HIPERTENSI (BU EMA)Materi Farter Ketiga

DEFINISI

Hipertensi adalah adanya peningkatan tekanan darah (TD) arteri (sistolik dan diastolik) secara persisten berdasarkan rerata 2-3x pengukuran TD pada kunjungan yg berbeda dengan nilai TD sistolik > 139 mmHg dan TD diastolik > 89 mmHgTekanan darah ada 2 yaitu : sistolik = atas, menggambarkan tekanan yang terbaca ketika bilik kiri untuk memompa

darah ke seluruh tubuh diastolik = bawah, tekanan yang terbaca ketika bilik itu diisi oleh serambi (biliknya

relaksasi, serambi kontraksi)Tekanan sistolik biasanya lebih besar daripada diastolik. Sistolik sering disebut dengan istilah wall tension (tekanan terhadap dinding pembuluh darah ketika bilik relaksasi)

_*Jantung memompa darah dari serambi ke bilik.Ke seluruh tubuh = kiri (serambi kiri ke bilik kiri baru dipompa ke seluruh tubuh)Kanan = menerima darah dari seluruh tubuh dan memompa darah ke paru” untuk dibersihkan_*Ketika jantung memompa darah ke seluruh tubuh, maka pembuluh darahnya ada 2 bagian, ada dinding luar dan dinding dalam, ketika sistole dindingnya itu akan menekan dan kembali ke posisi semula ketika diastole.*_Pembuluh darah tidak bisa kembali sampai terlihat sangat mengkerut, karena ada batasannya yang disebabkan adanya tekanan onkotik yang dihasilkan oleh albumin yang ada di dalam darah.

ETIOLOGI (PENYEBAB) HIPERTENSI

1. Hipertensi Primer (esensial) idiopatik, dipengaruhi oleh faktor genetik > 90% kasus tidak dapat disembuhkan tetapi dapat dikontrol.

2. Hipertensi sekunder Hipertensi yang penyebabnya adl hal lain, bisa karena obat yang memicu hipertensi

adalah pil KB (mengandung hormon karena pembentuknya adalah steroid); penyakit yang memicu hipertensi adl GGK (gagal ginjal kronik) karena cairan yang keluar jumlahnya lebih sedikit dan karena produksi renin angiotensin dan aldosteron yang mengatur homeostatis atau keseimbangan cairan didalam tubuh adalah ginjal, shg jika ginjalnya rusak maka tekanan darah juga akan naik; NSAID terutama yang CoX2 yaitu meloxicam yg ES.nya akan menyebabkan peningkatan TD

Hipertensi adalah terjadi peningkatan tekanan baik sistole maupun diastole (naik diatas normal >120mmHg).*karena dalam klasifikasi ada Pre hipertensi ini tidak dianggap sebagai hipertensi, tetapi beresiko besar mengalami hipertensi karena rentan sekali di kemudian hari mengalami hipertensi, pemeriksaan ini perlu dilakukan secara berulang, tidak hanya sekali pemeriksaan.

Pada pemeriksaan pertama terdeteksi hipertensi = pasien disarankan untuk banyak istirahat dan kapan pasien harus kembali untuk pemeriksaan, jika tetap tinggi maka dilakukan pemeriksaan kedua dan ketiga = pasien disarankan untuk mengubah gaya hidup (life style). Jika tekanan darah tetap tinggi maka harus diterapi dengan menggunakan obat.

KLASIFIKASI HIPERTENSI BERDASARKAN JNC7 :

normal = <120/80mmHg

KRISIS / KONDISI HIPERTENSI kondisi peningkatan TD yang ekstrim (>180/120 mmHg) Hipertensi emergensi

Terjadi peningkatan TD yang lebih besar (>180/120mmHg) dan disertai dengan kerusakan organ target (mata yaitu retinopathy dimana pembuluh darah di mata pecah, otak, dan ginjal yaitu gagal ginjal akut); penurunan TD harus secepat mungkin yaitu diberikan antihipertensi secara intravena drip atau tetesan bareng cairan infus dan dilakukan monitoring biasanya diruangan icu dan sangat ketat (intensif)

Hipertensi urgensi Terjadi peningkatan TD (>180/120mmHg) dan belum terlihat tanda” kerusakan organ.

Solusinya adalah tetap menurunkan tekanan darahnya tetapi tidak seketat hipertensi emergensi, penurunan TD dilakukan dalam waktu 24-32 jam; tidak perlu pake drip bisa pake iv bolus (sekali pemberian)

AWARE DENGAN HIPERTENSI ??

Jika hipertensi tidak diterapi dengan baik maka akan terjadi komplikasi kardiovaskuler yang lain (jantung, otak dan paru). Pada jantung menyebabkan BCK, aritmia, gagal jantung; pada otak menyebabkan stroke.

HIPERTENSI DAN RESIKO CVD

Pasien hipertensi memiliki resiko lebih besar untuk mengalami komplikasi CVD (penyakit kardiovaskular) seperti stroke, infark miokard, gagal jantung, gagal ginjal dan meningkatkan resiko kematian akibat CVDTerapi dgn antihipertensi dapat menurunkan morbiditas dan mortalitas akibat CVD

FAKTOR RESIKO UNTUK CVD (Cardiovaskuler Disease) :

1. Usia (laki” > 55th dan wanita 65th)Semakin tinggi usia, maka tekanan darah juga akan semakin meningkat

2. MerokokMerokok dapat meningkatkan terjadinya CVD karena dengan merokok dapat menyebabkan timbulnya plak di pembuluh darah (arteri) dan adanya CO, CO2 yg terbentuk akibat pembakaran rokok akan meningkatan oksigen demand atau meningkatkan kebutuhan oksigen dari sel jantung; sel jantung merasa butuh untuk bekerja lebih keras untuk mendapatkan O2 yang lebih banyak. Kandungan rokok juga dapat mengeraskan atau menyebabkan penurunan kelenturan pada pembuluh darah

3. Diabetes Mellitus4. Dislipidemia (berkaitan dengan adanya plak)5. Hipertensi6. Gagal ginjal7. Obesitas (BMI > 30 kg/m2)

Semakin obesitas maka lemak yang tersimpan juga akan semakin banyak8. Physical inactivity9. Riwayat keluarga ada yg mengalami CVD

PENILAIAN RESIKO CVD 10TH KEDEPAN

Penilaian berdasarkan :

1. Usia2. Kadar kolesterol total3. Kadar HDL4. Merokok/tidak5. Tekanan darah sistolik** Semakin tinggi scoring maka peluang CVD juga akan semakin meningkat_Semakin tinggi HDL maka resiko CVD akan berkurang (HDL maka CVD )Semakin tinggi LDL maka resiko CVD akan meningkat (LDL maka CVD )Pada pasien yang mengalami hipertensi dan ada riwayat kolesterol, maka konseling untuk terapi perlu dilakukan semuanya. Jika pasien mengalami hipertensi saja maka hipertensi perlu diterapi secara maksimal agar tidak timbul resiko penyakit yang lain

MODIFIKASI LIFE STYLE :

BBDijaga agar normal dengan cara menghitung BMI (18,5-24,9 kg/m2). Penurunan BB menyebabkan penurunan tekanan darah sebesar 5-20mmHg / 10kg

Pola makanMemperbanyak serat, buah, dan low fat dapat menurunkan kolesterol.

Pembatasan iodium Sering berolahraga Pembatasan konsumsi alkohol

Guideline terbaru untuk terapi hipertensi yaitu : JNC 8 (melihat efek terapi obat pada beberapa pasien, lalu dipetakan, pasien ada riwayat penyakit lain seperti diabetes dan gagal ginjal kronik

REKOMENDASI ANTIHIPERTENSI

Berdasarkan algoritme tx hipertensi dari JNC8 Terdapat 4 antihipertensi yg direkomendasikan untuk terapi awal diuretik tiazid, ACEI,

ARB dan CCB ACEI dan ARB tidak boleh digunakan sebagai kombinasi Tidak merekomendasikan beta blocker untuk terapi awal krn meningkatkan resiko

kematian karena komplikasi kardiovaskular, infark miokard dan stroke, dgn efektivitas penurunan TD yang tidak berbeda dari keempat Antihipertensi di atas

Alfa bloker tidak direkomendasikan untuk terapi awal krn meningkatkan resiko komplikasi serebrovaskular, dan gagal jantung

Obat hipertensi sering berinteraksi dengan obat OTC misalnya untuk obat flu (dekongestan) yang kandungannya terdapat PPA yang dapat meningkatkan tekanan darah sehingga perlu dikonseling untuk pasien dengan penyakit yang menahun seperti itu.

Tiga cara untuk meningkatkan efektifitas antihipertensi menurut JNC8:1. Kombinasi 2 obat2. Menaikkan dosis obat pertama sampai dosis maksimal (lebih efektif digunakan oleh orang

indonesia karena biaya lebih efektif dan efek samping lebih minimal)3. Menaikkan dosis pertama tetapi tidak sampai dosis maksimal, setalah itu ditambahkan obat

keduaPemilihan obat itu dilihat dari pasien (kuat atau tidaknya pasien itu dalam mengkonsumsi obat yang direkomendasikan, tergantung dari kondisi tubuh pasien)Yang perlu diperhatikan/ dimonitoring untuk pemberian diuretik pada pasien hipertensi : Tekanan darah, ESO.nya yaitu ketidakseimbangan elektrolit (hiperkalemia dan hipokalemia) tergantung

dari diuretik yang diberikan. Misalnya :- Furosemid hipokalemia terjadi ketika diberikan diurerik kuat karena banyak

elektrolit yang dikeluarkan bersama urin- Spironolakton (antagonis aldosteron) hiperkalemia (jika diberikan diuretik hemat

kalium) elektrolit pasien

STRATEGI TITRASI DOSIS

Strategi AMulai dengan 1 macam obat antihipertensi, tingkatkan hingga dosis maksimum, kemudian tambahkan obat kedua Strategi BMulai dengan 1 macam obat, kemudian tambahkan obat kedua sebelum obat pertama mencapai dosis maksimum Strategi CMulai langsung dengan kombinasi 2 macam obat baik berupa sediaan terpisah maupun kombinasi obat (fixed dose)

OBAT PILIHAN PERTAMA (1St LINE DRUGS)

1. DIURETIK meningkatkan ekskresi Na, Cl dan air shg mengurangi volume plasma & cairan ekstrasel curah jantung turun Thiazide = bekerja di ginkal bagian nefron, yaitu di tubulus distalTubulus proksimal, lekung henle, tubulus distal, tubulus kolektivus, uretra Diuretik ada 2 : kuat dan lemah (pengeluaran cairan dari tubuh tidak banyak), misal thiazid

Tiazid diuretikMekanisme aksi : Menghambat reabsorbsi Na di tubulus distalESO : hipokalemia, hipomagnesia, hiperkalsemia, hiperurisemia, hiperglikemia,

dislipidemia (jika digunakan pada dosis 100mg/hr) Loop diuretik not recommended as 1st line drug

Mekanisme aksi : menghambat reabsorbsi Na dan Cl di loop of Henle dan tubulus distal ESO : hipokalemia, hiponatremia, hipokalsemia, hiperurisemia, dislipidemia

Diuretik hemat kalium not recommended as 1st line drug ESO : hiperkalemia, ginekomastiaParameter monitoring : TD, BUN/kreatinin, elektrolit (K, Na, Mg)

2. ACEI

Mekanisme aksi : menghambat konversi angiotensin I mjd angiotensin II shg menyebabkan vasodilatasi pembuluh darah perifer. Kerjanya di ginjal sehingga perlu diperhatikan ES.nya

ESO : hiperkalemia, batuk kering, peningkatan serum kreatinin Parameter monitoring : TD, serum elektrolit, serum kreatinin Monitoring penggunaan obat ini kepada pasien adalah efektivitas terapi, permasalahan

terkait obat (ES, interaksi, dll) 3. ARB

Mekanisme aksi : sebagi antagonis dari reseptor angiotensin II ESO : meningkatkan kreatinin, BUN Parameter monitoring : TD, fungsi ginjal, serum elektrolit. Melihat fungsi ginjal bisa

dilihat dari serum kreatinin dari klirens kreatinin dan data yang dibutuhkan informasi mengenai luas permukaan tubuh pasien (dilihat dari TB, BB, serum kreatinin, jenis kelamin, dan usia)

4. CCB

Mekanisme aksi : menghambat masuknya ion Ca dalam otot polos vaskuler maupun miokardium selama fase depolarisasi sehingga menyebabkan vasodilatasi pembuluh darah jantungDihidropiridin (amlodipin, nifedipin) dan non dihidropiridin (diltiazem, verapamil)ESO : hipotensi, udema perifer, bradikardiParameter monitoring : TD, heart rateKetika kontraksi masuk fase depolarisasi, untuk berkontraksi butuh masuknya ion Ca ke dalam sel. CCB menurunkan kontraksi dengan cara menghambat masuknya ion CaCCB ada 2 yaitu dihidropiridin dan nondihidropiridin perbedaannya pada lama kerja, yaitu???

5. BETA BLOCKER

Tidak lagi direkomendasikan sebagai tx awal Non selective menghambat reseptor beta 1 (jantung) dan beta 2 (bronkus) (ex :

propranolol, nadolol), sehingga tidak boleh diberikan pada pasien yang asma Selective menghambat reseptor beta 1 (ex : atenolol, metoprolol); lebih efektif

karena hanya menghambat beta 1 (di jantung)

OBAT ALTERNATIF ANTIHIPERTENSI

Aliskiren = jarang dipake, terbukti tidak lebih baik dibanding ACEI

Renin = mengubah angiotensinogen menjadi angiotensin 1, bisa dihambat pake aliskirenAlfa 1 blocker = menghambat langsung di otot polos pembuluh darahAlfa 2 agonist = kerjanya di otak, menekan simaptomimetik yang akan memberikan sinyal ke otak supaya tidak dikeluarkan. Mekanisme kerjanya adl menghambat pengeluaran norepinefrin shg respon simpatomimetik menurunLainnya ada di HOAngiotensin reseptor = menghambat angiotensin reseptor 2Spironolakton = menghambat kerja dari aldosteron (aldosteron dikeluarkan untuk meningkatkan tekanan darah)Obat alternatif ini diperlukan jika hipertensinya resisten menggunakan first line (tidak mempan lagi sekalipun dikombinasi) sehingga menggunakan obat alternatif ini.

MEKANISME KERJA OBAT ANTIHIPERTENSI