Blok 3.5

Kasus 1

Seorang perempuan berusia 35 tahun datang ke dokter dengan keluhan badan lelah seperti

tidak bertenaga, pucat, dan sering pusing sejak beberapa bulan yang lalu. Saat ini, penderita

sednag hamil 24 minggu anak ke – 4, sedang anak ke – 3 berusia 1,5 tahun. Sejak awal

kehamilan ke – 4, penderita belum pernah periksa ke dokter kandungan dan belum pernah

minum vitamin.

Data Kasus :

Hb menurun, leukosit menurun, hitung jenis leukosit normal, eritrosit menurun, trombosit

normal, hematokrit menurun, MCV menurun, MCH menurun, MCHC menurun

Tidak pernah minum vitamin, tidak ada riwayat penyakit keluarga, feses tidak terdapat telur.

Eristrosit mikrositik, hipokrom, peningkatan ringan retikulosit, serum : Fe menurun, total iron

binding capacity normal, feritin menurun.

Penderita didiagnosis anemia defisiensi besi. Diberi obat 1 tablet ferosulfat 300 mg dalam

sehari dengan target peningkatan Hb 0,5-1 g/dl per bulan dan vitamin C 2x50 mg, edukasi

berupa diet tinggi zat besi serta pengurangan minum kopi dan teh.

I. Klarifikasi Istilah

1. Apa itu pucat?

Pucat merupakan proyeksi berkurangnya kepekaan warna kulit, karena vasokonstriksi

perifer, atau berkurangnya kadar Hb / sel darah merah.

2. Apa itu yang dimaksud Ht, MCV, MCH, MCHC?

Ht = persentase darah yg dibentuk oleh eritrosit dgn satuan vol persen

MCV (mean corpuscular volume) = vol masing2 eritrosit dgn satuan mikrometer kubik

dengan perhitungan Ht / jumlah eritrosit

MCH = (mean corspucular hemoglobin) jumlah persen Hb dalam setiap eritrosit dgn

perhitungan Hb dibagi jumlah eritrosit

MCHC (mean corpuscular Hb concentration) = perbandingan setiap eritsrosit yg

ditempati oleh Hb, dgn perhitugan Hb/Ht

3. Tes darah samar?

II. Identifikasi Masalah

1. Anamnesis : Lemas, pucat, pusing, Tidak pernah minum vitamin dan sedang dalam

usia kehamilan 24 minggu, jarak kehamilan anak ke – 4 dengan usia anak ketiga 1,5

tahun.

2. Pemeriksaan fisik :,Palpebra pucat, kuku seperti sendok dan rapuh, denyut nadi

meningkat

3. Pemeriksaan penunjang : Eritrosit mikrositik dan hipokrom, Hb turun, leukosit

normal, eritrosit menurun, trombosit normal, Ht menurun, MCV menurun, MCH

menurun, MCHC menurun, dan pada pemeriksaan feses tidak dijumpai telur, tes

darah samar feses negatif. Hasil pemeriksaan serum : Fe menurun, feritin menurun.

III. Analisis Masalah

1. Eritrosit (Proses eritropoiesis, eritropoietin, pembentukan Hb)

2. Klasifikasi anemia

3. Anemia defisiensi besi dan patogenesis dan patofisiologinya

4. Faktor – faktor yang mempengaruhi anemia defisiensi besi pada kehamilan

5. Manifestasi klinis dan pemeriksaan penunjang anemia defisiensi besi pada kehamilan

6. Mengapa konjungtiva menjadi pucat?

7. FK dan FD terapi obat ADB dan non obat

IV. Pembahasan

1. Eritrosit : sel darah yang mempunyai bentuk bikonkaf (berfungsi untuk memperluas

difusi permukaan oksigen, sel tipis agar difusi O2 lebih cepat), jumlah normal 4-5

juta/mm3, usia hidup 120 hari karena tidak punya organel dan nukleus. Bertahan

hidup karena enzim glikolitik dan karbonat anhidrase untuk katalisis CO2. Diproduksi

di sumsum tulang. Saat dewasa hanya sumsum tulang merah yang produksi eritrosit.

Kontrol regulasi eritropoiesis dipegang oleh eritropoietin yang diproduksi di ginjal.

Di sumsum tulang merah ada sel punca yang pluripoten produksi banyak jenis sel

darah termasuk eritrosit. Dibutuhkan hemoglobin untuk menjalankan fungsi eritrosit.

Hemoglobin dibagi jadi globin (4 gugus protein dengan rantai polipeptida) dan heme

(4 gugus non protein yang mengandung Fe). Saat berikatan dengan oksigen warnanya

merah dan saat deoksigenasi akan warna ungu. Sehingga saat deoksigenasi muka atau

kuku akan terlihat pucat.

Tidak ada organel atau nukleus untuk memperluas ruangan dan tempat untuk Hb.

Eritrosit memiliki sifat lentur untuk mempermudah transport. Sehingga memudahkan

untuk melewati kapiler tanpa mengalami ruptur. Normalnya eritrosit memiliki garis

tengah 8 mikro meter dengan diameter luar 2 mikro meter. Tetapi dapat mengalami

deformasi saat lewat kapiler dengan diameter yang lebih kecil sekitar 3 mikrometer.

Proses pembentukan Hb

Suksinil Co-A akan berikatan dengan glisin untuk membentuk molekul pirol.

Dibutuhkan 4 pirol untuk membentuk protoporifin IX. Akan berikatan dengan ion

ferit untuk membentuk heme. Setiap molekul heme akan bersatu dengan polipeptida

panjang yang disebut globin yang disintesis oleh ribosom untuk membentuk suatu

subunit globin yang disebut hemoglobin. 4 rantai Hb akan berikatan longgar satu

dengan yang lain untuk membentuk molekul Hb. Terdapat bbrp variasi kecil dari

subunit globin tergantung dari susunan asam amino di rantai polipeptidanya. Tipe –

tipe rantai itu biasanya disebut rantai alpha, beta, gamma, dan delta. Bentuk Hb yang

umum pada dewasa adalah A (kombinasi 2 rantai alpha dan beta).

Hematopoiesis (Patofisiolofi Sylvia part 1 p. 248)

Metabolisme Hb

Setelah 120 hari, eritrosit akan dibw ke lien dan hepar dipecah menjadi hemin dan

globin hemin akan berubah menjadi heme dengan bantuan NADPH heme akan

mengalami oksidasi sehingga akan menghasilkan Fe3+ dan Co Endogen Fe dan

globin akan disimpan di dalam tubuh

Heme dalam 3 ko0ndisi diangkut oleh transferin untuk eritropoiesis, dibw ke hepar

untuk feritin dan hemosiderin, direduksi jadi CO dan biliverdin.

Biliverdin bilirubin (u/ emulsi lemak) dengan bantuan biliverdin reduktase dan

NADPH ; urobilin pewarnaan urin (dicari lagi)

2. Klasifikasi anemia :

Anemia aplastik : cedera atau dekstruksi sel lunak dalam stem cell.

Pansitopenia (anemia leukopenia serta trombositopenia karena hiperplasia sumsum

tulang) akibat obat-obatan, zat-zat toksik

Anemia defisiensi asam folat : anemia megaloplastik yang sering terjadi dan berjalan

progresif secara lambat. Kerusakan absorbsi

Anemia defisiensi besi : gangguan transport O2 karena defisiensi sintesis Hb yang

dikarenakan Hb uria yang ditimbulkan oleh hemolisis intravaskular / Hb uria non

norcturnal paroksimal

Anemia peniciosa : anemia megaloblastik karena malabsorbsi vitamin B12 karena

predisposisi genetik, penyakit imunologis (grave’s disease)

Anemia sideroblastik : gangguan heterogen dengan defek yang umum, penyakit ini

tidak mampun menggunakan zat besi dalam Hb, meskipun tersedia Fe yang cukup

tetapi anemia ini bersifat herediter. Bisa terkena zat toksik, obat-obatan.

Berdasarkan morfologi :

Anemia normokronik normositik: MCHC normal / normal rendah, MCV normal

Anemia normokronik makrositik : MCHC normal, MCV meningkat

Anemia hipokromik mikrositik : MCHC dan MCV menurun.

Berdasarkan etiologi :

Kehilangan peningkatan SDM bisa karena perdarahan (trauma, mens, hemoroid,

keganasan) dan penghancuran / hemolisis (gangguan sehingga siklus sel darah merah

lebih pendek, lingkungan tidak mendukung, adanya kelainan seperti

hemoglobinopati, gangguan sintesis globin, kelainan membran SDM, dan adanya

defisiensi enzim)

Turunnya atau adanya kelainan pembentukan sel dikarenakan adanya hal yang

mempengaruhi pembentukan sel di sum sum tulang, bisa juga karena kurang vitamin

saat pembentukan misalnya vitamin B12, C, zat besi dan asam folat.

Anemia siderro blastik apakah sama dengan anemia sickle cell??

Anemia hipokromik mikrositik

Berdasarkan patogenesis, karena gangguan utilisasi besi

Sideroblastik karena tidak ada pengikatan besi. Primer (gen dan usia) dan sekunder

(efek obat)

3. Anemia defisiensi besi (penyebab utama anemia)

Etiologi : asupan zat besi kurang, peningkatan kebutuhan zat besi umumnya pada

masa gestasi, pertumbuhan dan laktasi; hemorragic kronik : ulkus peptik, penurunan

absorbsi besi (gastrektomi), hemosiderinuria, hemoglobulinuria, hemosiderosis

pulmoner, kehilangan darah yang menetap (neoplasma, gastritis, hemoroid).

Tiap mm darah mengandung Fe 0,5 gr / dl.

Symptom : kadar Hb kurang dari 7-8 gr/dl, terjadi sindrom anemia : lemah, lesu,

lelah karena Hb kurang, mata berkunang, pusing dan telinga berdenging.

Gejala khas ADB : kolonichya (kuku sendok dan rapuh, bergaris vertikal, cekung),

atrofi papil lidah, stromatitis angularis, disfagia

4. Konjungtiva pucat akibat dari penurunan volume darah, Hb, dan vasokonstriksi

pengiriman darah ke organ-organ vital, takikardi dan bising jantung. Salah satu

mekanisme anemia yaitu mempercepat aliran darah. Pusing dan tinnitus karena suplai

oksigen kurang. Lelah karena suplai oksigen berkurang sehingga menghasilkan asam

laktat yang menyebabkan lelah.