BAB I

ILUSTRASI KASUS

I. IDENTITAS

Nama : Ny. MH

Jenis kelamin : Perempuan

Umur : 34 tahun

Pekerjaan : IRT

Pendidikan : Tamat SLTP

Agama : Islam

Status perkawinan : Menikah

Suku bangsa : Indonesia

Alamat : Jl. Meruya Selatan Kembangan RT. 004 RW. 005

Tanggal masuk RS : 16 Oktober 2013

II. ANAMNESIS

Dilakukan alloanamnesis pada tanggal 18 Oktober 2013

Keluhan Utama :

Kejang 4 jam SMRS

Keluhan Tambahan :

Demam

Riwayat Penyakit Sekarang :

Pasien datang ke IGD RSUP Fatmawati dengan keluhan utama kejang 4 jam sebelum

masuk RS. Kejang tiba-tiba dialami sebanyak satu kali. Sebelum kejang pasien tampak

bengong. Kejangnya kaku seluruh badan dan matanya mendelik ke atas. Suami pasien

tidak memperhatikan kepalanya menoleh ke kiri atau kanan. Tidak tampak keluar busa

pada mulut pasien, lidah tergigit, atau mengompol. Kejang dialami kira-kira selama 2

menitan. Saat kejang pasien tidak dapat diajak bicara. Setelah kejang pasien tampak

bengong dan lemas. Kira-kira 4 hari sebelum masuk RS pasien ada demam tinggi dan

1

naik turun dan pasien cendrung diam (tidak bisa diajak bicara), nafsu makan juga

menurun. Tujuh hari sebelum masuk RS pasien tampak cadel saat bicara dan suaranya

menjadi tidak jelas. Sebulan sebelum masuk RS pasien mengeluh pusing berputar yang

dipengaruhi posisi serta mengeluh sakit kepala. Ada muntah, tapi tidak ingat berapa

kali. Ada keluhan lemas sesisi di sebelah kiri. Pasien juga suka memukul-mukul benda

tapi tidak ada bicara meracau atau mengamuk. Keluhan mulut mencong, bicara cadel,

dan kejang tidak ada saat itu.

Riwayat Penyakit Dahulu :

Sebelumnya pasien tidak memiliki riwayar kejang, stroke, trauma, TBC. Pasien

memiliki riwayat sering diare dan sering sariawan serta batuk-batuk lama.

Riwayat Penyakit Keluarga :

Pasien menikah dua kali. Suami pertama meninggal dicurigai karena infeksi kaki yang

busuk (gangren).

Riwayat Kebiasaan:

Pasien tidak menggunakan narkoba suntik.

III. PEMERIKSAAN FISIK

Keadaan Umum : Tampak sakit ringan

Kesadaran : Compos Mentis, GCS: E4M6V5

Sikap : Berbaring

Koperasi : Kooperatif

Keadaan Gizi : Cukup

Tekanan Darah : 170 / 100 mmHg

Nadi : 80 x/mnt

Suhu : 36,4 0C

Pernafasan : 18x/mnt

Keadaan Lokal

Trauma Stigmata : -

Pulsasi A.Carotis : Teraba, kanan = kiri, reguler

Perdarahan Perifer : capilary refil < 2 detik

2

Columna Vertebralis : letak ditengah, skoliosis (-), lordosis (-)

Kulit : Warna sawo matang, sianosis (-), ikterik(-)

Kepala : Normosefali, rambut beruban, distribusi merata, tidak mudah

dicabut, tidak ada alopesia

Mata : konjungtiva anemis -/-, sclera ikterik -/-, ptosis -/-, lagoftalmus

-/-, pupil bulat isokor, 3mm/3mm, refleks cahaya langsung

+/+, refleks cahaya tidak langsung +/+.

Telinga : Normotia +/+, perdarahan -/-, lapang +/+

Hidung : Deviasi septum -/-, perdarahan -/-

Mulut : Bibir sianosis -, lidah kotor -, tampak karies

Tenggorok : Faring hiperemis -, tonsil T1-T1

Leher : Bentuk simetris, trakea lurus di tengah, tidak teraba

pembesaran KGB dan tiroid.

Pemeriksaan Jantung

Inspeksi : ictus cordis tidak tampak

Palpasi : ictus cordis teraba di ICS 5 linea midklavikula sinistra.

Perkusi : batas kanan jantung di ICS 4 linea sternalis dekstra, batas kiri

jantung di 1 ICS 5 linea midklavikula sinistra, pinggang

jantung di ICS 3 linea para sternalis sinistra.

Auskultasi : S1 dan S2 normal reguler, murmur -, gallop -

Pemeriksaan Paru

Inspeksi : pergerakkan dada simetris pada statis dan dinamis

Palpasi : vocal fremitus kanan dan kiri sama,tidak teraba benjolan

Perkusi : perkusi di seluruh lapang paru sonor

Auskultasi : suara nafas vesikuler, rhonki - / -, wheezing - /-

Pemeriksaan Abdomen

Inspeksi : datar, efloresensi -, venektasi -

Palpasi : supel, nyeri tekan -, hepar dan lien tidak teraba membesar

Perkusi : timpani

Auskultasi : bising usus + normal, 3 x/menit

3

Pemeriksaan Ekstremitas

Atas : akral hangat + / +, edema - / -

Bawah : akral hangat + / +, edema - / -

IV. STATUS NEUROLOGIS

Rangsang Selaput Otak

Kaku kuduk : -

Laseque : >700 / >700

Kerniq : > 1350 / > 1350

Brudzinsky I : -

Brudzinsky II : - / -

Peningkatan Tekanan Intrakranial : -

Saraf-saraf Kranialis

N.I (olfaktorius) : normosmia + / +

N.II (optikus)

Acies visus : dengan menghitung jari 4/60 kanan dan kiri

Visus campus : baik / baik

Lihat warna : baik / baik

Funduskopi : tidak dilakukan

N.III, IV, VI (Occulomotorius, Trochlearis, Abducen)

Kedudukkan bola mata : ortoposisi + / +

Pergerakkan bola mata : baik ke segala arah +/+ (nasal, temporal, superior,

inferior, nasal atas dan bawah, temporal atas dan

bawah)

Exopthalmus : - / -

Nystagmus : - / -

Pupil

Bentuk : bulat, isokor, 3mm/3mm

Reflek cahaya langsung : +/+

Reflek cahaya tidak langsung : +/+

4

Reflek akomodasi : +/+

Reflek konvergensi : +/+

N.V (Trigeminus)

Cabang Motorik : baik / baik

Cabang sensorik

Ophtalmikus : kurang terasa di sisi kiri

Maksilaris : kurang terasa di sisi kiri

Mandibularis : kurang terasa di sisi kiri

N.VII (Fasialis)

Motorik

Orbitofrontalis : gerakan saat mengangkat alis dan mengerutkan dahi

simetris kanan-kiri

Orbikularis okuli : pasien dapat memejamkan mata saat diberikan

tahanan ringan pada kelopak mata dengan tangan

pemeriksa

Orbikularis oris : plica nasolabialis dextra datar ketika pasien

menyeringai

Pengecapan lidah : baik / baik

N.VIII (Vestibulocochlearis)

Vestibular

Vertigo : -

Nistagmus : - / -

Koklearis

Tuli Konduktif : - / -

Tuli Perseptif : - / -

Test penala rinne : + / +

Test penala weber : tidak didapatkan lateralisasi

N.IX, X (Glossopharyngeus, Vagus)

Motorik : baik / baik

Sensorik : baik / baik

5

N.XI (Accesorius)

Mengangkat bahu : baik/ baik

Menoleh : baik / baik

N.XII (Hypoglossus)

Pergerakkan lidah : deviasi ke sisi kiri

Atrofi : -

Fasikulasi : -

Tremor : -

Sistem Motorik

Ekstremitas atas proksimal - distal : 5555 / 4444

Ekstremitas bawah proksimal - distal : 5555 / 4444

Gerakkan Involunter

Tremor : - / -

Chorea : - / -

Atetose : - / -

Miokloni : - / -

Tics : - / -

Trofik : eutrofik + / +

Tonus : normotonus + / +

Sistem Sensorik

Propioseptif : tidak dapat merasa di sebelah kiri

Eksteroseptif : hemihipestesi

Fungsi Serebelar

Ataxia : tidak dilakukan

Tes Romberg : tidak dilakukan

Disdiadokokinesia : sulit dilakukan

Jari-jari : sulit dilakukan

Jari-hidung : sulit dilakukan

6

Tumit-lutut : sulit dilakukan

Rebound phenomenon : sulit dilakukan

Hipotoni : - / -

Fungsi Luhur

Astereognosia : -

Apraxia : -

Afasia : -

Fungsi Otonom

Miksi : terpasang DC

Defekasi : baik

Sekresi keringat : baik

Refleks Fisiologis

Kornea : + / +

Biceps : +2 / +2

Triceps : +2 / +2

Dinding perut : + / +

Otot perut : + / +

Lutut : +2 / +2

Tumit : +2 / +2

Kremaster : tidak dilakukan

Refleks Patologis

Hoffman Tromer : - / -

Babinsky : - / -

Chaddok : - / -

Gordon : - / -

Schaefer : - / -

Klonus lutut : - / -

Klonus tumit : - / -

Keadaan Psikis

7

Intelegensia : baik

Tanda regresi : -

Demensia : -

V. PEMERIKSAAN LABORATORIUM

Tanggal 2 Oktober 2013

PEMERIKSAAN HASIL NILAI NORMAL

HEMATOLOGI

Hb 13,4 14 – 18 g/dL

Ht 39 42 – 52 %

Leukosit 7,7 (4,8 – 10,8). 103/uL

Trombosit 378 (150 – 450). 103/uL

Eritrosit 5,56 3.8-5,2 106/uL

VER/HER/KHER/RDW

VER 69,4 80,0 - 100,0 fl

HER 24,1 26,0 - 34,0 pg

KHER 34,7 32,0 - 36,0 g/dl

RDW 15,1 11,5 - 14,5%

FUNGSI HATI

SGOT 27 0 - 34 u/L

SGPT 26 0 - 40 u/L

FUNGSI GINJAL

Ureum Darah 28 20 - 40 mg/dl

Kreatinin Darah 0,6 0,6 - 1,5 mg/dl

DIABETES

GDS 122 70 - 240 mg/dl

ELEKTROLIT

Natrium 141 135 - 147 mmol/L

Kalium 2,97 3,10 - 5,10 mmol/L

Klorida 103 95 - 108 mmol/L

SERO - IMUNOLOGI

Golongan Darah A / Rh (+)

8

PEMERIKSAAN HASIL NILAI NORMAL

HEMATOLOGI

LED 31 0,0 – 20,0 mm

FUNGSI HATI

Protein total 7,20 6,00 - 8,00 g/dL

Albumin 4,20 3,40 - 4,80 g/dL

Globulin 3,50 2,5 - 3,00 g/dL

Bilirubin total 0,70 0,10 - 1,00 mg/dL

Bilirubin direk 0,20 < 0,2 mg/dL

Bilirubin indirek 0,50 < 0,6 mg/dL

Alkali fosfatase 75 30 – 140 IU/L

FUNGSI GINJAL

Ureum Darah 28 20 - 40 mg/dl

DIABETES

GDP 104 80 – 100 mg/dl

GD 2 jam PP 127 80 – 145 mg/dl

LEMAK

Trigliserida 128 < 150 mg/dl

Kolesterol total 203 < 200 mg/dl

Kolesterol HDL 60 28 - 63 mg/dl

Kolesterol LDL 117 < 130 mg/dl

VI. PEMERIKSAAN RADIOLOGIS

Foto thoraks:

9

Jenis foto : foto AP

Deskripsi : trakea ditengah

Mediastinum superior tidak melebar

Jantung tidak membesar

Aorta kalsifikasi

Kedua hilus tidak menebal

Corakan bronkhovaskuler kedua paru baik

Tak tampak infiltrate/nodul di kedua paru

Kedua sinus kostofrenikus dan diafragma baik

Tulang-tulang costae dan soft tissue baik

Kesan : jantung dan paru dalam batas normal

Aorta kalsifikasi

CT Scan kepala potongan axial interval 3 mm, 10mm non kontras:

10

Deskripsi : sulci dan gyri serta fissure sylvii baik

Tampak lesi hiperdens berdensitas perdarahan (56-67 HU)

berukuran 1,7 x 1,1 x 1 cm (estimasi volume 1 cc) di thalamus

kanan dengan edema perifokal

Tampak lesi hipodens multiple di periventrikel lateral kiri, thalamus

kiri, dan basal ganglia kanan kiri

Kalsifikasi fisiologis di pleksus choroideus bilateral

Ventrikel IV, III dan lateralis baik

Cerebellum dan pons baik

Tampak perselubungan di sinus ethmoidalis bilateral

11

Kesan : perdarahan intraparenkimal (estimasi volume 1 cc) di thalamus

kanan dengan edema perifokal

Infark multiple di periventrikel lateralis kiri, thalamus kiri dan basal

ganglia kanan kiri

Sinusitis ethmoidalis bilateral

VII. RESUME

Pasien laki-laki, 66 tahun datang dengan keluhan lemah sesisi kiri mendadak sejak 1

hari SMRS saat sedang mengobrol. Pasien merasakan nyeri kepala, bicara cadel, pelo,

kesulitan berjalan, menjadi tidak seimbang, wajah sebelah kiri kesemutan. Pasien

mempunyai riwayat hipertensi tidak terkontrol. Pada pemeriksaan fisik didapatkan GCS

E4V5M6, TD: 170/100 mmHg, parese N. VII sentral dextra dan N. XII sinistra,

hemiparese sinistra, hemihipestesi sinistra. Kesan CT Scan adanya perdarahan di

thalamus kanan dan infark multiple pada periventrikel lateralis kiri, thalamus kiri, dan

basal ganglia kanan kiri.

VIII. DIAGNOSIS KERJA

Diagnosis klinis : hemiparese sinistra, hemihipestesi, sefalgia,

gangguan koordinasi, cadel, pelo, parese N. VII

sentral dextra dan N. XII sinistra.

Diagnosis etiologi : stroke hemoragik, hipertensi grade II

Diagnosis topis : subcortex

IX. TATALAKSANA

IVFD manitol 4 x 125 cc

Amlodipin 1 x 5 mg PO

Asam folat 2 x 1 tab PO

Simvastatin 1 x 20 mg PO

Captopril 3 x 25 mg PO

PCT 3 x 500 mg PO

Neurodex 1 x 1 tab PO

Brainact 2 x 500 mg iv

Ranitidine 2 x 1 amp iv

12

X. PROGNOSIS

Ad vitam : bonam

Ad functionam : bonam

Ad sanationam : bonam

XI. FOLLOW UP

Tanggal 4 Oktober 2013

S : masih lemas sebelah kiri, belum bisa BAB.

O : Kesadaran : composmentis

TD : 170/70 mmHg

Status neurologi:

GCS : E4M5V6

N. cranialis : parese N. VII sentral dextra dan N. XII sinistra

Motorik : 5555∨44445555∨4444

sensoris : hemihipestesi

Reflex patologis : - / - reflex fisiologis : +2∨+2+2∨+2

A : stroke hemorragik dan hipertensi grade II

P : terapi lanjut + laxadin 2 x 10 cc PO

Tanggal 5 Oktober 2013

S : keluhan lemas sebelah kiri berkurang, masih pusing dan belum bisa BAB.

O : Kesadaran : composmentis

TD : 180/80 mmHg

Status neurologi:

GCS : E4M5V6

N. cranialis : parese N. VII sentral dextra dan N. XII sinistra

Motorik : 5555∨44445555∨4455

sensoris : hemihipestesi

Reflex patologis : - / - reflex fisiologis : +2∨+2+2∨+2

A : stroke hemorragik dan hipertensi grade II

P : terapi lanjut dan diberi tambahan makan pepaya

13

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. DEFINISI

Stroke adalah sindroma klinis dengan gejala berupa gangguan fungsi otak secara fokal

maupun global yang dapat menimbulkan kematian atau kecacatan yang menetap lebih

dari 24 jam, tanpa penyebab lain kecuali gangguan vaskular. Stroke pada prinsipnya

terjadi secara tiba-tiba karena gangguan pembuluh darah otak (perdarahan atau iskemik),

bila karena trauma maka tak dimasukkan dalam kategori stroke, tapi bila gangguan

pembuluh darah otak disebabkan karena hipertensi, maka dapat disebut stroke.1

B. EPIDEMIOLOGI

Stroke adalah penyebab kematian yang ketiga setelah penyakit jantung dan

keganasan. Stroke diderita oleh ± 200 orang per 100.000 penduduk per tahunnya. Stroke

merupakan penyebab utama cacat menahun. Pengklasifikasiannya adalah 65-85%

merupakan stroke non hemoragik (± 53% adalah stroke trombotik, dan 31% adalah stroke

embolik) dengan angka kematian stroke trombotik ± 37%, dan stroke embolik ± 60%.

Presentase stroke non hemoragik hanya sebanyk 15-35%.± 10-20% disebabkan oleh

perdarahan atau hematom intraserebral, dan ± 5-15% perdarahan subarachnoid.Angka

kematian stroke hemoragik pada jaman sebelum ditemukannya CT scan mencapai 70-

95%, setelah ditemukannya CT scan mencapai 20-30%.1,2

C. KLASIFIKASI

Berdasarkan penyebabnya stroke dibagi menjadi dua jenis yaitu stroke iskemik

maupun stroke hemorragik.3

1. Stroke iskemik

penderita dengan gangguan neurologik fokal yang mendadak karena obstruksi atau

penyempitan pembuluh darah arteri otak dan menunjukkan gambaran infark pada CT-

Scan kepala. Aliran darah ke otak terhenti karena aterosklerosis (penumpukan

kolesterol pada dinding pembuluh darah) atau bekuan darah yang telah menyumbat

suatu pembuluh darah ke otak. Hampir sebagian besar pasien atau sebesar 83%

mengalami stroke jenis ini. Penyumbatan bisa terjadi di sepanjang jalur pembuluh

14

darah arteri yang menuju ke otak. Darah ke otak disuplai oleh dua arteria karotis

interna dan dua arteri vertebralis. Arteri-arteri ini merupakan cabang dari lengkung

aorta jantung.

Penyumbatan ini dapat disebabkan oleh:

Suatu ateroma (endapan lemak) bisa terbentuk di dalam pembuluh darah arteri

karotis sehingga menyebabkan berkurangnya aliran darah. Keadaan ini sangat

serius karena setiap pembuluh darah arteri karotis dalam keadaan normal

memberikan darah ke sebagian besar otak. Endapan lemak juga bisa terlepas dari

dinding arteri dan mengalir di dalam darah, kemudian menyumbat arteri yang

lebih kecil.

Pembuluh darah arteri karotis dan arteri vertebralis beserta percabangannya bisa

juga tersumbat karena adanya bekuan darah yang berasal dari tempat lain,

misalnya dari jantung atau satu katupnya. Stroke semacam ini disebut emboli

serebral (emboli = sumbatan, serebral = pembuluh darah otak) yang paling sering

terjadi pada penderita yang baru menjalani pembedahan jantung dan penderita

kelainan katup jantung atau gangguan irama jantung (terutama fibrilasi atrium).

Emboli lemak jarang menyebabkan stroke. Emboli lemak terbentuk jika lemak

dari sumsum tulang yang pecah dilepaskan ke dalam aliran darah dan akhirnya

bergabung di dalam sebuah arteri.

peradangan atau infeksi menyebabkan penyempitan pembuluh darah yang menuju

ke otak.

Obat-obatan (misalnya kokain dan amfetamin) juga bisa mempersempit pembuluh

darah di otak dan menyebabkan stroke.

Penurunan tekanan darah yang tiba-tiba bisa menyebabkan berkurangnya aliran

darah ke otak, yang biasanya menyebabkan seseorang pingsan. Stroke bisa terjadi

jika tekanan darah rendahnya sangat berat dan menahun. Hal ini terjadi jika

seseorang mengalami kehilangan darah yang banyak karena cedera atau

pembedahan, serangan jantung atau irama jantung yang abnormal.

Macam – macam stroke iskemik :

TIA: didefinisikan sebagai episode singkat disfungsi neurologis yang disebabkan

gangguan setempat pada otak atau iskemi retina yang terjadi dalam waktu kurang

dari 24 jam, tanpa adanya infark, serta meningkatkan resiko terjadinya stroke di

masa depan.

15

RIND: defisit neurologis lebih dari 24 jam namun kurang dari 72 jam

Progressive stroke

Complete stroke

Silent stroke

2. Stroke hemorragik

Pembuluh darah pecah sehingga menghambat aliran darah yang normal dan darah

merembes ke dalam suatu daerah di otak dan merusaknya contoh perdarahan

intraserebral, perdarahan subarachnoid, perdarahan intrakranial et causa AVM.

Hampir 70 persen kasus stroke hemorrhagik terjadi pada penderita hipertensi.

Jenis stroke hemorragik:

Hemoragi ekstradural (epidural hemoragik) adalah kedaruratan bedah neuro yang

biasanya diikuti dengan fraktur tengkorak dengan robekan arteri tengah atau arteri

meningen.

Hemorragik subdural pada dasarnya sama dengan hemorragik epidural tetapi ada

perbedaannya, yaitu pada hematoma subdural yang robek adalah bagian vena

sehingga pembentukan hematomnya lebih lama dan menyebabkan tekanan pada

otak.

Hemorragik subaraknoid dapat terjadi akibat hipertensi atau trauma, tetapi yang

paling sering adalah kebocoran aneurisma pada area sirkulus wilisi dan

malformasi arteri-vena congenital pada otak.

Hemorragik intraserebral berada di substasnsi dalam otak yang paling umum

terjadi pada pasien hipertensi dan arterosklerosis serebral karena perubahan

degenaratif jarena penyakit ini biasanya menyebabkan ruptiur pembuluh darah.

Biasanya terjadi pada usia 40- 70 tahun dan pada usia dibawah 40 tahun biasanya

karena malformasi arteri-vena, hemangioblastoma, dan trauma.

D. FAKTOR RESIKO

1. Faktor resiko yang tidak dapat dimodifakasi

Usia

Berkaitan dengan proses degenerasi yang terjadi secara alamiah dan pada

umumnya pembuluh darah orang tua lebih kaku karena artheroskelorsis.

Jenis kelamin

16

Laki-laki memiliki resiko lebih besar disbanding perempuan. Kemungkinan

karena kecendrungan merokok yang dapat merusak lapisan pembuluh darah.

Riwayat keluarga

2. Faktor resiko yang dapat dimodifikasi2, 4

Hipertensi

Kenaikan tekanan darah 10 mmHg saja dapat meningkatkan resiko terkena stroke

sebanyak 30%. Hipertensi berperanan penting untuk terjadinya infark dan

perdarahan otak yang terjadi pada pembuluh darah kecil. Hipertensi mempercepat

arterioskleosis sehingga mudah terjadi oklusi atau emboli pada/dari pembuluh

darah besar. Hipertensi secara langsung dapat menyebabkan arteriosklerosis

obstruktif, lalu terjadi infark lakuner dan mikroaneurisma.Hal ini dapat menjadi

penyebab utama PIS.Baik hipertensi sistolik maupun diastolik, keduanya

merupakan faktor resiko terjadinya stroke.

Penyakit Jantung

Pada penyelidikan di luar negeri terbukti bahwa gangguan fungsi jantung secara

bermakna meningkatkan kemungkinan terjadinya stroke tanpa tergantung derajat

tekanan darah.Penyakit jantung tersebut antara lain adalah:Penyakit katup

jantungAtrial fibrilasiAritmiaHipertrofi jantung kiri (LVH)Kelainan EKG

Diabetes Mellitus

Diabetes Mellitus merupakan faktor resiko untuk terjadinya infark otak,

sedangkan peranannya pada perdarahan belum jelas. Diduga DM mempercepat

terjadinya proses arteriosklerosis, biasa dijumpai arteriosklerosis lebih berat,

lebih tersebar dan mulai lebih dini.Infark otak terjadi 2,5 kali lebih banyak pada

penderita DM pria dan 4 kali lebih banyak pada penderita wanita, dibandingkan

dengan yang tidak menderita DM pada umur dan jenis kelamin yang sama.

Merokok

Merokok meningkatkan risiko terkena stroke empat kali lipat, hal ini berlaku

untuk semua jenis rokok (sigaret, cerutu atau pipa) dan untuk semua tipe stroke

terutama perdarahan subarachnoid dan stroke infark, merokok mendorong

terjadinya atherosclerosis yang selanjutnya memprofokasi terjadinya thrombosis

arteri.

Riwayat keluargaKelainan keturunan sangat jarang meninggalkan stroke secara

langsung, tetapi gen sangat berperan besar pada beberapa factor risiko stroke,

17

misalnya hipertensi, penyakit jantung, diabetes dan kelainan pembuluh darah.

Riwayat stroke dalam keluarga terutama jika dua atau lebih anggota keluarga

pernah menderita stroke pada usia 65 tahun.

Obat-obatan yang dapat menimbulkan addiksi (heroin, kokain, amfetamin) dan

obat-obatan kontrasepsi, dan obat-obatan hormonal yang lain, terutama pada

wanita perokok atau dengan hipertensi.

Kelainan-kelainan hemoreologi darah, seperti anemia berat, polisitemia, kelainan

koagulopati, dan kelainan darah lainnya.

Beberapa penyakit infeksi, misalnya lues, SLE, herpes zooster, juga dapat

merupakan faktor resiko walaupun tidak terlalu tinggi frekuensinya.

Faktor predisposisi stroke hemoragik

Stroke hemoragik paling sering disebabkan oleh tekanan darah tinggi yang menekan

dinding arteri sampai pecah. Penyebab lain terjadinya stroke hemoragik adalah :

Aneurisma, yang membuat titik lemah dalam dinding arteri, yang akhirnya dapat

pecah.

Hubungan abnormal antara arteri dan vena, seperti kelainan arteriovenosa.

Kanker, terutama kanker yang menyebar ke otak dari organ jauh seperti payudara,

kulit, dan tiroid.

Cerebral amyloid angiopathy, yang membentuk protein amiloid dalam dinding arteri

di otak, yang membuat kemungkinan terjadi stroke lebih besar.

Kondisi atau obat (seperti aspirin atau warfarin).

Overdosis narkoba, seperti kokain.

E. PATOFISIOLOGI

Trombosis (penyakit trombo – oklusif) merupakan penyebab stroke yang paling

sering. Arteriosclerosis serebral dan perlambatan sirkulasi serebral adalah penyebab

utama trombosis serebral. Tanda-tanda trombosis serebral bervariasi, sakit kepala adalah

awitan yang tidak umum. Beberapa pasien mengalami pusing, perubahan kognitif atau

kejang dan beberapa awitan umum lainnya. Secara umum trombosis serebral tidak terjadi

secara tiba-tiba, dan kehilangan bicara sementara, hemiplegia atau parestesia pada

setengah tubuh dapat mendahului awitan paralysis berat pada beberapa jam atau hari.5

1. Embolisme. Penderita embolisme biasanya lebih muda dibanding dengan penderita

trombosis. Kebanyakan emboli serebri berasal dari suatu trombus dalam jantung,

18

sehingga masalah yang dihadapi sebenarnya adalah perwujudan dari penyakit

jantung.  Setiap bagian otak dapat mengalami embolisme, tetapi embolus biasanya

embolus akan menyumbat bagian – bagian yang sempit, tempat yang paling sering

terserang embolus sereberi adalah arteria sereberi media, terutama bagian atas.

2. Perdarahan serebri : perdarahan serebri termasuk urutan ketiga dari semua penyebab

utama kasus GPDO (Gangguan Pembuluh Darah Otak) dan merupakan sepersepuluh

dari semua kasus penyakit ini. Perdarahan intrakranial biasanya disebabkan oleh

ruptura arteri serebri. Ekstravasasi darah terjadi di daerah otak dan /atau subaraknoid,

sehingga jaringan yang terletak di dekatnya akan tergeser dan tertekan. Darah ini

mengiritasi jaringan otak, sehingga mengakibatkan vasospasme pada arteria di sekitar

perdarahan. Spasme ini dapat menyebar ke seluruh hemisper otak dan sirkulus wilisi.

Bekuan darah yang semula lunak menyerupai selai merah akhirnya akan larut dan

mengecil. Dipandang dari sudut histologis otak yang terletak di sekitar tempat bekuan

dapat membengkak dan mengalami nekrosis.

F. GEJALA KLINIS

Sebagian besar kasus stroke terjadi secara mendadak, sangat cepat dan menyebabkan

kerusakan otak dalam beberapa menit (completed stroke). Kemudian stroke menjadi

bertambah buruk dalam beberapa jam sampai 1-2 hari akibat bertambah luasnya jaringan

otak yang mati (stroke in evolution). Perkembangan penyakit biasanya (tetapi tidak

selalu) diselingi dengan periode stabil, dimana perluasan jaringan yang mati berhenti

sementara atau terjadi beberapa perbaikan. Gejala stroke yang muncul pun tergantung dari

bagian otak yang terkena.

Beberapa gejala stroke berikut:4

Perubahan tingkat kesadaran (mengantuk, letih, apatis, koma).

Kesulitan berbicara atau memahami orang lain.

Kesulitan menelan.

Kesulitan menulis atau membaca.

Sakit kepala yang terjadi ketika berbaring, bangun dari tidur, membungkuk, batuk,

atau kadang terjadi secara tiba-tiba.

Kehilangan koordinasi.

Kehilangan keseimbangan.

Perubahan gerakan, biasanya pada satu sisi tubuh, seperti kesulitan menggerakkan

salah satu bagian tubuh, atau penurunan keterampilan motorik.

19

Mual atau muntah.

Kejang.

Sensasi perubahan, biasanya pada satu sisi tubuh, seperti penurunan sensasi, baal atau

kesemutan.

Kelemahan pada salah satu bagian tubuh.

G. DIAGNOSIS

Stroke adalah suatu keadaan emergensi medis. Setiap orang yang diduga mengalami

stroke seharusnya segera dibawa ke fasilitas medis untuk evaluasi dan terapi. Pertama-

tama, dokter akan menanyakan riwayat medis pasien jika terdapat tanda-tanda bahaya

sebelumnya dan melakukan pemeriksaan fisik.4

Hanya karena seseorang mempunyai gangguan bicara atau kelemahan pada satu sisi

tubuh tidaklah sinyal kejadian stroke. Terdapat banyak kemungkinan lain yang mungkin

bertanggung jawab untuk gejala ini. Kondisi lain yang dapat serupa stroke meliputi:

Tumor otak

Abses otak

Sakit kepala migrain

Perdarahan otak baik secara spontan atau karena trauma

Meningitis atau encephalitis

Overdosis karena obat tertentu

Ketidakseimbangan calcium atau glukosa dalam tubuh dapat juga menyebabkan

perubahan sistem saraf yang serupa dengan stroke.

Pada evaluasi stroke akut, banyak hal akan terjadi pada waktu yang sama. Pada saat

dokter mencari informasi riwayat pasien dan melakukan pemeriksaan fisik, perawat akan

mulai memonitor tanda-tanda vital pasien, melakukan tes darah dan melakukan

pemeriksaan EKG (elektrokardiogram).

1. Anamnesis

Bila sudah ditetapkan sebagai penyebabnya adalah stroke, maka langkah berikutnya

adalah menetapkan stroke tersebut termasuk jenis yang mana, stroke hemoragis atau

stroke non hemoragis. Untuk keperluan tersebut, pengambilan anamnesis harus

dilakukan seteliti mungkin.Berdasarkan hasil anamnesis, dapat ditentukan perbedaan

antara keduanya, seperti tertulis pada tabel di bawah ini.

20

Tabel 1. Perbedaan stroke hemoragik dan stroke infark berdasarkan anamnesis

2. Pemeriksaan klinis neurologis

Pada pemeriksaan ini dicari tanda-tanda (sign) yang muncul, bila dibandingkan

antara keduanya akan didapatkan hasil sebagai berikut :

Tabel 2. Perbedaan Stroke Hemoragik dan Stroke Infark berdasarkan tanda-tandanya:

3. Algoritma dan penilaian dengan skor stroke.

Terdapat beberapa algoritma untuk membedakan stroke antara lain dengan :

Penetapan Jenis Stroke berdasarkan Algoritma Stroke Gadjah Mada

21

Gambar 1. Algoritma Stroke Gadjah Mada

22

Penetapan jenis stroke berdasarkan Djoenaedi stroke score

Tabel 3. Djoenaedi Stroke Score

Bila skor > 20 termasuk stroke hemoragik, skor < 20 termasuk stroke non-

hemoragik. Ketepatan diagnostik dengan sistim skor ini 91.3% untuk stroke

hemoragik, sedangkan pada stroke non-hemoragik 82.4%. Ketepatan diagnostik

seluruhnya 87.5%

23

Terdapat batasan  waktu yang sempit untuk menghalangi suatu stroke akut

dengan obat untuk memperbaiki suplai darah yang hilang pada bagian otak.

Pasien  memerlukan evaluasi yang sesuai dan stabilisasi sebelum obat

penghancur bekuan darah apapun dapat digunakan.

Penetapan jenis stroke berdasarkan Siriraj stroke score

Tabel 4. Siriraj Stroke Score (SSS)

Catatan : 1. SSS > 1 = Stroke hemoragik

2. SSS < -1 = Stroke non hemoragik

4. Pemeriksaan Penunjang5,6

Computerized tomography (CT scan): untuk membantu menentukan penyebab

seorang terduga stroke, suatu pemeriksaan sinar x khusus yang disebut CT scan

otak sering dilakukan. Suatu CT scan digunakan untuk mencari perdarahan atau

massa di dalam otak, situasi yang sangat berbeda dengan stroke yang

memerlukan penanganan yang berbeda pula. CT  Scan  berguna  untuk

menentukan:

o jenis  patologi

o lokasi  lesi

o ukuran  lesi

o menyingkirkan  lesi  non  vaskuler

MRI scan: Magnetic resonance imaging (MRI) menggunakan gelombang

magnetik untuk membuat gambaran otak. Gambar yang dihasilkan MRI jauh

24

lebih detail jika dibandingkan dengan CT scan, tetapi ini bukanlah pemeriksaan

garis depan untuk stroke. Jika CT scan dapat selesai dalam beberapa menit, MRI

perlu waktu lebih dari satu jam. MRI dapat dilakukan kemudian selama

perawatan  pasien jika detail yang lebih baik diperlukan untuk pembuatan

keputusan medis lebih lanjut. Orang dengan peralatan medis tertentu (seperti,

pacemaker) atau metal lain di dalam tubuhnya, tidak dapat dijadikan subyek

pada daerah magneti kuat suatu MRI.

Computerized tomography dengan angiography

Carotid Doppler ultrasound

Tes jantung

Tes darah

Tabel 5. Perbedaan jenis stroke dengan menggunakan alat bantu.

Tabel 6. Gambaran CT-Scan Stroke Infark dan Stroke Hemoragik

25

Tabel 7. Karakteristik MRI pada stroke hemoragik dan stroke infark

H. PENATALAKSANAAN

1. Fase Akut (hari ke 0-14 sesudah onset penyakit)

Sasaran pengobatan ialah menyelamatkan neuron yang menderita jangan sampai mati,

dan agar proses patologik lainnya yang menyertai tak mengganggu/mengancam fungsi

otak. Tindakan dan obat yang diberikan haruslah menjamin perfusi darah ke otak tetap

cukup, tidak justru berkurang. Sehingga perlu dipelihara fungsi optimal dari respirasi,

jantung, tekanan darah darah dipertahankan pada tingkat optimal, kontrol kadar gula

darah (kadar gula darah yang tinggi tidak diturunkan dengan derastis), bila gawat

balans cairan, elektrolit, dan asam basa harus terus dipantau. Tujuan utama

pengobatan adalah untuk memperbaiki aliran darah ke otak secepat mungkin dan

melindungi neuron dengan memotong kaskade iskemik.7, 8

Pengelolaan pasien stroke akut pada dasarnya dapat di bagi dalam :

Pengelolaan umum, pedoman 5 B

o Breathing

o Blood

o Brain

o Bladder

26

o Bowel

Pengelolaan berdasarkan penyebabnya

o Stroke iskemik

Memperbaiki aliran darah ke otak (reperfusi)

Prevensi terjadinya trombosis (antikoagualsi)

Proteksi neuronal/sitoproteksi

o Stroke Hemoragik

Pengelolaan konservatif

Perdarahan intra serebral

Perdarahan Sub Arachnoid

Pengelolaan operatif

a. Pengelolaan umum, pedoman 5 B7, 8

Breathing: Jalan nafas harus terbuka lega, hisap lendir dan slem untuk

mencegah kekurang oksigen dengan segala akibat buruknya. Dijaga agar

oksigenasi dan ventilasi baik, agar tidak terjadi aspirasi (gigi palsu

dibuka).Intubasi pada pasien dengan GCS < 8. Pada kira-kira 10% penderita

pneumonia (radang paru) merupakan merupakan penyebab kematian utama

pada minggu ke 2 – 4 setelah serangan otak. Penderita sebaiknya berbaring

dalam posisi miring kiri-kanan bergantian setiap 2 jam. Dan bila ada radang

atau asma cepat diatasi

Blood: Tekanan darah pada tahap awal tidak boleh segera diturunkan, karena

dapat memperburuk keadaan, kecuali pada tekanan darah sistolik > 220 mmHg

dan atau diastolik > 120 mmHg (stroke iskemik), sistolik > 180 mmHg dan

atau diastolik > 100 mmHg (stroke hemoragik). Penurunan tekanan darah

maksimal 20 %.

Obat-obat yang dapat dipergunakan Nicardipin (0,5 – 6 mcg/kg/menit infus

kontinyu), Diltiazem (5 – 40 g/Kg/menit drip), nitroprusid (0,25 – 10

g/Kg/menit infus kontinyu), nitrogliserin (5 – 10 g/menit infus kontinyu),

labetolol 20 –80 mg IV bolus tiap 10 menit, kaptopril 6,25 – 25 mg oral / sub

lingual.

Keseimbangan cairan dan elektrolit perlu diawasi.

27

Kadar gula darah (GD) yang terlalu tinggi terbukti memperburuk outcome

pasien stroke, pemberian insulin reguler dengan skala luncur dengan dosis GD

> 150 – 200 mg/dL 2 unit, tiap kenaikan 50 mg/dL dinaikkan dosis 2 unit

insulin sampai dengan kadar GD > 400 mg/dL dosis insulin 12 unit.

Brain : Bila didapatkan kenaikan tekanan intra kranial dengan tanda nyeri

kepala, muntah proyektil dan bradikardi relatif harus di berantas, obat yang

biasa dipakai adalah manitol 20% 1 - 1,5 gr/kgBB dilanjutkan dengan 6 x 100

cc (0,5 gr/Kg BB), dalam 15 – 20 menit dengan pemantauan osmolalitas antara

300 – 320 mOsm, keuntungan lain penggunaan manitol penghancur radikal

bebas.

Peningkatan suhu tubuh harus dihindari karena memperbanyak pelepasan

neurotransmiter eksitatorik, radikal bebas, kerusakan BBB dan merusak

pemulihan metabolisme enersi serta memperbesar inhibisi terhadap protein

kinase. Hipotermia ringan 30C atau 33C mempunyai efek neuroprotektif. Bila

terjadi kejang beri antikonvulsan diazepam i.v karena akan memperburuk

perfusi darah kejaringan otak.

Bladder: Hindari infeksi saluran kemih bila terjadi retensio urine sebaiknya

dipasang kateter intermitten. Bila terjadi inkontinensia urine, pada laki laki

pasang kondom kateter, pada wanita pasang kateter.

Bowel : Kebutuhan cairan dan kalori perlu diperhatikan, hindari obstipasi, Jaga

supaya defekasi teratur, pasang NGT bila didapatkan kesulitan menelan

makanan. Kekurangan albumin perlu diperhatikan karena dapat memperberat

edema otak

b. Berdasarkan penyebabnya9

Stroke iskemik

o Memperbaiki aliran darah ke otak (reperfusi)

Usaha menghilangkan sumbatan penyebab stroke merupakan upaya yang

paling ideal, obat trombolisis yang sudah di setujui oleh FDA adalah rt-PA

(recombinan tissue plasminogen activator) dengan dosis 0,9 mg/kgBB

maksimal 90 mg (10% diberikan bolus & sisanya infus kontinyu dalam 60

menit). Sayangnya bahwa pengobatan dengan obat ini mempunyai

persyaratan pemberian haruslah kurang dari 3 jam, sehingga hanya pasien

28

yang masuk rumah sakit dengan onset awal dan dapat penyelesaian

pemeriksaan darah, CT Scan kepala dan inform consent yang cepat saja

yang dapat menerima obat ini.

Cara lain memperbaiki aliran darah antara lain dengan memperbaiki

hemorheologi seperti obat pentoxifillin yang yang mengurangi viskositas

darah dengan meningkatkan deformabilitas sel darah merah dengan dosis 15

mg/kgBB/hari. Obat lain yang juga memperbaiki sirkulasi adalah

naftidrofuril dengan memperbaiki aliran darah melalui unsur seluler darah

dosis 600 mg/hari selama 10 hari iv dilanjutkan oral 300 mg/hari.

o Prevensi terjadinya trombosis (antikoagualsi)

Untuk menghindari terjadinya trombus lebih lanjut terdapat dua kelas

pengobatan yang tersedia yaitu anti koagulan dan anti agregasi trombosit.

Anti koagulan diberikan pada pasien stroke yang mempunyai risiko untuk

terjadi emboli otak seperti pasien dengan kelainan jantung fibrilasi atrium

non valvular, thrombus mural dalam ventrikel kiri, infark miokard baru &

katup jantung buatan. Obat yang dapat diberikan adalah heparin dengan

dosis awal 1.000 u/jam cek APTT 6 jam kemudian sampai dicapai 1,5 – 2,5

kali kontrol hari ke 3 diganti anti koagulan oral, Heparin berat molekul

rendah (LWMH) dosis 2 x 0,4 cc subkutan monitor trombosit hari ke 1 & 3

(jika jumlah < 100.000 tidak diberikan), Warfarin dengan dosis hari I = 8

mg, hari II = 6 mg, hari III penyesuaian dosis dengan melihat INR pasien.

Pasien dengan paresis berat yang berbaring lama yang berrisiko terjadi

trombosis vena dalam dan emboli paru untuk prevensi diberikan heparin 2 x

5.000 unit sub cutan atau LMWH 2 x 0,3 cc selama 7 – 10 hari.

Obat anti agregasi trombosit mempunyai banyak pilihan antara lain aspirin

dosis 80 – 1.200 mg/hari mekanisme kerja dengan menghambat jalur

siklooksigenase, dipiridamol dikombinasi dengan aspirin aspirin 25 mg +

dipiridamol SR 200 mg dua kali sehari dengan menghambat jalur

siklooksigenase, fosfodiesterase dan ambilan kembali adenosin, cilostazol

dosis 2 x 50 mg mekanisme kerja menghambat aktifitas fosfodiesterase III,

ticlopidin dosis 2 x 250 mg dengan menginhibisi reseptor adenosin difosfat

29

dan thyenopyridine dan clopidogrel dosis 1 x 75 mg dengan menginhibisi

reseptor adenosin difosfat dan thyenopyridine.

o Proteksi neuronal/sitoproteksi

o Sangat menarik untuk mengamati obat-obatan pada kelompok ini karena

diharapkan dapat dengan memotong kaskade iskemik sehingga dapat

mencegah kerusakan lebih lanjut neuron. Obat-obatan tersebut antara lain :

CDP-Choline bekerja dengan memperbaiki membran sel dengan cara

menambah sintesa phospatidylcholine, menghambat terbentuknya

radikal bebas dan juga menaikkan sintesis asetilkolin suatu

neurotransmiter untuk fungsi kognitif. Meta analisis Cohcrane Stroke

Riview Group Study(Saver 2002) 7 penelitian 1963 pasien stroke

iskemik dan perdarahan, dosis 500 – 2.000 mg sehari selama 14 hari

menunjukkan penurunan angka kematian dan kecacatan yang bermakna.

Therapeutic Windows 2 – 14 hari.

Piracetam, cara kerja secara pasti didak diketahui, diperkirakan

memperbaiki integritas sel, memperbaiki fluiditas membran dan

menormalkan fungsi membran. Dosis bolus 12 gr IV dilanjutkan 4 x 3

gr iv sampai hari ke empat, hari ke lima dilanjutkan 3 x 4 gr peroral

sampai minggu ke empat, minggu ke lima sampai minggu ke 12

diberikan 2 x 2,4 gr per oral,. Therapeutic Windows 7 – 12 jam.

Statin, diklinik digunakan untuk anti lipid, mempunyai sifat

neuroprotektif untuk iskemia otak dan stroke. Mempunyai efek anti

oksidan “downstream dan upstream”. Efek downstream adalah

stabilisasi atherosklerosis sehingga mengurangi pelepasan plaque

tromboemboli dari arteri ke arteri. Efek “upstream” adalah

memperbaiki pengaturan eNOS (endothelial Nitric Oxide Synthese,

mempunyai sifat anti trombus, vasodilatasi dan anti inflamasi),

menghambat iNOS (inducible Nitric Oxide Synthese, sifatnya

berlawanan dengan eNOS), anti inflamasi dan anti oksidan.

Cerebrolisin, suatu protein otak bebas lemak dengan khasiat anti

calpain, penghambat caspase dan sebagai neurotropik dosis 30 – 50 cc

selama 21 hari menunjukkan perbaikan fungsi motorik yang bermakna.

30

Stroke Hemoragik

o Pengelolaan konservatif Perdarahan Intra Serebral

Pemberian anti perdarahan : Epsilon aminocaproat 30 - 36 gr/hari, Asam

Traneksamat 6 x 1 gr untuk mencegah lisisnya bekuan darah yamg sudah

terbentuk oleh tissue plasminogen. Evaluasi status koagulasi seperti

pemberian protamin 1 mg pada pasien yang mendapatkan heparin 100 mg &

10 mg vitamin K intravena pada pasien yang mendapat warfarin dengan

prothrombine time memanjang.

Untuk mengurangi kerusakan jaringan iskemik disekeliling hematom dapat

diberikan obat-obat yang mempunyai sifat neuropriteksi.

o Pengelolaan konservatif Perdarahan Sub Arahnoid

Bed rest total selama 3 minggu dengan suasana yang tenang, pada pasien

yang sadar, penggunaan morphin 15 mg IM pada umumnya diperlukan

untuk menghilangkan nyeri kepala pada pasien sadar.

Vasospasme terjadi pada 30% pasien, dapat diberikan Calcium Channel

Blockers dengan dosis 60 – 90 mg oral tiap 4 jam selama 21 hari atau 15 –

30 mg/kg/jam selama 7 hari, kemudian dilanjutkan per oral 360 mg /hari

selama 14 hari, efektif untuk mencegah terjadinya vasospasme yang

biasanya terjadi pada hari ke 7 sesudah iktus yang berlanjut sampai minggu

ke dua setelah iktus. Bila terjadi vasospasme dapat dilakukan balance

positif cairan 1 – 2 Liter diusahakan tekanan arteri pulmonalis 18 – 20

mmHg dan Central venous pressure 10 mmHg, bila gagal juga dapat

diusahakan peningkatan tekanan sistolik sampai 180 – 220 mmHg

menggunakan dopamin.

o Pengelolaan operatif

Tujuan pengelolaan operatif adalah : Pengeluaran bekuan darah, Penyaluran

cairan serebrospinal & Pembedahan mikro pada pembuluh darah.

Yang penting diperhatikan selain hasil CT Scan dan arteriografi adalah

keadaan/kondisi pasien itu sendiri :

Faktor faktor yang mempengaruhi:

Usia

Lebih 70 th tidak ada tindakan operasi

31

60 – 70 th pertimbangan operasi lebih ketat

Kurang 60 th operasi dapat dilakukan lebih aman

Tingkat kesadaran

Koma/sopor tak dioperasi

Sadar/somnolen tak dioperasi kecuali kesadaran atau keadaan

neurologiknya menurun

Perdarahan serebelum operasi kadang hasilnya memuaskan walaupun

kesadarannya koma.

Topis lesi

o Hematoma Lobar (kortical dan Subcortical)

Bila TIK tak meninggi tak dioperasi

Bila TIK meninggi disertai tanda tanda herniasi (klinis menurun)

operasi.

o Perdarahan putamen

Bila hematoma kecil atau sedang tak dioperasi

Bila hematoma lebih dari 3 cm tak dioperasi, kecuali kesadaran

atau defisit neurologiknya memburuk.

o Perdarahan talamus

Pada umumnya tak dioperasi, hanya ditujukan pada hidrocepalusnya

akibat perdarahan dengan VP shunt bila memungkinkan.

o Perdarahan serebelum

Bila perdarahannya lebih dari 3 cm dalam minggu pertama maka

operasi

Bila perjalanan neurologiknya stabil diobati secara medisinal dengan

pengawasan

Bila hematom kecil tapi disertai tanda tanda penekanan batang otak

operasi

o Penampang volume hematoma

Bila penampang hematoma lebih 3 cm atau volume lebih dari 50 cc

operasi

Bila penampang kecil, kesadaran makin menurun dan keadaan

neurologiknya menurun ada tanda tanda penekanan batang otak maka

operasi.

32

o Waktu yang tepat untuk pembedahan

Dianjurkan untuk operasi secepat mungkin 6 – 7 jam setelah serangan

sebelum timbulnya edema otak, bila tak memungkinkan sebaiknya ditunda

sampai 5 – 15 hari kemudian.

Indikasi pembedahan pasien PSA adalah pasien dengan grade Hunt & Hest

Scale 1 sampai 3, waktu pembedahan dapat segera (< 72 jam) atau lambat

(setelah 14 hari). Pembedahan pasien PSA dengan Hunt &Hest Scale 4 – 5

menunjukkan angka kematian yang tinggi (75%).

2. Fase Pasca Akut

Setelah fase akut berlalu, sasaran pengobatan dititik beratkan tindakan rehabilitasi

penderita, dan pencegahan terulangnya stroke.

3. Terapi Preventif

Tujuannya, untuk mencegah terulangnya atau timbulnya serangan baru stroke, dengan

jalan antara lain mengobati dan menghindari faktor-faktor resiko stroke:

Untuk stroke infark diberikan :

Obat-obat anti platelet aggregasi

Obat-obat untuk perbaikan fungsi jantung dari ahlinya

Faktor resiko dikurangi seminimal mungkin

o Menghindari rokok, obesitas, stres

o Berolahraga teratur

4. Rehabilitasi10

Stroke merupakan penyebab utama kecacatan pada usia di atas 45 tahun, maka yang

paling penting pada masa ini ialah upaya membatasi sejauh mungkin kecacatan

penderita, fisik dan mental, dengan fisioterapi, “terapi wicara”, dan psikoterapi. Jika

seorang pasien tidak lagi menderita sakit akut setelah suatu stroke, staf perawatan

kesehatan memfokuskan pada pemaksimalan kemampuan fungsi pasien. Hal ini sering

dilakukan di rumah sakit rehabilitasi atau area khusus di rumah sakit umum.

Rehabilitasi juga dapat bertempat di fasilitas perawat.

Proses rehabilitasi dapat meliputi beberapa atau semua hal di bawah ini:

Terapi bicara untuk belajar kembali berbicara dan menelan

33

Terapi okupasi untuk mendapatkan kembali ketangkasan lengan dan tangan

Terapi fisik untuk memperbaiki kekuatan dan kemampuan berjalan, dan

Edukasi keluarga untuk memberikan orientasi kepada mereka dalam merawat

orang yang mereka cintai di rumah dan tantangan yang akan mereka hadapi.

Tabel 8. Pedoman dasar rehabilitasi pasien pasca stroke

Hari 1-3 (di sisi tempat tidur) Kurangi penekanan pada daerah yang

sering tertekan (sakrum, tumit)

Modifikasi diet, bed side, positioning

Mulai PROM dan AROM

Hari 3-5 Evaluasi ambulasi

Beri sling bila terjadi subluksasi bahu

Hari 7-10 Aktifitas berpindah

Latihan ADL: perawatan pagi hari

Komunikasi, menelan

2-3 minggu Team/family planing

Therapeuthic home evaluation

3-6 minggu Home program

Independent ADL, tranfer, mobility

10-12 minggu Follow up

Review functional abilities

Ketika seorang pasien stroke telah siap untuk pulang ke rumah, seorang perawat

sebaiknya datang ke rumah selama periode waktu tertentu sampai keluarga terbiasa

dengan merawat pasien dan prosedur untuk memberikan bermacam obat. Terapi fisik

dapat dilanjutkan di rumah.

Pada akhirnya pasien biasa ditinggalkan di rumah dengan satu atau lebih orang yang

menjaganya, yang sekarang mendapati hidupnya telah sangat berubah. Merawat

pasien stroke di rumah dapat sangat mudah atau sangat tidak mungkin. Pada

34

waktunya, ini akan menjadi jelas bahwa pasien harus ditempatkan pada fasilitas

perawatan yang terlatih karena perawatan yang sesuai tidak dapat diberikan di rumah

walaupun keluarga bermaksud baik untuk merawatnya.

Macam-macam rehabilitasi fisik yang dapat diberikan adalah :

Bed exercise

Latihan duduk

Latihan berdiri

Latihan mobilisasi

Latihan ADL (activity daily living)

Latihan Positioning (Penempatan)

Latihan mobilisasi

Latihan pindah dari kursi roda ke mobil

Latihan berpakaian

Latihan membaca

Latihan mengucapkan huruf A,I,U,E,O

I. KOMPLIKASI

Komplikasi pada stroke sering terjadi dan menyebabkan gejala klinik stroke menjadi

semakin memburuk. Tanda-tanda komplikasi harus dikenali sejak dini sehingga dapat

dicegah agar tidak semakin buruk dan dapat menentukan terapi yang sesuai.1 Komplikasi

pada stroke yaitu:13

1. Komplikasi Dini (0-48 jam pertama):

Edema serebri: Merupakan komplikasi yang umum terjadi, dapat menyebabkan

defisit neurologis menjadi lebih berat, terjadi peningkatan tekanan intrakranial,

herniasi dan akhirnya menimbulkan kematian.

Abnormalitas jantung: Kelaianan jantung dapat menjadi penyebab, timbul

bersama atau akibat stroke,merupakan penyebab kematian mendadak pada stroke

stadium awal.sepertiga sampai setengah penderita stroke menderita gangguan

ritme jantung.

Kejang: kejang pada fase awal lebih sering terjadi pada stroke hemoragik dan

pada umumnya akan memperberat defisit neurologis.

Nyeri kepala

Gangguan fungsi menelan dan asprasi

35

2. Komplikasi jangka pendek (1-14 hari pertama):

Pneumonia: Akibat immobilisasi yang lama.2 merupakan salah satu komplikasi

stroke pada pernafasan yang paling sering, terjadi kurang lebih pada 5% pasien

dan sebagian besar terjadi pada pasien yang menggunakan pipa nasogastrik.

Emboli paru: Cenderung terjadi 7-14 hari pasca stroke, seringkali pada saat

penderita mulai mobilisasi.

Perdarahan gastrointestinal: Umumnya terjadi pada 3% kasus stroke. Dapat

merupakan komplikasi pemberian kortikosteroid pada pasien stroke. Dianjurkan

untuk memberikan antagonis H2 pada pasien stroke ini.

Stroke rekuren

Abnormalitas jantung

Stroke dapat menimbulkan beberapa kelainan jantung berupa:

o Edema pulmonal neurogenik

o Penurunan curah jantung

o Aritmia dan gangguan repolarisasi

Deep vein Thrombosis (DVT)

Infeksi traktus urinarius dan inkontinensia urin

3. Komplikasi jangka panjang

Stroke rekuren

Abnormalitas jantung

Kelainan metabolik dan nutrisi

Depresi

Gangguan vaskuler lain: Penyakit vaskuler perifer.

J. PROGNOSIS

Ada sekitar 30%-40% penderita stroke yang masih dapat sembuh secara sempurna

asalkan ditangani dalam jangka waktu 6 jam atau kurang dari itu. Hal ini penting agar

penderita tidak mengalami kecacatan. Kalaupun ada gejala sisa seperti jalannya pincang

atau berbicaranya pelo, namun gejala sisa ini masih bisa disembuhkan.10,11

Sayangnya, sebagian besar penderita stroke baru datang ke rumah sakit 48-72 jam

setelah terjadinya serangan. Bila demikian, tindakan yang perlu dilakukan adalah

pemulihan. Tindakan pemulihan ini penting untuk mengurangi komplikasi akibat stroke

36

dan berupaya mengembalikan keadaan penderita kembali normal seperti sebelum

serangan stroke.

Upaya untuk memulihkan kondisi kesehatan penderita stroke sebaiknya dilakukan

secepat mungkin, idealnya dimulai 4-5 hari setelah kondisi pasien stabil. Tiap pasien

membutuhkan penanganan yang berbeda-beda, tergantung dari kebutuhan pasien. Proses

ini membutuhkan waktu sekitar 6-12 bulan.

37

BAB III

KESIMPULAN

Stroke adalah suatu keadaan dimana gangguan sebagian atau seluruh fungsi

neurologis yang terjadi secara mendadak, disertai gangguan kesadaran atau tidak yang

disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak karena berkurangnya suplai darah (stroke

iskemik) atau pecahnya pembuluh darah secara spontan (stroke hemoragik). Dalam waktu

hitungan detik ke menit, sel otak akan segera mati melalui berbagai proses patologis yang

saat ini sudah banyak diketahui.

Diagnosis biasanya ditegakkan dengan anamnesis dan hasil pemeriksaan fisik untuk

menentukan lokasi kerusakan otak. Untuk Pemeriksaan CT scan atau MRI bisa membantu

menentukan penyebab dari stroke, apakah perdarahan atau tumor otak.

Tatalaksana ataupun manajemen penyakit stroke meliputi medikamentosa dan non

medikamentosa. Tujuan perawatan pasien stroke adalah untuk memperbaiki/reperfusi injury,

mencegah terjadinya serangan kembali, mencegah komplikasi dari stroke, dan rehabilitasi.

Hal utama yang bisa dilakukan adalah perubahan faktor resiko yang dapat diubah, sehingga

terhindar dari serangan berulang, kemudian dengan medikamentosa dapat membantu

reperfusi jaringan, dan tatalaksana untuk mengembalikan fungsi pasien kembali dalam

masyarakat yaitu koordinasi dengan rehabilitasi medik.

38

DAFTAR PUSTAKA

1. Kelompok studi serebrovaskuler & Neurogeriatri, PERDOSSI : Konsensus Nasional

Pengelolaan Stroke di Indonesia, Jakarta, 1999.

2. Kelompok studi serebrovaskuler & Neurogeriatri, PERDOSSI : Guideline Stroke 2000

Seri Pertama, Jakarta, Mei 2000.

3. National Institute of Neurological Disorders and Stroke: Classification of cerebrovascular

disease III. Stroke 1990, 21: 637-76.

4. Pusinelli W.: Pathophysiology of acute ischemic stroke. Lancet 1992, 339: 533-6.

5. Sandercock P, Huub W, Peter S.: Medical Treatment of acute ischemic stroke. Lancet

1992, 339: 537-9.

6. CP Warlow, MS Dennis, J Van Gijn, GJ Hankey, PAG Ssandercock, JH Bamford,

Wardlaw. Stroke.A practical guide to management. Specific treatment of acute ischaemic

stroke Excell Typesetters Co Hongkong, 1996; 11; 385 – 429.,

7. Widjaja D. Highlight of Stroke Management. Pendidikan Kedokteran Berkelanjutan,

Surabaya 2002.

8. Gilroy J. Basic Neurology. Third Edition. Mc Graw Hill. New York, 2000 ; 225 -306

9. Hinton RC. Stroke, in Samuel MA Manual of Neurologic Therapeutics. Fifth Edition.

Litle Brown and Company Ney York 1995 ; 207 –24.

10. Feigin V. Stroke Panduan bergambar tentang pencegahan dan pemulihan stroke

(terjemahan). cetakan kedua. PT Buana Ilmu Populer. Jakarta. 2006.

11. Adam HP, Del Zoppo GJ, Kummer RV. Management of stroke. 2nd Ed, Professional

communications inc New York, 2002.

39