CASE REPORTSTROKE VERTEBROBASILERDiajukan untuk Memenuhi Persyaratan Pendidikan Program Profesi Dokter Stase Ilmu Penyakit Saraf Fakultas Kedokteran Universitas Muhammadiyah SurakartaPembimbing:dr. Listyo Asist Pujarini, M.Sc, Sp.Sdr. Eddy Rahardjo, Sp.S

Diajukan Oleh:Rizma Alfiani Rachmi, S. KedJ510155024

FAKULTAS KEDOKTERANUNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURAKARTA2015

CASE REPORTSTROKE VERTEBROBASILERDiajukan Oleh :

Rizma Alfiani RachmiJ510155024

Telah disetujui dan disahkan oleh Bagian Program Pendidikan Profesi Fakultas Kedokteran Universitas Muhammadiyah Surakarta

Pada hari ,tanggal

Pembimbing dr. Listyo Asist Pujarini Sp. S(.................................)

Pembimbing :dr. Eddy Rahardjo Sp. S(.................................)

Disahkan Ketua Program Profesi :dr.Dona Dewi Nirlawati(.................................)

BAB ILAPORAN KASUSI. Identitas PasienNama Pasien: Tn.P Umur: 55 tahun Jenis Kelamin: Laki-lakiAlamat: Kagondo 1/7 Malanggatan Pekerjaan: PensiunanAgama: IslamStatus Pernikahan: Menikah Tgl masuk RS: 09 Juli 2015Tgl Rawat Bersama: 13 Juli 2015No RM: 3415xx

II. AnamnesisDidapatkan secara autoanamnesis dan alloanamnesis pada tanggal 13 Juli 2015Keluhan Utama: Pusing berputar hebat dan jalan sempoyongana. Riwayat Penyakit Sekarang3HSMRS: Pasien dengan keluhan pusing berputar hebat dan apabila berjalan sempoyongan disertai dengan jantung yang berdebar-debar. Timbul mendadak ketika mengerjakan aktivitas ringan. Pasien mengaku sering mengalami keluhan pusing berputar hebat kambuh-kambuhan sejak 5 tahun yang lalu yang semakin memberat. Sejak saat itu pasien memiliki cara bicara yang pelo.HMRS: Masuk tanggal 09 Juli 2015, pasien datang dengan keluhan pusing berputar yang hebat apabila pasien berjalan pasien sempoyongan, sesak nafas dan jantung yang berdebar-debar. Keluhan mual (-), muntah (-) . Keluhan pandangan kabur apabila terjadi serangan pusing (-), pusing bertambah apabila pasien membuka mata dan berkurang apabila dibawa baring. Gangguan kesadaran(-), kelemahan lidah atau pelo (+), sudut bibir mencong (+), riwayat demam, batuk, pilek (-). Tidak didapatkan keluhan BAK dan BAB.13 Juli 2015 (Raber) : Pusing berputar berat dengan tangan dan kaki kanan terasa lemah. Kelemahan dirasakan sejak masuk rumah sakit. Pasien sulit untuk berjalan, karena jika bangun dari tempat tidur, kepala seperti berputar dan kaki kanan terasa lemas.

b. Riwayat Penyakit DahuluRiwayat penyakit serupa: diakui, kambuh-kambuhan sejak 5 tahun yang lalu semakin berat.Riwayat hipertensi: diakuiRiwayat DM : disangkalRiwayat penyakit jantung: disangkalRiwayat batuk lama: disangkalRiwayat cidera kepala: disangkalRiwayat asam urattinggi: disangkalRiwayat kolestrol tinggi : disangkal

c. Riwayat Penyakit KeluargaRiwayat penyakit serupa: disangkalRiwayat hipertensi: disangkalRiwayat DM : disangkalRiwayat penyakit jantung: disangkalRiwayat batuk lama : disangkalRiwayat asam urat tinggi : disangkalRiwayat kolestrol tinggi: disangkal

d.Riwayat Kebiasaan Riwayat Merokok: disangkalRiwayat Jarang Olahraga: diakuiRiwayat Suka Makan Asin: diakui

III. Anamnesis Sistema. Sistem Serebrospinal: pello (+), penurunan kesadaran (-), cengeng (-), pusing (+), kejang (-)b. Sistem Kardiovaskuler: pucat (-), akral hangat (+), kebiruan (-), nyeri dada (-) berdebar-debar (-)c. Sistem Respirasi: sesak nafas (+), batuk berdahak (-), pilek (-), napas cuping hidung (-)d. Sistem Gastrointestinal: sulit menelan (-), mual (-), muntah (-), makan/minum tersedak (-), BAB (+)e. Sistem Musculoskeletal: kesemutan (-), kelemahan anggota gerak (-), otot mengecil (-), tungkai bengkak (-), nyeri pada daerah pinggang belakang (-)f. Sistem Integumental: warna kulit sawo matang, ruam (-), gatal (-)g. Sistem Urogenital : BAK (+)IV. Resume AnamnesisLaki-laki usia 55 tahun datang dengan keluhan pusing berputar hebat dan apabila berjalan sempoyongan. Keluhan terjadi sejak 3 hari yang lalu disertai dengan sesak nafas, jantung berdebar-debar setelah melakukan aktivitas yang ringan. Kelemahan pada anggota gerak bagian kanan didapatkan ketika maasuk rumah sakit. Bicara yang pelo telah didapatkan ketika mengalami pusing berputar pertama kali 5 tahun yang lalu. Pusing diperburuk apabila pasien berjalan dan membuka mata, berkurang dengan berbaring. Riwayat Hipertensi (+) Riwayat DM (-)

V. Diagnosis SementaraDiagnosis Klinis: 1) Pusing berputar dengan ataksia 2) Parese n.VII dan XII dextra UMN 3) Hemiparesis dextra UMNDiagnosis Topik : Lesi di vertebrobasiller / cerebellumDiagnosis Etiologik: 1) Vertigo Sentral e/c Stroke Vertebrobasiler 2) Hipertensi

VI. Pemeriksaan Fisik (Saat Rawat Bersama tanggal 13 Juli 2015)a. Status GeneralisKeadaan Umum : lemahKesadaran: Compos Mentis, GCS E4V5M6Vital Sign Tekanan darah: 130/70 mmHgNadi: 80 x/menitRR: 20 x/menitSuhu: 370C Kepala : normocephal, deformitas (-)Mata: konjungtiva anemis (-/-), sclera ikterik (-/-), edema palpebra (-/-), reflek cahaya (+/+), pupil bulat isokor 3mm/3mmLeher: bentuk normal, pembesaran KGB (-), peningkatan JVP (-)Thoraks: CorHasil Pemeriksaan

InspeksiIctus cordis tidak tampak

PalpasiIctus cordis pada SIC V linea midclavicularis sinistra, kuat angkat (-)

PerkusiBatas kanan atas : SIC II, linea parasternalis dextraBatas kanan bawah : SIC IV, linea parasternalis dextraBatas kiri atas : SIC II, linea parasternalis sinistraBatas kiri bawah : SIC V, linea 2 cm midclavicula sinistra

Auskultasi Bunyi jantung I-II intensitas regular, bising (-)

Pulmo :PulmoDepanBelakang

InspeksiSimetris, Ketinggalan gerak (-)Retraksi intercostae (-) Simetris, Ketinggalan gerak (-)Retraksi intercostae (-)

PalpasiGerak dada simetrisFremitus normalGerak dada simetrisFremitus normal

PerkusiSonor pada seluruh lapang paruSonor pada seluruh lapang paru

AuskultasiSDV (+/+)Wh (-/-), Rh (-/-)SDV (+/+)Wh (-/-), Rh (-/-)

Abdomen : AbdomenHasil pemeriksaan

InspeksiPermukaan perut sama tinggi dengan permukaan dada, tidak ada sikatrik

AuskultasiPeristaltik (+) normal

PalpasiTidak teraba massa, tidak ada nyeri tekan

Perkusi Timpani tersebar merata di keempat kuadran abdomen

Ekstremitas :Superior dextraAkral hangat (+), edema (-), sianosis (-)

Superior sinistraAkral hangat (+), edema (-), sianosis (-)

Inferior dextraAkral hangat (+), edema (-), sianosis (-)

Inferior sinistraAkral hangat (+), edema (-), sianosis (-)

b. Status PsikisCara berpikir: baikOrientasi : baikPerasaan hati: normalTingkah laku: normoaktifIngatan: baik Kecerdasan: baikc. Status NeurologisKesadaran : compos mentisGCS : 15 (E4V5M6)1. Kepala Bentuk: normocephal Simetri: simetris 2. Leher Sikap: normal Pergerakan: bebas Kaku kuduk: tidak ada Nyeri tekan: tidak ada Bentuk vertebra: normal Bising karotis: (-/-) Bising subklavia: (-/-)

VII. Meningeal Signa. Kaku kuduk: (-)b. Brudzinski I: (-)c. Brudzinski II: (-)d. Brudzinski III: (-)e. Brudzinski IV: (-)f. Kernig: (-)

VIII. Nervus Cranialisa. Nervus I (Olfaktorius)KananKiri

SubyektifNN

Dengan BahanNN

b. Nervus II (Optikus)KananKiri

Daya penglihatan6/60Pada OD didapatkan katarak4/60Pada OS didapatkan adanya pterigium

Pengenalan warnaNN

Medan penglihatanNN

Fundus okuliTidak dilakukanTidak dilakukan

PapilTidak dilakukanTidak dilakukan

Arteri / venaTidak dilakukanTidak dilakukan

PerdarahanTidak dilakukanTidak dilakukan

c. Nervus III (Okulomotorius)KananKiri

Ptosis(-)(-)

Diplopia(-)(-)

Strabismus divergen(+)(+)

Gerak mata(atas, medial, bawah)NN

Ukuran pupil3 mm3 mm

Bentuk pupilbulat, isokor,batas licinbulat, isokor,batas licin

Reflek cahaya direct(+)(+)

Reflek cahaya indirect(+)(+)

Reflek akomodatifNN

d. Nervus IV (Troklearis)KananKiri

Gerak mata ke lateral bawahNN

Strabismus konvergen(-)(-)

Diplopia(-)(-)

e. Nervus V (Trigeminus)KananKiri

Menggigit(+)(+)

Membuka mulutNN

Sensibilitas muka(+)(+)

Reflek kornea(+)(+)

Reflek bersin(+)(+)

Reflek maseter(+)(+)

Trismus(-)(-)

f. Nervus VI (Abdusen)KananKiri

Gerak mata lateralNN

Strabismus konvergen(-)(-)

Diplopia (-)(-)

g. Nervus VII (Facialis)KananKiri

Kerutan dahi (+)(+)

Kedipan mata (+)(+)

Lipatan naso-labial (+) (+)

Sudut mulut (+)Mencong ke kiri saat kontraksi

Mengerutkan dahi (+) (+)

Mengerutkan alis (+)(+)

Menutup mata (+)(+)

Meringis (+)(+)

Mengembangkan pipi (+)(+)

Tiks fasial (-)(-)

Lakrimasi NN

Daya kecap lidah 2/3 depan (+)(+)

Tanda Covstek(-)(-)

Reflek visio palpebra(-)(-)

Reflek palpebra(-)(-)

Reflek aurikulo palpebra(-)(-)

Tanda Myerson(-)(-)

Bersiul(-)(-)

h. Nervus VIII (Akustikus)Kanan Kiri

Mendengar suara berbisik N N

Mendengar detik arloji NN

Tes Rinne (+)(+)

Tes Swabach Sama dengan pemeriksaSama dengan pemeriksa

Tes Weber Lateralisasi (-)Lateralisasi (-)

i. Nervus IX (Glossofaringeus)Interpretasi

Arkus faringUvula di tengah

Daya kecap lidah 1/3 belakang N

Reflek muntah (+)

Tersedak (+)

Sengau (+)

j. Nervus X (Vagus)Interpretasi

Arkus faringUvula di tengah

Nadi N

Bersuara Pelo

Gangguan menelan (-)

k. Nervus XI (Aksesorius)KananKiri

Memalingkan kepala (+)(+)

Sikap bahu N (simetris)N ( simetris)

Mengangkat bahu (+)(+)

Trofi otot bahu Eutrofi Eutrofi

l. Nervus XII (Hipoglossus)Interpretasi

Sikap lidah Tertarik ke arah kanan ketika diam

Artikulasi (+)

Tremor lidah (-)

Menjulurkan lidah Tertarik ke arah kiri

Kekuatan lidah (+)

Trofi otot lidah N

Fasikulasi lidah N

IX. Pemeriksaan Motorika. BadanInterpretasi

Trofi otot punggung N

Nyeri membungkukkan badan (-)

Columna vertebralis Dalam batas normal

Trofi otot dada Eutrofi

Palpasi dinding perut Supel, distensi (-), nyeri tekan (-)

Gerakan N

Reflek dinding perut N

b. Anggota Gerak AtasInterpretasi

Drop hand (-/-)

Pitcher hand (-/-)

Warna kulit Sawo matang

Claw hand (-/-)

Kontraktur (-/-)

Lengan AtasLengan BawahTangan

Gerakan Terbatas/BebasTerbatas/BebasTerbatas/Bebas

Kekuatan 5-/55-/55-/5

Tonus NormotonusNormotonusNormotonus

Trofi EutrofiEutrofiEutrofi

Nyeri N/NN/NN/N

Taktil N/NN/NN/N

Termis N/NN/NN/N

Diskriminasi N/NN/NN/N

Posisi N/NN/NN/N

BicepsTricepsRadius

Reflek fisiologis(+/+)(+/+)(+/+)

Perluasan reflek (-/-)(-/-)(-/-)

Reflek silang (-/-)(-/-)(-/-)

Reflek patologis(-/-)(-/-)(-/-)

c. Anggota Gerak bawahInterpretasi

Drop foot (-/-)

Palpasi (edema) (-/-)

Kontraktur (-/-)

Warna kulit Sawo matang

Tungkai atasTungkai bawahKaki

Gerakan Terbatas/bebasTerbatas/bebasTerbatas/bebas

Kekuatan 5-/55-/55-/5

Tonus NormotonusNormotonusNormotonus

Trofi EutrofiEutrofiEutrofi

Nyeri N/NN/NN/N

Taktil N/NN/NN/N

Termis N/NN/NN/N

Diskriminasi N/NN/NN/N

Posisi N/NN/NN/N

PatellaAchilles

Reflek fisiologik (+/+)(+/+)

Perluasan reflek (-/-)(-/-)

Reflek silang (-/-)(-/-)

KananKiri

Babinski (-)(-)

Chaddock (-)(-)

Oppenheim (-)(-)

Gordon (-)(-)

Schaeffer (-)(-)

Rosolimo(-)(-)

Mendel Bethrew(-)(-)

KananKiri

Tes Laseque (-)(-)

Tes Patrick (-)(-)

Tes Kontra patrick (-)(-)

Tes OConnel(-)(-)

X. Koordinasi, Langkah, dan Keseimbangan Cara berjalan: Sempoyongan Tes Romberg: (-) Diadokokinesis: Normal Tandem Walking: (+) Past pointing test: (+) Rebound Test: (-) Tes Disartri: (+) Nistagmus : (-) Ataksia: (+) Dismetria: (-)Gerakan Abnormal : Tremor (-) Atetosis (-)Fungsi Otonom Miksi: Normal Defekasi: Normal Keringat berlebihan : (-) Berdebar-debar: (-)

XI. Pemeriksaan PenunjangPemeriksaan LaboratoriumPemeriksaanNilaiNilai Normal

Hematologi

Hemoglobin15.214.00-18.00

Hematokrit43.742.00-52.00

Lekosit7.545-10

Eritrosit5.004.50-5.50

MPV8.06.5-12.00

PDW16.09.0-17.0

Index

MCV87.482.0-92.0

MCH30.427.0-31.0

MCHC34.832.0-37.0

Hitung Jenis

Granulosit85.350.0-70.0

Limfosit10.925.0-40.0

Monosit 2.93.0-9.0

Eosinofil0.10.0-1.0

Basofil

Kimia

Gula Darah

Glukosa Darah Sewaktu9870-150

XII. Resume Pemeriksaana. Kesadaran: Compos Mentis, GCS E4V5M6 b. Tekanan darah pasien: 130/70 mmHgc. Status Neurologis :1) Pemeriksaan GCS : E4V5M62) Pemeriksaan N.Cranialis : Parese N.VII dan N.XII dextra UMN3) Pemeriksaan rangsang meningeal : (-)d.Assesment : (-)Diagnosis Klinis: 1) Pusing berputar dengan ataxia 2) Parese N.VII dan N.XII dextra UMN 3) Hemiparese Dextra UMNDiagnosis Topis : Lesi di cerebellum / sistem vertebrobasillerDiagnosis Etiologi:1) Vertigo sentral e/c Stroke Vertebrobasiler 2) Hipertensi

Kekuatan OtotKananKiri

5-5

Gerakan OtotKananKiri

TBB

Reflek FisiologisKananKiri

Atas (+)(+)

Bawah (+)(+)

Reflek PatologisKananKiri

Atas (-)(-)

Bawah (-)(-)

TonusKananKiri

AtasNN

BawahNN

TrofiKananKiri

Atas EutrofiEutrofi

Bawah EutrofiEutrofi

KlonusKananKiri

(-)(-)

Tes provokasi nyeriKananKiri

Tes Laseque (-)(-)

Tes Patrick (-)(-)

Tes Kontra patrick (-)(-)

Tes Valsava(-)

Tes Nafziger(-)

a. Fungsi Vegetatif: dalam batas normalb. Sensibilitas Sensibilitas ekstremitas superior : dalam batas normal* Sensibilitas ekstremitas inferior : dalam batas normal*

XIII. Diagnosis AkhirDiagnosis Klinis: 1) Pusing berputar dengan ataxia 2) Parese N.VII dan N.XII dextra UMN 3) Hemiparese Dextra UMNDiagnosis Topis : Lesi di cerebellum / sistem vertebrobasillerDiagnosis Etiologi:1) Vertigo sentral e/c Stroke Vertebrobasiler 2) Hipertensi

XIV. Penatalaksanaan

1. Penatalaksanaan awal:Penatalaksanaan tanda-tanda vitalKeseimbangan cairan, elektrolit, dan giziPemasangan infus untuk merehidrasi pasienKalori 25 kkal/kgBB/hariPemberian obat-obat simptomatikTirah baring2. Non-MedikamentosaFisioterapi3. Medikamentosainf RL 20 tpmBetahistin Mexylat 3x1Clobazam 3 x tabCitaz 100mg 2 x 1 pc XV. PROGNOSIS Death: ad bonam Disease: dubia ad bonam Disability: dubia ad bonam Discomfort : dubia ad bonam Dissatisfaction : dubia ad bonam

FOLLOW UPHariPerjalanan Penyakit

Hari ke 5 13 Juni 2015 S/ Pasien mengeluh pusing berputar yang hebat, kelemahan pada anggota gerak bagian kanan, dan telinga kanan yang sakit. Mual muntah (-) BAB dan BAK (dbn) . Riwayat keluhan serupa kambuh-kambuhan sejak 5 tahun yang lalu semakin memberat. Semenjak itu bicara pasien pelo dan menyebabkan pasien tidak bekerja lagi. Sudah diperiksakan ke bagian THT, telinga (dbn). Riwayat HT (+) Riwayat DM (-)O/ Keadaan umum lemah, compos mentis Vital sign TD 130/70, N 80, RR 20, S 37 0C Status Generalisata dbn Status Neurologis 1) Pemeriksaan GCS (E4V5M6) 2) Rx meningeal (-/-) : (-) 3) Pemeriksaan N.Cranialis : Parese N.VII dan N.X.II dextra UMNKekuatan otot atas 5-/5 bawah 5-/5 R. fisiologis (+/+) ; R patologis (-/-) ; Tonus (+/+) ; Trofi (eutrofi/eutrofi) ; Klonus (-/-) ; R. Sensibilitas (n/n)A/ / Dx Klinis: 1) Pusing berputar dengan ataxia 2) Parese N.VII dan N.X.II dextra UMN 3) Hemiparese dextra UMNDx Topis: Lesi di cerebellum/ sistem vertebrobasilerDx Etiologi: 1) Vertigo sentral e/c Stroke vertebrobasiler 2) HipertensiP/ Infs RL 20 tpm Inj Piracetam 3gr / 8 jam Betahistin Mexylat 3 x 1 Clobazam 3 x tab

HariPerjalanan Penyakit

Hari ke 614 Juli 2015S/ Pasien mengeluh pusing masih dirasakan, telinga kanan sakit, mual muntah (-) , kelemahan ekstremitas (-)O/ Keadaan umum baik, compos mentis Vital sign TD 110/70, N 84, RR 20, S 37 0C Status Generalisata dbn Status Neurologis 1) Pemeriksaan GCS (E4V5M6) 2) Rx meningeal (-/-)3) Pemeriksaan N.Cranialis : Parese N.VII dan N.X.II dextra UMNKekuatan otot atas 5-/5 bawah 5-/5 R. fisiologis (+/+) ; R patologis (-/-) ; Tonus (+/+) ; Trofi (eutrofi/eutrofi) ; Klonus (-/-) ; R. Sensibilitas (n/n)A/ / Dx Klinis: 1) Pusing berputar dengan ataxia 2) Parese N.VII dan N.X.II dextra UMN 3) Hemiparese dextra UMNDx Topis: Lesi di cerebellum/ sistem vertebrobasilerDx Etiologi: 1) Vertigo sentral e/c Stroke vertebrobasiler 2) HipertensiP/ Infs RL 20 tpm Inj Piracetam 3gr / 8 jam Betahistin Mexylat 3 x 1 Clobazam 3 x tab

Hari ke 715 Juli 2015S/ Pasien mengatakan pusing sudah berkurang, mual muntah (-), BAB dan BAK (dbn)O/ Keadaan umum baik, compos mentis Vital sign TD 140/90, N 84, RR 20, S 37.5 0C Status Generalisata dbn Status Neurologis 1) Pemeriksaan GCS (E4V5M6) 2) Rx meningeal (-/-)1) Pemeriksaan N.Cranialis : Parese N.VII dan N.X.II dextra UMNKekuatan otot atas 5-/5 bawah 5-/5 R. fisiologis (+/+) ; R patologis (-/-) ; Tonus (+/+) ; Trofi (eutrofi/eutrofi) ; Klonus (-/-) ; R. Sensibilitas (n/n)A/ / Dx Klinis: 1) Pusing berputar dengan ataxia 2) Parese N.VII dan N.X.II dextra UMN 3) Hemiparese dextra UMNDx Topis: Lesi di cerebellum/ sistem vertebrobasilerDx Etiologi: 1) Vertigo sentral e/c Stroke vertebrobasiler 2) HipertensiP/ Infs RL 20 tpm Inj Piracetam 3gr / 8 jam Betahistin Mexylat 3 x 1 Clobazam 3 x tab

BAB IITINJAUAN PUSTAKASTROKE VERTEBROBASILER

Sistem arteri vertebrobasilar memperdarahi medula, otak kecil, pons, otak tengah, talamus, dan korteks oksipital. Oklusi vassa besar dalam sistem ini biasanya menyebabkan cacat berat atau kematian, kebanyakan pasien yang menderita stroke vertebrobasilar memiliki tingkat kecacatan yang signifikan karena keterlibatan dari batang otak dan otak kecil yang menyebabkan disfungsi multisistem (misalnya, quadriplegia atau hemiplegia , ataksia, disfagia, dysarthria, kelainan tatapan, neuropati kranial). Namun, lesi vertebrobasilar banyak timbul dari penyakit pembuluh kecil. tergantung pada lokasi mereka di dalam batang otak. Pasien dengan lesi kecil biasanya memiliki prognosis yang jinak dengan pemulihan fungsional yang wajar. Lesi dalam sistem vertebrobasilar memiliki beberapa karakteristik klinik yang membedakan mereka dari lesi di bagian hemisfer otak, termasuk yang berikut Ketika saraf kranial atau inti terlibat, tanda-tanda klinis yang sesuai adalah lesi dan tanda-tanda kortikospinalis yang berlawanan, melibatkan lengan dan kaki yang berlawanan. Tanda cerebellar (misalnya, dysmetria, ataksia) sering terjadi. Keterlibatan sensori ascending pathway dapat mempengaruhi jalur spinothalamic atau lemniscus medial (kolom dorsal), menghasilkan kondisi yang dimana kehilangan sensoris yang terpisah yaitu kondisi ketika ada kehilangan sensoris di atu sisi tetapi tidak disisi yang berlawanan. Dysarthria dan disfagia Vertigo, mual, dan muntah, bersama dengan nystagmus, merupakan suatu keterlibatan dari sistem vestibular. Selain itu,sindrom Horner dapat terjadi jika lesi di batang otak Lesi di lobus oksipital mengakibatkan hilangnya lapangan visual atau defisit visuospatial Berbeda dengan lesi di hemisfer, defisit korteks, seperti gangguan afasia dan kognitif, tidak ada. PATOFISIOLOGI Arteri vertebralis timbul dari arteri subklavia, dan ketika mereka melewati foramina costotransverse dari C6 ke C2. Mereka memasuki tengkorak melalui foramen magnum dan bergabung di persimpangan pontomedullary untuk membentuk arteri basilar. Setiap arteri vertebralis biasanya bercabang menjadi arteri cerebellar posterior inferior (PICA). Di bagian atas pons, arteri basilaris terbagi menjadi 2 arteri serebral posterior (PCAs). Arteri basilaris bercabang menjadi arteri cerebellar superior yang memasok bagian lateral pons dan otak tengah, serta permukaan superior dari otak kecil. Otak kecil dipasok oleh arteri circumflexan, PICA, arteri anterior inferior dan superior cebelar arteri dari arteri basilar. Medula diperarahi oleh Pica dan cabang kecil dari arteri vertebralis. Pons diperdarahi oleh cabang-cabang dari arteri basilaris. PCAs memperdarahi otak tengah, talamus, dan korteks oksipital.Pada dasar otak, sistem karotis dan basilar bergabung untuk membentuk lingkaran besar, arteri communicans dikenal sebagai lingkaran Willis. sehingga itu dapat merupakan jaminan, bahkan ketika salah satu arteri utama tersumbat, sistem perdarahan otak yang memadai mungkin masih possible. Kondisi pembuluh darah yang paling umum yang mempengaruhi sistem vertebrobasilar adalah aterosklerosis, di mana plak menyebabkan penyempitan dan oklusi vassa besar. Patologi penyakit vassa kecil ( arteri dengan 50-200 pM diameter) adalah berbeda dari aterosklerosis, karena kapal kecil menjadi tersumbat oleh proses yang disebut lipohyalinosis, yang sering terjadi dalam hubungannya dengan hipertensi. Oklusi vassa - vassa kecil ini menyebabkan penyumbatan, disebut infark lacunes, yang mungkin muncul sebagai lesi tunggal atau dapat didistribusikan sebagai lesi multipel tersebar luas di seluruh subcortex dan batang otak.Lipohyalinosis melemahkan dinding vassa, dan pecahnya arteri dapat terjadi pada individu hipertensi, mengakibatkan perdarahan fokal. Hampir semua perdarahan intraserebral berasal dari pecahnya ini. Karena hubungan anatomis yang dekat antara arteri vertebralis dan tulang belakang leher, manipulasi chiropractic atau rotasi leher bisa melukai arteri vertebralis di leher. Penyebab untuk emboli biasanya dari lengkungan aorta, arteri subklavia, dan dari arteri vertebralis. KLINIS Onset dan durasi gejala tergantung pada etiologi. Pasien dengan trombosis arteri basilaris biasanya memiliki gejala peringatan, seperti sebanyak 50% dari pasien mengalami serangan transient ischemic selama beberapa hari untuk minggu sebelum oklusi tersebut. Sebaliknya, peristiwa emboli, tanpa prodrome atau peringatan, dengan presentasi akut dan dramatis. gejala peringatan yang berhubungan dengan stroke vertebrobasilar termasuk: Vertigo Mual dan muntah Sakit kepala Kelainan pada tingkat kesadaran Tanda oculomotor yang Abnormal (misalnya, nystagmus, lateral tatapan kelainan, diplopia, perubahan pupil) Kelemahan saraf kranial (misalnya, dysarthria, disfagia, disfonia, kelemahan otot wajah dan lidah) Kehilangan sensoris (di wajah dan kulit kepala) Ataksia Kelemahan kontralateral (misalnya, hemiparesis, quadriparesis) Incontinence Cacat Visual-field Pembengkakan Abnormal Berkeringat pada wajah atau ekstremitas Temuan klinis umum di lebih dari 70% pasien dengan stroke vertebrobasilar yaitu tingkat kesadaran yang abnormal, serta hemiparesis atau quadriparesis, yang biasanya adalah asimetris. Kelainan pupil dan tanda-tanda oculomotor yang umum, dan manifestasi bulbar, seperti kelemahan wajah, disfonia, dysarthria, dan disfagia, terjadi di lebih dari 40% pasien. Tanda-tanda oculomotor biasanya mencerminkan keterlibatan inti abducens; Defisit ini melokalisasi lesi pada pons. tanda-tanda lain dari pontine iskemik termasuk ataksia dan tremor yang disertai dengan hemiparesis ringan. Tanda-tanda yang dijelaskan dapat terjadi dalam kombinasi yang berbeda. Kerusakan unilateral pada jaras kortikospinal atau kortikobulbar ditingkat batang otak menimbulkan sindrom hemiplegia alternans. Syndrome terrsebut terdiri atas kelumpuhan UMN yang melanda otot-otot belahan tubuh kontralateral yang berada dibawah tingkat lesi, sedangkan setingkat lesinya terdapat kelumpuhan LMN, yang melanda otot-otot yang disarafi saraf cranial yang terlibat dalam lesi. Tergantung pada lesi paralitiknya, dapatlah dijumpai sindrom hemiplegi alternans di mesensefalon, pons dan medulla oblongata.1. Syndrome hemiplegic alternans di mesensefalonGambaran penyakit tersebut diatas dijumpai bilamana hemilesi dibatang otak menduduki pedunkulus serebri ditingkat mesensefalon. Nervus okulomotorius (N III) yang hendak meninggalkan mesensefalon melalui permukaan ventral melintasi daerah yang terkena lesi, sehingga ikut terganggu fungsinya. Hemiplegic alternans dimana nervus III ipsilateral ikut terlibat dikenal sebagai hemiplegia alternans n okulomotorius atau sindroma Weber.Adapun maniestasi kelumpuhan N III itu adalah paralisis m. rectus internus (medialis), m.rectus superior, m rectus inferior, m oblikus inferior, m levator palpebra superioris sehingga terdapat : strabismus divergens, diplopia jika melihat ke seluruh jurusan, dan ptosis; juga terdapat paralisis m sfingter pupilae sehingga terdapat midriasis.Jika salah satu cabang dari rami perforanter paramedialis a. basilaris tersumbat, maka infark akan ditemukan didaerah yang mencakup dua pertiga bagian lateral pedunkulus serebri dan daerah nucleus ruber. Oleh karena itu maka hemiparesis alternans yang ringan sekali tidak saja disertai oleh paresis ringan N III akan tetapi dilengkapi juga dengan gerakan involuntar pada lengan dan tungkai yang paretik ringan (disisi kontralateral) itu. sindrom ini dikenal dengan sindrom Benedikt. 2. Syndrome hemiplegia alternans di ponsSebagaimana sudah disinggung dimuka, juga syndrome hemiplegic alternans di pons disebbakan oleh lesi vascular unilateral. Selaras dengan percabangan arteri-arteri, maka lesi vascular di pons dapat dibagi dalam : lesi paramedian akibat penyumbatan salah satu cabang dari rami perforantes medialis a. basilaris, lesi lateral yang sesuai dengan kawasan perdarahan arteri sirkumferens yang pendek, lesi ditegmentum bagian rostral pons akibat penyumbatan arteri serebri superior dan lesi ditegmentum bagian kaudal pons yang sesuai dengan kawasan perdarahan cabang sirkumferens yang panjang.Hemiplegic alternans akibat lesi di pons adalah selamanya kelumpuhan UMN yang melibatkan belahan tubuh kontralateral, yang berada dibawah tingkat lesi, yang berkombinasi dengan kelumpuhan LMN pada otot-otot yang disarafi oleh nervus abdusens (N VI) atau nervus facialis (N VII).Jenis-jenis hemiplegic alternans di pons berbeda dengan karena adanya selisih derajad kelumpuhan UMN yang melanda lengan dan tungkai berikut denga gejala pelengkapnya yang terdiri atas kelumpuhan LMN N VI atau N VII dan gejala-gejala ocular.Penyumbatan parsial terhadap salah satu cabang dari rami perforantes medialis a. basilaris sering disususl oleh terjadinya lesi-lesi paramedian. Jika lesi paramedian itu bersifat unilateral dan luas adanya, maka jaras kortikobulbar atau kortikospinal berikut dengan inti-inti pes pontis serta serabut-serabut pontoserebelar akan terusak. Tegmentum pontis tidak terlibat dalam lesi tersebut. Manifestasi lesi semacam itu adalah hemiplegia kontralateral, yang pada lengan lebih berat ketimbang pada tungkai. Jika lesi paramedian itu terjadi secara bilateral, maka kelumpuhan terlukis diatas terjadi pada kedua belah tubuh.Jika lesi paramedian terletak pada bagian kaudal pons, maka akar nervus abdusens tentu terlibat. Maka dari itu pada sisi lesi terdapat kelumpuhan tipe LMN n. rectus lateralis, yang membangkitkan strabismus konvergens ipsilateral dan kelumpuhan UMN yang melanda belahan tubuh kontralateral, yang mencakup lengan tungkai sisi kontralateral berikut dengan otot-otot yang disarafi oleh n VII, n IX, n X, n XI dan n XII sisi kontralateral. Gambaran ini dikenal sebagai sindrom hemiplegia alternans nervus abdusens. Dapat juga terjadi suatu lesi unilateral di pes pontis yang meluas ke samping sehingga melibatkan juga daerah yang dilintasi n fasialis. Syndrome hemiplegia alternans padamana pada sisi ipsilateral terdapat kelumpuhan LMN, yang melanda otot-otot yang yang disafari n. abdusens dan n. fasialis dikenal dengan sindrom Millard Gubler. Jika serabut-serabut kortikobulbar untuk nucleus n.VI ikut terlibat dalam lesi maka deviation conjugee mengiringi sindrom Millard Gubler. Kelumpuhan gerakan bola mata yang konyugat ini dikenal sebagai sindrom Fiville, sehingga hemiplegic alternans nervus abdusens et fasialis yang disertai syndrome Foville itu disebut Foville-Millard Gubler. Sindrom-sindrom pons lainnya akan diperkenalkan nanti dalam fasal gangguan gerak otot akibat lesi paralitik di susunan ekstrapiramidal.

3. Syndrome hemiplegia alternans akibat lesi dimedula oblongataBagian paramedian medulla oblongata diperdarahi oleh arteri vertebralis. Bagian lateralna mendapat vaskularisasi dari arteri serebeli inferior posterior, sedangkan bagian dorsalnya diperdarahi a. spinalis posterior dan a. serebeli inferior posterior. Lesi unilateral yang menghasilkan hemiplegia alternans sudah jelas harus menduduki kawasan piramis sesisi dan harus dilintasi oleh radiks nervus hipoglosus. Maka dari itu kelumpuhan UMN yang terjadi melanda belahan tubuh kontralateral yang berada dibawah tingkat leher dan diiringi dan diiringi kelumpuhan LMN pada belahan sisi ipsilateral. Itulah syndrome hemiplegia alternans nervus hipoglossus atau syndrome medular medial. Dejerine telah melukis syndrome tersebut berikut dengan syndrome kuadriplegia UMN, yang disertai kelumpuhan bilateral pada lidah. Syndrome itu disebabkan oleh lesi median yang bilateral. Disamping syndrome medular median, diklinik dikenal syndrome medular lateral, yang dikelalangan dunia kedokteran continental lebih terkenal sebagai syndrome Wallenberg. Gejala pokoknya adalah hemihipestesia alternans, yaitu hiperstesia pada belahan tubuh sisi kontralateral yang berkombinasi dengan hipestesia pada belahan wajah sisi ipsilateral.DIFERENSIAL DIAGNOSIS Central pontine myelinolysis Metastatic disease of the brain Subarachnoid hemorrhage Basilar meningitis Basilar migraine Cerebellopontine angle tumors Supratentorial hemispheric mass lesions with mass effect, herniation, and brainstem compression PENATALAKSANAAN Idealnya, semua pasien yang telah menderita stroke vertebrobasilar harus dimasukkan ke unit yang mengkhususkan diri dalam perawatan pasien stroke. Pasien menunjukkan gejala neurologis tidak stabil atau berfluktuasi, tingkat penurunan kesadaran, ketidakstabilan hemodinamik, atau masalah jantung atau pernafasan aktif adalah kandidat untuk terapi intervensi, seperti trombolisis, harus dimasukkan ke unit neurologis perawatan intensif (ICU). Hemodinamik manajemen Pendekatan ini harus ditujukan untuk meminimalkan cedera iskemik. Iskemia serebral menyebabkan sistem autoregulasi terganggu. Mekanisme yang mendasari respon autoregulatory otak melibatkan vasokonstriksi dan vasodilatasi. Kenaikan tekanan arteri rata-rata (MAP) menghasilkan vasokonstriksi. Respon ini membatasi tekanan perfusi dan volume darah. Penurunan MAP menghasilkan vasodilatasi. Pada pasien darah normal, batas autoregulasi berada dalam kisaran 50-150 mm Hg dari MAP. Pada pasien hipertensi kronis, kurva autoregulasi bergeser ke atas. Pada pasien dengan penyakit berat oklusi vaskular serebral, MAP dan tekanan perfusi serebral (CPP) menjadi penting dalam memelihara aliran darah otak. CPP adalah sama dengan tekanan MAP kurang intrakranial (ICP) (yaitu, CPP = MAP-ICP). Oleh karena itu, pengobatan hipertensi yang berlebihan harus dihindari, karena dapat menurunkan tekanan perfusi serebral dan memperburuk iskemia berlangsung. Tidak ada informasi yang ada dari uji acak menunjukkan apakah mengobati hipertensi adalah lebih baik daripada tidak memperlakukan itu. Berdasarkan bukti dari model eksperimental dan data dari pengalaman klinis, pengobatan hipertensi tidak boleh diperlakukan kecuali ada bukti kerusakan end-organ, seperti ensefalopati hipertensi, angina tidak stabil, infark miokard akut, gagal jantung, atau gagal ginjal akut. Hipertensi harus ditangani ketika tekanan darah diastolik lebih besar dari 120 mm Hg atau bila tekanan darah sistolik lebih dari 200 mm Hg. trombolisis merupakan suatu pertimbangan yang kuat, maka parameter pengobatan menjadi 110 mm Hg atau lebih untuk tekanan darah diastolik atau lebih besar dari 180 mm Hg untuk tekanan darah sistolik. Pasien dengan hipotensi harus dditerapi untuk mengoptimalkan MAP dan, akibatnya, aliran darah tergantung pada tekanan darah serebral. upaya Maksimal harus dilakukan untuk mempertahankan volume intravaskuler normal menggunakan solusi isotonik. Jika MAP terus menjadi rendah, vasopressors, seperti dopamin, Dobutamine, dan fenilefrin, harus digunakan. Pada pasien dengan status volume intravaskuler dengan komplikasi yang tidak diketahui, seperti gagal jantung kongestif dan edema paru, kateter arteri paru harus ditempatkan untuk memonitor tekanan vena sentral dan tekanan kapiler paru. Pendekatan ini akan meningkatkan pemantauan volume intravaskuler untuk menghindari overload Respiratory manajemen Penilaian awal dan pengelolaan jalan nafas sangat penting karena keterlibatan saraf kranial dan penurunan kesadaran pada pasien dengan iskemia batang otak. Penilaian drive pernafasan, refleks, dan kemampuan untuk menangani sekresi dengan batuk kuat juga sangat penting. Intubasi endotrakeal dapat dipertimbangkan pada pasien dengan tingkat penurunan kesadaran dan koma Glasgow skor kurang dari 8 untuk mempertahankan jalan napas dan ventilasi normal. Trombolisis Berdasarkan data dari National Institute of Neurological Gangguan Stroke, pada tahun 1996 Food and Drug Administration (FDA) menyetujui aktivator jaringan plasminogen (TPA) 8 untuk pengobatan stroke iskemik akut dalam 3 jam pertama onset. Sidang menunjukkan manfaat secara keseluruhan untuk kelompok perlakuan dibandingkan dengan kelompok yang tidak diobati. Sejumlah lebih tinggi dari pasien yang dirawat telah defisit minimal dan minimal atau tidak ada cacat. Hasil diterapkan pada semua subkelompok, terlepas dari etiologi. ini tidak termasuk pasien dalam pingsan atau koma. Pilihan ini mungkin tidak termasuk pasien yang mengalami oklusi arteri basilar. Pada tahun 2009, American Heart Association / American Stroke Association (AHA / ASA) menerbitkan penasihat ilmu merekomendasikan bahwa waktu untuk administrasi TPA ditingkatkan menjadi 4,5 jam setelah stroke, meskipun perubahan ini belum disetujui oleh FDA. Penelitian menunjukkan bahwa TPA yang efektif pada pasien bahkan ketika diberikan dalam 3 - ke jendela 4,5 jam, 26,27,28 tetapi AHA / ASA menyatakan bahwa, meskipun rekomendasinya, efektivitas administrasi TPA dibandingkan dengan perlakuan lain untuk trombosis , dalam periode waktu itu, belum diketahui. Kriteria tersebut untuk pengobatan antara 3 dan 4,5 jam adalah sama dengan yang digunakan untuk perawatan sebelum 3 jam, sebagaimana ditetapkan dalam / s AHA ASA '2007 pedoman, tetapi dengan kriteria pengecualian diperluas untuk mencakup salah satu karakteristik pasien berikut: Umur lebih dari 80 tahun Penggunaan antikoagulan oral Baseline Institut Kesehatan Nasional (NIH) Stroke Skala skor> 25 Sejarah kedua stroke dan diabetes Dari agen yang berbeda saat ini digunakan untuk trombolisis (urokinase, prourokinase, streptokinase, TPA), prourokinase dan TPA tampaknya memiliki selektivitas lebih untuk trombi. Streptokinase tidak digunakan untuk stroke setelah percobaan multicenter Eropa dan Australia mendokumentasikan kematian yang lebih besar pada pasien dirawat. Karena keprihatinan dengan produksi, urokinase saat ini tidak tersedia di Amerika Serikat. Prourokinase diuji dalam mode, prospektif acak, termasuk pasien hanya dengan oklusi arteri serebral tengah batang. Hasil penelitian menunjukkan hasil yang lebih baik pada pasien yang diobati, tapi prourokinase belum disetujui untuk digunakan pada stroke akut. Pada saat ini, satu-satunya pilihan yang layak untuk trombolisis di Amerika Serikat terus menjadi TPA. Obat ini telah diteliti secara prospektif dalam uji coba yang melibatkan gabungan terapi intravena dan intra-arteri, dalam dosis 0,3 mg / kg, dengan maksimum 10-20 mg. pengalaman terbatas dengan penggunaan GPIIb / IIIa inhibitor, seperti abciximab, untuk memblokir fungsi platelet dan rethrombosis telah menunjukkan tingkat reocclusion keseluruhan sekitar 30%. Terapi Lain Antikoagulasi o terapi dengan heparin telah digunakan, tetapi tidak ada bukti bahwa hal itu memiliki dampak pada hasil. Hasil dari uji coba menggunakan heparin berat molekul rendah intravena pada pasien dengan stroke akut, meskipun secara keseluruhan negatif, memang menunjukkan hasil yang lebih baik di 7 hari untuk pasien dengan penyakit pembuluh besar.Angioplasty telah dilakukan untuk mengobati pasien dengan stenosis arteri aterosklerosis basilar. Penggunaan angioplasty didasarkan pada kecenderungan trombosis terjadi di segmen arteri stenosed. Laporan menggambarkan Angioplasti dilakukan pada pasien dengan oklusi vertebrobasilar akut, serta electively. Seri kasus menerbitkan sebuah laporan angka kesakitan sebesar 0-16% dan tingkat kematian hingga 33%, namun peran angioplasti dalam pengobatan oklusi vertebrobasilar tidak didefinisikan dengan baik. Medikamentosa Obat-obat yang digunakan dalam pengobatan pasien dengan stroke vertebrobasilar termasuk agen trombolitik, antikoagulan, dan agen antihipertensi dan antiplatelet. Pasien dengan komorbiditas berat dan / atau aktif, seperti infark miokard akut, mungkin memerlukan agen inotropic administrasi dan vasopressors. Beberapa obat antikoagulan oral dalam berbagai tahap uji klinis untuk digunakan dalam profilaksis dari iskemik thromboembolic stroke.31 Setelah disetujui untuk digunakan, potensi obat tersebut dalam arena pengobatan stroke adalah signifikan. Antihipertensi Agen anti hipertensi yang digunakan untuk mengontrol hipertensi berat. Antihipertensi direkomendasikan untuk pasien yang dianggap kandidat untuk terapi trombolitik dan yang memiliki tekanan darah sistolik lebih besar dari 180 mm Hg dan / atau tekanan darah diastolik di atas 110 mm Hg. Nitroprusside natrium (Nitropress) Vasodilasi menghasilkan dan meningkatkan aktivitas inotropik jantung. Pada dosis yang lebih tinggi, mungkin memperburuk iskemia miokard dengan meningkatkan denyut jantung. Labetalol (Normodyne, Trandate) Fungsi untuk memblokir 1 beta -, beta 2 -, dan situs reseptor alpha-adrenergik, menurunkan tekanan darah. Enalapril (Vasotec) Kompetitif inhibitor angiotensin-converting enzyme. Enalapril mengurangi kadar angiotensin II, penurunan sekresi aldosteron. Antikoagulan Agen ini digunakan untuk mencegah emboli berulang atau perpanjangan trombosis tersebut. Warfarin (Coumadin) Mengganggu sintesis hati vitamin K - faktor koagulasi tergantung. Warfarin digunakan untuk profilaksis dan pengobatan trombosis vena, emboli paru, dan gangguan tromboemboli. Hal ini digunakan untuk profilaksis stroke jangka panjang. Heparin (Hep-Lock) Menambah kegiatan dari antithrombin III dan mencegah konversi fibrinogen dengan fibrin. Heparin tidak secara aktif melisiskan, tetapi mampu menghambat thrombogenesis lebih lanjut. Mencegah reaccumulation gumpalan setelah fibrinolisis spontan. Digoxin, nikotin, tetrasiklin, dan antihistamin dapat mengurangi efek; NSAID, aspirin, dekstran, dipyridamole, dan hydroxychloroquine dapat meningkatkan toksisitas heparinPada neonatus, heparin bebas pengawet dianjurkan untuk menghindari kemungkinan toksisitas (sindrom terengah-engah) oleh alkohol benzil, yang digunakan sebagai pengawet, hati-hati pada hipotensi parah dan shock, memonitor perdarahan pada penyakit ulkus peptikum, menstruasi, peningkatan permeabilitas kapiler, dan ketika memberikan suntikan IM Agen antiplatelet Obat ini menghambat fungsi trombosit dengan memblokir siklooksigenase dan agregasi berikutnya. Terapi antiplatelet telah terbukti mengurangi angka kematian dengan mengurangi risiko stroke fatal, infark miokard fatal, dan kematian vaskular pada pasien dengan sejarah stroke. Aspirin (Bayer Aspirin, Ascriptin, Anacin) Menghambat sintesis prostaglandin, mencegah pembentukan platelet tromboksan A2-menggabungkan. Aspirin dapat digunakan dalam dosis rendah untuk menghambat agregasi platelet dan meningkatkan komplikasi stasis vena dan trombosis.Trombolitik Potensi manfaat dari terapi trombolitik untuk pengobatan stroke meliputi pembubaran cepat fisiologis emboli kompromi, pemulihan lebih cepat, pencegahan pembentukan trombus berulang, dan resolusi cepat gangguan hemodinamik. Alteplase; TPA (Activase) TPA digunakan dalam pengelolaan stroke iskemik akut. Keamanan dan kemanjuran dengan administrasi seiring heparin atau aspirin selama 24 jam pertama setelah munculnya gejala belum diselidiki. Saat ini, TPA adalah obat hanya disetujui untuk digunakan pada pasien dengan stroke iskemik akut, dalam waktu 3 jam setelah timbulnya gejala.

REHABILITASI Tujuan rehabilitasi adalah mengusahakan agar penderita sejauh mungkin dapat memanfaatkan kemampuan sisanya untuk mengisi kehidupan secara fisik, emosional dan sosial ekonomi dengan baik Tindakan rehabilitasi medik dilaksanakan oleh satu tim yang terdiri dari dokter spesialis rehabilitasi medik, fisiotherapist, okupasional therapist, perawat rehabilitasi, pekerja sosial medik, psikolog, speech therapist, orthotist prosthetist. Prognosis umum serangan pertama relatif baik, yaitu 70-80% akan selamat jiwanya, 90% akan terus hidup dalam 2 tahun, 50% akan hidup 10 tahun lagi atau lebih lama. Dengan rehabilitasi yang tepat, 90% penderita stroke dapat berjalan kembali, 70% bisa mandiri, 30% dari usia kerja dapat kembali bekerja. Berikut terapi-terapi lain yang harus dilaksanakan pada penderita pasca stroke : Keperawatan Physical therapy Occupational therapy Recreational therapy Speech therapy KOMPLIKASI Aspirasi pneumonia Trombosis vena Deep Pulmonary embolism Miokard infarkPROGNOSA Pasien dengan oklusi arteri akut basilar memiliki tingkat kematian lebih dari 85%. Survivors biasanya yang tersisa dengan defisit neurologis yang signifikan. Untuk pasien gejala yang bertahan, risiko stroke berulang adalah 10-15%.

BAB IIIPEMBAHASANANALISIS KASUS1.Pasien mengalami kelemahan pada anggota gerak bagian kanan, bicara pelo dan sudut bibir yang mencong ke arah kiri ketika dikontraksikan. Riwayat Hipertensi kronis tidak terkontrol diakui.Analisa :Hipertensi dapat menyebabkan 2 mekanisme yang mendasari terjadinya stroke , sebagai berikut :1. Hipertensi akan mempercepat proses aterosklerosis yang menyebabkan oklusi pada pembuluh darah besar sehingga terjadi adanya infark lakuner. Pada keadaan normal endotel memiliki fungsi dualistik, yaitu mengelurkan bahan yang menyebabkan vasodilatasi dan vasokonstriksi pembuluh darah. Pada hipertensi, terjadi disfungsi endotel yang menyebabkan terjadinya vasokonstriksi, proliferasi sel-sel otot polos pembuluh darah, agregasi trombosit, adhesi lekosit, dan peningkatan permeabilitas untuk makromolekul, seperti lipoprotein, fibrinogen, dan imunoglobulin. Kondisi ini akan mempercepat terjadinya aterosklerosis. Aterosklerosis memegang peranan yang penting untuk terjadinya stroke infark.2. Pada hipertensi kronis dapat terjadi nekrosis dapat terjadi nekrosis fibrinoid (lipohialinosis) sehingga dinding arteriole menjadi lemah, terjadi herniasi atau terjadi ruptur tunika intima dan terbentuk mikroaneurisme arteriole (Chargot-Bouchard). yang merupakan penyebab utama perdarahan intraserebral spontan sewaktu ada lonjakan tekanan darah sitemik,2. Pasien mengeluh pusing berputar hebat yang menyebabkan pasien berjalan dengan sempoyongan. Keluhan muntah didapatkan ketika masuk rumah sakit (1x)Analisa :Keluhan pusing berputar hebat menunjukkan adanya lesi pada sistem vestibularis. Lesi pada sistem vesibularis disebut dengan Stroke Vestibuler. Lesi pada sistem vestibularis memiliki ciri sebagai berikut :1. Tanda cerebellar (misalnya, dysmetria, ataksia)1. Kehilangan sensoris pada bagian yang terpisah2. Disartria dan disfagia3. Vertigo, mual, dan muntah, bersama dengan nystagmus 4. Lesi di lobus oksipital mengakibatkan hilangnya lapangan visual atau defisit visuospatial5. Berbeda dengan lesi di hemisfer, defisit korteks, seperti gangguan afasia dan kognitif, tidak ada. Dasar diagnosis 1. Diagnosis Klinis a. Anamnesis -Pusing berputar hebat dengan jalan sempoyongan -> Pusing berputar hebat dengan ataksia- Sudut bibir dan lidah mencong ke arah kiri ketika dikontraksikan, bicara pelo -> Parese N.VII dan N.XII dextra UMN -Kelemahan pada anggota gerak bagian kanan -> Hemiparesis dextra UMN2. Diagnosis TopisSistem vertebrobasiler karena gejala yang timbul merupakan gejala gangguan sistem vertebrobasiler berupa gangguan motorik pada wajah satu sisi dengan tubuh (anggota gerak), yaitu hemiparese dextra UMN, parese nervus cranialis VII dan XII dextra.3. Diagnosis Etiologik1. Vertigo Sentral yang disebabkan stroke vertebrobasiler -> gejala sesuai dengan gejala pada lesi di sistem vestibuler2. Hipertensi -> riwayat hipertensi kronik tak terkontrol Dasar Usulan Pemeriksaan Penunjang1.Pemeriksaan darah rutin: untuk mengetahui faktor resiko stroke berupahematokrit meningkat, fibrinogen tinggi 2.Pemeriksaan darah lengkap: untuk mengetahui faktor resiko stroke berupa DM, hiperkolesterolemia dan berguna juga untuk penatalaksanaannya. 3.Head CT scan: diagnosis pasti kelainan patologi stroke (hemoragik atau infark), lokasi dan luas lesi. 4.EKG: mengetahui kelainan jantung berupa LVH (left ventricel hypertrofi) b. Dasar diagnosis topik Sistem vertebrobasiler (pons, mesensefalon), karena gejala yang timbul merupakan gejala gangguan sistem vertebrobasiler berupa gangguan motorik pada wajah satu sisi dengan tubuh (anggota gerak), yaitu hemiparese sinistra, parese paresis N III OD partial, paresis N VI dextra, paresis N VII dextra, paresis N VIII dextra, paresis N XII sinistra

a. Dasar diagnosis patologik Stroke haemoragik karena terjadi secara mendadak saat aktifitas, muntah.b. Dasar diagnosi etiologikMemiliki riwayat hipertensi Dasar usulan pemeriksaan penunjang Pemeriksaan darah rutin: untuk mengetahui faktor resiko stroke berupahematokrit meningkat, fibrinogen tinggi Pemeriksaan darah lengkap: untuk mengetahui faktor resiko stroke berupa DM, hiperkolesterolemia dan berguna juga untuk penatalaksanaannya. Head CT scan: diagnosis pasti kelainan patologi stroke (hemoragik atau infark), lokasi dan luas lesi. EKG: mengetahui kelainan jantung berupa LVH (left ventricel hypertrofi) KESIMPULANDari anamnesis, pemeriksaan fisik serta pemeriksaan penunjang didapatkan os menderita stroke haemoragik syndrome Millard Gubler Fovile.

37