0DISSEMINATED INTRAVASCULAR COAGULATION( D I C )

TUGAS REFFERAT

KEGAWATDARURATAN DALAM KEBIDANAN DAN NEONATAL

OLEH :

RAHMADONABP. 1121228046

PROGRAM PASCA SARJANA ILMU KEBIDANAN

UNIVERSITAS ANDALAS PADANG

2011

iKATA PENGANTAR

Segala puji dan syukur penulis panjatkan ke khadirat Allah SWT, karena berkat

karunia Nya lah penulis dapat menyelesaikan tugas refferat ini.

Adapun tujuan dari pembuatan refferat ini adalah untuk memenuhi salah satu

tugas dari mata kuliah Kegawatdaruratan Dalam Kebidanan dan Neonatal dengan topic

Disseminated Intravascular Coagulation (DIC)

Dalam pembuatan refferat ini tidak terlepas dari bimbingan, ataupun bantuan dari

dosen pembimbing. Oleh karena itu pada kesempatan ini penulis sampaikan ucapan

terimakasih kepada dosen pembimbing serta semua pihak yang ikut membantu penulis

dalam penyusunan makalah sederhana ini.

Penulis menyadari bahwa dalam pembuatan makalah ini masih jauh dari

sempurna, oleh karena itu penulis sangat mengharapkan kritik dan saran yang

membangun untuk kesempurnaan di masa yang akan dating.

Semoga makalah ini dapat bermanfaat khususnya bagi penulis dan umumnya

bagi pembaca. Akhir kata penulis sampaikan ucapan terima kasih.

Padang, Desember 2011

Penulis

iii

DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR ........................................................................................................ i

DAFTAR ISI ...................................................................................................................... ii

BAB I : PENDAHULUAN.................................................................................................. 1

BAB II : TINJAUAN TEORITIS......................................................................................... 2

1. Pengertian DIC ............................................................................................. 2

2. DIC Dalam Kehamilan................................................................................... 2

3. Mekanisme Hemostasis Normal.................................................................... 3

4. Patofisologi DIC ............................................................................................ 7

5. Etiologi DIC ................................................................................................... 12

6. Prediposisi DIC ............................................................................................. 13

7. Gejala Klinis DIC........................................................................................... 13

8. Diagnosis DIC ............................................................................................... 14

9. Terapi DIC..................................................................................................... 17

BAB III : KESIMPULAN.................................................................................................... 20

DAFTAR PUSTAKA

1BAB I

PENDAHULUAN

Disseminated Intravascular Coagulation (DIC) merupakan salah satu

kedaruratan medis,karena mengancam nyawa dan memerlukan penanganan segera.

DIC dapat terjadi hamper pada semua orang tanpa perbedaan ras, jenis kelamin, serta

usia.

DIC bukanlah penyakit spesifik tetapi diagnosis kompleks yang melibatkan

komponen pembekuan darah akibat penyakit lain yang mendasarinya. Banyak penyakit

yang sudah di kenal dan sering mencetuskan DIC. Akibat banyaknya penyakit yang

dapat mencetuskannya gejala klinis DIC menjadi sangat bervariasi pula. Hal ini juga

mungkin salah satu penyabab mengapa banyak istilah yang dipakai untuk DIC seperti

konsumsi koagulopati, hiperfibrinolisis, defibrinasi dan sindrom trombohemoragik. Istilah

yang paling akhir ini lebih menggambarkan gejala klinis karena dihubungkan dengan

patofisiologis. Istilah yang paling umum diterima sekarang ini adalah DIC.

Gejala-gejala DIC umumnya sangat terkait dengan penyakit yang mendasarinya,

ditambah gejala tambahan akibat thrombosis, emboli, disfungsi orngan dan perdarahan.

Pasien dengan DIC akan mudah berdarah di mukosa, tempat masuk jarum suntik atau

infuse, tempat masuk kateter, atau insisi bedah.

Meski DIC merupakan keadaan yang harus dihindari, pengenalan tanda dan

gejala berikut penatalaksanaannya mutlak diperlukan dan keberhasilan pengobatan

selain ditentukan oleh keberhasilan mengatasi penyakit dasar yang mencetuskan DIC

tetapi juga ditentukan oleh akibat DIC itu sendiri.

2BAB II

TINJAUAN TEORITIS

1. Pengertian DICDisseminated Intravascular Coagulation (DIC) adalah kelainan

trombohemoragik sistemik kompleks yang mempengaruhi penurunan fibrin

intravascular dan konsumsi prokoagulan dan platelet, yang secara klinis

dikarakteristikkan sebagai koagulasi intravascular dan perdarahan (Becker. J.U,

2011)

Disseminated Intravascular Coagulation (DIC) adalah suatu keadaan dimana

terdapat bekuan-bekuan darah kecil di seluruh aliran darah, menyebabkan

penyumbatan pada pembuluh darah kecil dan berkurangnya factor pembekuan

yang diperlukan untuk mengendalikan perdarahan. (Razi, 2009)

Disseminated Intravascular Coagulation (DIC) adalah hiperaktivasi koagulasi

yang menyebabkan terbentuknya bekuan fibrin intravaskuler dan pembentukan

sumbat trombosit yang parah di pembuluh darah kecil dan menengah (Levi dan

Cate, 1999)

Berdasarkan beberapa pengertian di atas dapat disimpulkan bahwa DIC

adalah suatu sindrom dimana factor pembekuan darah berkurang sehingga

terbentuk bekuan-bekuan darah yang tersebar di seluruh tubuh.

2. DIC Dalam KehamilanPada kasus obstetri DIC selalu merupakan akibat adanya proses yang lain.

Aktifasi sistem koagulasi ini dapat terjadi dengan cara :

a. Pelepasan sistem tromboplastin kedalam sirkulasi maternal dari plasenta dan

jaringan desidua. Mekanisme ini terjadi secara cepat pada kasus solusio

plasenta, pada kasus IUFD dan missed abortion.

3b. Kerusakan pada sel endotelial membuka kolagen utama kedalam plasma dan

mengaktifkan faktor koagulasi. Contoh untuk kasus ini adalah Eklamsia dan

preeclampsia

c. Kerusakan pada sel darah merah dan trombosit melepaskan pospolipid.

Hal ini terjadi pada reaksi transfusi.

d. Kesalahan memperkirakan jumlah perdarahan pada persalinan dengan

cairan pengganti yang tidak adekuat dengan kristaloid atau koloid

menyebabkan terjadinya vasospasme, menyebabkan kerusakan endotel, dan

memicu terjadinya DIC. Hipotensi menurunkan perfusi sehingga terjadi

hipoksia lokal dan asidosis pada tingkat jaringan memicu terjadinya DIC. DIC

bisa dihindari dengan mengganti cairan yang cukup, meskipun pada anemia

yang berat.

DIC mengarah pada pembentukan bekuan darah kecil di dalam pembuluh

darah ke seluruh tubuh. Sebagai gumpalan kecil mengkonsumsi protein

koagulasi dan trombosit, koagulasi normal terganggu dan terjadi perdarahan

abnormal dari kulit (misalnya dari situs dimana sampel darah diambil ), saluran

pencernaan, saluran pernapasan dan luka bedah. Gumpalan kecil juga

mengganggu aliran darah normal untuk organ (seperti ginjal), yang dapat

mengalami Kerusakan fungsi sebagai hasilnya.

DIC dapat terjadi akut tetapi juga pada dasar, lambat kronis, tergantung

pada masalah yang mendasari. Hal ini umum dalam sakit kritis, dan dapat

berpartisipasi dalam pengembangan kegagalan organ multiple, yang dapat

menyebabkan kematian.

3. Mekanisme Hemostasis normal

Teori yang paling diterima mengenai koagulasi darah dipopulerkan oleh

Ratnoff dan Bennett (1973) dan dikenal dengan cascade theory.

4Sistem pembuluh darah membentuk suatu sirkuit yang utuh yang

mempertahankan darah dalam keadaan cair. Jika terdapat kerusakan pada

pembuluh darah, trombosit dan sistem koagulasi akan menutup kebocoran atau

kerusakan tersebut sampai sel pada dinding pembuluh darah memperbaiki

kebocoran tersebut secara permanen. Proses ini meliputi beberapa tahap/faktor,

yaitu;

1. Interaksi pembuluh darah dengan struktur penunjangnnya.

2. Trombosit dan interaksinya dengan pembuluh darah yang mengalami

kerusakan.

3. Pembentukan fibrin oleh sistem koagulasi.

4. Pengaturan terbentuknya bekuan darah oleh inhibitor/penghambat faktor

pembekuan dan sistem fibrinolisis.

5. Pembentukan kembali (remodeling) tempat yang luka setelah perdarahan

berhenti.

Tahap 1 dan 2 dikenal sebagai hemostasis primer. Sel endotel pada dinding

pembuluh darah mempunyai mekanisme untuk mengatur aliran darah dengan

cara vasokontriksi atau vasodilatasi, sedangkan membran basal subendotel

mengandung protein-protein yang berasal dari endotel seperti kolagen,

fibronektin, faktor von Willebrand dan lain-lain, yang merupakan tempat

melekatnya trombosit dan leukosit.

Trombosit akan membentuk sumbat hemostasis melalui proses: 1) adhesi

(adhesion), yaitu melekat pada dinding pembuluh darah: 2) agregasi atau saling

melekat di antara trombosit tersebut, yang kemudian menjadi dilanjutkan dengan

proses koagulasi.

5Tahap 3 atau sistem koagulasi melibatkan faktor pembekuan dan kofaktor

yang berinteraksi pada permukaan fosfolipid membran trombosit atau sel endotel

yang rusak untuk membentuk darah yang stabil. Sistem ini dibagi menjadi jalur

ekstrinsik yangn melibatkan faktol jaringan (tissue factor) dan faktor VII, dan jalur

instrinsik (starface-contact factor). Sistem ini diaktifkan jika faktor jaringan, yang

diekspresikan pada sel yang rusak atau teraktivasi (sel pembuluh darah atau

monosit) berkontak dengan faktor VII aktif (a) yang bersikulasi, membentuk

kompleks yang selanjutnnya akan mengaktifkan faktor X menjadi Xa dan

6seterusnya hingga membentuk trombus/fibrin yang stabil (cross-linked fibrin).

Skema 1. Proses Koagulasi Darah

Setelah fibrin terbentuk, pada tahap 4 antikoagulan alamiah berperan

untuk mengatur dan membatasi pembentukan sumbat hemostasis atau trombus

pada dinding pembuluh darah yang rusak tersebut. Sistem ini terdiri dari

antirombin (AT)-III, protein S, serta heparin kofaktor II, alfa-1 antirifsin dan alfa-2

makroglobulin. Antirombin bekerja menghambat atau menginaktivasi trombin,

faktor VIIa, XIIa, Xia, Xa, dan Ixa. Tanpa adanya heparin, kecepatan inaktivasi ini

reelatif lambat. Heparin mengikat dan mengubah AT dan meningkatkan

kecepatan inaktivasi AT. Sedangkan protein C menghambat faktor Va dan VIIIa,

dengan bantuan protein S sebagai kofaktor.

7Fibrinolisis atau pemecahan fibrin merupakan mekanisme pertahanan

tubuh untuk mempertahankan patensi pembuluh darah dan menormalkan aliran

darah. Enzim yang berperan dalam sistem ini adalah plasminogen, yang akan

diubah menjadi plasmin dan kemudian akan memecah fibrinogen dan fibrin

menjadi fibrinogen(atau fibrin) degradation product (FDP), sedangkan produk

pemecahan fibrin ikat silang adalah D-dimer.

Tahap 5 terjadi hemostasis darah yang normal dan merupakan

keseimbangan dinamis antara koagulasi yang membentuk fibrin dan sistem

fibrinolisis, yang berfungsi membuang fibrin ketika fungsi hemostasis sudah

lengkap.

4. PATOFISIOLOGI DIC

Patofisiologi 1: Consumptive coagulopathyPada prinsipnya DIC dapat dikenali jika terdapat aktivasi sistem

pembekuan darah secara sistemik. Trombosit yang menurun terus-menerus,

komponen fibrin bebas yang terus berkurang, disertai tanda-tanda perdarahan

merupakan tanda dasar yang mengarah kecurigaan ke DIC. Karena dipicu

penyakit/trauma berat, akan terjadi aktivasi pembekuan darah, terbentuk fibrin

dan deposisi dalam pembuluh darah, sehingga menyebabkan trombus

mikrovaskular pada berbagai organ yang mengarah pada kegagalan fungsi

berbagai organ. Akibat koagulasi protein dan platelet tersebut, akan terjadi

komplikasi perdarahan.

Karena terdapat deposisi fibrin, secara otomatis tubuh akan mengaktivasi

sistem fibrinolitik yang menyebabkan terjadi bekuan intravaskular. Dalam

sebagian kasus, terjadinya fibrinolisis (akibat pemakaian alfa2-antiplasmin) juga

justru dapat menyebabkan perdarahan. Karenanya, pasien dengan DIC dapat

8terjadi trombosis sekaligus perdarahan dalam waktu yang bersamaan, keadaan

ini cukup menyulitkan untuk dikenali dan ditatalaksana.

Pengendapan fibrin pada DIC terjadi dengan mekanisme yang cukup

kompleks. Jalur utamanya terdiri dari dua macam, pertama, pembentukan

trombin dengan perantara faktor pembekuan darah. Kedua, terdapat disfungsi

fisiologis antikoagulan, misalnya pada sistem antitrombin dan sistem protein C,

yang membuat pembentukan trombin secara terus-menerus.

Sebenarnya ada juga jalur ketiga, yakni terdapat depresi sistem fibrinolitik

sehingga menyebabkan gangguan fibrinolisis, akibatnya endapan fibrin

menumpuk di pembuluh darah. Nah, sistem-sistem yang tidak berfungsi secara

normal ini disebabkan oleh tingginya kadar inhibitor fibrinolitik PAI-1. Seperti

yang tersebut di atas, pada beberapa kasus DIC dapat terjadi peningkatan

aktivitas fibrinolitik yang menyebabkan perdarahan.

Sepintas nampak membingungkan, namun karena penatalaksanaan DIC

relatif suportif dan relatif mirip dengan model konvensional, maka tulisan ini akan

membahas lebih dalam tentang patofisiologi DIC.

Patofisiologi 2: depresi prokoagulanDIC terjadi karena kelainan produksi faktor pembekuan darah, itulah

penyebab utamanya. Karena banyak sekali kemungkinan gangguan produksi

faktor pembekuan darah, banyak pula penyakit yang akhirnya dapat

menyebabkan kelainan ini. Garis start jalur pembekuan darah ialah tersedianya

protrombin (diproduksi di hati) kemudian diaktivasi oleh faktor-faktor pembekuan

darah, sampai garis akhir terbentuknya trombin sebagai tanda telah terjadi

pembekuan darah.

Pembentukan trombin dapat dideteksi saat tiga hingga lima jam setelah

terjadinya bakteremia atau endotoksemia melalui mekanisme antigen-antibodi.

Faktor koagulasi yang relatif mayor untuk dikenal ialah sistem VII(a) yang

9memulai pembentukan trombin, jalur ini dikenal dengan nama jalur ekstrinsik.

Aktivasi pembekuan darah sangat dikendalikan oleh faktor-faktor itu sendiri,

terutama pada jalur ekstrinsik.

Jalur intrinsik tidak terlalu memegang peranan penting dalam

pembentukan trombin. Faktor pembekuan darah itu sendiri berasal dari sel-sel

mononuklear dan sel-sel endotelial. Sebagian penelitian juga mengungkapkan

bahwa faktor ini dihasilkan juga dari sel-sel polimorfonuklear.

Kelainan fungsi jalur-jalur alami pembekuan darah yang mengatur aktivasi

faktor-faktor pembekuan darah dapat melipatgandakan pembentukan trombin

dan ikut andil dalam membentuk fibrin. Kadar inhibitor trombin, antitrombin III,

terdeteksi menurun di plasma pasien DIC.

Penurunan kadar ini disebabkan kombinasi dari konsumsi pada

pembentukan trombin, degradasi oleh enzim elastasi, sebuah substansi yang

dilepaskan oleh netrofil yang teraktivasi serta sintesis yang abnormal. Besarnya

kadar antitrombin III pada pasien DIC berhubungan dengan peningkatan

mortalitas pasien tersebut. Antitrombin III yang rendah juga diduga berperan

sebagai biang keladi terjadinya DIC hingga mencapai gagal organ.

Berkaitan dengan rendahnya kadar antitrombin III, dapat pula terjadi

depresi sistem protein C sebagai antikoagulasi alamiah. Kelainan jalur protein C

ini disebabkan down regulation trombomodulin akibat sitokin proinflamatori dari

sel-sel endotelial, misalnya tumor necrosis factor-alpha (TNF-) dan interleukin

1b (IL-1b).

Keadaan ini dibarengi rendahnya zimogen pembentuk protein C akan

menyebabkan total protein C menjadi sangat rendah, sehingga bekuan darah

akan terus menumpuk. Berbagai penelitian pada hewan (tikus) telah

menunjukkan bahwa protein C berperan penting dalam morbiditas dan mortalitas

DIC.

Selain antitrombin III dan protein C, terdapat pula senyawa alamiah yang

memang berfungsi menghambat pembentukan faktor-faktor pembekuan darah.

10

Senyawa ini dinamakan tissue factor pathway inhibitor (TFPI). Kerja senyawa ini

memblok pembentukan faktor pembekuan (bukan memblok jalur pembekuan itu

sendiri), sehingga kadar senyawa ini dalam plasma sangatlah kecil, namanya

pun jarang sekali kita kenal dalam buku teks.

Pada penelitian dengan menambahkan TFPI rekombinan ke dalam

plasma, sehingga kadar TFPI dalam tubuh jadi meningkat dari angka normal,

ternyata akan menurunkan mortalitas akibat infeksi dan inflamasi sistemik. Tidak

banyak pengaruh senyawa ini pada DIC, namun sebagai senyawa yang

mempengaruhi faktor pembekuan darah, TFPI dapat dijadikan bahan

pertimbangan terapi DIC dan kelainan koagulasi di masa depan.

Patofisiologi 3: defek fibrinolisisPada keadaan aktivasi koagulasi maksimal, saat itu sistem fibrinolisis

akan berhenti, karenanya endapan fibrin akan terus menumpuk di pembuluh

darah. Namun pada keadaan bakteremia atau endotoksemia, sel-sel endotel

akan menghasilkan Plasminogen Activator Inhibitor tipe 1 (PAI-1).

Pada kasus DIC yang umum, kelainan sistem fibrinolisis alami (dengan

antitrombin III, protein C, dan aktivator plasminogen) tidak berfungsi secara

optimal, sehingga fibrin akan terus menumpuk di pembuluh darah. Pada

beberapa kasus DIC yang jarang, misalnya DIC akibat acute myeloid leukemia

M-3 (AML) atau beberapa tipe adenokasrsinoma (mis. Kanker prostat), akan

terjadi hiperfibrinolisis, meskipun trombosis masih ditemukan di mana-mana

serta perdarahan tetap berlangsung.

Ketiga patofisiologi tersebut menyebabkan koagulasi berlebih pada

pembuluh darah, trombosit akan menurun drastis dan terbentuk kompleks

trombus akibat endapan fibrin yang dapat menyebabkan iskemi hingga

kegagalan organ, bahkan kematian.

11

Secara singkat, patogenesis DIC secara skematik dapat digambarkan

sebagai berikut :

Masuknya Prokoagulan Ke Peredaran Darah/Kerusakan Endotil Yang Luas

Skema : Patofisiologi DIC

ContactActivation Tissue Factor Sistem Fibrinolisis

PlateletActivation

Coagulation Cascade Plasmin

KonsumsiPlatelet

Protrombin Thrombin

Trombositopenia

Konsumsi FaktorPembeku

Fibrinogen Fibrin FDP

Defisiensi factorpembeku

KoagulationDisseminata

BLEEDING

Trombosis

Multiple OrganFailure

Anti Koagulan

12

5. ETIOLOGI DICDIC AKUTa. Obstetri :

Solutio Plasenta (penyebab terbanyak)

Emboli air ketuban

Pre eklamsi/Eklamsi

Abortus

Ruptur uteri

Intra Uterine Fetal Death (IUFD)

Perdarahan Postpartum

b. Hematologi

Reaksi transfuse darah

Hemolisis berat

Leukemia

Haemofilia

c. Infeksi

Septikemia : gram negative (endotoksin)

Viremia : HIV,hepatitis,varisela,virus sitomegalo,demam dengue

Parasit : malaria

d. Trauma

e. Luka bakar

f. Kelainan vascular

DIC KRONIKa. Keganasan

b. Penyakit Kardiovaskular

c. Penyakit Auto imun

d. Penyakit ginjal menahun

13

6. PREDISPOSISI DIC

Wanita yang telah menjalani pembedahan kandungan atau persalinan yang

disertai dengan komplikasi dimana jaringan rahim masuk ke dalam aliran

darah

Penderita infeksi berat dimana bakteri melepaskan endotoksin ( suatu zat

yang menyebabkan aktivasi pembekuan)

Penderita Leukimia tertentu atau penderita kanker lambung, pancreas atau

prostat

Penderita cedera kepala yang hebat

Pria yang telah menjalani pembedahan prostat

Gigitan ular berbisa

7. GEJALA KLINIS DIC

Perdarahan pada kulit (petechie dan echymosis)

Perdarahan mukosa (epistaksis, perdarahan gusi, hematemesis, dan lain-

lain)

Easy Bruising

Perdarahan organ

Pada kasus obstetric terjadi perdarahan aktif pada luka bekas operasi dan

perdarahan postpartum

14

Gambar 1. Epistaksis

Gambar 2. Petechiae

Gambar 3. Echymosis

8. DIAGNOSIS DICDiagnosis terhadap DIC didasarkan pada gejala fisik dan tes laboratorium.

Kewaspadaan terhadap kondisi yang dapat menimbulkan DIC penting dilakukan,

mengingat pentingnya kecepatan diagnosis DIC, dan kurangnya fasilitas

laboratorium yang lengkap menyebabkan tidak dilakukannya tes kelainan

hematologi definitif.

Tes Pembentukan bekuan darah merupakan tes yang mudah dikerjakan.

Hasil yang abnormal menunjukkan adanya abnormalitas menyeluruh dari sistem

koagulasi. Tes ini dikerjakan dengan mengambil 5 ml darah dalam tabung gelas

(atau dalam spuit injeksi), balikkan tabung tiga atau empat kali dan amati

15

terjadinya jendalan, dan retraksi serta koagulasi jendalan. Waktu pembekuan

memanjang apabila lebih dari 10-12 menit. pembekuan harus dapat bertahan

ketika tabung dibalik sesudah 30 menit, dan belum lisis dalam 1 jam.

Pembekuan harus terbentuk paling tidak separuh dari total jumlah sampel

darah. Pada DIC berat semua hasil laboratorium untuk menilai fungsi koagulasi

dan fibrinolisis menjadi abnormal, sedangkan pada kasus yang lebih ringan

hasilnya bervariasi.

Uji laboratorium untuk diagnosis DIC terdiri atas uji tapis dan uji penentu.

Uji tapis meliputi hitung trombosit, Protrombin time (PT), Partial Tromboplasitin

Time, masa trombin, fibrinogen, sedangkan uji penentu adalah pemeriksaan

fibrin monomer terlarut (soluble fibrin monomer), D-dimer, Fibrin degradation

product dan anti trombin.

Dalam pertemuan Scientific and standardization Comittee International

Society on trombosis and Haemostasis ke 47, Juli 2001 di Paris disusun sistem

skor untuk DIC.

Skor DIC.1. penilaian risiko : apakah terdapat kelainan dasar/etiologi yang berkaitan

dengan DIC ? (jika tidak, penilaian tidak dilanjutkan)

2 Uji koagulasi : hitung trombosit, Protrombin time, Fibrinogen, FDP/D-dimer)

Skor :Trombosit : >100.000/mm3 : 0

: 50.000-100.000/mm3 : 1

: 500 g/L : meningkat ringan : 2

16

Pemanjangan protrombin time (PT)

: < 3 detik : 0

: 4-6 detik : 1

: > 6 detik : 2

Fibrinogen

: > 100 mg/dl : 0

: < 100 mg/dl : 1

Jumlah skor 5 sesuai DIC, skor diulang setiap hari

Jumlah skor < 5 sugestif DIC, skor diulang dalam 1-2 hari.

Angka trombosit rendah, atau turun sangat rendah, hal ini disebabkan

kadar faktor VII dari sel endotelial sering meningkat. Partial tromboplastin time

bervariasi dan mungkin hanya memanjang pada proses akhir, ketika faktor

pembekuan turun sangat rendah. Protrombin time menjadi memanjang, oleh

karena hampir semua faktor koagulasi ekstrinsik turun (terutama II,V,VII,X).4

Trombin time biasanya memanjang.

Kadar fibrinogen pada kondisi kehamilan normal meningkat 400-650 mg/dl

pada DIC kadarnya turun pada kadar normal orang tidak hamil. Pada DIC berat

kadar fibrinogen biasanya kurang dari 150 mg/dl. Kadar FDP 80/ml mendukung

diagnosis DIC, kadar ini akan menetap tinggi selama 24-48 jam setelah DIC

terkontrol. Sediaan apus darah akan menunjukkan bentuk abnormal, dan sel

darahmerah yang pecah (Schistocytes), yang terbentuk akibat melalui lubang

fibrin pada kapiler yang tersumbat.

17

9. TERAPI DIC

Tidak ada penatalaksanaan khusus untuk DIC selain mengobati penyakit

yang mendasarinya, misalnya jika karena infeksi, maka antibiotik diperlukan

untuk fase akut, sedangkan jika karena komplikasi obstetrik, maka janin harus

dilahirkan secepatnya.

Transfusi trombosit dan komponen plasma hanya diberikan jika keadaan

pasien sudah sangat buruk dengan trombositopenia berat dengan perdarahan

masif, memerlukan tindakan invasif, atau memiliki risiko komplikasi perdarahan.

Terbatasnya syarat transfusi ini berdasarkan pemikiran bahwa

menambahkan komponen darah relatif mirip menyiram bensin dalam api

kebakaran, namun pendapat ini tidak terlalu kuat, mengingat akan terjadinya

hiperfibrinolisis jika koagulasi sudah maksimal. Sesudah keadaan ini merupakan

masa yang tepat untuk memberi trombosit dan komponen plasma, untuk

memperbaiki kondisi perdarahan.

Pada kehamilan DIC berlangsung sangat cepat. Terapi harus diutamakan.

Proses dan perkembangan DIC sangat dinamis sehingga hasil laboratorium

mungkin tidak menggambarkan situasi yang sebenarnya. Namun ini tidak berarti

tidak harus mengikuti hasil laboratorium dan pertolongan dari ahli hematologi bila

memang tersedia. Bagaimanapun tanpa hasil hematologi yang lengkap, harus

punya rencana manajemen yang dapat mengatasi masalah yang bisa

menimbulkan komplikasiyangmembahayakan.

Manajemen yang pertama adalah mengatasi penyebab timbulnya DIC.

Umumnya hal ini dilakukan dengan melahirkan produk kehamilan, kemudian

dilanjutkan dengan menjaga perfusi organ.

Terapi pada pasien dengan DIC antara lain adalah dengan pemberian

prefarat di bawah ini :

18

1. Fresh Whole Blood (FWB)

Merupakan terapi terbaik karena kandungan factor koagulasi dan trombosit

2. Fresh Frozen Plasma (FFP)

Diberikan dengan indikasi perdarahan masif, defisiensi faktor koagulasi

tertentu, melawan pemberian warfarin sebelumnya, defisiensi antitrombin II,

imunodefisiensi dan purpura trombositopeni

3. Transfusi Trombosit

Diberikan apabila terdapat perdarahan aktif dengan angka trombosit