case stroke haemoragik

7/30/2019 Case Stroke Haemoragik

1/40

CASE PASIEN

STROKE HAEMORAGIK

PEMBIMBING

Dr. Zainal Arifin, Sp.S

Disusun Oleh

Tyas Cempaka Sari

030.06.261

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT SARAF

RUMAH SAKIT MARZOEKI MAHDI BOGOR

PERIODE 18 JUNI 2012 20 JULI 2012

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI


2/40

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur kami ucapkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa karena

atas rahmat dan karunia-Nya sehingga pembuatan karya tulis berupa laporan

kasus departemen neurologi yang berjudul Stroke Hemoragik dapat tersusun

dan terselesaikan tepat pada waktunya.

Terima kasih kami ucapkan kepada dr. Zaenal Arifin, Sp.S, selaku

pembimbing penulisan yang telah memberikan arahan dalam penyelesaian laporan

kasus ini.

Adapun pembuatan tulisan ini bertujuan untuk mendiskusikan kasus stroke

hemoragik, mulai dari pengertian hingga penatalaksanaannya pada pasien yang

dirawat inap selama masa kepaniteraan klinik penulis di Rumah Sakit Marzoeki

Mahdi Bogor, sehingga diharapkan dapat meningkatkan pemahaman dan

mendukung penerapan klinis yang lebih baik dalam memberikan kontribusi positif

sistem pelayanan kesehatan secara optimal.

Penulis menyadari sepenuhnya bahwa tulisan yang telah disusun ini masih

banyak terdapat kekurangan di dalam penulisannya, baik di dalam penyusunan

kalimat maupun di dalam teorinya, mengingat keterbatasan dari sumber referensi

yang diperoleh penulis serta keterbatasan penulis selaku manusia biasa yang

selalu ada kesalahan. Oleh karena itu, penulis membutuhkan kritik dan saran.

Semoga karya tulis ini bermanfaat bagi semua pihak.

Bogor, Juni 2012

Penulis


3/40

BAB 1

STATUS PASIEN

I. IDENTITAS Nama : Tn. C Jenis Kelamin : Laki-laki Usia : 58 tahun Alamat : KP Jawa Rt01/ Rw10, Ciomas, Jawa Barat Status Pernikahan : Menikah Suku : Sunda Pekerjaan : Buruh Pendidikan Terakhir : SMA Tanggal Masuk RS : 13 Juni 2012 (09.30)

II. ANAMNESA Keluhan Utama

Kedua tangan dan kaki tidak bisa digerakan sejak 6 jam yang lalu

Perjalanan PenyakitPasien datang ke IGD RSMM Bogor dengan keluhan adanya kedua

tangan dan kaki tiba-tiba lemas sehingga tidak bisa digerakan sejak 6 jam

sebelum masuk RS. Dikatakan bahwa kedua tangan dan kaki tidak bisa

digerakan secara tiba-tiba saat pasien bangun tidur untuk pergi ke kamar

mandi, awalnya pasien sempat berjalan beberapa langkah namun setelah kira-

kira 20 langkah tiba-tiba pasien terjatuh dengan posisi terduduk dan pelipis

kiri terbentur tembok namun pasien menyangkal adanya keluar cairan atau

darah dari lubang hidung atau telinga setelah pasien terjatuh. Pasien

mengatakan tangan dan kaki kanannya lebih terasa lemah dan lebih tidak bisa

digerakkan dibanding yang sebelah kiri. Pasien juga mengeluhkan adanya

bicara yang pelo sejak pasien terjatuh serta nyeri kepala yang disertai mual

namun pasien tidak muntah.


4/40

Riwayat Penyakit DahuluPasien mengaku memiliki riwayat hipertensi sejak lama, namun pasien

jarang berobat dan minum obat hipertensi tidak teratur. Pasien menyangkal

kencing manis, penyakit jantung, paru, ginjal, maupun alergi terhadap

makanan maupun obat.

Riwayat Penyakit KeluargaPasien mengatakan tidak ada anggota keluarganya yang memiliki gejala

penyakit yang sama sepertinya. Terdapat riwayat hipertensi pada

keluarganya, namun tidak ada riwayat kencing manis, penyakit jantung, paru,

ginjal maupun alergi terhadap makanan atau obat di keluarga pasien.

III. STATUS INTERNA SINGKAT1. Keadaan Umum : Tampak sakit sedang2. Tanda Vital :

a. Kesadaran : GCS E4M6V5b. Tekanan darah : 260/150 mmHgc. Nadi : 84x/menitd. Suhu : 360Ce. Pernapasan : 28x/menitf. BB : 60 kgg. TB : 162 cm

3. Jantung : Bunyi jantung I-II reguler, murmur (-), gallop (-)4. Paru : Suara napas vesikuler, rhonki (-/-), wheezing (-/-)5. Abdomen : Datar, supel, bising usus (+) 3x/menit6.

Extremitas : Akral hangat (+/+/+/+), oedem (-/-/-/-)

IV. STATUS PSIKIATRI SINGKAT Emosi dan Afek : stabil, serasi Proses Berpikir : baik Kecerdasan : baik


5/40

V. STATUS NEUROLOGIKesan Umum

Kesadaran : compos mentis, GCS E4M6V5

Pembicaraan :

Disartri : tidak

Monoton : tidak

Scanning : tidak

Afasia : tidak

Kepala :

Besar : normocephali

Asimetris : tidak

Tortikolis : tidak

Mask (topeng) : tidak

Fullmoon : tidak

Lain-lain : tidak

Pemeriksaan Khusus

1. Rangsang selaput otakKaku kuduk : (-)

Kernig : 1350/1350

Brudzinski I : -/-

Brudzinski II : -/-

2. Nervus KranialisNervus I

Hypo/anosmia : (-)Nervus II

Visus : 6/606/60

Campus warna : tidak dilakukan

Melihat warna : baik

Funduscopi : tidak dilakukan

Nervus III, IV, VI

Kedudukan bola mata : ortoforia / ortoforia


6/40

Pergerakan bola mata

Ke atas : (+)/(+)

Ke temporal : (+)/(+)

Ke bawah : (+)/(+)

Ke temporal bawah : (+)/(+)

Eksopthalmus : (-)/(-)

Ptosis : (-)/(-)

Pupil

Bentuk : bulat/bulat

Lebar : 3mm/3mm

Anisokoria : tidak

Reaksi cahaya langsung : +/+

Reaksi cahaya konsensuil :+/+

Reaksi akomodasi :+/+

Reaksi konvergensi :+/+

Nervus V

Cabang motorik

Otot masseter : dalam batas normalOtot temporal : dalam batas normal

Otot pterygoidus int./eks. : dalam batas normal

Cabang sensorik

I : baik

II : baik

III : baik

Refleks kornea langsung : +/+Refleks kornea konsensuil : +/+

Nervus VII

Waktu diam

Kerutan dahi : simetris

Tinggi alis : simetris

Sudut mata : simetris

Lipatan nasolabial : simetris


7/40

Sudut mulut : simetris

Waktu gerak

Mengerut dahi : tidak simetris (tertarik ke kiri)

Menutup mata : simetris

Bersiul : simetris

Memperlihatkan gigi : tidak simetris (tertarik ke kiri)

Pengecapan 2/3 depan lidah : tidak dilakukan

Hiperakusis : tidak dilakukan

Sekresi air mata : tidak dilakukan

Nervus VIII

Vestibular

Vertigo : (-)

Nistagmus : (-)

Tinnitus aureum : tidak dapat dilakukan

Cochlear

Weber : tidak dilakukan

Rinne : tidak dilakukan

Schwabach : tidak dilakukanNervus IX, X

Bagian motorik

Suara biasa/ parau/ tidak bersuara : biasa

Kedudukan arcus faring : simetris

Kedudukan uvula : di tengah

Pergerakan arcus faring/ uvula : simetris

Detak jantung : reguler, murmur (-), gallop (-)Bising usus : (+)

Menelan : dapat

Bagian sensorik

Pengecapan 1/3 belakang lidah : tidak dilakukan

Refleks muntah : tidak dilakukan

Refleks palatum molle : tidak dilakukan


8/40

Nervus XI

Mengangkat bahu : baik

Memalingkan kepala : baik

Nervus XII

Kedudukan lidah waktu istirahat : di tengah

Atrofi : tidak

Fasikulasi/tremor : tidak

Kekuatan lidah menekan pada bagian dalam pipi: baik

3. Sistem motorikKekuatan otot

Tubuh

Otot perut : baik

Otot pinggang : baik

Kedudukan difragma :

Gerak : simetris

Istirahat : simetris

Lengan

M. deltoid (adduksi lengan atas) : 2/4M. biceps (fleksi lengan atas) : 2/4

Fleksi sendi pergelangan tangan : 2/4

Ekstensi sendi pergelangan tangan : 2/4

Membuka jari-jari tangan : 2/4

Menutup jari-jari tangan : 2/4

Tungkai

Fleksi artic. Coxae : 2/4Ekstensi artic. Coxae : 2/4

Fleksi sendi lutut : 2/4

Ekstensi sendi lutut : 2/4

Fleksi plantar kaki : 2/4

Ekstensi dorsal kaki : 2/4

Gerakan jari-jari : 2/4

Besar otot


9/40

Atrofi : (-)

Pseudoatrofi : (-)

Respon terhadap perkusi

Myoedema : (-)

Reaksi myotonik : (-)

Palpasi otot

Nyeri : (-)

Kontraktur : (-)

Konsistensi : baik

Tonus otot

Tonus otot Lengan Tungkai

Hipotoni (-) (-)

Spastik (-) (-)

Rigid (-) (-)

Rebound phenomen (-) (-)

Gerakan involunter

Tremor : (-)

Chorea : (-)

Athetose : (-)

Myokloni : (-)

Ballismus : (-)

Torsion spasme : (-)

Fasikulasi : (-)

Myokymia : (-)

KoordinasiJari tangan-jari tangan : baik

Jari tangan-hidung : baik

Ibu jari kaki-jari tangan : tidak dilakukan

Tumit-lutut : baik

Pronasi-supinasi : baik

Tapping dengan jari-jari tangan : tidak dilakukan


10/40

Station

Romberg test: jatuh ke: tidak

4. Sistem SensorikRasa eksteroseptif

Rasa nyeri superfisial : baik

Rasa suhu (panas/dingin) : tidak dilakukan

Rasa raba ringan : baik

Rasa propioseptif

Rasa getar : tidak dilakukan

Rasa tekan : baik

Rasa nyeri tekan : baik

Rasa gerak dan posisi lengan tungkai: baik

Rasa enteroseptif

Referred pain : tidak dilakukan

5. Gangguan Fungsi LuhurApraksia : (-)

Alexia : (-)

Agraphia : (-)Fingeranogsia : (-)

Membedakan kanan dan kiri : (-)

Acalculia : (-)

6. RefleksRefleks tendon/periost

Refleks biceps : +/+

Refleks triceps : +/+Refleks patella : +/+

Refleks achilles : +/+

Refleks patologik

Tungkai

Babinski : -/-

Chaddock : -/-

Oppenheim : -/-


11/40

Rossolimo : -/-

Gonda : -/-

Gordon : -/-

Schaefer : -/-

Lengan

Hoffman-tromer : -/-

Leri : -/-

Mayer : -/-

7. SSOMiksi : baik

Defekasi : baik

Sekresi keringat : baik

Salivasi : baik

Gangguan vasomotor : tidak ada

Gangguan tropic kulit, kuku, rambut : tidak ada

8. Columna VertebralisKelainan lokal

Skoliosis : (-)Khyposis : (-)

Khyposkoliosis : (-)

Nyeri tekan/ketok lokal : (-)

Gerakan cervical vertebrae

Fleksi : baik

Ekstensi : baik

Lateral deviasi : baikRotasi : baik

Gerakan dari tubuh

Membungkuk : baik

Ekstensi : nyeri

Lateral deviasi : nyeri


12/40

9. Tes Provokasi (D/S) Tes Valsava : (-) Tes Distraksi : (-) Tes Kompresi : (-) Naffziger : (-) Tes Laseque : 700/700 Tes Patrick : (-) Tes Contra Patrick : (-)

VI. RESUMEPasien laki-laki usia 58 tahun datang dengan keluhan kedua tangan dan kaki

yang lemas sehingga tidak bisa digerakan sejak 6 jam AMRS. Dikatakan bahwa

kedua tangan dan kaki tidak bisa digerakan secara tiba-tiba saat pasien bangun

tidur untuk pergi ke kamar mandi, awalnya pasien sempat berjalan beberapa

langkah namun setelah kira-kira 20 langkah tiba-tiba pasien terjatuh dengan posisi

terduduk dan pelipis kiri terbentur tembok. Pasien mengatakan tangan dan kaki

kanannya lebih terasa lemah dan lebih tidak bisa digerakkan dibanding yang

sebelah kiri. Pasien juga mengeluhkan adanya bicara yang pelo sejak pasien

terjatuh serta nyeri kepala yang disertai mual. Pasien memiliki riwayat hipertensi

namun jarang berobat dan tidak teratur minum obat.

Pada pemeriksaan fisik ditemukan :

Keadaan Umum : Tampak sakit ringan

Kesadaran : compos mentis

Tanda Vital :

Tekanan darah : 260/150 mmHg

Nadi : 84x/menit

Suhu : 360C

Pernapasan : 28x/menit

Status generalis : dalam batas normal.

Status neurologis : GCS E4M6V5

Tanda Rangsang Meningeal : dalam batas normal

Saraf kranialis : Parese N.VII dextra


13/40

Sistem motorik :

Lengan kanan/kiri : 2222/4444

Tungkai kanan/kiri : 2222/4444

Sistem sensorik : dalam batas normal

Refleks fisiologis : dalam batas normal

Refleks patologis : (-)

VII. DIAGNOSISDiagnosis Klinis : Hemiparese dextra + Parese N.VII dextra

Diagnosis Topis : Hemisfer Sinistra

Diagnosis Etiologi : Stroke ICH

VIII.PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan Laboratorium

Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan

Hemoglobin 13,4 1318

Leukosit 9.770 400010000

Trombosit 187.000 150000400000

Hematokrit 39 4054

SGOT 45 < 42

SGPT 43


14/40

Medikamentosa:

IVFD RL 16 tpm Inj. Takelin 2x500 mg Inj. Piracetam 3x3 mg Inj. Ranitidin 2x1 Amlodipin tab 2x5 mg

X. PROGNOSISAd vitam : dubia ad bonam

Ad fungsionam : dubia ad bonam

Ad sanationam : dubia ad bonam


15/40

BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

3.1 Pengertian Stroke dan Stroke HemoragikMenurut definisi WHO, stroke adalah suatu tanda klinis yang berkembang

secara cepat akibat gangguan otak fokal (atau global) dengan gejala-gejala yang

berlangsung selama 24 jam atau lebih dan dapat menyebabkan kematian tanpa

adanya penyebab lain yang jelas selain vaskular. Stroke hemoragik adalah stroke

yang terjadi apabila lesi vaskular intraserebrum mengalami ruptur sehingga terjadi

perdarahan ke dalam ruang subaraknoid atau langsung ke dalam jaringan otak.5, 12

3.2 Epidemiologi Stroke dan Stroke HemoragikStroke merupakan penyebab kematian ketiga dan penyebab utama

kecacatan.2 Sekitar 0,2% dari populasi barat terkena stroke setiap tahunnya yang

sepertiganya akan meninggal pada tahun berikutnya dan sepertiganya bertahan

hidup dengan kecacatan, dan sepertiga sisanya dapat sembuh kembali seperti

semula. Dari keseluruhan data di dunia, ternyata stroke sebagai penyebab

kematian mencapai 9% (sekitar 4 juta) dari total kematian per tahunnya.5

Insidens kejadian stroke di Amerika Serikat yaitu 500.000 pertahunnya

dimana 10-15% merupakan stroke hemoragik kuhusnya perdarahan intraserebral.

Mortalitas dan morbiditas pada stroke hemoragik lebih berat dari pada stroke

iskemik. Dilaporkan hanya sekitar 20% saja pasien yang mendapatkan kembali

kemandirian fungsionalnya. Selain itu, ada sekitar 40-80% yang akhirnya

meninggal pada 30 hari pertama setelah serangan dan sekitar 50% meninggal pada

48 jam pertama. Penelitian menunjukkan dari 251 penderita stroke, ada 47%

wanita dan 53% kali-laki dengan rata-rata umur 69 tahun (78% berumur lebih dari

60 tahun. Pasien dengan umur lebih dari 75 tahun dan berjenis kelamin laki-laki

menunjukkan outcome yang lebih buruk.2

3.3 Etiologi Stroke HemoragikPenyebab stroke hemoragik sangat beragam, yaitu: 6

Perdarahan intraserebral primer (hipertensif)


16/40

Ruptur kantung aneurisma Ruptur malformasi arteri dan vena Trauma (termasuk apopleksi tertunda paska trauma) Kelainan perdarahan seperti leukemia, anemia aplastik, ITP, gangguan

fungsi hati, komplikasi obat trombolitik atau anti koagulan,

hipofibrinogenemia, dan hemofilia.

Perdarahan primer atau sekunder dari tumor otak. Septik embolisme, myotik aneurisma Penyakit inflamasi pada arteri dan vena Amiloidosis arteri Obat vasopressor, kokain, herpes simpleks ensefalitis, diseksi arteri

vertebral, dan acute necrotizing haemorrhagic encephalitis.

3.4 Faktor Risiko Stroke HemoragikFaktor-faktor yang berperan dalam meningkatkan risiko terjadinya stroke

hemoragik dijelaskan dalam tabel berikut. 7

Faktor Resiko Keterangan

Umur Umur merupakan faktor risiko yang paling kuat untuk

stroke. Sekitar 30% dari stroke terjadi sebelum usia 65; 70%

terjadi pada mereka yang 65 ke atas. Risiko stroke adalah

dua kali ganda untuk setiap 10 tahun di atas 55 tahun.

Hipertensi Risiko stroke berkaitan dengan tingkat sistolik hipertensi.

Hal ini berlaku untuk kedua jenis kelamin, semua umur, dan

untuk resiko perdarahan, atherothrombotik, dan stroke

lakunar, menariknya, risiko stroke pada tingkat hipertensi

sistolik kurang dengan meningkatnya umur, sehingga ia

menjadi kurang kuat, meskipun masih penting dan bisa

diobati, faktor risiko ini pada orang tua.

Seks Infark otak dan stroke terjadi sekitar 30% lebih sering pada

laki-laki berbanding perempuan, perbedaan seks bahkan

lebih tinggi sebelum usia 65.


17/40

Riwayat

keluarga

Terdapat lima kali lipat peningkatan prevalensi stroke antara

kembar monozigotik dibandingkan dengan pasangan kembar

laki-laki dizigotik yang menunjukkan kecenderungan

genetik untuk stroke. Pada 1913 penelitian kohort kelahiran

Swedia menunjukkan tiga kali lipat peningkatan kejadian

stroke pada laki-laki yang ibu kandungnya meninggal akibat

stroke, dibandingkan dengan laki-laki tanpa riwayat ibu yang

mengalami stroke. Riwayat keluarga juga tampaknya

berperan dalam kematian stroke antara populasi Kaukasia

kelas menengah atas di California.

Diabetes

mellitus

Setelah faktor risiko stroke yang lain telah dikendalikan,

diabetes meningkatkan risiko stroke tromboemboli sekitar

dua kali lipat hingga tiga kali lipat berbanding orang-orang

tanpa diabetes. Diabetes dapat mempengaruhi individu untuk

mendapat iskemia serebral melalui percepatan aterosklerosis

pembuluh darah yang besar, seperti arteri koronari, arteri

karotid atau dengan, efek lokal pada mikrosirkulasi serebral.

Penyakit jantung Individu dengan penyakit jantung dari jenis apa pun

memiliki lebih dari dua kali lipat risiko stroke dibandingkan

dengan mereka yang fungsi jantungnya normal.

Penyakit Arteri koroner :

Indikator kuat kedua dari keberadaan penyakit difus vaskular

aterosklerotik dan potensi sumber emboli dari thrombi mural

karena miocard infarction.

Gagal Jantung kongestif, penyakit jantung hipertensi :

Berhubungan dengan meningkatnya kejadian stroke

Fibrilasi atrial :

Sangat terkait dengan stroke emboli dan fibrilasi atrial

karena penyakit jantung rematik; meningkatkan risiko stroke

sebesar 17 kali.


18/40

Lainnya :

Berbagai lesi jantung lainnya telah dikaitkan dengan stroke,

seperti prolaps katup mitral, patent foramen ovale, defek

septum atrium, aneurisma septum atrium, dan lesi

aterosklerotik dan trombotik dari ascending aorta.

Karotis bruits Karotis bruits menunjukkan peningkatan risiko kejadian

stroke, meskipun risiko untuk stroke secara umum, dan tidak

untuk stroke khusus dalam distribusi arteri dengan bruit.

Merokok Beberapa laporan, termasuk meta-analisis angka studi,

menunjukkan bahwa merokok jelas menyebabkan

peningkatan risiko stroke untuk segala usia dan

kedua jenis kelamin, tingkat risiko berhubungan dengan

jumlah batang rokok yang dihisap, dan penghentian merokok

mengurangi risiko, dengan resiko kembali seperti bukan

perokok dalam masa lima tahun setelah penghentian.

Peningkatan

hematokrit

Penigkatan viskositas menyebabkan gejala stroke ketika

hematokrit melebihi 55%. Penentu utama viskositas darah

keseluruhan adalah dari isi sel darah merah;

plasma protein, terutamanya fibrinogen, memainkan peranan

penting. Ketika meningkat viskositas hasil dari polisitemia,

hyperfibrinogenemia, atau paraproteinemia, biasanya

menyebabkan gejala umum, seperti sakit kepala, kelesuan,

tinnitus, dan penglihatan kabur. Infark otak fokal dan oklusi

vena retina jauh kurang umum, dan dapat mengikutidisfungsi trombosit akibat trombositosis. Perdarahan

Intraserebral dan subarachnoid kadang-kadang dapat terjadi.

Peningkatan

tingkat

fibrinogen

dan kelainan

system

Tingkat fibrinogen tinggi merupakan faktor risiko untuk

stroke trombotik. Kelainan sistem pembekuan darah juga

telah dicatat, seperti antitrombin III dan kekurangan protein

C serta protein S dan berhubungan dengan vena thrombotic.


19/40

pembekuan

Hemoglobinopat

hy

Sickle-cell disease :

Dapat menyebabkan infark iskemik atau hemoragik,

intraserebral dan perdarahan subaraknoid, vena sinus dan

trombosis vena kortikal. Keseluruhan kejadian stroke dalam

Sickle-cell disease adalah 6-15%.

Paroxysmal Nocturnal Hemoglobinuria :

Dapat mengakibatkan trombosis vena serebral

Penyalahgunaan

obat

Obat yang telah berhubungan dengan stroke termasuk

methamphetamines, norepinefrin, LSD, heroin, dan kokain.

Amfetamin menyebabkan sebuah vaskulitis nekrosis yang

dapat mengakibatkan pendarahan petechial menyebar, atau

fokus bidang iskemia dan infark. Heroin dapat timbulkan

sebuah hipersensitivitas vaskular menyebabkan alergi .

Perdarahan subarachnoid dan difarction otak telah

dilaporkan setelah penggunaan kokain.

Hiperlipidemia Meskipun tingkat kolesterol tinggi telah jelas berhubungan

dengan penyakit jantung koroner, mereka sehubungan

dengan stroke kurang jelas. Peningkatan kolesterol tidak

muncul untuk menjadi faktor risiko untuk aterosklerosis

karotis, khususnya pada laki-laki di bawah 55 tahun.

Kejadian hiperkolesterolemia menurun dengan

bertambahnya usia. Kolesterol berkaitan dengan perdarahan

intraserebral atau perdarahan subarachnoid. Tidak adahubungan yang jelas antara tingkat kolesterol dan infark

lakunar.

Kontrasepsi oral Pil KB, estrogen tinggi yang dilaporkan meningkatkan risiko

stroke pada wanita muda. Penurunan kandungan estrogen

menurunkan masalah ini, tetapi tidak dihilangkan sama

sekali. Ini adalah faktor risiko paling kuat pada wanita yang

lebih dari 35 tahun . Mekanisme diduga meningkat


20/40

koagulasi, karena stimulasi estrogen tentang produksi

protein liver, atau jarang penyebab autoimun

Diet Konsumsi alkohol :

Ada peningkatan risiko infark otak, dan perdarahan

subarakhnoid dikaitkan dengan penyalahgunaan alkohol

pada orang dewasa muda. Mekanisme dimana etanol dapat

menghasilkan stroke termasuk efek pada darah tekanan,

platelet, osmolalitas plasma, hematokrit, dan sel-sel darah

merah. Selain itu, alkohol bisa menyebabkan miokardiopati,

aritmia, dan perubahan di darah aliran otak dan autoregulasi.

Kegemukan :

Diukur dengan berat tubuh relatif atau body mass indexs,

obesitas telah secara konsisten meramalkan berikutnya

stroke. Asosiasi dengan stroke dapat dijelaskan sebagian

oleh adanya hipertensi dan diabetes. Sebuah berat relatif

lebih dari 30% di atas rata-rata kontributor independen ke-

atherosklerotik infark otak berikutnya.

Penyakit

pembuluh darah

perifer

Karena bisa menyebabkan robeknya pembuluh darah.

Infeksi Infeksi meningeal dapat mengakibatkan infark serebral

melalui pengembangan perubahan inflamasi dalam dinding

pembuluh darah. Sifilis meningovaskular dan mucormycosis

dapat menyebabkan arteritis otak dan infark.Homosistinemia

atau

homosistinuria

Predisposisi trombosis arteri atau vena di otak. Estimasi

risiko stroke di usia muda adalah 10-16%.

Migrain Sering pasien mengalami stroke sewaktu serangan migrain.

Suku bangsa Kejadian stroke di Afrika-Amerika lebih tinggi secara tidak

proporsional dari kelompok lain.


21/40

Lokasi geografis Di Amerika Serikat dan kebanyakan negara Eropa, stroke

merupakan penyebab kematian ketiga paling sering, setelah

penyakit jantung dan kanker. Paling sering, stroke

disebabkan oleh perubahan aterosklerotik bukan oleh

perdarahan. Kekecualian adalah pada setengah perempuan

berkulit hitam, di puncak pendarahan yang daftar. Di Jepang,

stroke hemorragik adalah penyebab utama kematian pada

orang dewasa, dan perdarahan lebih umum dari

aterosklerosis.

Sirkadian dan

faktor musim

Variasi sirkadian dari stroke iskemik, puncaknya antara pagi

dan siang hari. Hal ini telah menimbulkan hipotesis bahwa

perubahan diurnal fungsi platelet dan fibrinosis mungkin

relevan untuk stroke. Hubungan antara variasi iklim

musiman dan stroke iskemik telah didalihkan. Peningkatan

dalam arahan untuk infark otak diamati di Iowa. Suhu

lingkungan rata-rata menunjukkan korelasi negatif dengan

kejadian cerebral infark di Jepang. Variasi suhu musiman

telah berhubungan dengan resiko lebih tinggi cerebral infark

dalam usia 40-64 tahun pada penderita yang nonhipertensif,

dan pada orang dengan kolesterol serum bawah 160mg/dL.

3.5 Patogenesis Stroke HemoragikA. Perdarahan Intraserebral

Perdarahan intraserebral paling sering terjadi ketika tekanan darah tinggi

kronis melemahkan arteri kecil, menyebabkannya robek. Penggunakan kokainatau amfetamin dapat menyebabkan tekanan darah dan perdarahan sementara tapi

sangat tinggi. Pada beberapa orang tua, sebuah protein abnormal yang disebut

amiloid terakumulasi di arteri otak. Akumulasi ini (disebut angiopati amiloid)

melemahkan arteri dan dapat menyebabkan perdarahan.7

Penyebab umum yang kurang termasuk kelainan pembuluh darah saat lahir,

luka, tumor, peradangan pembuluh darah (vaskulitis), gangguan perdarahan, dan

penggunaan antikoagulan dalam dosis yang terlalu tinggi. Pendarahan gangguan


22/40

dan penggunaan antikoagulan meningkatkan resiko kematian dari perdarahan

intraserebral.7

B. Perdarahan SubaraknoidPerdarahan subaraknoid biasanya hasil dari cedera kepala. Namun,

perdarahan karena cedera kepala menyebabkan gejala yang berbeda dan tidak

dianggap sebagai stroke.7

Perdarahan subaraknoid dianggap stroke hanya jika terjadi secara spontan

yaitu, ketika perdarahan tidak hasil dari kekuatan-kekuatan eksternal, seperti

kecelakaan atau jatuh. Sebuah perdarahan spontan biasanya hasil dari pecahnya

aneurisma mendadak di sebuah arteri otak, yaitu pada bagian aneurisma yang

menonjol di daerah yang lemah dari dinding arteri itu.7

Aneurisma biasanya terjadi di percabangan arteri. Aneurisma dapat muncul

pada saat kelahiran (bawaan), atau dapat berkembang kemudian, yaitu setelah

bertahun-tahun dimana tekanan darah tinggi melemahkan dinding arteri.

Kebanyakan perdarahan subaraknoid adalah hasil dari aneurisma kongenital.7

Mekanisme lain yang kurang umum adalah perdarahan subaraknoid dari

pecahnya koneksi abnormal antara arteri dan vena (malformasi arteri) di dalamatau di sekitar otak. Sebuah malformasi arteri dapat muncul pada saat kelahiran,

tetapi biasanya hanya diidentifikasi jika gejala berkembang. Jarang sekali suatu

bentuk bekuan darah pada katup jantung yang terinfeksi, perjalanan (menjadi

emboli) ke arteri yang memasok otak, dan menyebabkan arteri menjadi meradang.

arteri kemudian dapat melemah dan pecah.7

3.6

Patofisiologi Stroke HemoragikPenghentian total aliran darah ke otak menyebabkan hilangnya kesadaran

dalam waktu 15-20 detik dan kerusakan otak yang irreversibel terjadi setelah

tujuh hingga sepuluh menit. Penyumbatan pada satu arteri menyebabkan

gangguan di area otak yang terbatas (stroke). Mekanisme dasar kerusakan ini

adalah selalu defisiensi energi yang disebabkan oleh iskemia. Perdarahan juga

menyebabkan iskemia dengan menekan pembuluh darah di sekitarnya.8


23/40

Dengan menambah Na+/K+-ATPase, defisiensi energi menyebabkan

penimbunan Na+ dan Ca2+ di dalam sel, serta meningkatkan konsentrasi K+

ekstrasel sehingga menimbulkan depolarisasi. Depolarisasi menyebabkan

penimbunan Cl- di dalam sel, pembengkakan sel, dan kematian sel. Depolarisasi

juga meningkatkan pelepasan glutamat, yang mempercepat kematian sel melalui

masuknya Na+ dan Ca2+.8

Pembengkakan sel, pelepasan mediator vasokonstriktor, dan penyumbatan

lumen pembuluh darah oleh granulosit kadang-kadang mencegah reperfusi,

meskipun pada kenyataannya penyebab primernya telah dihilangkan. Kematian

sel menyebabkan inflamasi, yang juga merusak sel di tepi area iskemik

(penumbra). Gejala ditentukan oleh tempat perfusi yang terganggu, yakni daerah

yang disuplai oleh pembuluh darah tersebut.8

Penyumbatan pada arteri serebri media yang sering terjadi menyebabkan

kelemahan otot dan spastisitas kontralateral, serta defisit sensorik (hemianestesia)

akibat kerusakan girus lateral presentralis dan postsentralis. Akibat selanjutnya

adalah deviasi okular, hemianopsia, gangguan bicara motorik dan sensorik,

gangguan persepsi spasial, apraksia, dan hemineglect.8

Penyumbatan arteri serebri anterior menyebabkan hemiparesis dan defisitsensorik kontralateral, kesulitan berbicara serta apraksia pada lengan kiri jika

korpus kalosum anterior dan hubungan dari hemisfer dominan ke korteks motorik

kanan terganggu. Penyumbatan bilateral pada arteri serebri anterior menyebabkan

apatis karena kerusakan dari sistem limbik.8

Penyumbatan arteri serebri posterior menyebabkan hemianopsia

kontralateral parsial dan kebutaan pada penyumbatan bilateral. Selain itu, akan

terjadi kehilangan memori.

8

Penyumbatan arteri karotis atau basilaris dapat menyebabkan defisit di

daerah yang disuplai oleh arteri serebri media dan anterior. Jika arteri koroid

anterior tersumbat, ganglia basalis (hipokinesia), kapsula interna (hemiparesis),

dan traktus optikus (hemianopsia) akan terkena. Penyumbatan pada cabang arteri

komunikans posterior di talamus terutama akan menyebabkan defisit sensorik.8

Penyumbatan total arteri basilaris menyebabkan paralisis semua

eksteremitas dan otot-otot mata serta koma. Penyumbatan pada cabang arteri


24/40

basilaris dapat menyebabkan infark pada serebelum, mesensefalon, pons, dan

medula oblongata. Efek yang ditimbulkan tergantung dari lokasi kerusakan:8

Pusing, nistagmus, hemiataksia (serebelum dan jaras aferennya, sarafvestibular).

Penyakit Parkinson (substansia nigra), hemiplegia kontralateral dantetraplegia (traktus piramidal).

Hilangnya sensasi nyeri dan suhu (hipestesia atau anastesia) di bagian wajahipsilateral dan ekstremitas kontralateral (saraf trigeminus [V] dan traktus

spinotalamikus).

Hipakusis (hipestesia auditorik; saraf koklearis), ageusis (saraf traktussalivarus), singultus (formasio retikularis).

Ptosis, miosis, dan anhidrosis fasial ipsilateral (sindrom Horner, padakehilangan persarafan simpatis).

Paralisis palatum molle dan takikardia (saraf vagus [X]). Paralisis otot lidah(saraf hipoglosus [XII]), mulut yang jatuh (saraf fasial [VII]), strabismus

(saraf okulomotorik [III], saraf abdusens [V]).

Paralisis pseudobulbar dengan paralisis otot secara menyeluruh (namunkesadaran tetap dipertahankan).

3.7 Gejala Klinis Stroke HemoragikGejala klinis stroke ada berbagai macam, diantaranya adalah ditemukan

perdarahan intraserebral (ICH) yang dapat dibedakan secara klinis dari stroke

iskemik, hipertensi biasanya ditemukan, tingkat kesadaran yang berubah atau

koma lebih umum pada stroke hemoragik dibandingkan dengan stroke iskemik.

Seringkali, hal ini disebabkan peningkatan tekanan intrakranial. Meningismus

dapat terjadi akibat adanya darah dalam ventrikel.2

Defisit neurologis fokal. Jenis defisit tergantung pada area otak yang

terlibat. Jika belahan dominan (biasanya kiri) terlibat, suatu sindrom yang terdiri

dari hemiparesis kanan, kerugian hemisensory kanan, meninggalkan tatapan

preferensi, bidang visual kana terpotong, dan aphasia mungkin terjadi. Jika

belahan nondominant (biasanya kanan) terlibat, sebuah sindrom hemiparesis kiri,

kerugian hemisensory kiri, preferensi tatapan ke kanan, dan memotong bidang


25/40

visual kiri. Sindrom belahan nondominant juga dapat mengakibatkan pengabaian

dan kekurangan perhatian pada sisi kiri.2

Jika cerebellum yang terlibat, pasien beresiko tinggi untuk herniasi dan

kompresi batang otak. Herniasi bisa menyebabkan penurunan cepat dalam tingkat

kesadaran, apnea, dan kematian. Tanda-tanda lain dari keterlibatan cerebellar atau

batang otak antara lain: ekstremitas ataksia, vertigo atau tinnitus, mual dan

muntah, hemiparesis atau quadriparesis, hemisensori atau kehilangan sensori dari

semua empat anggota, gerakan mata yang mengakibatkan kelainan diplopia atau

nistagmus, kelemahan orofaringeal atau disfagia, wajah ipsilateral dan

kontralateral tubuh.2,9

A. Perdarahan IntraserebralSebuah perdarahan intraserebral dimulai tiba-tiba. Di sekitar setengah dari

jumlah penderita, serangan dimulai dengan sakit kepala parah, sering selama

aktivitas. Namun, pada orang tua, sakit kepala mungkin ringan atau tidak ada.

Gejala disfungsi otak menggambarkan perkembangan yang terus memburuk

sebagai perdarahan. Beberapa gejala, seperti kelemahan, kelumpuhan, hilangnya

sensasi, dan mati rasa, sering hanya mempengaruhi satu sisi tubuh. Orangmungkin tidak dapat berbicara atau menjadi bingung. Visi dapat terganggu atau

hilang. Mata dapat menunjukkan arah yang berbeda atau menjadi lumpuh. Mual,

muntah, kejang, dan hilangnya kesadaran yang umum dan dapat terjadi dalam

beberapa detik sampai menit.2,9

B. Perdarahan SubaraknoidSebelum robek, aneurisma yang biasanya tidak menimbulkan gejala kecuali

menekan pada saraf atau kebocoran sejumlah kecil darah, biasanya sebelum pecah

besar (yang menyebabkan sakit kepala), menghasilkan tanda-tanda peringatan,

seperti berikut:2,9

Sakit kepala, yang mungkin luar biasa tiba-tiba dan parah (kadang-kadangdisebut sakit kepala halilintar)

Sakit pada mata atau daerah fasial Penglihatan ganda


26/40

Kehilangan penglihatan tepiTanda-tanda peringatan dapat terjadi menit ke minggu sebelum pecahnya

aneurisma. Individu harus melaporkan setiap sakit kepala yang tidak biasa ke

dokter segera.2,9

Aneurisma yang pecah biasanya menyebabkan sakit kepala, tiba-tiba parah

dan mencapai puncak dalam beberapa detik. Hal ini sering diikuti dengan

kehilangan kesadaran singkat. Hampir setengah dari orang yang terkena

meninggal sebelum mencapai rumah sakit. Beberapa orang tetap berada dalam

koma atau tidak sadar dan sebagian lainnya bangun, merasa bingung, dan

mengantuk. Dalam beberapa jam atau bahkan menit, penderita mungkin menjadi

tidak responsif dan sulit untuk dibangunkan. 2,9

Dalam waktu 24 jam, darah dan cairan serebrospinal di sekitar otak

mengiritasi lapisan jaringan yang menutupi otak (meninges), menyebabkan leher

kaku serta sakit kepala terus, sering dengan muntah, pusing, dan nyeri pinggang. 2

Sekitar 25% dari orang yang mengalami gejala-gejala yang

mengindikasikan kerusakan pada bagian tertentu dari otak, seperti berikut: 2,9

Kelemahan atau kelumpuhan pada satu sisi tubuh (paling umum) Kehilangan sensasi pada satu sisi tubuh Kesulitan memahami dan menggunakan bahasa

Gangguan berat dapat berkembang dan menjadi permanen dalam beberapa

menit atau jam. Demam adalah gejala umum selama 5 sampai 10 hari pertama.

Sebuah perdarahan subaraknoid dapat menyebabkan beberapa masalah serius

lainnya, seperti: 2,9

HydrocephalusDalam waktu 24 jam, darah dari perdarahan subaraknoid dapat membeku.Darah beku dapat mencegah cairan di sekitar otak (cairan serebrospinal) dari

pengeringan seperti biasanya tidak. Akibatnya, darah terakumulasi dalam

otak, peningkatan tekanan dalam tengkorak. Hydrocephalus mungkin akan

menyebabkan gejala seperti sakit kepala, mengantuk, kebingungan, mual, dan

muntah-muntah dan dapat meningkatkan risiko koma dan kematian.


27/40

VasospasmSekitar 3 sampai 10 hari setelah perdarahan itu, arteri di otak dapat kontrak

(kejang), membatasi aliran darah ke otak. Kemudian, jaringan otak tidak

mendapatkan oksigen yang cukup dan dapat mati, seperti pada stroke

iskemik. Vasospasm dapat menyebabkan gejala mirip dengan stroke iskemik,

seperti kelemahan atau hilangnya sensasi pada satu sisi tubuh, kesulitan

menggunakan atau memahami bahasa, vertigo, dan koordinasi terganggu.

Pecah keduaKadang-kadang pecah kedua terjadi, biasanya dalam seminggu.

3.8 Diagnosis dan Pemeriksaan Penunjang Stroke HemoragikDiagnosis stroke dapat ditegakkan berdasarkan riwayat dan keluhan utama

pasien. Beberapa gejala/tanda yang mengarah kepada diagnosis stroke antara lain:

hemiparesis, gangguan sensorik satu sisi tubuh, hemianopia atau buta mendadak,

diplopia. Vertigo, afasia, disfagia, disartria, ataksia, kejang atau penurunan

kesadaran yang keseluruhannya terjadi secara mendadak.1

Pada manifestasi perdarahan intraserebral, terdapat pembagian berdasarkan

Luessenhop et al. Pembagian ini juga berguna dalam menentukan prognosis padapasien stroke dengan perdarahan intraserebral.11


28/40

Khusus untuk manifestasi perdarahan subaraknoid, pada banyak studi

mengenai perdarahan subaraknoid ini dipakai sistem skoring untuk menentukan

berat tidaknya keadaan perdarahan subaraknoid ini dan dihubungkan dengan

keluaran pasien. 10

Sistem grading yang dipakai antara lain :

Hunt & Hess Grading of Sub-Arachnoid Hemorrhage

WFNS SAH gradeWFNS grade GCS Score Major facal deficit0

1 15 -

2 13-14 -

3 13-14 +

4 7-12 + or -

5 3-6 + or -

Modified Hijdra score


29/40

Fisher grade

Dari keempat grading tersebut yang dipakai dalam studi cedera kepala yaitumodified Hijdra score dan Fisher grade. Sistem skoring pada no 1 dan 2 dipakai

pada kasus SAH primer akibat rupturnya aneurisma. 10

Pemeriksaan penunjang dilakukan untuk mendukung diagnosis stroke dan

menyingkirkan diagnosis bandingnya. Laboratorium yang dapat dilakukan pada

penderita stroke diantaranya adalah hitung darah lengkap, profil pembekuan

darah, kadar elektrolit, dan kadar serum glukosa.2

Pemeriksaan pencitraan juga diperlukan dalam diagnosis. Pencitraan otak

adalah langkah penting dalam evaluasi pasien dan harus didapatkan dalam basis

kedaruratan. Pencitraan otak membantu dalam diagnosis adanya perdarahan, serta

dapat menidentifikasi komplikasi seperti perdarahan intraventrikular, edem otak,

dan hidrosefalus. Baik CT non kontras ataupun MRI otak merupakan pilihan yang

dapat digunakan.2

CT non kontras otak dapat digunakan untuk membedakan stroke hemoragik

dari stroke iskemik. Pencitraan ini berguna untuk membedakan stroke dari

patologi intrakranial lainnya. CT non kontras dapat mengidentifikasi secara virtual

hematoma yang berdiameter lebih dari 1 cm.2

MRI telah terbukti dapat mengidentifikasi stroke lebih cepat dan lebih bisa

diandalkan daripada CT scan, terutama stroke iskemik. MRI dapat

mengidentifikasi malformasi vaskular yang mendasari atau lesi yang

menyebabkan perdarahan.2


30/40

Pemeriksaan lain yang dapat dilakukan adalah elektrokardiogram (EKG)

untuk memulai memonitor aktivitas hantung. Disritmia jantung dan iskemia

miokard memiliki kejadian signifikan dengan stroke.2

Stroke dapat didiagnosa banding dengan penyakit-penyakit lain seperti:

ensefalitis, meningitis, migrain, neoplasma otak, hipernatremia, stroke iskemik,

perdarahan subaraknoid, hematoma subdural, kedaruratan hipertensif,

hipoglikemia, labirinitis, dan Transient Ischemic Attack(TIA).2

3.9 Penatalaksanaan Stroke HemoragikA. Penatalaksanaan di Ruang Gawat Darurat

1. Evaluasi cepat dan diagnosis2. Terapi umum (suportif)

a. stabilisai jalan napas dan pernapasanb. stabilisasi hemodinamik/sirkulasic. pemeriksaan awal fisik umumd. pengendalian peninggian TIKe. penanganan transformasi hemoragikf. pengendalian kejangg. pengendalian suhu tubuhh. pemeriksaan penunjang

B. Penatalaksanaan Stroke Perdarahan Intra Serebral (PIS)Terapi medik pada PIS akut:

a. Terapi hemostatik1

Eptacog alfa (recombinant activated factor VII [rF VIIa]) adalahobat haemostasis yang dianjurkan untuk pasien hemofilia yang

resisten terhadap pengobatan faktor VIII replacement dan juga

bermanfaat untuk penderita dengan fungsi koagulasi yang normal.

Aminocaproic acid terbuktitidak mempunyai efek menguntungkan. Pemberian rF VIIa pada PIS pada onset 3 jam hasilnya adalah

highly-significant, tapi tidak ada perbedaan bila pemberian

dilakukan setelah lebih dari 3 jam.


31/40

b. Reversal of anticoagulation1 Pasien PIS akibat dari pemakaian warfarin harus secepatnya

diberikan fresh frozen plasma atau prothrombic complex

concentrate dan vitamin K.

Prothrombic-complex concentrates suatu konsentrat dari vitamin Kdependent coagulation factor II, VII, IX, dan X, menormalkan INR

lebih cepat dibandingkan FFP dan dengan jumlah volume lebih

rendah sehingga aman untuk jantung dan ginjal.

Dosis tunggal intravena rFVIIa 10-90g/kg pada pasien PIS yangmemakai warfarin dapat menormalkan INR dalam beberapa menit.

Pemberian obat ini harus tetap diikuti dengan coagulation-factor

replacement dan vitamin K karena efeknya hanya beberapa jam.

Pasien PIS akibat penggunaan unfractionated atau low moleculerweight heparin diberikan Protamine Sulfat, dan pasien dengan

trombositopenia atau adanya gangguan fungsi platelet dapat

diberikan dosis tunggal Desmopressin, transfusi platelet, atau

keduanya.

Pada pasien yang memang harus menggunakan antikoagulan makapemberian obat dapat dimulai pada hari ke-7-14 setelah erjadinya

perdarahan.

c. Tindakan bedah pada PIS berdasarkan EBM Keputusan mengenai apakah dioperasi dan kapan dioperasi masih

tetap kontroversial.

Tidak dioperasi bila: 1 Pasien dengan perdarahan kecil (


32/40

Pasien dengan perdarahan serebelar >3cm dengan perburukanklinis atau kompresi batang otak dan hidrosefalus dari

obstruksi ventrikel harus secepatnya dibedah.

PIS dengan lesi struktural seperti aneurisma malformasi AVatau angioma cavernosa dibedah jika mempunyai harapan

outcome yang baik dan lesi strukturnya terjangkau.

Pasien usia muda dengan perdarahan lobar sedang s/d besaryang memburuk.

Pembedahan untuk mengevakuasi hematoma terhadap pasienusia muda dengan perdarahan lobar yang luas (>50cm3) masih

menguntungkan.

C. Penatalaksanaan Perdarahan Sub Arakhnoid1. Pedoman Tatalaksana 1

a. Perdarahan dengan tanda-tanda Grade I atau II (H&H PSA): Identifikasi yang dini dari nyeri kepala hebat merupakan

petunjuk untuk upaya menurunkan angka mortalitas dan

morbiditas.

Bed rest total dengan posisi kepala ditinggikan 30 dalamruangan dengan lingkungan yang tenang dan nyaman, bila

perlu diberikan O2 2-3 L/menit.

Hati-hati pemakaian obat-obat sedatif. Pasang infus IV di ruang gawat darurat dan monitor ketat

kelainan-kelainan neurologi yang timbul.

b. Penderita dengan grade III, IV, atau V (H&H PSA), perawatanharus lebih intensif: 1

Lakukan penatalaksanaan ABC sesuai dengan protocol pasiendi ruang gawat darurat.

Intubasi endotrakheal untuk mencegah aspirasi dan menjaminjalang nafas yang adekuat.

Bila ada tanda-tanda herniasi maka dilakukan intubasi.


33/40

Hindari pemakaian sedatif yang berlebhan karena aanmenyulitkan penilaian status neurologi.

2. Tindakan untuk mencegah perdarahan ulang setelah PSA 1a. Istirahat di tempat tidur secara teratur atau pengobatan dengan

antihipertensi saja tidak direkomendasikan untuk mencegah

perdarahan ulang setelah terjadi PSA, namun kedua hal tersebut

sering dipakai dalam pengobatan pasien dengan PSA.

b. Terapi antifibrinolitik untuk mencegah perdarahan ulangdirekomendasikan pada keadaan klinis tertentu. Contohnya pasien

dengan resiko rendah untuk terjadinya vasospasme atau

memberikan efek yang bermanfaat pada operasi yang ditunda.

c. Pengikatan karotis tidak bermanfaat pada pencegahan perdarahanulang.

d. Penggunaan koil intra luminal dan balon masih uji coba.3. Operasi pada aneurisma yang rupture 1

a. Operasi clipping sangat direkomendasikan untuk mengurangiperdarahan ulang setelah rupture aneurisma pada PSA.

b. Walaupun operasi yang segera mengurangi resiko perdarahan ulangsetelah PSA, banyak penelitian memperlihatkan bahwa secara

keseluruhan hasil akhir tidak berbeda dengan operasi yang ditunda.

Operasi yang segera dianjurkan pada pasien dengan grade yang

lebih baik serta lokasi aneurisma yang tidak rumit. Untuk keadaan

klinis lain, operasi yang segera atau ditunda direkomendasikan

tergantung pada situasi klinik khusus.

c.

Aneurisma yang incompletely clipped mempunyai resiko yangtinggi untuk perdarahan ulang.

4. Tatalaksana pencegahan vasospasme 1a. Pemberian nimodipin dimulai dengan dosis 1-2 mg/jam IV pada

hari ke-3 atau secara oral 60 mg setiap 6 jam selama 21 hari.

Pemakaian nimodipin oral terbukti memperbaiki deficit neurologi

yang ditimbulkan oleh vasospasme. Calcium antagonist lainnya

yang diberikan secara oral atau intravena tidak bermakna.


34/40

b. Pengobatan dengan hyperdinamic therapy yang dikenal dengantriple H yaitu hypervolemic-hypertensive-hemodilution, dengan

tujuan mempertahankan cerebral perfusion pressure sehingga

dapat mengurangi terjadinya iskemia serebral akibat vasospasme.

Hati-hati terhadap kemungkinan terjadinya perdarahan ulang pada

pasien yang tidak dilakukan embolisasi atau clipping.

c. Fibrinolitik intracisternal, antioksidan, dan anti-inflamasi tidakbegitu bermakna.

d. Angioplasty transluminal dianjurkan untuk pengobatan vasospasmepada pasien-pasien yang gagal dengan terapi konvensional.

e. Cara lain untuk manajemen vasospasme adalah sebagai berikut: Pencegahan vasospasme:

Nimodipine 60 mg per oral 4 kali sehari. 3% NaCl IV 50 mL 3 kali sehari. Jaga keseimbangan cairan.

Delayed vasospasm: Stop Nimodipine, antihipertensi, dan diuretika. Berikan 5% Albumin 250 mL IV. Pasang Swan-Ganz (bila memungkinkan), usahakan

wedge pressure 12-14 mmHg.

Jaga cardiac index sekitar 4 L/menit/m2. Berikan Dobutamine 2-15 g/kg/menit.

5. AntifibrinolitikObat-obat anti-fibrinolitik dapat mencegah perdarahan ulang. Obat-

obat yang sering dipakai adalah epsilon aminocaproic acid dengan dosis

36 g/hari atau tranexamid acid dengan dosis 6-12 g/hari.1

6. Antihipertensi 1a. Jaga Mean Arterial Pressure (MAP) sekitar 110 mmHg atau

tekanan darah sistolik (TDS) tidak lebih dari 160 dan tekanan darah

diastolic (TDD) 90 mmHg (sebelum tindakan operasi aneurisma

clipping).


35/40

b. Obat-obat antihipertensi diberikan bila TDS lebih dari 160 mmHgdan TDD lebih dari 90 mmHg atau MAP diatas 130 mmHg.

c. Obat antihipertensi yang dapat dipakai adalah Labetalol (IV) 0,5-2mg/menit sampai mencapai maksimal 20 mg/jam atau esmolol

infuse dosisnya 50-200 mcg/kg/menit. Pemakaian nitroprussid

tidak danjurkan karena menyebabkan vasodilatasi dan memberikan

efek takikardi.

d. Untuk menjaga TDS jangan meurun (di bawah 120 mmHg) dapatdiberikan vasopressors, dimana hal ini untuk melindungi jaringan

iskemik penumbra yang mungkin terjadi akibat vasospasme.

7. HiponatremiBila Natrium di bawah 120 mEq/L berikan NaCl 0,9% IV 2-3

L/hari. Bila perlu diberikan NaCl hipertonik 3% 50 mL, 3 kali sehari.

Diharapkan dapat terkoreksi 0,5-1 mEq/L/jam dan tidak melebihi 130

mEq/L dalam 48 jam pertama.1

Ada yang menambahkan fludrokortison dengan dosis 0,4 mg/hari

oral atau 0,4 mg dalam 200 mL glukosa 5% IV 2 kali sehari. Cairan

hipotonis sebaiknya dihindari karena menyebabkan hiponatremi.Pembatasan cairan tidak dianjurkan untuk pengobatan hiponatremi.1

8. Kejang

Resiko kejang pada PSA tidak selalu terjadi, sehingga pemberian

antikonvulsan tidak direkomendasikan secara rutin, hanya

dipertimbangkan pada pasien-pasien yang mungkin timbul kejang,

umpamanya pada hematom yang luas, aneurisma arteri serebri media,

kesadaran yang tidak membaik. Akan tetapi untuk menghindari risikoperdarahan ulang yang disebabkan kejang, diberikan anti konvulsan

sebagai profilaksis.1

Dapat dipakai fenitoin dengan dosis 15-20 mg/kgBB/hari oral atau

IV. Initial dosis 100 mg oral atau IV 3 kali/hari. Dosis maintenance

300-400 mg/oral/hari dengan dosis terbagi. Benzodiazepine dapat

dipakai hanya untuk menghentikan kejang.1


36/40

Penggunaan antikonvulsan jangka lama tidak rutin dianjurkan pada

penderita yang tidak kejang dan harus dipertimbangkan hanya diberikan

pada penderita yang mempunyai faktor-faktor risiko seperti kejang

sebelumnya, hematom, infark, atau aneurisma pada arteri serebri

media.1

8. Hidrosefalus 1a. Akut (obstruksi)

Dapat terjadi setelah hari pertama, namun lebih sering dalam 7 hari

pertama. Kejadiannya kira-kira 20% dari kasus, dianjurkan untuk

ventrikulostomi (atau drainase eksternal ventrikuler), walaupun

kemungkinan risikonya dapat terjadi perdarahan ulang dan infeksi.

b. Kronik (komunikan)Sering terjadi setelah PSA. Dilakukan pengaliran cairan

serebrospinal secara temporer atau permanen seperti ventriculo-

peritoneal shunt.

9. Terapi Tambahan 1a. Laksansia (pencahar) iperlukan untuk melembekkan feses secara

regular. Mencegah trombosis vena dalam, dengan memakaistocking atau pneumatic compression devices.

b. Analgesik: Asetaminofen -1 g/4-6 jam dengan dosis maksimal 4 g/hari. Kodein fosfat 30-60 mg oral atau IM per 4-6 jam. Tylanol dengan kodein. Hindari asetosal. Pada pasien dengan sangat gelisah dapat diberikan:

Haloperidol IM 1-10 mg tiap 6 jam. Petidin IM 50-100 mg atau morfin SC atau IV 5-10 mg/4-

6 jam.

Midazolam 0,06-1,1 mg/kg/jam. Propofol 3-10 mg/kg/jam.

Cegah terjadinya stress ulcer dengan memberikan: Antagonis H2


37/40

Antasida Inhibitor pompa proton selama beberapa hari. Pepsid 20 mg IV 2 kali sehari atau zantac 50 mg IV 2 kali

sehari.

Sucralfate 1 g dalam 20 mL air 3 kali sehari.

3.10Komplikasi dan Prognosis Stroke HemoragikPeningkatan tekanan intrakranial dan herniasi adalah komplikasi yang

paling ditakutkan pada perdarahan intraserebral. Perburukan edem serebri sering

mengakibatkan deteoriasi pada 24-48 jam pertama. Perdarahan awal juga

berhubungan dengan deteorisasi neurologis, dan perluasan dari hematoma tersebut

adalah penyebab paling sering deteorisasi neurologis dalam 3 jam pertama. Pada

pasien yang dalam keadaan waspada, 25% akan mengalami penurunan kesadaran

dalam 24 jam pertama. Kejang setelah stroke dapat muncul. Selain dari hal-hal

yang telah disebutkan diatas, stroke sendiri adalah penyebab utama dari disabilitas

permanen.2

Prognosis bervariasi bergantung pada tingkap keparahan stroke dan lokasi

serta ukuran dari perdarahan. Skor dari Skala Koma Glasgow yang rendah

berhubungan dengan prognosis yang lebih buruk dan mortalitas yang lebih tinggi.

Apabila terdapat volume darah yang besar dan pertumbuhan dari volume

hematoma, prognosis biasanya buruk dan outcome fungsionalnya juga sangat

buruk dengan tingkat mortalitas yang tinggi. Adanya darah dalam ventrikel bisa

meningkatkan resiko kematian dua kali lipat. Pasien yang menggunakan

antikoagulasi oral yang berhubungan dengan perdarahan intraserebral juga

memiliki outcome fungsional yang buruk dan tingkat mortilitas yang tinggi.2

3.11 Pencegahan Stroke HemoragikPencegahan primer pada stroke meliputi upaya memperbaiki gaya hidup dan

mengatasi berbagai faktor risiko. Upaya ini ditujukan pada orang sehat maupun

kelompok risiko tinggi yang berlum pernah terserang stroke. Beberapa

pencegahan yang dapat dilakukan adalah:1

Mengatur pola makan yang sehat


38/40

Melakukan olah raga yang teratur Menghentikan rokok Menhindari minum alkohol dan penyalahgunaan obat Memelihara berat badan yang layak Perhatikan pemakaian kontrasepsi oral bagi yang beresiko tinggi Penanganan stres dan beristirahat yang cukup Pemeriksaan kesehatan teratur dan taat advis dokter dalam hal diet dan obat Pemakaian antiplatelet

Pada pencehagan sekunder stroke, yang harus dilakukan adalah

pengendalian faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi, dan pengendalian faktor

risiko yang dapat dimodifikasi seperti hipertensi, diabetes mellitus, riwayat TIA,

dislipidemia, dan sebagainya.1


39/40

DAFTAR PUSTAKA

1. Kelompok Studi Stroke Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia.Guideline Stroke 2007. Edisi Revisi. Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf

Indonesia: Jakarta, 2007.

2. Nasissi, Denise. Hemorrhagic Stroke Emedicine. Medscape, 2010. [diunduhdari:http://emedicine.medscape.com/article/793821-overview]

3. Rohkamm, Reinhard. Color Atlas of Neurology. Edisi 2. BAB 3.Neurological Syndrome. George Thieme Verlag: German, 2003.

4. Tsementzis, Sotirios. A Clinicians Pocket Guide: Differential Diagnosis inNeurology and Neurosurgery. George Thieme Verlag: New York, 2000.

5. Sjahrir, Hasan. Stroke Iskemik. Yandira Agung: Medan, 20036. Ropper AH, Brown RH. Adams and Victors Principles of Neurology. Edisi

8. BAB 4. Major Categories of Neurological Disease: Cerebrovascular

Disease. McGraw Hill: New York, 2005.

7. Sotirios AT,. Differential Diagnosis in Neurology and Neurosurgery.NewYork. Thieme Stuttgart. 2000.

8. Silbernagl, S., Florian Lang. Teks & Atlas Berwarna Patofisiologi. EGC:Jakarta, 2007.

9. MERCK, 2007. Hemorrhagic Stroke. Diperoleh dari:http://www.merck.com/mmhe/sec06/ch086/ch086d.html [Tanggal: 23 Mei

2010].

10. Mesiano, Taufik. Perdarahan Subarakhnoid Traumatik. FK UI/RSCM, 2007.Diunduh dari:

http://images.omynenny.multiply.multiplycontent.com/attachment/0/R@uuzQoKCrsAAFbxtPE1/SAH%20traumatik%20Neurona%20by%20Taufik%20

M.doc?nmid=88307927[Tanggal: 24 Mei 2010]

11. Samino. Perjalanan Penyakit Peredaran Darah Otak. FK UI/RSCM, 2006.Diunduh dari:

http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/13PerjalananPenyakitPeredaranDarahO

tak021.pdf/13PerjalananPenyakitPeredaranDarahOtak021.html [Tanggal: 24

Mei 2010]
http://emedicine.medscape.com/article/793821-overviewhttp://emedicine.medscape.com/article/793821-overviewhttp://emedicine.medscape.com/article/793821-overviewhttp://www.merck.com/mmhe/sec06/ch086/ch086d.htmlhttp://images.omynenny.multiply.multiplycontent.com/attachment/0/R@uuzQoKCrsAAFbxtPE1/SAH%20traumatik%20Neurona%20by%20Taufik%20M.doc?nmid=88307927http://images.omynenny.multiply.multiplycontent.com/attachment/0/R@uuzQoKCrsAAFbxtPE1/SAH%20traumatik%20Neurona%20by%20Taufik%20M.doc?nmid=88307927http://images.omynenny.multiply.multiplycontent.com/attachment/0/R@uuzQoKCrsAAFbxtPE1/SAH%20traumatik%20Neurona%20by%20Taufik%20M.doc?nmid=88307927http://images.omynenny.multiply.multiplycontent.com/attachment/0/R@uuzQoKCrsAAFbxtPE1/SAH%20traumatik%20Neurona%20by%20Taufik%20M.doc?nmid=88307927http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/13PerjalananPenyakitPeredaranDarahOtak021.pdf/13PerjalananPenyakitPeredaranDarahOtak021.htmlhttp://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/13PerjalananPenyakitPeredaranDarahOtak021.pdf/13PerjalananPenyakitPeredaranDarahOtak021.htmlhttp://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/13PerjalananPenyakitPeredaranDarahOtak021.pdf/13PerjalananPenyakitPeredaranDarahOtak021.htmlhttp://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/13PerjalananPenyakitPeredaranDarahOtak021.pdf/13PerjalananPenyakitPeredaranDarahOtak021.htmlhttp://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/13PerjalananPenyakitPeredaranDarahOtak021.pdf/13PerjalananPenyakitPeredaranDarahOtak021.htmlhttp://images.omynenny.multiply.multiplycontent.com/attachment/0/R@uuzQoKCrsAAFbxtPE1/SAH%20traumatik%20Neurona%20by%20Taufik%20M.doc?nmid=88307927http://images.omynenny.multiply.multiplycontent.com/attachment/0/R@uuzQoKCrsAAFbxtPE1/SAH%20traumatik%20Neurona%20by%20Taufik%20M.doc?nmid=88307927http://images.omynenny.multiply.multiplycontent.com/attachment/0/R@uuzQoKCrsAAFbxtPE1/SAH%20traumatik%20Neurona%20by%20Taufik%20M.doc?nmid=88307927http://www.merck.com/mmhe/sec06/ch086/ch086d.htmlhttp://emedicine.medscape.com/article/793821-overview


40/40

12. Price, Sylvia A. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit ed.6.EGC, Jakarta. 2006.

case stroke haemoragik

Documents