dic askep klmk2

7/26/2019 DIC Askep Klmk2

1/23

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

DIC dapat terjadi hampir pada semua orang tanpa perbedaan ras, jenis kelamin, serta

usia. Gejala-gejala DIC umumnya sangat terkait dengan penyakit yang mendasarinya,

ditambah gejala tambahan akibat trombosis, emboli, disfungsi organ, dan perdarahan.

Koagulasi intravaskular diseminata atau lebih populer dengan istilah aslinya,

Disseminated Intravascular Coagulation DIC! merupakan diagnosis kompleks yang

melibatkan komponen pembekuan darah akibat penyakit lain yang mendahuluinya. Keadaan

ini menyebabkan perdarahan secara menyeluruh dengan koagulopati konsumtif yang parah.

"anyak penyakit dengan beraneka penyebab dapat menyebabkan DIC, namun bisa dipastikan

penyakit yang berakhir dengan DIC akan memiliki prognosis malam. #eski DIC merupakan

keadaan yang harus dihindari, pengenalan tanda dan gejala berikut penatalaksanaannya

menjadi hal mutlak yang tak hanya harus dikuasai oleh hematolog, namun hampir semua

dokter dari berbagai disiplin.

DIC merupakan kelainan perdarahan yang mengancam nya$a, terutama disebabkan

oleh kelainan obstetrik, keganasan metastasis, luka bakar, trauma masif%multiple, serta sepsis

bakterial. Disseminated Intravascular Coagulation adalah suatu sindrom yang ditandai dengan

adanya perdarahan%kelainan pembekuan darah yang disebabkan oleh karena terbentuknya

plasmin yakni suatu spesifik plasma protein yang aktif sebagai fibrinolitik yang di dapatkan

dalam sirkulasi. &erjadinya DIC dipicu oleh trauma atau jaringan nekrotik yang akan

melepaskan faktor-faktor pembekuan darah. 'ndotoksin dari bakteri gram negatif akan

mengaktivasi beberapa langkah pembekuan darah. 'ndotoksin ini pula yang akan memicu

pelepasan faktor pembekuan darah dari sel-sel mononuklear dan endotel. (el yang teraktivasi

ini akan memicu terjadinya koagulasi yang berpotensi menimbulkan trombi dan emboli pada

mikrovaskular. )ase a$al DIC ini akan diikuti fase consumptive coagulopathydansecondary

fibrinolysis. *embentukan fibrin yang terus menerus disertai jumlah trombosit yang terus

menurun menyebabkan perdarahan dan terjadi efek antihemostatik dari produk degradasi

fibrin. *asien akan mudah berdarah di mukosa, tempat masuk jarum suntik%infus, tempat

masuk kateter, atau insisi bedah. +kan terjadi akrosianosis, trombosis, dan perubahan pre

gangren pada jari, genital, dan hidung akibat turunnya pasokan darah karena vasospasme atau

mikrotrombin.

1


2/23

1.2 Rumusan Masalah

. +pa definisi dari DIC

. +pa etiologi dari DIC

/. "agaimana patofisiologi dari DIC

0. +pa manifestasi klinis dari DIC

1. +pa saja pemeriksaan diagnostic spesifik pada DIC

2. "agaimana penatalaksanaan dari DIC

3. "agaimana asuhan kepera$atan dari DIC

1.3 Tujuan

. #engetahui definisi dari DIC.

. #engetahui etiologi dari DIC.

/. #engetahui patofisiologi dari DIC.

0. #engetahui manifestasi klinis dari DIC.

1. #engetahui pemeriksaan diagnostic spesifik dari DIC.

2. #engetahui penatalaksanaan dari DIC.

3. #engetahui asuhan kepera$atan pada DIC.

1. Man!aat

Diharapkan dengan disusunnya makalah ini, baik penyusun maupun pembaca

dapat memahami dan memberikan asuhan kepera$atan pada pasien DIC dengan tepat

dan bermutu. (elain itu diharapakan makalah ini, kita dapat menambah ilmu

pengetahuan khususnya di bidang kepera$atan.

2


3/23

BAB II

TIN"AUAN PU#TA$A

2.1 Pengert%an

Disseminated Intravascular Coagulation adalah gangguan dimana terjadi koagulasi

atau fibrinolisis destruksi bekuan!. DIC dapat terjadi pada sembarang malignansi, tetapi

yang paling umum berkaitan dengan malignansi hematologi seperti leukemia dan kanker

prostat, traktus GI dn paru-paru. *roses penyakit tertentu yang umumnya tampak pada pasien

kanker dapat juga mencetuskan DIC termasuk sepsis, gagal hepar dan anfilaksis. "runner 4

(uddarth, 55!

Keadaan ini dia$ali dengan pembekuan darah yang berlebihan, yang biasanya

dirangsang oleh suatu 6at racun di dalam darah. *ada saat yang bersamaan, terjadi pemakaian

trombosit dan protein dari faktor-faktor pembekuan sehingga jumlah faktor pembekuan

berkurang, maka terjadi perdarahan yang berlebihan.

Disseminated Intravascular Coagulation DIC! adalah suatu keadaan dimana bekuan-

bekuan darah kecil tersebar di seluruh aliran darah, menyebabkan penyumbatan pada

pembuluh darah kecil dan berkurangnya faktor pembekuan yang diperlukan untuk

mengendalikan perdarahan. medicastore.com!.

Disseminated Intravascular Coagulation adalah suatu sindrom yang ditandai dengan

adanya perdarahan%kelainan pembekuan darah yang disebabkan oleh karena terbentuknya

plasmin yakni suatu spesifik plasma protein yang aktif sebagai fibrinolitik yang di dapatkan

dalam sirkulasi 7ealthy Cau8s!

(ecara umum Disseminated Intavascular Coagulation DIG! didefinisikan sebagai

kelainan atau gangguan kompleks pembekuan darah akibat stirnulasi yang berlebihan pada

mekanisme prokoagulan dan anti koagulan sebagai respon terhadap jejas%injury 9an 'frata

(embiring, *aul &ahalele!

Kesimpulannya, DIC adalah penyakit dimana faktor pembekuan dalam tubuh

berkurang sehingga terbentuk bekuan-bekuan darah yang tersebar di seluruh pembuluh darah.

2.2 Et%&l&g%

7al : hal yang dapat memyebabkan DIC ;

. )etus mati dalam kandungan

. +bortus

/. &rauma "isa ular

0. (yok 1. Infeksi

3


4/23

2. +noksemia

3. +sidosis

trakorporeal

. Keganasan. 7emolisis

?rang-orang yang memiliki resiko paling tinggi untuk menderita DIC;

. @anita yang telah menjalani pembedahan kandungan atau persalinan disertai

komplikasi, dimana jaringan rahim masuk ke dalam aliran darah

. *enderita infeksi berat, dimana bakteri melepaskan endotoksin suatu 6at yang

menyebabkan terjadinya aktivasi pembekuan!

/. *enderita leukemia tertentu atau penderita kanker lambung, pankreas maupun

prostat.(edangkan orang - orang yang memiliki resiko tidak terlalu tinggi untuk menderita DIC; ;

. *enderita cedera kepala yang hebat

. *ria yang telah menjalani pembedahan prostate

/. &erkena gigitan ular berbisa

2.3 Ins%'en kasus

. )rekuensi

DIC bisa terjadi pada /5A-15A pasien dengan sepsis. (elain itu diperkirakan DIC

terjadi A dari semua pasien yang dira$at di rumah sakit. Di +merika (erikat kira-kira terjadi


5/23

/. Benis Kelamin

Insiden kejadian sama antara laki-laki dan perempuan.

2. Pat&!%s%&l&g%

+danya keadaan perubahan factor pembekuan tertentu mengakibatkan pelepasan

substansi tromboplastik yang kemudian mengaktivasi thrombin dan selanjutnya akan

mengaktifkan fibrinogen dan berakibat penumpukan fibrin pada mikrosirkulasi. +gregasi

patelet%trombosit atau dhesivitas yang meningkat memungkinkan fibrin membeku dan

terbentuk mikrotrombin di otak, ginjal, jantung, dan organ-organ lain sehingga menyebabkan

mikroinfark dan nekrosis jaringan. *ada sisi lain sel-sel darah merah terkepung pada benang

fibrin dan mengalami kerusakan hemolisis! mengakibatkan penurunan aliran darah,

berkurangnya trombosit, protombin, dan factor pembekuan yang meluas mengaktivasi

mekanisme fibrinolitik. (ehingga menyebabakan produksi 6at pemecah fibrin. at peecah

fibrin bekerja menghambat fungsi pembekuan trombosit, yang memungkinkan koagulasi

menjadi lambat dan memicu perdarahan lebuh lanjut.

. Consumptive Coagulopathy

*ada prinsipnya DIC dapat dikenali jika terdapat aktivasi sistem pembekuan darah

secara sistemik. &rombosit yang menurun terus-menerus, komponen fibrin bebas yang terus

berkurang, disertai tanda-tanda perdarahan merupakan tanda dasar yang mengarah kecurigaan

5


6/23

ke DIC. Karena dipicu penyakit%trauma berat, akan terjadi aktivasi pembekuan darah,

terbentuk fibrin dan deposisi dalam pembuluh darah, sehingga menyebabkan trombus

mikrovaskular pada berbagai organ yang mengarah pada kegagalan fungsi berbagai organ.

+kibat koagulasi protein dan platelet tersebut, akan terjadi komplikasi perdarahan.

Karena terdapat deposisi fibrin, secara otomatis tubuh akan mengaktivasi sistem

fibrinolitik yang menyebabkan terjadi bekuan intravaskular. Dalam sebagian kasus, terjadinya

fibrinolisis akibat pemakaian alfa-antiplasmin! juga justru dapat menyebabkan perdarahan.

Karenanya, pasien dengan DIC dapat terjadi trombosis sekaligus perdarahan dalam $aktu

yang bersamaan, keadaan ini cukup menyulitkan untuk dikenali dan ditatalaksana.

*engendapan fibrin pada DIC terjadi dengan mekanisme yang cukup kompleks. Balur

utamanya terdiri dari dua macam, pertama, pembentukan trombin dengan perantara faktor

pembekuan darah. Kedua, terdapat disfungsi fisiologis antikoagulan, misalnya pada sistem

antitrombin dan sistem protein C, yang membuat pembentukan trombin secara terus-menerus.

(ebenarnya ada juga jalur ketiga, yakni terdapat depresi sistem fibrinolitik sehingga

menyebabkan gangguan fibrinolisis, akibatnya endapan fibrin menumpuk di pembuluh darah.

ah, sistem-sistem yang tidak berfungsi secara normal ini disebabkan oleh tingginya kadar

inhibitor fibrinolitik *+I-. (eperti yang tersebut di atas, pada beberapa kasus DIC dapat

terjadi peningkatan aktivitas fibrinolitik yang menyebabkan perdarahan. (epintas nampak

membingungkan, namun karena penatalaksanaan DIC relatif suportif dan relatif mirip dengan

model konvensional, maka tulisan ini akan membahas lebih dalam tentang patofisiologi DIC.

. Depresi *rokoagulan

DIC terjadi karena kelainan produksi faktor pembekuan darah, itulah penyebab

utamanya. Karena banyak sekali kemungkinan gangguan produksi faktor pembekuan darah,

banyak pula penyakit yang akhirnya dapat menyebabkan kelainan ini. Garis start jalur

pembekuan darah ialah tersedianya protrombin diproduksi di hati! kemudian diaktivasi oleh

faktor-faktor pembekuan darah, sampai garis akhir terbentuknya trombin sebagai tanda telah

terjadi pembekuan darah.

*embentukan trombin dapat dideteksi saat tiga hingga lima jam setelah terjadinya

bakteremia atau endotoksemia melalui mekanisme antigen-antibodi. )aktor koagulasi yang

relatif mayor untuk dikenal ialah sistem EIIa! yang memulai pembentukan trombin, jalur ini

dikenal dengan nama jalur ekstrinsik. +ktivasi pembekuan darah sangat dikendalikan oleh

faktor-faktor itu sendiri, terutama pada jalur ekstrinsik. Balur intrinsik tidak terlalu memegang

peranan penting dalam pembentukan trombin. )aktor pembekuan darah itu sendiri berasal

6


7/23

dari sel-sel mononuklear dan sel-sel endotelial. (ebagian penelitian juga mengungkapkan

bah$a faktor ini dihasilkan juga dari sel-sel polimorfonuklear.

Kelainan fungsi jalur-jalur alami pembekuan darah yang mengatur aktivasi faktor-

faktor pembekuan darah dapat melipatgandakan pembentukan trombin dan ikut andil dalam

membentuk fibrin. Kadar inhibitor trombin, antitrombin III, terdeteksi menurun di plasma

pasien DIC. *enurunan kadar ini disebabkan kombinasi dari konsumsi pada pembentukan

trombin, degradasi oleh en6im elastasi, sebuah substansi yang dilepaskan oleh netrofil yang

teraktivasi serta sintesis yang abnormal. "esarnya kadar antitrombin III pada pasien DIC

berhubungan dengan peningkatan mortalitas pasien tersebut. +ntitrombin III yang rendah

juga diduga berperan sebagai biang keladi terjadinya DIC hingga mencapai gagal organ.

"erkaitan dengan rendahnya kadar antitrombin III, dapat pula terjadi depresi sistem

protein C sebagai antikoagulasi alamiah. Kelainan jalur protein C ini disebabkan do$n

regulation trombomodulin akibat sitokin proinflamatori dari sel-sel endotelial, misalnya

tumor necrosis factor-alpha &)-F! dan interleukin b I-b!. Keadaan ini dibarengi

rendahnya 6imogen pembentuk protein C akan menyebabkan total protein C menjadi sangat

rendah, sehingga bekuan darah akan terus menumpuk. "erbagai penelitian pada he$an

tikus! telah menunjukkan bah$a protein C berperan penting dalam morbiditas dan mortalitas

DIC.

(elain antitrombin III dan protein C, terdapat pula senya$a alamiah yang memang

berfungsi menghambat pembentukan faktor-faktor pembekuan darah. (enya$a ini dinamakan

tissue factor path$ay inhibitor &)*I!. Kerja senya$a ini memblok pembentukan faktor

pembekuan bukan memblok jalur pembekuan itu sendiri!, sehingga kadar senya$a ini dalam

plasma sangatlah kecil, namanya pun jarang sekali kita kenal dalam buku teks. *ada

penelitian dengan menambahkan &)*I rekombinan ke dalam plasma, sehingga kadar &)*I

dalam tubuh jadi meningkat dari angka normal, ternyata akan menurunkan mortalitas akibat

infeksi dan inflamasi sistemik. &idak banyak pengaruh senya$a ini pada DIC, namun sebagai

senya$a yang mempengaruhi faktor pembekuan darah, &)*I dapat dijadikan bahan

pertimbangan terapi DIC dan kelainan koagulasi di masa depan.

/. Defek )ibrinolisis

*ada keadaan aktivasi koagulasi maksimal, saat itu sistem fibrinolisis akan berhenti,

karenanya endapan fibrin akan terus menumpuk di pembuluh darah. amun pada keadaan

bakteremia atau endotoksemia, sel-sel endotel akan menghasilkan *lasminogen +ctivator

Inhibitor tipe *+I-!. *ada kasus DIC yang umum, kelainan sistem fibrinolisis alami

dengan antitrombin III, protein C, dan aktivator plasminogen! tidak berfungsi secara

7


8/23

optimal, sehingga fibrin akan terus menumpuk di pembuluh darah. *ada beberapa kasus DIC

yang jarang, misalnya DIC akibat acute myeloid leukemia #-/ +#! atau beberapa tipe

adenokasrsinoma mis. Kanker prostat!, akan terjadi hiperfibrinolisis, meskipun trombosis

masih ditemukan di mana-mana serta perdarahan tetap berlangsung. Ketiga patofisiologi

tersebut menyebabkan koagulasi berlebih pada pembuluh darah, trombosit akan menurun

drastis dan terbentuk kompleks trombus akibat endapan fibrin yang dapat menyebabkan

iskemi hingga kegagalan organ, bahkan kematian.

2.( Man%!estas% $l%n%s

#anifestasi klinis dari sindrom ini beragam dan bergantung pada system organ yang

terlibat dalam thrombus%infark atau episode perdarahan. DIC kronis bisa menimbulkan

sedikit gejala, seperti mudah memar, perdarahan lama dari tempat tusukan pungsi vena,

perdarahan gusi, dan perdarahan gastrointestinal lambat, atau tidak ada gejala yang tidak

dapat diamati. Gejala akibat thrombosis mikrovaskular dapat berupa kesadaran menurun

sampai koma, gagal ginjal akut, gagal napas akut dan iskemia fokal, dan gangrene pada kulit.

#engatasi perdarahan pada KID sering lebih mudah daripada mengobati akibat thrombosis

pada mikrovaskular yang menyababkan gangguan aliran darah,iskemia dan berakhir dengan

kerusakan organ yang menyebabkan kematian.

2.) Pemer%ksaan '%agn&st%k s*es%!%k

DIC adalah suatu kondisi yang sangat kompleks dan sangat sulit untuk didiagnosa.

&idak ada single test yang digunakan untuk mendiagnosa DIC. Dalam beberapa kasus,

beberapa tes yang berbeda digunakan untuk diagnose yang akurat.

&es yang dapat digunakan untul mendiagnosa DIC termasuk;

. D-dimer

&es darah ini membantu menentukan proses pembekuan darah dengan mengukur fibrin

yang dilepaskan. D-dimer pada orang yang mempunyai kelainan biasanya lebih tinggi

dibanding dengan keadaan normal.

. *rothrimbin &ime *&&!

&es darah ini digunakan untuk mengukur berapa lama $aktu yang diperlukan dalam

proses pembekuan darah. (edikitnya ada belasan protein darah, atau factor pembekuan

yang diperlukan untuk membekukan darah dan menghentikan pendarahan. *rothrombin

atau factor II adalah salah satu dari factor pembekuan yang dihasilkan oleh hati. *&&

yang memanjang dapat digunakan sebagai tanda dari DIC.

/. )ibrinogen

8


9/23

&es darah ini digunakan untuk mengukur berapa banyak fibrinogen dalam darah.

)ibrinogen adalah protein yang mempunyai peran dalam proses pemnekuan darah.

&ingkant fibrinogen yang rendah dapat menjadi tanda DIC. 7al ini terjadi ketika tubuh

menggunakan fibrinogen lebih cepat dari yang diproduksi.

0. Complete "lood Count C"C!

C"C merupakan pengambilan sampel darah dan menghitung jumlah sel darah merah dan

sel darah putih. 7asil pemeriksaan C"C tidak dapat digunakan untuk mendiagnosa DIC,

namun dapat memberikan informasi seorang tenaga medis untuk menegakkan diagnose.

1. 7apusan Darah

*ada tes ini, tetes darah adalah di oleskan pada slide dan di$arnai dengan pe$arna

khusus. (lide ini kemudian diperiksa diba$ah mikroskop jumlah, ukuran dan bentuk sel

darah merah, sel darah putih, dan platelet dapat di identifikasi. (el darah sering terlihat

rusak dan tidak normal pada pasien dengan DIC.

#k&r Tes Pem+ekuan

(coring system untuk DIC diajukan oleh I(&7

International (ociety on thrombosis and 7emostasis!

(kor atau (kala 5 /

Bumlah *latelet

>5

=

%!

H55 55 15

*& detik! / H/ but 2 J2

)ibrinogeng%! H

)ibrin-related

markers

meningkat!

&idak

meningkat

#eningkat

sedang

*eningkatan

yang tajam

T,TAL Bika J1, overt DIC- tes diulang setiap hari. Bika 1, non-overt DIC :

tes diulang - hari setelah tes pertama dilakukan.

jalan pintas dari penilaian fibrin yang berhubungan dengan penanda yang ditegakkan

untuk tes spesifik.diadaptasi dari )ranchini, et al., 552, 2!

2.- Penatalaksanaan

*enatalakasanaan DIC yang utama adalah mengobati penyakit yang mendasari

terjadinya DIC. Bika hal ini tidak dilakukan, pengobatan terhadap DIC tidak akan berhasil.

Kemudian pengobatan lainnya yang bersifat suportive dapat diberikan.

1. Ant%k&gulan

9


10/23

(ecara teoritis pemberian antikoagulan heparin akan menghentikan proses

pembekuan, baik yang disebabkan oleh infeksi maupun oleh penyebab lain. #eski pemberian

heparin juga banyak diperdebatkan akan menimbulkan perdarahan, namun dalam penelitian

klinik pada pasien DIC, heparin tidak menunjukkan komplikas perdarahan yang signifikan.

Dosis heparin yang diberikan adalah /55 : 155 unit%jam dalam infus kontinu.

Indikasi;

a. *enyakit dasar tak dapat diatasi dalam $aktu singkat

b. &erjadi perdarahan meski penyakit dasar sudah diatasi

c. &erdapat tanda-tanda trombosis dalam mikrosirkulasi, gagal ginjal, gagal hati,

sindroma gagal nafasDosis;

55iu%kg"" bolus dilanjutkan 1-1 iu%kg""%jam 315-15 iu%jam! kontinu, dosis

selanjutnya disesuaikan untuk mencapai a*&& ,1- kali kontrol

Low molecular weight heparindapat menggantikan unfractionated heparin.

2. Plasma 'an tr&m+&s%t

*emberian baik plasma maupun trombosit harus bersifat selektif. &rombosit diberikan

hanya kepada pasien DIC dengan perdarahan atau pada prosedur invasive dengan

kecenderungan perdarahan. *emberian plasma juga patut dipertimbangkan, karena di dalam

palasma hanya berisi faktor-faktor pembekuan tertentu saja, sementara pada pasien DIC

terjadi gangguan seluruh faktor pembekuan.

3. Pengham+at *em+ekuan AT III/

*emberian +& III dapat bermanfaat bagi pasien KID, meski biaya pengobatan ini

cukup mahal. Direkomendasikan sebagai terapi substitusi bila +& III35A

Dosis; Dosis a$al /555 iu 15 iu%kg""! diikuti 155 iu setiap < jam dengan infus kontinu

selama / : 1 hari.

Lumus;

. iu > "" kg! > M +& III, dengan target +& III H 5A

. M +& III > 5,2 > "" kg!, dengan target +& III H 1A

. ,+at0&+at ant%!%+r%n&l%t%k

+ntifibrinolitik sangat efektif pada pasien dengan perdarahan, tetapi pada pasien CID

pemberian antifibrinolitik tidak dianjurkan. Karena obat ini akan menghambat proses

10


11/23

fibrinolisis sehingga fibrin yang terbentuk akan semakin bertambah, akibatnya DIC yang

terjadi akan semakin berat.

&idak ada penatalaksanaan khusus untuk DIC selain mengobati penyakit yang

mendasarinya, misalnya jika karena infeksi, maka bom antibiotik diperlukan untuk fase akut,

sedangkan jika karena komplikasi obstetrik, maka janin harus dilahirkan secepatnya.

&ransfusi trombosit dan komponen plasma hanya diberikan jika keadaan pasien sudah

sangat buruk dengan trombositopenia berat dengan perdarahan masif, memerlukan tindakan

invasif, atau memiliki risiko komplikasi perdarahan. &erbatasnya syarat transfusi ini

berdasarkan pemikiran bah$a menambahkan komponen darah relatif mirip menyiram bensin

dalam api kebakaran, namun pendapat ini tidak terlalu kuat, mengingat akan terjadinya

hiperfibrinolisis jika koagulasi sudah maksimal. (esudah keadaan ini merupakan masa yang

tepat untuk memberi trombosit dan komponen plasma, untuk memperbaiki kondisi

perdarahan.

(atu-satunya terapi medikamentosa yang dipakai ialah pemberian antitrombosis,

yakni heparin. ?bat kuno ini tetap diberikan untuk meningkatkan aktivitas antitrombin III

dan mencegah konversi fibrinogen menjadi fibrin. ?bat ini tidak bisa melisis endapan

koagulasi, namun hanya bisa mencegah terjadinya trombogenesis lebih lanjut. 7eparin juga

mampu mencegah reakumulasi clot setelah terjadi fibrinolisis spontan. Dengan dosis de$asa

normal heparin drip 0-1 N%kg%jam IE infus kontinu, pemberian heparin harus dipantau

minimal setiap empat jam dengan dosis yang disesuaikan. "olus heparin


12/23

BAB III

A#UHAN $EPERAATAN

3.1 Pengkaj%an

1. A'ana !akt&r0!akt&r *re'%s*&s%s%

a. (epticemia penyebab paling umum!

(eptikemia adalah suatu keadaan dimana terdapatnya multiplikasi bakteri dalam darah

bakteremia!. Istilah lain untuk septikemia adalah "lood poisoning atau "akteremia

dengan sepsis. (epsis adalah istilah klinis yang dipakai untuk suatu bakterimia yang

bergejala.

(eptikemia merupakan suatu kondisi infeksi serius yang mengancam ji$a, dan cepat

memburuk. (umber infeksinya berasal dari paru-paru, saluran kencing, tulang radang

otak dll. Gejalanya dimulai dengan demam tinggi, menggigil, nafas cepat dan denyut

jantung cepat. *enderita kelihatan sangat sakit. Gejala berkembang menjadi syok,

dengan penurunan suhu hypothermia!, penurunan tekanan darah, perubahan mental

bengong!, dan gangguan bekuan darah sehingga timbul bercak perdarahan di kulit

petechiae dan ecchymosis!. "isa ditemukan penurunan jumlah urin. *enderita biasanya

diinfus guna menjaga cairan tubuh%tekanan darah, oksigen dan antibitika diberikan.

*erlu diberikan produk darah untuk mengoreksi gangguan bekuan darah.

b. Komplikasi obstetric

12


13/23

c. (*(D sindrom distress pernafasan de$asa!

(indrom Distes *ernafasan De$asa Adult Respiratory Distress Syndrome/ARDS!

adalah kegagalan pernafasan mendadak yang ditandai dengan kebocoran plasma ke

dalam paru-paru melaluikapileryang rusak, menyebabkan akumulasi cairan paru-paru

yang mengurangi kemampuannya untuk mengembang. Kondisi ini adalah keadaan

darurat medis.

d. uka bakar berat dan luas

e. eoplasia

#enurut (ir Lupert @ilis seorang onkolog dari Inggris, neoplasma adalah massa

jaringan yang abnormal, tumbuh berlebihan, tidak terkoordinasi dengan jaringan normal

dan tumbuh terus menerus meskipun rangsang yang menimbulkannya%memulainya

telah hilang.

f. Gigitan ularg. *enyakit hepar

h. "eda kardiopulmonal

i. &rauma

2. Pemer%ksaan !%s%k

*erdarahan abnormal pada semua system dan pada sisi prosedur invatif

a. Kulit dan mukosa membrane

! *erembesan difusi darah atau plasma

! *urpura yang teraba pada a$alnya di dada dan abdomen

/! "ula hemoragi

0! 7emoragi subkutan1! 7ematoma

2! uka bakar karena plester sianosis akral estrimitas ber$arna agak kebiruan, abu :

abu, atau ungu gelap !

b. (istem GI

! #ual dan muntah

! Nji guayak positif pada emesis atau aspirasi

/! asogastrik dan feses

0! yeri hebat pada abdomen

1! *eningkatan lingkar abdomen

c. (istem ginjal! 7ematuria

7 e ma tu r ia y an g b er a r ti d id a pa t ka nn ya s e l d ar a h m er a h p a da

u r i n e , p ad a u mu mn ya dikategorikan baik gross maupun mikroskopik. Nntuk

mikroskopik dikatakan hematuria apabila didapatkan lebih dari / sampai 1 sel darah

merah%lapang pandang.

! ?liguria

?liguria adalah produksi urinsedikit, biasanya kurang dari 055 ml % hari pada orang

de$asa, dan dapat menjadi salah satu tanda a$al dari gagal ginjal dan masalah

urologilainnya atau penyumbatan di dalam saluran kemih.

d. (istem pernafasan

13
http://kamuskesehatan.com/arti/plasma/http://kamuskesehatan.com/arti/plasma/http://kamuskesehatan.com/arti/kapiler/http://kamuskesehatan.com/arti/kapiler/http://kamuskesehatan.com/arti/urin/http://kamuskesehatan.com/arti/ginjal/http://kamuskesehatan.com/arti/urologi/http://kamuskesehatan.com/arti/saluran-kemih/http://kamuskesehatan.com/arti/kapiler/http://kamuskesehatan.com/arti/urin/http://kamuskesehatan.com/arti/ginjal/http://kamuskesehatan.com/arti/urologi/http://kamuskesehatan.com/arti/saluran-kemih/http://kamuskesehatan.com/arti/plasma/


14/23

! Dispnea sesak nafas!

! &akipnea frekuensi pernapasan yang cepat!

/! (putum mengandung darah

e. (istem kardiovaskuler

! 7ipotensi meningkat dan postural

! )rekuensi jantung meningkat/! adi perifer tidak teraba

f. (istem saraf perifer

! *erubahan tingkat kesadaran

! Gelisah

/! Ketidaksadaran vasomotor

g. (istem muskuloskeletal

yeri ; otot,sendi,punggung

h. *erdarahan sampai hemoragi

! Insisi operasi

! Nterus post partum/! )undus mata perubahan visual

0! *ada sisi prosedur invasif ; suntikan, IE, kateter arteral dan selang nasogastrik atau

dada, dll.

i. Kerusakan perfusi jaringan

! (erebral ; perubahan pada sensorium, gelisah, kacau mental, sakit kepala

! Ginjal ; penurunan pengeluaran urin

/! *aru ; dispnea dan orthopnea

0! Kulit ; akrosianosis ketidakteraturan bentuk bercaksianosis pada

lengan perifer

dan kaki !

3.2 D%agn&sa $e*era4atan

Lesiko tinggi terhadap perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan hemoragi

sekunder.

. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan meningkatnya tingkat ansietas dan

adanya pembekuan darah.

. yeri berhubungan dengan trauma jaringan

/. Defisit volume cairan yang berhubungan dengan hemoragi perebesan darah dan tepatfungsi kongesti jaringan dan perlambatan volume darah bersirkulasi.

0. Lesiko tinggi terhadap kerusakan integritas kulit yang berhubungan dengan keadaan

syok, hemoragi, kongesti jaringan dan penurunan perfusi jaringan.

1. +nsietas berhubungan dengan rasa takut mati karena perdarahan, kehilangan beberapa

aspek kemandirian karena penyakit kronis yang diderita

2. Kurangnya pengetahuan berhubungan dengan minimnya informasi

3. Gangguan konsep diri berhubungan dengan kehilangan yang nyata akan yang

dirasakan.

14


15/23

3.3 Inter5ens% $e*era4atan

. Diagnosa kepera$atan ;

Lesiko tinggi terhadap perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan hemoragi sekunder.

7asil yang diharapkan;

a.#enunjukan tidak ada manifestasi syokb. #enunjukan pasien tetap sadar dan berorientasi

c.#enunjukan tidak ada lagi perdarahan

d. #enunjukan nilai-nilai laboraturium normal

o Intervensi Lasional

. *antau hasil pemeriksaan koagulasi, tanda-tanda vital, dan

perubahan sisi baru dan potensial.

Nntuk mengidentifikasi

indikasi-indikasi

kemajuan atau

penyimpangan.. #ulai monitoring ke$aspadaan pendarahan

Ke$aspadaan apabila ada resiko terhadap perdarahan jumlah

trobosit kurang dari 15.555%CN mm/!

. &empatkan tanda Oke$aspadaan perdarahanP di atas tempat

tidur klien, sehingga petugas pera$atan kesehatan lainnya

mengetahui adanya ke$aspadaan terhadap perdarahan.

. *ertahanan semua sisi fungsi selama 1 menit.

/. *antau hasil pemeriksaan koagulasi.0. "erikan transfuse darah seperti yang diminta dan sesuai

dengan penatalaksanaan medis.

1. Instruksikan klien untuk menhindari aktivitas fisik

berlebih.

2. &es gualak untuk semua feses dan muntahan terhadap

darah.

3. Inspeksi urine terhadap heaturia nyata.


16/23

1. (elama menstruasi, catat jumlah pembalut yang digunakan.

Ke$aspadaan bila ada resiko terhadap hemoragi spontan

jumlah trombosit kurang dari 5.555%CN mm/!.

/./.. &empatkan tanda Oke$asfdaan perdarahanP di atas tempat

tidur klien, sehingga petugas pera$atan kesehatan lainnya

mengetahui adanya ke$aspadaan terhadap perdarahan.

/./.. "erikan pelunak feses bila tes Guaiak negative!.

/./../ Instruksikan klien untuk menghindari meniup tau batuk

keras.

/./..0 *ertahankan tirah baring klien untuk menghindari trauma

yang tidak diinginkan.

/./..1 *ertahankan posisi kepala, tempat tidur ditinggikan untuk

mengurangi tekanan intrakranial dengan resiko terjadinya

hemoragi intrakranial.

/./..2 *antau tanda vital, $arna kulit dan suhu, nadi pedalis,

status mental, dan bunyi paru setiap 0 jam.

/./..3 (etiap -0 jam, anjurkan klien membalik badan, napas

dalam dan latihan gerak perlahan.

/./..< Gunakan kumur pera$atan mulut, sebagai pengganti sikat

gigi.

/./..= 7indari penggunaan pencuci mulut komersial. Gunakan

larutan salin atau campuran natrium bikarbonat dan

hydrogen peroksida.

/./..5 *ertahankan pelumas atau pelembab kulit dengan

lotion.

. Diagnosa kepera$atan ;

Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan meningkatnya tingkat ansietas dan

adanya pembekuan darah.

7asil yang diharapkan ;Kebutuhan oksigen klien terpenuhi.

o

.

Intervensi Lasional

. *osisikan klien agar ventilasi udara efektif. Nntuk

meningkatkan

oksigenasi yang

adekuat antara

kebutuhan dan

. "erikan oksigen dan pantau responnya.

/. akukan pengkajian pernapasan dengan sering.

0. Kurangi kebutuhan oksigen dengan menurangi aktivitas yang

berlebih.

1. Kendalikan stimulus dari lingkungan.

16


17/23

suplai.

/. Diagnosa kepera$atan

yeri berhubungan dengan trauma jaringan

7asil yang diharapkan ;

Lasa nyeri yang dialami klien berkurang

o

.

Intervensi Lasional

. Kaji lokasi, kualitas dan intensitas nyeri, gunakan skala

tingkat nyeri.

#engetahui tingkat

nyeri klien untuk

mengetahui tindakan

selanjutan.

. "aringkan klien pada posisi yang nyaman, berikan

penyangga bantal untuk mencegah tekanan pada bagian-

bagian tubuh tertentu.

/. "antu memberikan pera$atan ketika klien mengalami

perdarahan hebat atau rasa tidak nyaman.

0. *ertahankan lingkungan yang nyaman.

1. "erikan $aktu istirahat yang cukup, buat jad$al aktivitas

dan pemeriksaan diagnostik, bila memungkinkan,

sesuaikan dengan toleransi klien.

2. "antu klien dengan pilihan tindakan yang nyaman seperti

musik, imajinasi atau distraksi lainnya.3. "erikan analgesik sesuai order dokter dan kaji

keefktifannya.

0. Diagnosa kepera$atan

Defisit volume cairan yang berhubungan dengan hemoragi perebesan darah dan tepat

fungsi kongesti jaringan dan perlambatan volume darah bersirkulasi.

Kriteria 7asil Interfensi Kepera$atan

#empertahankan

status nemodinamik

yang adekuat.

. Kaji tanda-tanda vital setiap jam.

. Kaji dan pantau jantung terhadap frekuensi dan iramajantung.

/. 'valuasi pengeluaran urin setiap jam jumlah dan berat

jenis!.

0. Kaji bunyi napas setiap jam.

1. Kaji kualitas dan keberadaan nadi perifer setiap 0 jam.

2. *ertahankan masukan dan pengeluaran yang akurat.

3. "erikan cairan IE, sesuai intruksi.


18/23

pembekuan.

5. *ertahankan tirah baring.

1. Diagnosa kepera$tan

Lesiko tinggi terhadap kerusakan integritas kulit yang berhubungan dengan keadaan syok,

hemoragi, kongesti jaringan dan penurunan perfusi jaringan.

Kriteria 7asil Interfensi Kepera$atan

Kulit akan tetap utuh,

tanpa ada bagian yang

mengalami memar

atau lecet.

. Kaji semua permuakaan kulit setiap 0 jam.

. +ngkat, periksa, dan gantikan semua balutan yang menekan,

setiap 0-< jam sesuai intruksi.

/. +tur posisi pasien setiap jam.

0. 'valuasi semua keluhan-keluhan.

1. *eriksa jumlah (D* terhadap potensi inveksi.2. "eri obat sesuai intruksi, untuk member rasa nyaman.

3. 7indari fungsi berlebihan untuk keperluan pemeriksaan

laboraturium, gunakan aliran arterial atau akses IE pada

pembuluh besar untuk pengambilan darah.


19/23

membantu klien mengidentifikasi

penyebab stress.

/. +kui bah$a masalah ansietas dan masalah mirip

dengan diekspresikan orang lain, tingkatkan

perhatian mendengarkan klien.

Ealidasi bah$a perasaan normal

dapat membantu menurunkan

stress.

0. "erikan informasi yang adekuat dan nyata

tentang apa yang akan dilakukan, misalnya tirah

baring, pembatasan masukan per oral dan

prosedur tindakan yang lain.

Keterlibatan klien dalam

perencanaan kepera$atan

memberikan rasa control dan

membantu menurunkan ansietas.

1. "erikan lingkungan yang tenang untuk istirahat. #emindahkan klien dari stress

luar, meningkatkan relaksasi, dan

membantu menurunkan ansietas.

2. Dorong klien atau orang terdekat untuk

menyakan perhatian.

&indakan dukungan dapat

membantu klien untuk

meringankan energi untuk

dituangkan pada penyembuhan.

3. "antu klien untuk mengidentifikasi perilaku

koping yang dilakukan pada masa lalu.

*erilaku yang berhasil dapat

dikuatkan pada penerimaan

masalah atau stress saat ini,

meningkatkan rasa kontrol diriklien.


20/23

a. 'kspresi $ajah klien menunjukan rileks, perasaan gugup dan cemas berkurang.

b. #enunjukan pemahaman tentang tentang rencana terapeutik.

o

.

Intervensi Kepera$atan Lasional

. Gunakan pendekatan yang tenang dan dapat

menenangkan klien se$ktu memberi

informasi. "eri dorongan untuk bertanya.

*enjelasan yang jelas dan sederhana

dan menggunakan istilah-istilah non-

medis atau umum dapat mengurangi

tingkat kecemasan dan rasa bingung

klien. Lasa ansietas tersebut dapat

mengganggu kegiatan belajar dari

persepsi klien.

. Belaskan mengenai gambaran singkat tes,

tujuan tes, persiapan tes, dan pera$atan

setelah tes.

*enjelasan tentang apa yang

diharapkan membantu mengurangi

ansietas.


21/23

bah$a ia harus menerima keadaannya

sekarang.

0. "erikan penghargaan untuk mengekspresikan

perasaan. +rahkan klien pada kelompok

pendukung komunitas sesuai indikasi.

Dukungan komunitas penting

untuk meningkatkan kemajuan ke

atah penerimaan.

1. *ertahankan keluarga mendapatkan informasi

tentang kemajuan klien. ibatkan keluarga

secara sering dalam pera$atan klien.

#embantu klien menyatukan

kembali citra tubuh yang baru.

2. "ila memungkinkan, biarkan klien untuk

menentukan pilihan dalam pena$aran diri atau

pera$atan higiene rutin.

#eningkatkan kontrol diri.

3. "antu klien memandang penyakit kronis atau

perubahan citra tubuh sebagai tantangan untuk

pertumbuhan daripada situasi yang tidak

mungkin. Gunakan istilah tantangan

pertumbuhan sebagai ganti kecacatan. "ila ada

penyakit terminal,tekankan bah$a penelitian

untuk pengobatan masih terus berlanjut dan

hindari janji palsu.

Banji palsu menghambat kebutuhan

individu untuk mengungkapkan

perasaan.


22/23

Kriteria dalam menentukan tercapainya suatu tujuan, pasien;

. &idak ada manifestasi syok

. *asien tetap sadar dan berorirentasi

/. &idak ada lagi perdarahan

0. ilai-nilai laboraturium normal

1. Klien tidak merasa sesak lagi

2. Klien mengatakan rasa nyerinya berkurang

3. Kebutuhan volume cairan terpenuhi


23/23

BAB I6

PENUTUP

.1 $es%m*ulan

DIC adalah suatu sindrom ditandai dengan adanya perdarahan atau kelainan

pembekuan darah sehingga terjadi gangguan aliran darah yang menyebabkan kerusakan pada

berbagai organ. Diagnosa kepera$atan yang dapat ditegakkan salah satunya adalah resiko

tinggi terhadap perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan hemoragi sekunder. Dari

diagnosa tersebut, intervensi kepera$atan yang dapat dilakukan adalah memantau hasil

pemeriksaan koagulasi, tanda-tanda vital, dan perubahan sisi baru dan potensial.

.2 #aran

(etelah membaca makalah ini, diharapkan mahasis$a dapat mengaplikasikan asuhan

kepera$atan pada pasien dengan DIC secara tepat sehingga dapat mencegah terjadinya

kega$atdaruratan dan komplikasi yang tidak diinginkan.

23

dic askep klmk2

Documents