demam rematik akut

INTERNSIP RSUD KOTA CILEGON TIA ASTRIANA

PRESENTASI / LAPORAN KASUS

Demam Rematik AkutNo. ID Peserta :

Nama Peserta : dr. Tia Astriana

No. ID Wahana :

Nama Wahana : RSUD Cilegon

Topik : Demam Rematik Akut

Tanggal Kasus : 9 Juli 2013

Nama Pasien : An. A No. Rekam Medis : 277925

Tanggal Presentasi : Nama Pendamping : dr. Lendy Delyanto

Tempat Presentasi : RSUD Cilegon

Obyektif Presentasi :

□ Keilmuan □ Keterampilan □ Penyegaran □ Tinjauan Pustaka

□ Diagnostik □ Manajemen □ Masalah □ Istimewa

□ Neonatus □ Bayi □ Anak □ Remaja □ Dewasa □ Lansia □ Bumil

□ Deskripsi : Membahas manajemen pada kasus demam rematik akut

□ Tujuan : Mengetahui prinsip penanganan demam rematik akut

Bahan Bahasan : □ Tinjauan

Pustaka

□ Riset □ Kasus □ Audit

Cara Membahas : □ Diskusi □ Presentasi dan Diskusi □ E-mail □ Pos

DATA PASIEN

Nama : An. A Umur : 15 tahun No RM : 277925

Nama Klinik : RSUD Cilegon Telp : Terdaftar Sejak :

Data Utama Untuk Bahan Diskusi:

Keluhan Utama : Sesak nafas

Pasien anak laki-laki berusia 15 tahun tahun datang ke IGD RSUD Cilegon dengan keluhan

sesak nafas sejak 1 minggu yang dirasakan semakin memberat. Keluhan disertai dengan

demam yang dirasa naik turun sejak 3 minggu SMRS, batuk berdahak disetai bercak darah

dan perut semakin membesar. Riwayat nyeri tenggorok ada ± 3 minggu yang lalu, disertai

demam tinggi. Sudah berobat namun tidak ada perubahan.

Pada hasil pemeriksaaan fisik ditemukan keadaan umum tampak sesak, Laju respirasi

meningkat, Denyut Nadi cepat, terdapat retraksi interkosta dan epigastrik, Pada pemeriksaan

1


Cor didapatkan tanda tanda pembesaran jantung disertai bising jantung yag terdengar pada

apeks serta friction rubs yang menandakan adanya perikarditis. Serta pada pemeriksaan

abdomen didapatkan pembesaran hepar akibat adanya suatukongesti jantung.

Pada hasil pemeriksaan laboratorium ditemukan leukositosis, CRP meningkat dan ASTO

positif.

Pada hasil pemeriksaan foto Thorax didapatkan gambaran kardiomegali efusi pleura kanan,

dan diafragma kanan letak tinggi akibat hepato megali. USG abdomen didapatkan gambaran

hepatomegali dengan pembesaran vena porta hepatika dan vena cava inferior. Dari

pemeriksaan EKG didapatkan gambaran low voltage dengan sinus takikardia

Daftar Pustaka:

1. Sastroasmoro S, Madiyono B. Buku Ajar Kardiologi Anak. Jakarta: Binarupa Aksara,

1994. Hal 279-314

2. Hasan, Rusepro. Buku Kuliah Ilmu kesehatan anak jilid dua edisi keempat. Jakarta:

Bagian ilmu kesehatan anak FK UI, 1985. Hal. 734-752

3. Pusponegoro HD. Standar Pelayanan Medis Kesehatan Anak Edisi 1. Jakarta: Badan

Penerbit IDAI, 2004. hal 149-153

4. Fayler, DC. Kardiologi Anak Nadas. Yogyakarta: Gajah Mada University Press, 1996.

Hal 354-366

5. Behrman, R.E. Nelson, Ilmu Kesehatan Anak vol. 2 Ed. 15. Jakarta: EGC; 1999. hal

929-935

Hasil Pembelajaran:

1. Definisi Demam Rematik akut

2. Epidemiologi Demam Rematik Akut

3. Etiologi Demam Rematik Akut

4. Patofisiologi Demam Rematik Akut

5. Diagnosis Demam Rematik Akut

6. Penatalaksanaan Demam Rematik Akut

7. Pencegahan Demam Rematik Akut

8. Prognosis Demam Rematik Akut

Rangkuman Hasil Pembelajaran Portofolio:

1. Subyektif:

Keluhan Utama: Sesak nafas

Anamnesis Khusus:

2


Sejak 1 minggu SMRS, pasien merasa sesak nafas yang dirasakan makin memberat.

Sesak nafas juga dirasakan pasien saat pasien beristirahat. Keluhan juga disertai

dengan demam yang dirasakan naik turun sejak 3 minggu SMRS, batuk berdahak

disertai bercak-bercak darah dan perut terasa membesar sejak 2 minggu SMRS.

Keluhan juga disertai dengan tidak nafsu makan dan mual. Keluahan nyeri sendi,

bengkak pada sendi, gerakan-gerakan yang tidak terkendali, bercak kemerahan pada

kulit, benjolan di kulit, mata terlihat kuning, kulit terlihat kuning tidak ada. BAB dan

BAK tidak ada kelainan. Riwayat nyeri tenggorok ada ± 3 minggu yang lalu, disertai

demam tinggi. Sebelumnya pasien berobat ke Puskesmas diberikan obat namun pasien

lupa nama obatnya namun tidak membaik. Pasien belum pernah menderita penyakit

seperti ini sebelumnya. Tidak ada anggota keluarga pasien yang menderita penyakit

seperti ini. Pasien memiliki kebiasaan buruk seperti merokok dan minum-minuman

keras (anggur) sejak 1 tahun terakhir.

Anamnesis Tambahan :

Penderita dikandung selama 9 bulan, lahir ditolong oleh bidan, langsung menangis,

berat badan lahir 2,9 kg, panjang badan tidak diukur. Selama hamil Ibu penderita

tidak menderita sakit dan hanya minum multivitamin dari bidan.

Anamnesa imunisasi :

BCG : +

DPT : + + +

Polio : + + +

Hep B : +

Morbili: -

Anamnesa makanan :

0-4 bulan : ASI

4-8 bulan : ASI + bubur susu

8-12 bulan : ASI + bubur nasi

> 12 bulan : menu keluarga

Anamnesa tumbuh kembang :

Gigi pertama tumbuh : 6 bulan

Berbalik : 4 bulan

Duduk : 7 bulan

3


Berdiri : 12 bulan

Berjalan : 16 bulan

Bicara : 12 bulan

Gigi sekarang : lengkap

2. Objektif:

Keadaan Umum : Tampak sakit berat

Kesadaran : Compos Mentis

Nadi : 130x/ menit

Pernafasan : 32x/ menit

Suhu : 37,5o C

Berat Badan : 45 kg

Status Generalis

Kepala : Normocephal, rambut hitam tidak mudah dicabut

Mata : Konjungtiva tidak anemis, Sklera tidak ikterik

THT : dalam batas normal

Leher : JVP meningkat, KGB tidak teraba membesar

Dada : Bentuk dan gerak simetris

Paru

Inspeksi : Bentuk gerak simetris, retraksi interkostal (+/+)

Palpasi : VF kiri = kanan

Perkusi : Sonor, kiri=kanan

Auskultasi: VR kiri=kanan, VBS kiri=kanan, suara nafas tambahan (-)

Jantung

Inspeksi : Iktus kordis tampak pada ICS IV linea midclavicularis sinistra,

Palpasi : Iktus kordis kuat angkat, thrill (+)

Perkusi : Batas atas ICS II linea midclavicularis sinistra, batas kanan linea

sternalis dextra, batas kiri 2cm lateral linea midclavicularis sinistra

Auskultasi: Bunyi jantung S1, S2 ( + ) normal, reguler, holosistolik murmur grade

4/6 di terjelas di apeks, friction rub (+)

Abdomen

Inspeksi : cembung

4


Palpasi :

- Hepar : Teraba membesar, batas bawah ±5 cm BACD, ±3cm BPX

tepi rata, kosistensi kenyal

- Lien : Tidak teraba, ruang traube : kosong

Perkusi : Pekak samping pekak pindah (+)

Auskultasi : Bising usus ( + ) normal

Extremitas : Sianosis (-), Edema (-) Turgor cukup, clubbing fingers (-)

Kulit : nodul subkutan (-), eritema marginatum (-)

Laboratorium

DARAH

Hb 13,6 g/dL SGOT 43

Ht 40,1 % SGPT 16

Leukosit 13.200 /µL Protein Total

6,3

Trombosit 238.000 /µL Albumin 2,9

GDS 129 mg/dL Globulin 3,4

Natrium 127,8 mmol/l CRP 34, 56 (↑↑)

Kalium 5,02 mmol/l HbsAg negatif

Chlorida 91,9 mmol/l AntiHIV negatif

BTA Sputum

negatif

EKG : irama reguler, HR :120x/ menit, sinus takikardi, gambaran low voltage

5


Foto Thoraks:

6


Kesan: Kardiomegali, Efusi pleura dextra, Diafragma kanan letak tinggi e.c

hepatomegali

USG Abdomen : Hepatomegali disertai dilatasi Vena Cava Inferior dan Vena Hepatica

cenderung suatu Kongestive Liver ( e.c Kongestive Jantung), Ascites,

Effusi Pleura Bilateral

Diagnosis : Demam Rematik Akut + Decomp. Cordis

Follow up 20/7 21/7 22/7 23/7

Demam + - - -

Nyeri sendi - - - -

Sesak + + + +

Gerakan involunter

- - - -

TD 110/70 100/70 110/70 110/70

Nadi 120 100 106 104

Nafas 40 34 34 30

Suhu 38ºC 37,4ºC 36,6ºC 37,4ºC

Cor Bising + Bising + Bising + Bising +

KU Dyspnea Dyspnea Dyspnea Dyspnea

Th/ Tirah baring O2 2-3

Salbutamol Garamycin O2 3-5 L/ menit

7


L/menit Cefotaxim

2x1 gr Ranitidin 2x

50 mg IV Paracetamol

drip 3x500mg (bila demam)

3x 2mg p.o

Terapi lain lanjut

1x 80 mg

Terapi lain lanjut

Tirah Baring IVFD KAEN 1B 16

tpm Digoxin 2x 62,5

micro gram Lasix 2x 20 mg Eritromicyn 3x 500

mg Prednison 5mg (4-4-

4) Ambroxol 3x1 tab Vit K3 3x1 tab Dulcolax 1x1 (pagi) (R/ Acetosal 3x 500

mg pd minggu ke 3)

Follow up 24/7 25/7 26/7 27/7

Demam - - - -

Nyeri sendi - - - -

Sesak +↓ +↓ +↓ -

Gerakan involunter

- - - -

TD 110/70 110/70 120/80 110/70

Nadi 120 120 98 104

Nafas 28 26 26 24

Suhu 37,4ºC 36ºC 36ºC 36,5ºC

Cor Bising + Bising + berkurang

Bising + berkurang

Bising + berkurang

Kesan Dyspnea Stabil Stabil Stabil

Th/ Digoxin 2x 125 mg

Terapi lain lanjut

Terapi Lanjut Terapi Lanjut. Terapi Lanjut

3. Assesstment :

8


1. Subjektif

Dari anamnesis didapatkan keluhan pada pasien berupa sesak nafas sejak 1 minggu

SMRS, disertai demam yang dirasa naik turun sejak 3 minggu SMRS, batuk berdahak

bercampur darah dan perut semakin membesar juga dirasakan pasien sejak 2 minggu

SMRS. Riwayat nyeri tenggorok ada ± 3 minggu yang lalu, disertai demam tinggi. Saat

itu pasien berobat ke Puskesmas namun tidak membaik.

2. Objektif

Dari pemeriksaan fisik pada awal pasien masuk ditemukan KU tampak sakit berat

serta sesak nafas, dan gelisah, kesadaran komposmentis, Nadi 130 kali/menit (takikardi)

RR 32x/menit dan suhu 37,5oC. Pada pemeriksaan Jantung didapatkan iktus terlihat, iktus

teraba di 2 cm lateral LMCS RIC VI, kuat angkat. Pada auskultasi terdengar holosistolik

murmur grade 4/6 terjelas di apeks disertai friction rubs.

Pemeriksaan laboratorium :

Leukosit: 13.200/mm3

CRP : 34,56

ASTO : Positif

EKG : Irama reguler, sinus takikardi dan gambaran low voltage

Rontgen thorak : Kardiomegali, efusi pleura kanan dan diafragma kanan letak tinggi

e.c hepatomegali

USG Abdomen : Hepatomegali dengan pembesaran vena cava inferior dan vena porta

hepatia e.c kongesti liver akibat kongesti jantung, efusi pleura bilateral

Dari data – data di atas tersebut penulis mengarahkan diagnosis suspek demam

rematik akut. Karna ada beberapa kriteria Jones yang dipenuhi pada pasien ini yaitu :

Karditis : ditandai dengan adanya bising pansistolik yang kemungkinan disebabkan

oleh mitral insufisiensi, friction rub dan nyeri dada yang kemungkinan disebabkan

adanya perikarditis dan kardiomegali dari pemeriksaan rongten foto thorak. ( kriteria

mayor )

Demam ( kriteria minor )

CRP meningkat, Leukositosis ( leukosit 13.200/mm3,)( kriteria minor )

• Dari 1 kriteria mayor dan 2 kriteria minor disertai adanya buktiinfeksi

Streptoccus Beta hemolyticus goup A berupa peningkatan ASTO pada pasien ini

maka dapat didiagnosis pasien ini mengalami demam rematik akut.

9


Sedangkan hal yang mendukung ke arah decompensatio cordis didapatkan dari

adanya keluhan sesak nafas, hepatomegali dan kardiomegali dari hasil pemeriksaan

radiologi dan gambaran low voltage dari hasil EKG.

4. Plan :

- O2 3-5 L/ menit

- Tirah Baring

- IVFD KAEN 1B 16 tpm

- Digoxin 2x 125 micro gram

- Lasix 2x 20 mg

- Eritromicyn 3x 500 mg

- Prednison 5mg (4-4-4)

- Ambroxol 3x1 tab

- Vit K3 3x1 tab

- Dulcolax 1x1 (pagi)

- Acetosal 3x 500 mg pd minggu ke 3

- Paracetamol 3 x 500 mg (bila demam)

DEMAM REMATIK AKUT

Defenisi

Demam rematik adalah suatu sindroma klinik penyakit akibat infeksi kuman

Streptokokus β hemolitik grup A pada tenggorokan yang terjadi secara akut ataupun berulang

dengan satu atau lebih gejala mayor yaitu poliartritis migrans akut, karditis, korea sydenham,

nodul subkutan dan eritema marginatum.

Epidemiologi

Demam rematik masih sering didapati pada anak di Negara sedang berkembang dan

inseden tertinggi kejadian demam rematik mengenai anak usia antara 5 – 15 tahun. Data

terakhir mengenai prevalensi demam rematik di Indonesia untuk tahun 1981 – 1990 didapati

0,3-0,8 diantara 1000 anak sekolah dan jauh lebih rendah dibanding negara berkembang

lainnya 5,13. Statistik rumah sakit di negara sedang berkembang menunjukkan sekitar 10 –

35 persen dari penderita penyakit jantung yang masuk kerumah sakit adalah penderita DR

dan PJR. Data yang berasal dari negara berkembang memperlihatkan mortalitas karena DR

10


dan PJR masih merupakan problem dan kematian karena DR akut terdapat pada anak dan

dewasa muda.

Patogenesis Demam Rematik

Demam rematik adalah suatu penyakit peradangan multisitem akut,di perantarai

secara imunologis, yang terjadi setelah suatu episode faringitis streptokokus grup A setelah

interval beberapa minggu yang biasanya selama 1 – 3 minggu. Faringitis itu terkadang

hampir asimtomatik. Beberapa strain reumatogenik streptokokus grup A tampaknya berkaitan

erat dengan peningkatan resiko demam rematik, mungkin karena adanya kapsul sempurna

yang sangat antigenik.

Seperti diketahui, sel kuman streptokokus berbentuk suatu fimbriae yang terdiri dari

mukopeptid, karbohidrat grup C dan M-protein. Bagian luar fimbriae sendiri diselaputi oleh

kapsul asam hialuronik. Semua bahan – bahan itu ternyata mempunyai peranan yang sangat

penting dalam menentukan virulensi kuman dan sifat antigeniknya

.

Apabila terjadi infeksi kuman streptokokus pada jaringan tubuh, maka sel – sel kuman

streptokokus akan mengeluarkan komponen – komponen yang bersifat antigenik seperti

hialuronidase, streptodornase, streptokinase, M protein dan sebagainya. Karena komponen

tersebut bersifat antigenic maka tubuh pun akan membentuk banyak antibody untuk

menetralisirnya. Diperkiarakan antibody yang ditujukan untuk menetralisir M – protein dari

kuman streptokokus bereaksi silan dengan protein normal yang terdapat di jantung, sendi dan

jaringan lain. Kenyataannya bahwa gejala biasanya belum muncul sampai 2 – 3 minggu

11


setelah infeksi dan bahwa streptokokus tidak ditemukan pada lesi mendukung konsep bahwa

demam reumatik terjadi akibat respon imun terhadap bakteri penyebab.

Infeksi demam rematik sering terjadi secara berulang dan dikenal sebagai reaktivasi

rema. Walaupun penyakit ini merupakan suatu inflamasi sistemik, tetapi penyakit jantung

rematik meruapakan satu – satunya komplikasi demam rematik yang paling permanen

sifatnya. Tampaknya komplikasi ini ditentukan oleh beratnya infeksi demam rematik yang

pertama kali dan seringnya terjadi reaktivasi rema. Itu sebabnya, tidak semua demam rematik

akan berkembang menjadi penyakit jantung rematik. Sebaliknya, tidak semua penyakit

jantung rematik mempunyai riwayat demam rematik yang jelas sebelumnya. Hal ini mungkin

karena gejala – gejala demam rematik pada fase dini memang tidak mudah dikenali, atau

demam rematik memang tak jarang hanya bersifat silent attack, tanpa disertai gejala klinis

yang nyata.

Demam rematik biasanya menyerang jaringan otot miokard, endokard dan perikard,

terutama pada katup mitral dan katup aorta. Kelainan pada katup trikuspid sangat jarang

disebabkan oleh infeksi rema. Secara histopatologis, infeksi demam rematik ditandai dengan

adanya proses Aschoff bodies yang khas, walaupun secara klinis tidak ada tanda – tanda

reaktivasi rema yang jelas. Daun katup dan korda tendinae akan mengalami edema, proses

fibrosis, penebalan, vegetasi – vegetasi dan mungkin kalsifikasi.

Diagnosis

Diagnosis demam rematik lazim didasarkan pada suatu kriteria yang untuk pertama

kali diajukan oleh T. Duchett Jones dan, oleh karena itu kemudian dikenal sebagai kriteria

Jones. Kriteria Jones memuat kelompok kriteria mayor dan minor yang pada dasarnya

merupakan manifestasi klinik dan laboratorik demam rematik. Pada perkembangan

selanjutnya, kriteria ini kemudian diperbaiki oleh American Heart Association dengan

menambahkan bukti adanya infeksi streptokokus sebelumnya.Apabila ditemukan 2 kriteria

mayor, atau 1 kriterium mayor dan 2 kriteria minor, ditambah dengan bukti adanya infeksi

streptokokus sebelumnya, kemungkinan besar menandakan adanya demam rematik. Tanpa

didukung bukti adanya infeksi streptokokus, maka diagnosis demam rematik harus selalu

diragukan, kecuali pada kasus demam rematik dengan manifestasi mayor tunggal berupa

korea Syndenham atau karditis derajat ringan, yang biasanya terjadi jika demam rernatik baru

muncul setelah masa laten yang lama dan infeksi strepthkokus.

12


Perlu diingat bahwa kriteria Jones tidak bersifat mutlak, tetapi hanya sebagai suatu

pedoman dalam menentukan diagnosis demam rematik. Kriteria ini bermanfaat untuk

memperkecil kemungkinan terjadinya kesalahan diagnosis, baik berupa overdiagnosis

maupun underdiagnosis.

Guidelines for the diagnosis of Rheumatic fever

according to Jones criteria, 1992 update.

Pada tahun 2003, WHO merekomendasikan untuk melanjutkan penggunaan criteria

Jones yang diperbaharui (1992) untuk demam rematik serangan pertama dan serangan

rekuren DR pada pasien yang diketahui tidak mengalami PJR. Untuk serangan rekuren DR

pada pasien yang sudah mengalami penyakit jantung rematik, WHO merekomendasikan

untuk menggunakan 2 kriteria minor dengan diertai bukti infeksi SGA sebelumnya. Kriteria

diagnostic PJR ditujukan untuk pasien yang datang pertama kali denga mitral stenosis murni

atau kombinasi stenosis mitral dan insufisiensi mitral dan atau penyakit katup aorta.

Kriteria DR menurut WHO tahun 2002 – 2003 dapat dilihat pada tabel 2 berikut :

Kriteria diagnostik Kriteria

DR serangan pertama 2 mayor atau 1 mayor + 2 minor + bukti infeksi streptokokus

DR serangan rekuren tanpa DR 2 mayor atau 1 mayor + 2 minor + bukti infeksi streptokokus

DR serangan rekuren dengan DR 2 minor + bukti infeksi streptokokus

13


Korea Sydenham Tidak diperlukan kriteria mayor lainnya atau bukti streptokokus

PJR ( stenosis mitral murni atau kombinasi dengan insufisiensi mitral dan/atau gangguan katup aorta )

Tidak diperlukan kriteria lainnya untuk mendiagnosis sebagai PJR

Kriteria Mayor

1. Karditis

Merupakan manifestasi klinik demam rematik yang paling berat karena merupakan

satu-satunya manifestasi yang dapat mengakibatkan kematian penderita pada fase akut dan

dapat menyebabkan kelainan katup sehingga terjadi penyakit jantung rematik. Penderita

tanpa keterlibatan jantung pada pemeriksaan awal harus dipantau dengan ketat untuk

mendeteksi adanya karditis sampai tiga minggu berikutnya. Jika karditis tidak muncul dalam

2 – 3 minggu biasanya jarang akan muncul selanjutnya.

Diagnosis karditis rematik dapat ditegakkan secara klinik berdasarkan adanya salah

satu tanda berikut:

1. Bising jantung organik. Pemeriksaan ekokardiografi yang menunjukan adanya AI

atau MI saja tanpa adanya bising jantung organic tidak dapat disebut sebagai

karditis.

2. Perikarditis ( friction rub, efusi pericardium, nyeri dada, perubahan EKG)

3. Kardiomegali pada foto thorak

4. Gagal jantung kongestif

2. Poliartritis Migrans

Ditandai oleh adanya nyeri, pembengkakan, kemerahan, teraba panas, dan

keterbatasan gerak aktif pada dua sendi atau lebih. Artritis pada demam rematik paling sering

mengenai sendi-sendi besar. Kelainan ini hanya berlangsung beberapa hari sampai seminggu

pada satu sendi dan kemudian berpindah, sehingga dapat ditemukan artritis yang saling

tumpang tindih pada beberapa sendi pada waktu yang sama; sementara tanda-tanda radang

mereda pada satu sendi, sendi yang lain mulai terlibat. Perlu diingat bahwa artritis yang

hanya mengenai satu sendi (monoartritis) tidak dapat dijadikan sebagai suatu kriterium

mayor. Selain itu, agar dapat digunakan sebagai suatu kriterium mayor, poliartritis harus

disertai sekurang-kurangnya dua kriteria minor, seperti demam dan kenaikan laju endap

14


darah, serta harus didukung oleh adanya titer ASTO atau antibodi antistreptokokus lainnya

yang tinggi. Arthritis ini mempunyai respon yang cepat dengan pemberian salisilat, bahkan

pada dosis rendah.

3. Korea Sydenham

Secara khas ditandai oleh adanya gerakan tidak disadari dan tidak bertujuan yang

berlangsung cepat dan umumnya bersifat bilateral, meskipun dapat juga hanya mengenai satu

sisi tubuh. Manifestasi demam rematik ini lazim disertai kelemahan otot dan ketidak-stabilan

emosi. Manifestasi ini lebih nyata bila penderita bangun dan dalam keadaan tertekan. Tanpa

pengobatan gejala korea ini menghilang dalam 1 – 2 minggu. Pada kasus yang berat

meskipun denga terapi gejala ini dapat menetap selama 3 - 4 minggu dan bahakan sampai 2

tahun, walupun jarang.

3. Eritema marginatum

Merupakan ruam yang khas pada demam rematik, berupa ruam yang tidak gatal,

macular dan tepi eritema yang menjalar dari bagian satu ke bagian lain mengelilingi kulit

yang tampak normal, terjadi pada 5 % kasus. Lesi ini berdiameter 2,5 cm dan paling sering

ditemukan pada tubuh, tungkai proksimal dan tidak melibatkan muka. Pada penderita kulit

hitam sukar ditemukan.

4. Nodulus subkutan

Pada umumnya hanya dijumpai pada kasus yang berat dan terdapat di daerah

ekstensor persendian, pada kulit kepala serta kolumna vertebralis. Nodul ini berupa massa

yang padat, tidak terasa nyeri, mudah digerakkan dari kulit di atasnya, dengan diameter dan

beberapa milimeter sampai sekitar 2 cm. Tanda ini pada umumnya tidak akan ditemukan jika

tidak terdapat karditis.

Kriteria Minor

1. Riwayar demam rematik sebelumnya

Dapat digunakan sebagai salah satu kriteria minor apabila tercatat dengan baik

sebagai suatu diagnosis yang didasarkan pada kriteria obyektif yang sama. Akan tetapi,

riwayat demam rematik atau penyakit jantung rematik inaktif yang pernah diidap seorang

15


penderita seringkali tidak tercatat secara baik sehingga sulit dipastikan kebenarannya, atau

bahkan tidak terdiagnosis.

2. Artralgia

Merupakan rasa nyeri pada satu sendi atau lebih tanpa disertai peradangan atau

keterbatasan gerak sendi. Gejala minor ini harus dibedakan dengan nyeri pada otot atau

jaringan periartikular lainnya, atau dengan nyeri sendi malam hari yang lazim terjadi pada

anak-anak normal. Artralgia tidak dapat digunakan sebagai kriteria minor apabila poliartritis

sudah dipakai sebagai kriteria mayor.

. 3. Demam

Pada demam rematik biasanya ringan,meskipun adakalanya mencapai 39°C, terutama

jika terdapat karditis. Manifestasi ini lazim berlangsung sebagai suatu demam derajat ringan

selama beberapa minggu(1,9,11). Demam merupakan pertanda infeksi yang tidak spesifik,

dan karena dapat dijumpai pada begitu banyak penyakit lain, kriteria minor ini tidak meiliki

arti diagnosis banding yang bermakna.

4. Peningkatan kadar reaktan fase akut

Perupa kenaikan laju endap darah, kadar protein C reaktif, serta leukositosis

merupakan indikator nonspesifik dan peradangan atau infeksi. Ketiga tanda reaksi fase akut

ini hampir selalu ditemukan pada demam rematik, kecuali jika korea merupakan satu-satunya

manifestasi mayor yang ditemukan. Perlu diingat bahwa laju endap darah juga meningkat

pada kasus anemia dan gagal jantung kongestif. Adapun protein C reaktif tidak meningkat

pada anemia, akan tetapi mengalami kenaikan pada gagal jantung kongestif. Laju endap

darah dan kadar protein C reaktif dapat meningkat pada semua kasus.

Bukti yang Mendukung

Titer antistreptolisin O (ASTO) merupakan pemeriksaan diagnostik standar untuk

demam rematik, sebagai salah satu bukti yang mendukung adanya infeksi streptokokus. Titer

ASTO dianggap meningkat apabila mencapai 250 unit Todd pada orang dewasa atau 333 unit

Todd pada anak-anak di atas usia 5 tahun, dan dapat dijumpai pada sekitar 70% sampai 80%

kasus demam rematik akutInfeksi streptokokus juga dapat dibuktikan dengan melakukan

biakan usapan tenggorokan. Biakan positif pada sekitar 50% kasus demam rematik akut.

Bagaimanapun, biakan yang negatif tidak dapat mengesampingkan kemungkinan

16


adasnya infeksi streptokokus akut

Bukti adanya keterlibatan jantung

1. Gambaran radiologis

Berguna untuk menilai besar jantung. Tetapi gambaran radiologis mormal tidak

mengesampingkan adnya karditis. Pemeriksaan radiologis secara berseri berguna

untuk menentukan prognosis dan kemungkinan adanya perikarditis.

2. Gambaran elektrokardiografi

Pemeriksaan EKG awal secara seri berguna dalam mendiagnosis dan tatalaksana

DRA walaupun pemeriksaan ini kadang – kadang mungkin normal kecuali adanya

sinus takikardi. Pemanjangan interval PR terjadi pada 28 – 40 % penderita, jauh lebih

sering daripada penyakit demam yang lain.

Dasar Diagnosis

Highly probable (sangat mungkin)

2 mayor atau 1 mayor + 2 minor

Disertai bukti infeksi streptococcus β hemolyticus group A

ASTO

Kultur (+)

Doubtful diagnosis (meragukan)

2 mayor

1 mayor + 2 minor

Tidak terdapat bukti infeksi streptococcus β hemolyticus group A

ASTO

Kultur (+)

Exception (pengecualian)

Diagnosa DRA dapat ditegakkan bila hanya ditemukan Korea saja atau Karditis

indolen saja

Penatalaksanaan

1. Eradikasi kuman Streptococcus beta hemolyticus grup A

Pengobatan yang adekuat terhadap infeksi Streptococcus harus segera dilaksanakan

setelah diagnosis ditegakkan. Cara pemusnahan streptococcus dari tonsil dan faring sama

17


dengan cara untuk pengobatan faringitis streptococcus yakni pemberian penisilin benzatin

intramuskular dengan dosis 1,2 juta unit untuk pasien dengan berat badan > 30 kg atau 600

000-900 000 unit untuk pasien dengan berat badan < 30 kg. Penisilin oral, 400 000 unit (250

mg) diberikan empat kali sehari selama 10 hari dapat digunakan sebagai alternatif.

Eritromisin, 50 mg/kg BB sehari dibagi dalam 4 dosis selama 10 hari dianjurkan untuk pasien

yang alergi penisilin. Obat lain seperti sefalosporin yang diberikan dua kali sehari selama 10

hari juga efektif untuk pengobatan faringitis streptokokus. Penisilin benzatin yang berdaya

lama lebih disukai dokter karena reliabilitasnya serta efektifitasnya untuk profilaksis infeksi

streptokokus.

2. Obat analgesik dan anti-inflamasi

Pengobatan anti-radang amat efektif dalam menekan manifestasi radang akut demam

reumatik, sedemikian baiknya sehingga respons yang cepat dari artritis terhadap salisitas

dapat membantu diagnosis.

Pasien dengan artritis yang pasti harus diobati dengan aspirin dalam dosis total 100

mg/kgBB/ hari, maximum 6 g per hari dosis terbagi selama 2 minggu, dan 75 mg/kgBB/ hari

selama 2-6 minggu berikutnya. Kadang diperlukan dosis yang lebih besar. Harus diingatkan

kemungkinan keracunan salisilat, yang ditandai dengan tinitus dan hiperpne.

Pada pasien karditis, terutama jika ada kardiomegali atau gagal jantung aspirin

seringkali tidak cukup untuk mengendalikan demam, rasa tidak enak serta takikardia, kecuali

dengan dosis toksik atau mendekati toksik. Pasien ini harus ditangani dengan steroid;

prednison adalah steroid terpilih, mulai dengan dosis 2 mg/kgBB/hari dengan dosis terbagi,

maximum 80 mg per hari. Pada kasus yang sangat akut dan parah, terapi harus dimulai

dengan metilprednisolon intravena (10-40 mg), diikuti dengan prednison oral. Sesudah 2-3

minggu prednison dapat dikurangi terhadap dengan pengurangan dosis harian sebanyak 5 mg

setiap 2-3 hari. Bila penurunan ini dimulai, aspirin dengan dosis 75 mg/kgBB/hari harus

ditambahkan dan dilanjutkan selama 6 minggu setelah prednison dihentikan. Terapi ’tumpang

tindih’ ini dapat mengurangi insidens rebound klinis pascaterapi, yaitu munculnya kembali

manifestasi klinis segera sesudah terapi dihentikan, atau sementara prednison diturunkan,

tanpa infeksi streptokokus baru. Steroid dianjurkan untuk pasien dengan karditis karena

kesan klinis bahwa pasien berespons lebih baik, demikian pula gagal jantung pun berespons

lebih cepat daripada dengan salisilat.

18


Obat antiradang yang dianjurkan pada

Demam reumatik

Manifestasi klinis PengobatanArtralgia Hanya analgesik (misal asetaminofen).

Artritis Salisilat 75-100 mg/kgBB/hari dibagi 4 dosis (selama 6 minggu)

Artritis + karditis Prednisone 2-2,5 mg/kgBB/hari dibagi dalam 2 dosis selama 2 minggu, taper over selama 2 minggu, selama di tapering ; aspirin 75 mg/kgBB/hari selama 2 minggu,lanjut aspirin 100 mg/kgBB selama 4 minggu.

3. Diet

Bentuk dan jenis makanan disesuaikan dengan keadaan penderita. Pada sebagian

besar kasus cukup diberikan makanan biasa, cukup kalori dan protein. Tambahan vitamin

dapat dibenarkan. Bila terdapat gagal jantung, diet disesuaikan dengan diet untuk gagal

jantung yaitu cairan dan garam sebaiknya dibatasi.

4. Tirah Baring dan mobilisasi

Semua pasien demam reumatik akut harus tirah baring, jika mungkin di rumah sakit.

Pasien harus diperiksa tiap hari untuk menemukan valvulitis dan untuk mulai pengobatan dini

bila terdapat gagal jantung. Karditis hampir selalu terjadi dalam 2-3 minggu sejak dari awal

serangan, hingga pengamatan yang ketat harus dilakukan selama masa tersebut. Sesudah itu

lama dan tingkat tirah baring bervariasi. Hal penting adalah bahwa tata laksana harus

disesuaikan dengan manifestasi penyakit, sedang pembatasan aktivitas fisis yang lama harus

dihindari.

Selama terdapat tanda-tanda radang akut, penderita harus istirahat di tempat tidur.

Untuk artritis cukup dalam waktu lebih kurang 2 minggu, sedangkan untuk karditis berat

dengan gagal jantung dapat sampai 6 bulan. Mobilisasi dilakukan secara bertahap.

Istirahat mutlak yang berkepanjangan tidak diperlukan mengingat efek psikologis

serta keperluan sekolah. Penderita demam reumatik tanpa karditis atau penderita karditis

tanpa gejala sisa atau penderita karditis dengan gejala sisa kelainan katup tanpa kardiomegali,

setelah sembuh tidak perlu pembatasan aktivitas. Penderita dengan demam kardiomegali

19


menetap perlu dibatasi aktivitasnya dan tidak diperkenankan melakukan olahraga yang

bersifat kompetisi fisis.

Pedoman Istirahat Dan Mobilisasi Penderita Demam Reumatik/Penyakit Jantung Reumatik Akut

(Markowitz dan Gordis, 1972)Artritis Karditis

minimalKarditis tanpa kardiomegali

Karditis + kardiomegali

Tirah baring 2 minggu 3 minggu 6 minggu 3-6 bulan

Mobilisasi bertahap di ruangan

2 minggu 3 minggu 6 minggu 3 bulan

Mobilisasi bertahap di luar ruangan

3 minggu 4 minggu 3 bulan 3 bulan atau lebih

Semua kegiatan Sesudah 6-8 minggu

Sesudah 10 minggu

Sesudah 6 bulan bervariasi

5. Pengobatan lain

5.1 Pengobatan Karditis

Pengobatan karditis reumatik ini tetap paling kontroversial, terutama dalam hal

pemilihan pasien untuk diobati dengan aspirin atau harus dengan steroid. Meski banyak

dokter secara rutin menggunakan steroid untuk semua pasien dengan kelainan jantung,

penelitian tidak menunjukkan bahwa steroid lebih bermanfaat daripada salisilat pada pasien

karditis ringan atau sedang. Rekomendasi untuk menggunakan steroid pada pasien

pankarditis berasal dari kesan klinis bahwa terapi ini dapat menyelamatkan pasien.

Digitalis diberikan pada pasien dengan karditis yang berat dan dengan gagal jantung;

digoksin lebih disukai dipakai pada anak. Dosis digitalisasi total adalah 0,04 sampai 0,06

mg/kg, dengan dosis maximum 1,5 mg. Dosis rumatnya adalah antara sepertiga samapai

seperlima dosis digitalisasi total, diberikan dua kali sehari. Karena beberapa pasien

miokarditis sensitif terhadap digitalis, maka dianjurkan pemberian diitalisasi lambat.

Penggunaan obat jantung alternatif atau tambahan dipertimbangkan bila pasien tidak

berespons terhadap digitalis.

5.2 Pengobatan Korea Sydenham

20


Pasien korea yang ringan pada umumnya hanya memerlukan tirah baring. Pada kasus

yang lebih berat, obat antikonvulsan mungkin dapat mengendalikan korea. Obat ini sangat

bervariasi. Fenobarbital diberikan dalam dosis 15-30 mg tiap 6 sampai 8 jam. Haloperidol

dimulai dengan dosis rendah (0,5 mg), kemudian dinaikkan sampai 2 mg tiap 8 jam. Obat

antiradang tidak diperlukan pada korea, kecuali pada kasus yang sangat berat, dapat diberi

steroid.

Pencegahan Sekunder

Cara pencegahan sekunder yang diajukan The American Heart Association dan WHO

tertera pada tabel 5. Pemberian suntikan penisilin berdaya lama setiap bulan adalah cara yang

paling dapat dipercaya. Pada keadaan-keadaan khusus, atau pada pasien dengan resiko tinggi,

suntikan diberikan setiap 3 minggu. Meskipun nyeri suntikan dapat berlangsung lama, pasien

yang lebih tua lebih suka cara ini karena dapat dengan mudah teratur melakukanya satu kali

setiap 3 atau 4 minggu, dibanding dengan tablet penisilin oral yang harus setiap hari. Preparat

sulfa yang tidak efektif untuk pencegahan primer (terapi faringitis), terbukti lebih efektif

daripada penisilin oral untuk pencegahan sekunder. Sulfadiazin juga jauh lebih murah

daripada eritromisin.

Lama pemberian pencegahan sekunder sangat bervariasi, bergantung pada pelbagai

faktor, termasuk waktu serangan atau serangan ulang, umur pasien, dan keadaan lingkungan.

Makin muda saat serangan makin besar kemungkinan kumat; setelah pubertas kemungkinan

kumat cenderung menurun. Sebagian besar kumat terjadi dalam 5 tahun pertama sesudah

serangan terakhir. Pasien dengan karditis lebih mungkin kumat daripada pasien tanpa

karditis.

Dengan mengingat faktor-faktor tersebut, maka lama pencegahan sekunder

disesuaikan secara individual; beberapa prinsip umum dapat dikemukakan. Pasien tanpa

karditis pada serangan sebelumnya diberikan profilaksis minimum 5 tahun sesudah serangan

terakhir, sekurangnya sampai umur 18 tahun. Pasien dengan keterlibatan jantung dilakukan

pencegahan setidaknya sampai umur 25 tahun, dan dapat lebih lama jika lingkungan atau

faktor risiko lain mendukungnya. Evaluasi pengobatan setiap 5 tahun. Risiko terjadi

kekambuhan paling tinggi dalam 5 tahun pertama.

Pencegahan sekunder harus dilanjutkan selama pasien hamil; akan tetapi sebaiknya

tidak dipakai sulfadiazin karena mendatangkan risiko terhadap janin. Remaja biasanya

21


mempunyai masalah khusus terutama dalam ketaatannya minum obat, sehingga perlu upaya

khusus mengingat resiko terjadinya kumat cukup besar. Untuk pasien penyakit jantung

reumatik kronik, pencegahan sekunder untuk masa yang lama, bahkan seumur hidup kadang

diperlukan, terutama pada kasus yang berat.

Jadwal yang dianjurkan untuk pengobatan daan untuk pencegahan infeksi

streptokokus

Pengobatan faringitis(pencegahan primer)

Pencegahan infeksi(pencegahan sekunder)

1. Penisilin benzatin G IMa. 600 000-900 000 unit untuk pasien < 30 kgb. 1 200 00 unit pasien > 30 kg

2. Penisilin V oral: 250 mg, 3 atau 4 kali sehari selama 10 hari

3. Eritromisin: 40 mg/kg/hari dibagi dalam 2-4 kali dosis sehari selama 10 hari

1. Penisilin benzatin G IMa. 600 000-900 000 unit untuk pasien < 30 kg

setiap 3-4 minggub. 1 200 00 unit pasien > 30 kg setiap 3-4

minggu2. Penisilin V oral: 250 mg, dua kali sehari

3. Eritromisin: 250 mg, dua kali sehari

Prognosis

Morbiditas demam reumatik akut berhubungan erat dengan derajat keterlibatan

jantung. Mortalitas sebagian besar juga akibat karditis berat, komplikasi yang sekarang sudah

jarang terlihat di negara maju (hampir 0%) namun masih sering ditemukan di negara

berkembang (1-10%). Selain menurunkan mortalitas, perkembangan penisilin juga

mempengaruhi kemungkinan berkembangnya menjadi penyakit valvular kronik setelah

serangan demam reumatik aku. Sebelum penisilin, persentase pasien berkembang menjadi

penyakit valvular yaitu sebesar 60-70% dibandingkan dengan setelah penisilin yaitu hanya

sebesar 9-39%.

22

demam rematik akut

Documents