistreptococcus lainnya yang

tinggi.7

c) Korea secara khas ditandai oleh adanya gerakan tidak disadari dan tidak

bertujuan yang berlangsung cepat dan umumnya bersifat bilateral, meskipun dapat

juga hanya mengenai satu sisi tubuh. Manifestasi demam rematik ini lazim

disertai kelemahan otot dan ketidak stabilan emosi. Korea jarang ditemukan pada

penderita dibawah usia 3 tahun atau setelah masa pubertas dan lazim terjadi pada

perempuan.6-8 Korea Syndenham merupakan satu-satunya tanda mayor yang

sedemikian penting sehingga dapat dianggap sebagai pertanda adanya demam

rematik meskipun tidak ditemukan kriteria yang lain.2 Korea merupakan

manifestasi demam rematik yang muncul secar lambat, sehingga tanda dan gejala

lain kemungkinan sudah tidak ditemukan lagi pada saat korea mulai timbul.6,7

d) Eritema marginatum merupakan wujud kelainan kulit yang khas pada demam

rematik dan tampak sebagai makula yang berwarna merah, pucat dibagian tegah,

tidak terasa gatal, bentuk bulat atau dengan tepi yang bergelombang dan meluas

secara sentrifugal.7,8 Eritema marginatum juga dikenal sebagai eritema anulare

rematikum dan terutama timbul di daerah badan, pantat, anggota gerak bagian

proksimal, tetapi tidak perna ditemukan di daerah wajah. Kelainan ini dapat

bersifat sementara atau menetap, berpindah-pindah dari satu bagian tubuh ke

12

bagian tubuh lainnya, dapat dicetuskan oleh pemberian panas, dan memucat bila

ditekan.7 Tanda mayor demam rematik ini hanya ditemukan pada kasus yang

berat.7,8

e) Nodulus subkutan pada umumnya hanya dijumpai pada kasus yang berat dan

terdapat di daerah ekstensor persendian, pada kulit kepala serta kolumna

vertebralis. Nodul ini berupa massa yang padat, tidak terasa nyeri, mudah

digerakkan dari kulit diatasnya, dengan diameter dan beberapa milimeter sampai

sekitar 2 cm.6,7 Tanda ini umumnya tidak akan ditemukan jika tidak terdapat

karditis.8

2. Kriteria Minor

a) Riwayat demam rematik sebelumnya dapat digunakan sebagai salah satu

kriteria minor apabila tercatat dengan baik sebagai suatu diagnosis yang

didasarkan pada kriteria objektif yang sama. Akan tetapi, riwayat demam rematik

atau penyakit jantuk rematik inaktif yang pernah diidap seorang penderita

seringkali tidak tercatat secara baik sehingga sulit dipastikan kebenarannya, atau

bahkan tidak terdiagnosis.10,11

b) Atralgia adalah rasa nyeri pada satu sendi atau lebih tanpa disertai peradangan

atau keterbatasan gerak sendi. Gejala minor ini harus dibedakan dengan nyeri

pada otot atau jaringan periartikular lainnya, atau dengan nyeri sendi malam hari

yang lazim terjadi pada anak-anak normal. Artalgia tidak dapat digunakan sebagai

kriteria minor apabila poliartritis sudah dipakai sebagai kriteria mayor.10,11

c) Demam pada demam rematik biasanya ringan, meskipun ada kalanya mencapai

39oC, terutama jika terdapat karditis. Manifestasi ini lazin berlangsung sebagai

13

suatu demam derajat ringan selama beberapa minggu.5,11 Demam merupakan

pertanda infeksi yang tidak spesifik, dan karena dapat dijumpai pada begitu

banyak penyakit lain, kriteria minor ini tidak memiliki arti diagnosis banding yang

bermakna. 10,11

d) Peningkatan kadar reaktan fase akut berupa kenaikan laju endap darah, kadar

protein C reaktif, serta leukositosis merupakan indikator nonspesifik dan

peradangan atau infeksi, ketiga tanda reaksi fase akut ini hampir selalu ditemukan

pada demam rematik, kecuali korea merupakan satu-satunya kriteria mayor yang

ditemukan.6, 10,11

Perlu diingat bahwa laju endap darah juga meningkat pada kasus anemia

dan gagal jantung kongestif. Adapun protein C reaktif tidak meningkat pada

anemia, akan tetapi mengalami kenaikan pada gagal jantung kongestif. Laju endap

darah dan kadar protein C reaktif juga meningkat pada semua kasus infeksi,

namun apabila protein C reaktif tidak bertambah, maka kemungkinan adanya

infeksi streptococcus akan dapat dipertanyakan. 10,11

e) Interval P-R yang memanjang biasanya menunjukkan adanya keterlambatan

abnormal sistem konduksi pada nodus atrioventrikel dan meskipun sering

dijumpai pada demam rematik, perubahan gambaran EKG ini tidak spesifik untuk

demam rematik. Selain itu, interval P-R yang memanjang juga bukan merupakan

pertanda yang memadai akan adanya karditis rematik.7, 10,11

3. Bukti yang mendukung

Titer antistreptolisin O (ASTO) merupakan pemeriksaan diagnosis standar

untuk demam rematik, sebagai salah satu bukti yang mendukung adanya infeksi

14

streptococcus.6, 10,11 Titer ASTO dianggap meningkat apabila mencapai 250 unit

Todd pada orang dewasa atau 333 unit Todd pada anak-anak di atas usia 5 tahun,

dan dapat dijumpai sekitar 70% sampai 80% kasus demam rematik akut.7

Infeksi streptococcus juga dapat dibuktikan dengan melakukan biakan

usapan tenggorokan. Biakan positif pada sekitar 50% kasus demam rematik

akut.6,10,11 Bagaimanapun, biakan yang negatif tidak akan dapat mengesampingkan

kemungkinan adanya infeksi streptococcus akut.7

2.8. Penatalaksanaan

Pengobatan demam rematik memiliki 3 tujuan:2,6

1) Menyembuhkan infeksi streptococcus dan mencegah kekambuhan

2) Mengurangi peradangan, terutama pada persendian dan jantung

3) Membatasi aktifitas fisik yang dapat memperburuk organ yang meradang.

Penatalaksanaan demam rematik meliputi: 1) Tirah baring di rumah sakit, 2)

Eraditasi kuman streptococcus, 3) Pemberian obat-obat antiradang, 4) Pengobatan

korea, 5) Penanganan komplikasi seperti gagal jantung, endokarditis bakteri, atau

trombo-emboli, serta 6) Pemberian diet bergizi tinggi mengandung cukup vitamin.

1. Tirah baring

Semua penderita demam rematik harus tinggal di rumah sakit. Penderita

dengan artritis atau karditis ringan tanpa mengalami gagal jantung tidak perlu

menjalani tirah baring secara ketat. Akan tetapi, apabila terjadi karditis yang berat

(dengan gagal jantung kongestif), penderita harus tirah baring total paling tidak

selama pengobatan kortikosteroid. Lama tirah baring yang diperlukan sekitar 6-8

15

minggu. Yang paling menentukan lamanya tirah baring dan jenis aktifitas yang

boleh dilakukan adalah penilaian klinik dokter yang merawat.

Sebagai pedoman, tirah baring sebaiknya tetap diperlakukan sampai semua

tanda demam rematik akut telah meredah, suhu kembali normal saat tirah baring

tanpa pemberian obat antipiretik, denyut nadi kembali normal dalam keadaan

istirahat, dan pulihnya fungsi jantung secara optimal.

2. Eradikasi kuman Streptococcus

Eradikasi harus secepatnya dilakukan segera setelah diagnosis demam

rematik dapat ditegakkan. Oabt pilihan pertama adalah penisilin G bentazin

karena dapat diberikan dalam dosis tunggal, sebesar 600.000 unit untuk anak

dibawah 30 kg dan 1,2 juta unit untuk penderita di atas 30 kg. Pilihan berikutnya

adalah Penisilin oral 250 mg 4 kali sehari diberikan selama 10 hari. Bagi yang

alergi terhadap penisilin, eritromisin 50 mg/kg/hari dalam 4 dosis terbagi selama

10 hari dapat digunakan sebagai obat eradikasi pengganti.

3. Obat Antiradang

Salisilat memiliki efek dramatis dalam meredakan artritis dan demam. Obat

ini dapat digunakan untuk memperkuat diagnosis karena artritis demam rematik

memberikan respon yang cepat terhadap pemberian salisilat. Natrium salisilat

diberikan dengan dosis 100-120 mg/kg/hari dalam 4-6 dosis terbagi selama 2-4

minggu. Aspirin dapat dipakai untuk mengganti salisilat dengan dosis untuk anak-

anak sebesar 15-25 mg/kg/hari dalam 4-6 dosis terbagi selama seminggu dapat

mencapai 0,6-0,9 g setiap 4 jam.

16

Kortikosteroid dianjurkan pada demam rematik dengan gagal jantung. Obat

ini bermanfaat meredakan proses peradangan akut, meskipun tidak mempengaruhi

insiden dan berat ringannya kerusakan pada jantung akibat demam rematik.

Prednison diberikan dengan dosis 2 mg/kg/hari dalam 3-4 dosis terbagi

selam 2 minggu, kemudian diturunkan menjadi 1 mg/kg/hari selama minggu ke 3

dan selanjutnya dikurangi lagi sampai habis selama 1-2 minggu berikutnya. Untuk

menurunkan risiko terjadinya rebound phenomenom, pada awal minggu ke 3

ditambahkan aspirin 50-75 mg/kg/hari selama 6 minggu berikutnya.

4. Pengobatan Korea

Korea pada umumnya akan sembuh sendiri, meskipun dapat berlangsung

selama beberapa minggu sampai 3 bulan. Obat-obat sedatif, seperti

klorpromazine, diazepam, fenobarbital atau haloperidol dilaporkan memberikan

hasil yang memuaskan. Perlu diingat, halopenidol sebaiknya tidak diberikan pada

anak di bawah umur 12 tahun.

5. Penanganan Gagal Jantung

Gagal jantunga pada demam rematik dapat ditangani seperti kasus gagal

jantung pada umumnya. Komplikasi ini biasanya dapat diatasi dengan tirah baring

dan pemberian kortikosteroid, meskipun seringkali perlu diberikan digitalis,

diuretik, atau vasodilator. Digitalis biasanya tidak seefektif pada gagal jantung

kongestif akibat kelainan lainnya. Pemberian obat ini harus dilakukan secara hati-

hati karena dapat menambah iritabilitas jantung sehingga dapat menyebabkan

aritmia. Di samping batas keamanannya yang sempit.

17

6. Pemeriksaan yang biasa dilakukan

1. Pemeriksaan darah:

- Jumlah sel darah putih bertambah

- Antibodi terhadap streptococcus

- Laju endap darah meningkat

2. EKG

3. Ekokardiogram

2.9. Prognosis

Morbiditas demam rematik akut behubungan erat dengan derajat

keterlibatan jantung. Mortalitas sebagian besar juga akibat karditis berat,

komplikasi yang sekarang seudah jarang terlihat dinegara maju(hampir 0%)

namun masih sering ditemukan dinegara berkembang (1-10%). Selain

menurunkan mortalitas, perkembangan penisilin juga mempengaruhi

kemungkinan berkembangnya menjadi penyakit valvular kronik setelah serangan

demam rematik akut. Sebelum penisilin, persentase pasien berkembang menjadi

penyakit valvular sebesar 60-70% dibandingkan dengan setelah penisilin yaitu

hanya sebesar 9-39%.10

Profilaksis sekunder yang efektif mencegah kumatnya demam rematik akut

hingga mencegah perburukan status jantung. Penanganan menunjukan angka

penyembuhan yang tinggi penyakit katub bila profilaksis dilakukan secara teratur.

Informasi ini harus disampaikan kepada pasien, bahwa profilaksis dapat

memberikan prognosis yang baik, bahkan pada pasien dengan penyakit jantung

yang berat.10

18

BAB II

PENUTUP

3.1. Kesimpulan

Demam rematik merupakan suatu penyakit sistemik yang dapat bersifat

akut, subakut, kronik, atau fulminan, dan dapat terjadi setelah infeksi

Streptococcus beta hemolyticus grup A pada saluran pernafasan bagian atas.

Demam rematik merupakan penyakit yang masih menjadi masalah

kesehatan masyarakat Indonesia. Diagnosis dini, pengobatan secara tepat, dan

pencegahan sekunder merupakan aspek yang sangat penting dalam penanganan

demam rematik.

Apabila ditemukan 2 kriteria mayor, atau 1 kriteria mayor dan 2 kriteria

minor, ditambah dengan bukti adanya infeksi streptococcus sebelumnya,

kemungkinan besar menandakan adanya demam rematik.

Pengobatan demam rematik memiliki 3 tujuan:

1) Menyembuhkan infeksi streptococcus dan mencegah kekambuhan

2) Mengurangi peradangan, terutama pada persendian dan jantung

3) Membatasi aktifitas fisik yang dapat memperburuk organ yang meradang.

Penatalaksanaan demam rematik meliputi: 1) Tirah baring di rumah sakit, 2)

Eraditasi kuman streptococcus, 3) Pemberian obat-obat antiradang, 4) Pengobatan

korea, 5) Penanganan komplikasi seperti gagal jantung, endokarditis bakteri, atau

trombo-emboli, serta 6) Pemberian diet bergizi tinggi mengandung cukup vitamin.

19

DAFTAR PUSTAKA

1. Riliantono, Lily Ismudiati, dkk, Faal jantung dan pembuluh darah dalam buku

ajar Kardiologi, Balai Penerbit FKUI, Jakarta, 1998.

2. Wilson, Price, Fisiologi Sistem Kardiovaskuler dalam Patofisiologi Konsep

Klinis Proses-proses Penyakit, Buku I, Edisi ^, EGC, Jakarta, 2005.

3. Crawford, Michael H, Aortic Stenosis dalam Large Current Diagnosis and

treatmen in Cardiology, 2nd edition, Mc Graw Hill Company, New York, 2003.

4. Demam rematik dalam www.cerminduniakedokteran.com

5. Demam rematik dalam http://www.indonesiaindonesia.com/f/12814-demam-

rematik/

6. Halstead S, Arbovirus. Dalam : Berhrman RE, Kliegman R, Arvin AM (editor).

Nelson, Ilmu Kesehatan Anak, Edisi 15, Vol 2. Wahab AS (penyunting)

Jakarta : EGC : 2000 : h. 1132-5

7. Waspadji, Sarwono, Gagal Jantung dan penatalaksanaannya dalam buku Ajar

Ilmu Penyakit Dalam, Jilid I, Edisi ketiga, Balai Penerbit FKUI, Jakarta, 2003.

8. Ganong, William F, Asal denyut Jantung dan Aktifitas Listrik Jantung dan

Jantung Sebagai Pompa dalam Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Edisi !&,

EGC, Jakarta, 1999.

9. Pusponegoro HD. Standar Pelayanan Medis Kesehatan Anak Edisi 1. Jakarta:

Badan Penerbit IDAI, 2004. Hal. 149-153.

20

10. Sastroasmoro S, Madiyono B. Buku Ajar Kardiologi Anak. Jakarta: Binarupa

Aksara, 1994. Hal. 279-314.

11. Behrman, R.E. Nelson, Ilmu Kesehatan Anak vol. 2 Ed. 15. Jakarta: EGC;

1999. Hal. 929-935.

12. Samsi, TK, dkk. Pedoman Pelayanan Kesehatan Anak; RS. Sumber Waras

Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanegara. Jakarta: UPT Penerbit

Universitas Tarumanegara, 2000. Hal. 190-193.

13. Fayler, DC. Kardiologi Anak Nadas. Yogyakarta; Gajah Mada University

Press, 1996. Hal. 354-366.

21