ETIOLOGI

Penyebab Hiperemesis Gravidarum belum diketahui secara pasti dan multifaktoral.

Perubahan-perubahan anatomik pada otak, jantung, hati dan susunan saraf disebabkan oleh

kekurangan vitamin serta zat-zat lain akibat inasisi.

Walaupun beberapa mekanisme yang diajukan bisa memberikan penjelasan yang layak,

namun bukti yang mendukung untuk setiap penyebab hiperemesis gravidarum masih belum jelas.

Beberapa teori yang dapat menjelaskan terjadinya hiperemesis gravidarum adalah faktor endokrin

dan non endokrin. Yang terkait dengan faktor endokrin antara lain Human Chorionic Gonodotrophin,

estrogen, progesteron, Thyroid Stimulating Hormone, Adrenocorticotropine Hormone, human

Growth Hormone, prolactin dan leptin. Sedangkan yang terkait dengan faktor non endokrin antara

lain immunologi, disfungsi gastrointestinal, infeksi Helicobacter pylori, kelainan enzym metabolik,

defisiensi nutrisi, anatomi dan psikologis..

Faktor sosial, psikologis dan organobiologik, yang berupa perubahan kadar hormon-hormon

selama kehamilan, memegang peranan dalam terjadinya hiperemesis gravidarum. Disfungsi pada

traktus gastrointestinal yang disebabkan oleh pengaruh hormon progesteron diduga menjadi salah

satu penyebab terjadinya mual dan muntah pada kehamilan. Peningkatan kadar progesteron

memperlambat motilitas lambung dan mengganggu ritme kontraksi otot-otot polos di lambung

(disritmia gaster). Selain progesteron, peningkatan kadar hormon human chorionic gonadotropin

(hCG) dan estrogen serta penurunan kadar thyrotropin-stimulating hormone (TSH), terutama pada

awal kehamilan, memiliki hubungan terhadap terjadinya hiperemesis gravidarum walaupun

mekanismenya belum diketahui. Pada studi lain ditemukan adanya hubungan antara infeksi kronik

Helicobacter pylori dengan terjadinya hiperemesis gravidarum. Sebanyak 61,8% perempuan hamil

dengan hiperemesis gravidarum yang diteliti pada studi tersebut menunjukkan hasil tes deteksi

genom H. pylori yang positif.

FAKTOR RESIKO

Faktor risiko untuk hiperemesis gravidarum adalah:

o Kehamilan sebelumnya dengan hiperemesis gravidarum

o Berat badan tinggi

o Kehamilan multipel

o Penyakit trofoblastik

o Nuliparitas

Merokok berhubungan dengan risiko yang lebih rendah untuk hiperemesis gravidarum.

Beberapa faktor predisposisi dan faktor lain yang ditemukan:

a. Faktor predisposisi yang sering ditemukan adalah primigravida, mola hitadossa dan

kehamilan ganda. Frekuensi yang tinggi pada mola hitadosa dan kehamilan ganda

menimbulkan dugaan bahwa faktor hormon memegang peranan, karena pada kedua

keadaan tersebut hormon Khorionik gonadotrophin dibentuk berlebihan.

Level Hormon HCG yang tinggi. Hormon ini meningkat cepat pada triwulan pertama

kehamilan dan dapat memicu bagian dari otak yang mengontrol mual dan muntah.

Peningkatan level estrogen. Mempengaruhi bagian otak yang mengontrol mual dan

muntah.

b. Masuknya vili khorialis dalam sirkulasi maternal dan perubahan metabolik akibat hamil serta

resistensi yang menurun dari pihak ibu terhadap perubahan ini merupakan faktor organik.

c. Perubahan GI track. Selama kehamilan, saluran cerna terdesak karena memberikan ruang

untuk perkembangan janin. Hal ini dapat berakibat refluks asama (keluarnya asam dari

lambung ke tenggorokan) dan lambung bekerja lebih lambat menyerap makanan sehingga

menyebabkan mual dan muntah.

d. Alergi. Sebagai salah satu respon dari jaringan ibu terhadap anak, juga disebut sebagai salah

satu faktor organik.

e. Diet tinggi lemak. Risiko HG meningkat sebanyak 5 kali untuk setiap penambahan 15 g lemak

jenuh setiap harinya.

f. Faktor psikologik memegang peranan penting pada penyakit ini walaupun hubungannya

dengan terjadinya hiperemesis gravidarum belum diketahui secara pasti. Stress dan

kecemasan dapat memicu terejadinya morning sickness. Rumah tangga yang retak,

kehilangan pekerjaan, takut terhadap kehamilan dan persalinan, takut terhadap tanggung

jawab sebagai ibu, dapat menyebabkan konflik mental yang dapat memperberat mual dan

muntah sebagai ekspresi tidak sadar terhadap keengganan menjadi hamil atau sebagai

pelarian karena kesukaran hidup. Tidak jarang dengan memberikan suasana yang baru sudah

dapat membantu mengurangi frekuensi muntah klien.

g. Infeksi H. Pylori

Reaksi tubuh terhadap infeksi H. Pylori pada wanita hamil, dapat berupa kerusakan

langsung pada mukosa lambung yang disebabkan oleh perubahan dalam pH lambung atau

melewati reaksi immunologik. Manifestasi infeksi H. pylori bisa merupakan akibat dari

perubahan pH lambung karena peningkatan akumulasi cairan yang disebabkan peningkatan

hormon steroid pada wanita hamil. Perubahan pH pada saluran pencernaan diduga dapat

menyebabkan manifestasi infeksi subklinis H. pylori yang menimbulkan gejala

gastrointestinal.

Lambung merupakan sebuah organ yang berisi cairan asam, yang menyebabkan

sebagian besar mikroorganisme tidak mampu berkolonisasi di sini. Namun penelitian

membuktikan bahwa masih cukup banyak spesies bakteri yang dapat memanfaatkan

lambung sebagai tempat tinggal mereka. Salah satu di antaranya adalah kuman H. pylori. H.

pylori mempunyai sifat khusus, tinggal di bawah lapisan mukus di permukaan epitel atau di

mukosa lambung. Bakteri H. pylori ini mempunyai mekanisme resistensi asam, khususnya

urease yang akan menguraikan urea menjadi karbon dioksida dan ammonia. Ammonia dapat

menetralisir asam hidroklorida dan dengan netralisasi asam di lambung maka bakteri dapat

mencapai epitel gaster. Infeksi H. pylori membutuhkan interaksi yang kompleks dari faktor

bakteri dan host. Beberapa peneliti mengidentifikasi protein bakteri yang diperlukan untuk

kolonisasi H. pylori pada mukosa lambung, termasuk protein yang aktif dalam pengangkutan

organisme ke permukaan mukosa (misalnya, flagellin, yang disandikan pada gen flaA dan

flaB). Begitu berada di dalam mukosa lambung, bakteri memicu hypochlorhydria dengan

mekanisme yang tidak diketahui. Enzym urease yang dihasilkan bakteri mengubah

lingkungan untuk mempermudah kolonisasi. Kemudian terjadi perlekatan melalui interaksi

antara glycolipid permukaan sel dan adhesin yang spesifik terhadap H. pylori. Juga ada

peranan protein yang disebut cecropin, yang dihasilkan H. pylori sehingga menghambat

pertumbuhan organisme pesaing, dan juga oleh adenosinetriphosphatase tipe P yang

membantu mencegah alkalinisasi berlebihan. Begitu melekat pada mukosa lambung, H.

pylori menyebabkan cedera jaringan dengan rangkaian kejadian yang kompleks yang

tergantung pada organisme dan host. H. pylori, seperti halnya semua bakteri Gram negatif,

mempunyai lipopolisakarida di dalam dinding selnya, yang bertindak merusak keutuhan

mukosa. Lebih jauh lagi, H. pylori melepaskan beberapa protein patologi yang memicu

cedera sel. Sebagai contoh misalnya, protein CagA, yang dihasilkan cytotoxic-associated

gene A (cagA), adalah protein yang sangat immunogenik, selain itu, produk protein

vacuolating cytotoxin A gene (vacA) yang kontak dengan epithelium diketahui terkait dengan

cedera mukosa.

Perubahan kekebalan humoral selama hamil juga bisa menyebabkan peningkatan

kerentanan terhadap infeksi H. pylori pada kehamilan. Begitu kolonisasi mukosa lambung

terjadi, sifat-sifat immunogenik dari H. pylori memicu reaksi inflamasi yang menyebabkan

manifestasi klinik dari infeksi. Proses ini diperantarai oleh faktor host, termasuk IL- 1, 2, 6, 8

dan 12, interferon gamma, TNF-α, limfosit T dan B serta sel-sel fagositik. Faktor ini

mengantarai cedera melalui pelepasan spesies oksigen reaktif dan cytokin inflamasi.

Selain menyebabkan cedera lokal mukosa lambung, H. pylori mengubah sekresi

lambung normal. Banyak studi menunjukkan bahwa pasien yang terinfeksi H. pylori

mengalami peningkatan kadar gastrin serum, yang pada gilirannya menyebabkan

peningkatan output asam. Kondisi ini menyebabkan atrophy sel-sel parietal yang

bertanggung jawab dalam memproduksi asam dan sel-sel yang memproduksi gastrin dari

antrum yang menstimulasi sekresi asam dan akhirnya menghasilkan achlorhydria.