DIC

Merupakan suatu keadaan dimana sistem koagulasi dan atau fibrinolitik teraktivasi secara sistematik, menyebabkan koagulasi yang luas dan melebihi antikoagulan alamiah,

atau merupakan suatu gangguan pembekuan darah yang didapat, berupa kelainan thrombohaemorrhagic sistemik yang hampir selalu disertai dengan adanya penyakit primer yang mendasari.

ETIOLOGI Hipoksia, asidosis, nekrosis jaringan, syok dan

kerusakan endotel dapat mencetuskan DIC.Beberapa penyakit yang dikaitkan dengan DIC; Kelainan obstetri (abortus, emboli air ketuban) Hemolisis intravaskular Sepsis Viremia Cancer Leukimia Luka bakar Cedera karena trauma dan nekrosis jaringan Trauma

Tanda-tanda yang dapat dilihat pada penderita KID yang disertai dengan perdarahan misalnya: 

petekie,  ekimosis,  hematuria,  melena,  epistaksis, hemoptisis,  perdarahan gusi,  penurunan kesadaran hingga terjadi koma yang disebabkan

oleh perdarahan otak.

Sementara tanda-tanda yang dapatdilihat pada trombosis mikrovaskular adalah gangguan aliran darah yang mengakibatkan terjadi iskemia pada organ dan berakibat pada kegagalan fungsi organ tersebut, seperti: gagal ginjal akut, gagal nafas akut, iskemia fokal, gangren pada kulit.

PATOGENESIS

PATOF Adanya trombin dalam sirkulasi menyebabkan fibrinogen

pecah jadi fibrinopeptida A, B dan fibrin monomer yg akan berpolimerasi menjadi fibrin dalam sirkulasi

Plasmin menyebabkan fibrinogen terurai menjadi FDP yaitu fragmen X, Y, D dan E.

Fibrin monomer bergabung dengan fragmen X dan Y menjadi soluble fibrin monomer yang selanjutnya terbentuk fibrin.

Fragmen D dan E melekat pada dinding trombosit menyebabkan disfungsi trombosit >> perdarahan

Plasmin mengaktifkan komplemen C1, C3, C8, dan C9 yg menyebabkan lisis eritrosit dan trombosit, menambah material prokoagulan

Aktivasi pembekuan darah juga mengaktivasi sistem yang menyebabkan bertambahnya permeabilitas vaskular, hipotensi dan syok.

MANIFESTASI KLINIS Tampak sakit berat Mempunyai penyakit primer yg mendasari Perdarahan dari banyak tempat berupa

ptekie, dan ekimosis Nekrosis jaringan Anemia

PADA PEMERIKSAAN LAB DIDAPAT PT, aPT, dan TT memanjang Jumlah trombosit menurun, <100000

mikroliter Konsentrasi fibrinogen menurun Aktivitas protombin menurun Faktor V dan VIII menurun Adanya fragmentasi dari sel darah merah pada

apus darah tepi Peningkatan kadar FDPs Peningkatan D-Dimer, diukur dengan antibodi

monoklonal yang menunjukan adanya suatu fibrinolisis

Diagnosis

TALAK prinsip penatalaksanaan penderita DIC yakni

mengobati penyakit primernya, mengganti faktor koagulasi yang kurang, pemberian antikoagulan, pemberian antifibrinolitik dan pengobatan alternatif.

PENATALAKSANAAN Terapi penggantian dengan komponen darah

meliputi pemberian trombosit (u/trombositopenia), kriopresipitat (hipofibrinogenemia) dan atau FFP (unutnk mengganti faktor pembekuan lain dan inhibitor alamiah).

Pada DIC yg mengalami iskemia dengan perfusi ektremitas yg buruk, dapat diberikam heparin

Heparin : efek antikoagulan timbul karena ikatanya denga AT III. AT III berfungsi dalam menghambat protease faktor pembekuan (IIa, Xa, dan IXa). Dengan cara membentuk kompleks yang stabildgn protease faktor pembekuan.

Untuk pengobatan tromboemboli vena dimulai dengan satu suntikan bolus 5000 U, dikuti dengan 1200-1600 U/jam melalui invus IV.

Heparin secara subkutan diberikan untuk terapiu jangka panjang. Dosis total 35000 U/hari. Dosis terbagi setiap 8 atau 12 jam sehari.

Untuk mencegah trombosis vena dalam dan tromboemboli pada pasien peka, diberikan dosis 5000 U secara subkutan tiap 8-12 jam.