LAPORAN KASUS WAJIB

STROKE HEMORAGIK

Disusun oleh :

AYU RAHMI MUTMAINAH

NIM 030.09.038

Pembimbing:

Dr. Hastari Soekardi, Sp.S

KEPANITERAAN KLINIK SMF NEUROLOGI RSUP FATMAWATI

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI

PERIODE 18 AGUSTUS 2014 – 20 SEPTEMBER 2014

JAKARTA

2014

KATA PENGANTAR

Segala puji bagi Allah SWT atas berkat rahmat dan hidayah-nya kami dapat

menyelesaikan makalah diskusi topik ini yang berjudul “Stroke Hemoragik”.

Makalah presentasi kasus langsung ini disusun untuk memenuhi salah satu tugas dalam

kepaniteraan klinik di stase Neurologi Rumah Sakit Umum Pusat Fatmawati Jakarta.

Dalam kesempatan ini kami mengucapkan terima kasih kepada berbagai pihak yang

telah membantu dalam penyusunan danpenyelesaian makalah ini, terutama kepada :

1. Dr. Hastari Soekardi, Sp.S selaku pembimbing diskusi topik ini.

2. Semua dokter dan staf pengajar di SMF Neurologi Rumah Sakit Umum Pusat

Fatmawati Jakarta.

3. Rekan-rekan Kepaniteraan Klinik Neurologi Rumah Sakit Umum Pusat Fatmawati

Jakarta.

Kami menyadari dalam pembuatan makalah diskusi topik ini masih banyak terdapat

kekurangan, oleh karena itu segala kritik dan saran yang membangun guna penyempurnaan

makalah diskusi topik ini sangat kami harapkan.

Demikian, semoga makalahpresentasikasus ini dapat bermanfaat bagi kita semua dan

bisa membuka wawasan serta ilmu pengetahuan kita,terutama dalam bidang neurologi.

Jakarta, Agustus 2014

Penyusun

2

BAB I

PENDAHULUAN

Meningkatnya usia harapan hidup yang didorong oleh keberhasilan pembangunan

nasional dan modernisasi serta globalisasi di Indonesia akan cenderung meningkatkan resiko

terjadinya penyakit vascular (penyakit jantung koroner, stroke, dan penyakit arteri perifer).

Data di Indonesia menunjukkan kecenderungan peningkatan kasus stroke baik dalam hal

kematian, kejadian, maupun kecacatan. Angka kematian berdasarkan umur adalah sebesar

15,9% (umur 45-55 tahun), 26,8% (umur 55-64 tahun) dan 23.5% (umur >65 tahun). Kejadian

stroke (insiden) sebesar 51,6/100.000 penduduk dimana 1,6% tidak berubah dan 4,3%

semakin memberat. Penderita laki-laki lebih banyak daripada perempuan, dan profil usia

produktif dan usia dibawah 45 tahun sebesar 11,8%, usia 45-64 tahun 54,2%, dan usia di atas

65 tahun sebesar 33,5%. Stroke menyerang usia produktif dan usia lanjut, yang berpotensi

menimbulkan masalah baru dalam pembangunan kesehatan secara nasional di kemudian hari.

Di satu sisi, modernisasi meningkatkan risiko stroke karena perubahan pola hidup,

sedangkan di sisi lain meningkatkan usian harapan hidup juga akan meingkatkan risiko

terjadinya stroke karena bertambahnya jumlah penduduk usia lanjut.

Prinsip dasar diagnosis stroke telah diketahui dengan jelas. Namun, penulusuran factor

risiko belum menjadi pedoman standar dalam pencegahan stroke selanjutnya. Oleh karena itu,

penelusuran faktor risiko pada pasien rawat dengan stroke harus diperhatikan. Setiap pasien

stroke yang pulang dari perawatan perlu diinformasikan mengenai faktor risiko yang dimiliki,

sehingga dapat dilakukan pemeriksaan awal terhadap faktor risiko terhadap kerabat dekat

pasien.

BAB II

STATUS PASIEN

I. IDENTITAS PASIEN

3

Nama : Ny. SH

JenisKelamin : wanita

Usia : 46 tahun

Agama : Islam

Alamat : Jl.kebon kopi

Suku : Betawi

Pekerjaan : Ibu rumah tangga

Pendidikan terakhir : SLTA

Status Pernikahan : Sudah menikah

No. RM : 00536470

Pasien datang ke IGD RSUP Fatmawati pada tanggal 22 Agustus 2014.pukul 00.02

WIB.

II. ANAMNESIS

Anamnesis dilakukan secara autoanamnesis dan alloanamnesis dengan suami pasien

pada tanggal 22 Agustus 2014 pukul 06.00.

a. Keluhan Utama

Pasien mendadak tidak bisa menggerakkan lengan dan tungkai kiri sejak 10

jam SMRS.

b. Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang ke IGD RSUP Fatmawati dengan keluhan mendadak tidak bisa

menggerakkan lengan dan tungkai kiri sejak 10 jam SMRS. Awalnya pasien sedang

mengepel lantai (pukul 15.10 tanggal 21-08-2014), tiba-tiba terjatuh terduduk di

lantai karena tidak bisa mengerakkan lengan dan tungkai kiri bahkan tidak bisa

menggeser lengan dan tungkai kirinya sama sekali. Hal ini terjadi bersamaan dengan

mulut mencong ke arah kiri, bicara menjadi pelo. Satu jam sebelumnya pasien

mengeluhkan sakit kepala hebat terus menerus dengan kualitas dan intensitas tidak

diketahui. Selain itu pasien mengeluhkan mual tanpa muntah. Pasien tidak mengalmi

pingsan atau mengantuk, dan kejang. Keluhan lain seperti gangguan penghidu,

pandangan kabur, pandangan dobel, gangguan menelan, tersedak, suara serak atau

sengau, baal, kesemutan, pusing berputar, muntah menyemprot, dan sering lupa

4

sebelumnya disangkal. Demam disangkal. Keringat normal. Buang air besar dan

buang air kecil menggunakan pampers.

c. Riwayat Penyakit Dahulu

Pasein menyangkal pernah terjadi kelemahan, mulut mencong atau bicara pelo

yang sembuh sempurna dalam 24 jam. Pasien memiliki riwayat tekanan darah tinggi

sejak 15 tahun yang lalu, namun tidak rutin minum obat secara teratur. Riwayat

kencing manis, sakit jantung, asam urat, kolesterol tinggi dan trauma disangkal.

d. Riwayat Penyakit Keluarga

Riwayat stroke pada keluarga disangkal. Ayah pasien meninggal akibat

serangan jantung. Ibu pasien memiliki riwayat kencing manis. Riwayat asam urat, dan

kolesterol pada keluarga disangkal.

e. Riwayat Sosial dan Kebiasaan

Pasien makan 3 kali sehari, dengan kebiasaan makan makanan berlemak,

gorengan, makanan asin, dan bersantan. Pasien menyukai minuman manis. Pasien

memiliki kebiasaan merokok sejak SMA, setengah bungkus per hari, dan baru berhenti

tiga tahun lalu. Riwayat minum kopi hitam 3 gelas kecil perhari. Riwayat konsumsi

alkohol dan penggunaan obat-obatan terlarang disangkal. Pasien tidak pernah

berolahraga.

III. PEMERIKSAAN FISIK

Pemeriksaan fisik di bangsal Teratai tanggal 22 Agustus 2014.

I. Pemeriksaan Fisik

Status Generalis

Keadaan Umum : Tampak sakit sedang

Kesadaran : Compos mentis

Tanda Vital

Tekanan darah : 180/120 mmHg / 180/120 mmHg

Nadi : 86 x/menit, regular, kuat angkat, isi cukup

Napas : 20 x/menit, regular, kedalaman cukup

Suhu : 37oC

Berat badan : 70 kg

5

Tinggi badan : 160 cm

BMI : 27, 34 kg/m2

Mata

- Inspeksi : alis mata cukup, enoftalmus (-)/(-), eksoftalmus (-)/(-),

nistagmus (-)/(-), ptosis (-)/(-), lagoftalmus (-)/(-), edema palpebra

(-)/(-),konjungtiva anemis(-)/(-), sklera ikterik (-)/(-), sekret (-)/(-),

tampak berair, pterigium (-)/(-), ulkus kornea (-)/(-), kekeruhan

lensa (-)

- Palpasi : tekanan bola mata secara manual normal

Telinga,Hidung,Tenggorokan

Hidung :

- Inspeksi : Deformitas (-), kavum nasi lapang, sekret (-)/(-), deviasi

septum (-)/(-), konka nasal hiperemis (-)/(-), edema (-)/(-), NCH (-)/(-)

- Palpasi : Nyeri tekan sinus (-), krepitasi (-)

Telinga :

- Inspeksi :

- Preaurikuler : hiperemis (-)/(-), abses (-)/(-), massa (-)/(-),

skar (-)/(-),

- Aurikuler : normotia, hiperemis (-)/(-), cauli flower (-)/(-),

pseudokista (-)/(-),

- Postaurikuler : hiperemis (-)/(-), abses (-)/(-), massa (-)/(-),

skar (-)/(-),

- Liang telinga : lapang, serumen (+)/(+), Ottorhea (-)/(-),

membran timpani intak

Tenggorokan dan Rongga mulut :

- Inspeksi :

- Bucal : warna normal, ulkus (-)

- Lidah : massa (-), ulkus (-), plak (-)

- Palatum : penonjolan (-)

- Tonsil : tidak valid dinilai

- Pursed lips breathing(-), karies gigi (+), kandidisasis oral (-)

Leher

6

- Inspeksi : bentuk simetris, warna normal, penonjolan vena jugularis

(-), tumor (-), retraksi suprasternal (-), tidak tampak perbesaran

KGB

- Palpasi : pulsasi arteri carotis normal, perbesaran thyroid (-), posisi

trakea ditengah, KGB tidak teraba membesar

- Auskultasi : bruit (-),

- Tekanan vena jugularis tidak meningkat, 5+2

Thoraks Depan

- Inspeksi : Penggunaan otot bantuan nafas (-)/(-), retraksi sela iga

(-/-), bentuk dada normal, barrel chest (-), pectus carinatum (-)/(-),

pectus ekskavatum (-)/(-), pelebaran sela iga (-)/(-), tumor (-)/(-),

skar (-), emfisema subkutis (-)/(-), spider naevi (-)/(-), pergerakan

kedua paru simetris statis dan dinamis, pola pernapasan normal

- Palpasi : massa (-)/(-), emfisema subkutis(-)/(-), ekspansi dada

simetris, vocal fremitus sama di kedua lapang paru, pelebaran sela

iga (-)/(-)

- Perkusi :

- Sonor di kedua lapang paru

- Batas paru hati : pada garis midklavikula kanan sela iga 6,

peranjakan hati sebesar 2 jari

- Batas paru lambung : pada garis aksilaris anterior kiri sela iga

8

- Auskultasi : Suara nafas vesikuler (+/+), wheezing (-/-), ronki (-/-)

Thoraks Belakang

- Inspeksi : Penggunaan otot bantuan nafas (-)/(-), Retraksi sela iga

(-/-), pelebaran sela iga (-)/(-), tumor (-)/(-), emfisema subkutis

(-)/(-), Pergerakan kedua paru simetris statis dan dinamis, pola

pernapasan normal, scar (-), luka operasi (-), massa (-), gibus (-),

kelainan tulang belakang (-)

- Palpasi : massa (-)/(-), emfisema subkutis(-)/(-), ekspansi dada

simetris,vocal fremitus sama di kedua lapang paru

- Perkusi : Sonor dikedua lapang paru

- Auskultasi : Suara nafas vesikuler (+/+), wheezing (-/-), ronki (-/-)

7

Jantung

- Inspeksi : Pulsasi ictus cordis tidak terihat

- Palpasi : Pulsasi ictus cordis teraba 2 jari lateral dari linea

midklavikula sinistra ICS V, thrill (-), heaving (-), lifting (-),

tapping (-)

- Perkusi : Batas jantung kanan ICS IV linea parasternalis dextra,

batas jantung kiri ICS V 2 jari lateral linea midklavikula

sinistra, Pinggang jantung ICS II linea parasternalis sinistra

- Auskultasi : BJ I-II reguler normal, murmur (-), gallop(-)

Abdomen

- Inspeksi : simetris, datar, striae (-), skar (-), penonjolan (-), bekas

operasi (-), kaput medusa (-)

- Auskultasi : BU (+) normal, metalic sound (-), borborigmi (-), bruit

(-)

- Palpasi : supel, nyeri tekan epigastrium (-), massa (-)

- Hepar dan lien tidak teraba

- Ginjal : Ballotemen (-)/(-),

- Perkusi : timpani, shifting dullnes (-), undulasi (-), fenomena papan

catur (-), nyeri ketok CVA (-)/(-),

Ekstremitas

Akral teraba hangat, sianosis (-), CRT < 3 detik, edema (-)/(-), jari

tabuh (-), koilonikia (-), hiperemis (-), deformitas (-)

Status neurologis

GCS : E4M6V5

Tanda Rangsang Meningeal

Kaku kuduk : -

Lasegue : >700 />700

Kernig : >1350 />1350

Brudzinski I : - / -

Brudzinski II : - / -

8

Saraf-saraf Kranialis:

N.I (olfaktorius) : baik/baik

N.II (optikus)

Acies visus : tidak dilakukan

Visus campus : baik/baik

Lihat warna : baik/baik

Funduskopi : tidak dilakukan

N.III, IV, VI (Occulomotorius, Trochlearis, Abducen)

Kedudukan bola mata : ortoposisi + / +

Pergerakan bola mata : kesan baik ke segala arah

Exopthalmus : - / -

Nystagmus : - / -

Palpebra : ptosis (-/-)

Pupil:

o Bentuk : bulat, isokor, Ø 3mm/3mm

o Refleks cahaya langsung : +/+

o Refleks cahaya tidak langsung : +/+

N.V (Trigeminus)

Cabang Motorik : baik/baik

Cabang sensorik :

o Ophtalmikus : baik/baik

o Maksilaris : baik/baik

o Mandibularis : baik/baik

Refleks kornea : (+)

N.VII (Fasialis)

Motorik orbitofrontalis : kesan parese (-)

Motorik orbikularis orbita : kesan parese (-)

Motorik orbikulari oris : plica nasolabialis kiri lebih mendatar daripada

kanan

9

Pengecapan lidah : TVD

Kesan : Parese N.VII sinistra sentral

N.VIII (Vestibulocochlearis)

Vestibular : Vertigo : -

Nistagmus : - / -

Koklearis : baik/baik

N.IX, X (Glossopharyngeus, Vagus)

Arcus faring : simetris ka=ki

Uvula : simetris ka=ki

Refleks muntah : + / +

N.XI (Accesorius)

Mengangkat bahu : baik

Menoleh : baik

N.XII (Hypoglossus)

Posisi lidah : miring ke arah kanan

Pergerakkan lidah : TVD

Atrofi : -

Fasikulasi : -

Tremor : -

Kesan : Parese N.XII sinistra sentral

Sistem Motorik

Ekstremitas atas : Kesan hemiplegia sinistra

Ekstremitas bawah : Kesan hemiplegia sinistra

Gerakkan Involunter

Tremor : - / -

Chorea : - / -

Miokloni : -/ -

10

Tonus : baik

Sistem Sensorik

Propioseptif : baik

Eksteroseptif : baik

Fungsi Serebelar

Ataxia : TVD

Tes Romberg : TVD

Jari-jari : TVD

Jari-hidung : TVD

Tumit-lutut : TVD

Rebound phenomenon : TVD

Hipotoni : (-/-)

Fungsi Luhur

Astereognosia : (-)

Apraxia : (-)

Afasia : (-)

Fungsi Otonom

Miksi : On pempers

Defekasi : On pempers

Sekresi keringat : baik

Refleks Fisiologis

Biceps : +2/+3

Triceps : +2/+3

Radius : +2/+3

Lutut : +2/+3

Tumit : +2/+3

Refleks Patologis

Hoffman Tromer : - / -

Babinsky : - / +

11

Chaddock : - / -

Oppenheim : - / -

Gordon : - / -

Gonda : - / -

Schaefer : - / -

Klonus lutut : - / -

Klonus tumit : - / -

Keadaan Psikis

Intelegensia : baik

Tanda regresi : -

Demensia : -

II. Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan Laboratorium (22 Agustus 2014)

Pemeriksaan Hasil Nilai normal

HEMATOLOGI

Hemoglobin

Hematokrit

Leukosit

Trombosit

Eritrosit

15.1

44

10.3000

310

4,47

11,7-15,5 g/dl

33-45 %

5.0-10,0 ribu/ul

150-440 ribu/ul

3,80-5,20 juta/ul

VER/HER/KHER/RDW

VER

HER

KHER

RDW

89,3

30,7

34,4

13,7

80,0-100,0 fl

26,0-34,0 pg

32,0-36,0 g/dl

11,5-14,5 %

FUNGSI HATI

SGOT

SGPT

22

14

0-34 u/l

0-40 u/l

FUNGSI GINJAL

Ureum

Kreatinin

21

0,6

20-40 mg/dl

0,6-1,5 mg/dl

12

DIABETES

Glukosa Darah

Glukosa Darah Sewaktu 138 70-140 mg/dl

ELEKTROLIT DARAH

Natrium

Kalium

Klorida

145

2.95

103

135-147 mmol/l

3,1-5,1 mmol/l

95-106 mmol/l

Kesan : Leukositosis, Hipokalemi

Pemeriksaan Radiologi

Thorak AP (pada tanggal 22-08-2014 pukul 00.41)

Deskripsi :

- Trakea ditengah,mediastinum superior tidak melebar, jantung kesan membesar,

aorta baik.

- Paru : hilus kedua paru baik, corakan bronkovaskular baik, tidak tampak infiltrate

dikedua lapang paru

- Diafragma dan sinus kostrofrenikus kanan dan kiri baik

- Tulang-tulang kesan baik

Kesan :

- Kardiomegali dengan aorta elongasi

- Paru dalam batas normal

13

CT scan kepala potongan axial dengan tebal irisan 3mm dibasis dari 10mm diserebral

tanpa pemberian kontras iv(22 Agustus 2014 pukul 00.50)

Hasil :

Tampak lesi hiperdens berdensitas perdarahan dengan ukuran + 3,71 x 2,57 x

5cm, estimasi volume 24.8 cc di kortikal dan subkortikal lobus

temporoparietalis kanan dan basal ganglia kanan disertai perifokal edema yang

mendesak dan menyempitkan ventrikel lateralis kanan serta menggeser midline

shift ke kiri sejauh + 1 cm

Sulci hemisfer cerebri kanan menyempit dengan gyri mendatar VIII dan IV

baik.

Fisura sylvii dan sisterna ambiens tidak menyempit

Pons dan cerebellum normal

Tampak kalsifikasi fisiologis di pineal body14

Sinus paranasalis yang tervisualisasi dan air-cells mastoid bilateral normal

Tulang-tulang normal

Kesan :

Perdarahan intraparenkim dengan estimasi volume 24.8 cc di kortikal –

subkortikal lobus temporoparietal kanan dan basal ganglia kanan yang

menyebabkan penyempitan ventrikel lateralis kanan dan midline shift ke kiri

sejauh + 1 cm. Edema hemisfer kanan cerebri

V. Resume

Ny. SH, wanita, 46 tahun datang ke IGD RSUP Fatmawati dengan keluhan mendadak

tidak bisa menggerakkan lengan dan tungkai kiri sejak 10 jam SMRS. Awalnya pasien sedang

mengepel lantai (pukul 15.10 tanggal 21-08-2014), tiba-tiba terjatuh terduduk di lantai karena

tidak bisa mengerakkan lengan dan tungkai kiri bahkan tidak bisa menggeser lengan dan

tungkai kirinya sama sekali. Hal ini terjadi bersamaan dengan mulut mencong ke arah kiri,

bicara menjadi pelo. Satu jam sebelumnya pasien mengeluhkan sakit kepala hebat terus

menerus dengan kualitas dan intensitas tidak diketahui. Selain itu pasien mengeluhkan mual.

Keringat normal. Buang air besar dan buang air kecil menggunakan pampers. Pasien memiliki

riwayat tekanan darah tinggi sejak 15 tahun yang lalu, namun tidak rutin minum obat secara

teratur. Ayah pasien meninggal akibat serangan jantung. Ibu pasien memiliki riwayat kencing

manis. Pasien makan 3 kali sehari, dengan kebiasaan makan makanan berlemak, gorengan,

makanan asin, dan bersantan. Pasien menyukai minuman manis. Pasien memiliki kebiasaan

merokok sejak SMA, setengah bungkus per hari, dan baru berhenti tiga tahun lalu. Riwayat

minum kopi hitam 3 gelas kecil perhari. Pemeriksaan Fisik : tampak sakit sedang, Compos

mentis. Tekanan darah 180/120 mmHg / 180/120 mmHg. Nadi: 86 x/menit, regular, kuat

angkat, isi cukup. Napas : 20 x/menit, regular, kedalaman cukup. Suhu: 37oC. Berat badan: 70

kg. Tinggi badan: 160 cm. BMI: 27, 34 kg/m2. Pulsasi ictus cordis teraba 2 jari lateral dari

linea midklavikula sinistra ICS V. Batas jantung kiri ICS V 2 jari lateral linea midklavikula

sinistra. Status neurologis : GCS E4M6V5. Parese N.XII sinistra sentral. Parese N.VII sinistra

sentral. Refleks Fisiologis: Biceps +2/+3, Triceps +2/+3, Radius +2/+3, Lutut +2/+3, Tumit

+2/+3. Refleks Patologis Babinsky - / +. Leukosit 10.3000, Kalium 2.95. Rontgen thorak AP

Kardiomegali dengan aorta elongasi dan paru dalam batas normal. CT- Scan tanpa kontras

didapatkan adanya perdarahan intraparenkim dengan estimasi volume 24.8cc di kortikal –

subkortikal lobus temporoparietal kanan dan basal ganglia kanan yang menyebabkan

15

penyempitan ventrikel lateralis kanan dan midline shift ke kiri sejauh + 1 cm. Edema hemisfer

kanan cerebri

VI. SCORING

A) Skor Siriraj

Skor = (2,5xKesadaran)+(2xMuntah)+(2xSakit kepala)+(0,1xDiastolik)-(3xAtheroma)-12

= (2,5x0)+(2x0)+(2x1)+(0,1x120)-(3x0)-12 = 2 (stroke hemoragik)

B) Skor menurut Gadjah Mada

C) Skor menurut Prof.Dr.Djoenaedi W

1. Tia sebelum

serangan

1

2. Permulaan serangan - Sangat mendadak (1-2 menit)

- Mendadak ( menit – 1 jam)

6,5

6,5

16

Penderita stroke akut

Penurunan kesadaranNyeri kepala Refleks babinski

Ketiganya atau 2 dari ketiganya ada (+)

Stroke perdarahan intraserebral

Tidak

Penurunan kesadaran (+)Nyeri kepala (-)Refleks babinski (-)

Tidak

Penurunan kesadaran (-)Nyeri kepala (-)Refleks babinski (-)

Stroke perdarahan intraserebral

Stroke iskemik akut atau stroke infark

Ya

Ya

Ya

- Pelan-pelan (beberapa jam) 1

3. Waktu serangan - Bekerja (aktivitas)

- Istirahat/duduk/tidur

- Bangun tidur

6,5

1

1

4. Sakit kepala waktu

serangan

- Sangat hebat

- Hebat

- Ringan

- Tidak ada

10

7,5

1

0

5. Muntah - Langsung sehabis serangan

- Mendadak (beberapa menit-jam)

- Pelan-pelan (1 hari/ >)

- Tidak ada

10

7,5

1

0

6. Kesadaran - Menurun langsung waktu serangan

- Menurun mendadak (menit-jam)

- Menurun pelan-pelan (1 hari/ >)

- Menurun sementara lalu sadar lagi

- Tidak ada gangguan

10

10

1

1

0

7. Tekanan darah sistolik - Waktu serangan sangat tinggi

(> 200/110)

- Waktu MRS sangat tinggi (> 200/110)

- Waktu serangan tinggi (> 140/100)

- Waktu MRS tinggi (> 140/100)

7,5

7,5

1

1

17

8. Tanda serangan

selaput otak

- Kaku kuduk hebat

- Kaku kuduk ringan

- Kaku kuduk tidak didapatkan

10

5

0

9. Pupil - Isokor

- Anisor

- Pinpoint kanan/kiri

- Midriasis kanan/kiri

- Midriasis dan reaksi lambat

- Kecil dan reaktif

5

10

10

10

10

10

10. Pupil - Perdarahan subhialoid

- Perdarahan retina (flame shped)

- Normal

10

7,5

0

Total skor = 6,5+6,5+7,5+0+0+7,5+0+5+0 = 33 (stroke hemoragik)

VII. DIAGNOSIS

- Diagnosis kerja :

o CVD SH

o Hipertensi grade II, HHD

o Hipokalemia

- Diagnosis neurologi :

o Diagnosis klinis :

Kesan hemiplegia sinistra

Kesan parese N.VII sinistra sentral

Kesan parese N.XII sinistra sentral

o Diagnosis etiologi : perdarahan intraserebral

18

o Diagnosis topis : kortek - sub korteks

VIII. Rencana Tata Laksana

a) Non medika mentosa

Tirah baring dengan elevasi kepala 30o

Mengurangi Aktivitas yang bisa meningkatkan tekanan intrakranial:

batuk, mengedan dll.

Menghindari makanan yang berminyak seperti goreng-gorengan dan

santan

Melakukan fisioterapi baik gerakan pasif maupun aktif

b) Medika mentosa

IVFD NaCl 0,9% 500cc/12 jam

Manitol loading 250 cc dilanjutkan 4 x 125 mg IV

Captopril 3 x 25 mg p.o.

Paracetamol 3 x 500 mg p.o.

Laxadyn syr 1 x IIC p.o.

Ranitidine 2 x 50 mg IV

KSR 3 x 500 cc

IX. Rencana Pemeriksaan

EKG

Echocardiography

Profil lipid

X.Prognosis

Ad vitam : dubia ad bonam

Ad fungsionam : dubia ad malam

Ad sanationam : dubia ad malam

BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

A. STROKE

a. Pengertian Stroke dan Stroke Hemoragik 19

Menurut definisi WHO, stroke adalah suatu tanda klinis yang berkembang secara

cepat akibat gangguan otak fokal (atau global) dan gejala-gejala yang berlangsung

selama 24 jam atau lebih dan dapat menyebabkan kematian tanpa adanya

penyebab lain yang jelas selain vaskular. Stroke hemoragik adalah stroke yang terjadi

apabila lesi vaskular intraserebrum mengalami ruptur sehingga terjadi perdarahan ke

dalam ruang subaraknoid atau langsung ke dalam jaringan otak.

b. Epidemiologi Stroke dan Stroke Hemoragik 

Stroke merupakan penyebab kematian ketiga dan penyebab utama kecacatan.

Sekitar 0,2 % dari populasi barat yang terkena stroke setiap tahunnya yang sepertiganya

akan meninggal pada tahun berikutnya dan sepertiganya bertahan hidup dengan kecacatan

dan sepertiganya dapat sembuh kembali seperti semula. Dari keseluruhan data di dunia,

stroke merupakan penyebab kematian mencapai 9 % ( sekitar 4 juta ) dari total kematian

per tahunnya. Selain itu ada sekitar 40 – 80 % akhirnya meninggal pada 30 hari setelah

serangan dan sekitar 50 % meninggal pada 48 jam pertama. Insidens kejadian stroke di

Amerika yaitu 500.000 pertahunnya dimana 10-15 % merupakan stroke hemoragik

khususnya perdarahan intraserebral. Dari 251 penderita stroke, 47% wanita dan 53 % laki-

laki dengan rata-rata umur lebih dari 60 tahun. Pasien dengan umur lebih dari 75 tahun

dan laki-laki menunjukkan outcome yang buruk.

c. Etiologi Stroke Hemoragik 

Penyebab stroke hemoragik sangat beragam, yaitu:

Perdarahan intraserebral primer (hipertensif)

Ruptur kantung aneurisma

Ruptur malformasi arteri dan vena

Trauma (termasuk apopleksi tertunda pasca trauma)

Kelainan perdarahan seperti leukemia, anemia aplastik, ITP, gangguan fungsi hati,

komplikasi obat trombolitik atau anti koagulan, hipofibrinogenemia, dan

hemophilia.

Perdarahan primer atau sekunder dari tumor otak.

Septik embolisme, myotik aneurisma

Penyakit inflamasi pada arteri dan vena

Amiloidosis arteri

Obat vasipresor, kokain, herpes simpleks ensefalitis, diseksi arteri vertebral dan

acute necroting haemorrhagic encephalitis

20

d. Faktor Resiko Stroke Hemoragik

Faktor yang berperan dalam meningkatkan resiko terjadinya stroke hemoragik

dijelaskan dalam tabel berikut :

Faktor Resiko Keterangan

Umur Umur merupakan faktor risiko yang paling kuat untuk stroke. Sekitar

30% dari stroke terjadi sebelum usia 65; 70% terjadi pada mereka yang

65 ke atas. Risiko stroke adalah dua kali ganda untuk setiap 10 tahun di

atas 55 tahun.

Hipertensi Risiko stroke berkaitan dengan tingkat sistolik hipertensi. Hal ini berlaku

untuk kedua jenis kelamin, semua umur, dan untuk resiko perdarahan,

atherothrombotik, dan stroke lakunar, menariknya, risiko stroke pada

tingkat hipertensi sistolik kurang dengan meningkatnya umur, sehingga

ia menjadi kurang kuat, meskipun masih penting dan bisa diobati, faktor

risiko ini pada orang tua.

Seks Infark otak dan stroke terjadi sekitar 30% lebih sering pada laki-laki

berbanding perempuan, perbedaan seks bahkan lebih tinggi sebelum usia

65.

Riwayat

keluarga

Terdapat lima kali lipat peningkatan prevalensi stroke antara kembar

monozigotik dibandingkan dengan pasangan kembar laki-laki dizigotik

yang menunjukkan kecenderungan genetik untuk stroke. Pada 1913

penelitian kohort kelahiran Swedia menunjukkan tiga kali lipat

peningkatan kejadian stroke pada laki-laki yang ibu kandungnya

meninggal akibat stroke, dibandingkan dengan laki-laki tanpa riwayat

ibu yang mengalami stroke. Riwayat keluarga juga tampaknya berperan

dalam kematian stroke antara populasi Kaukasia kelas menengah atas di

California.

Diabetes

mellitus

Setelah faktor risiko stroke yang lain telah dikendalikan, diabetes

meningkatkan risiko stroke tromboemboli sekitar dua kali lipat hingga

tiga kali lipat berbanding orang-orang tanpa diabetes. Diabetes dapat

mempengaruhi individu untuk mendapat iskemia serebral melalui

percepatan aterosklerosis pembuluh darah yang besar, seperti arteri

koronari, arteri karotid atau dengan, efek lokal pada mikrosirkulasi

serebral.

Penyakit Individu dengan penyakit jantung dari jenis apa pun memiliki lebih dari

21

jantung dua kali lipat risiko stroke dibandingkan dengan mereka yang fungsi

jantungnya normal.

Penyakit Arteri koroner :

Indikator kuat kedua dari keberadaan penyakit difus vaskular

aterosklerotik dan potensi sumber emboli dari thrombi mural karena

miocard infarction.

Gagal Jantung kongestif, penyakit jantung hipertensi :

Berhubungan dengan meningkatnya kejadian stroke

Fibrilasi atrial :

Sangat terkait dengan stroke emboli dan fibrilasi atrial

karena penyakit jantung rematik; meningkatkan risiko stroke sebesar 17

kali.

Lainnya :

Berbagai lesi jantung lainnya telah dikaitkan dengan stroke, seperti

prolaps katup mitral, patent foramen ovale, defek septum atrium,

aneurisma septum atrium, dan lesi aterosklerotik dan trombotik dari

ascending aorta.

Merokok Beberapa laporan, termasuk meta-analisis angka studi, menunjukkan

bahwa merokok jelas menyebabkan peningkatan risiko stroke untuk

segala usia dan

kedua jenis kelamin, tingkat risiko berhubungan dengan jumlah batang

rokok yang dihisap, dan penghentian merokok mengurangi risiko,

dengan resiko kembali seperti bukan perokok dalam masa lima tahun

setelah penghentian.

Peningkatan

hematokrit

Penigkatan viskositas menyebabkan gejala stroke ketika hematokrit

melebihi 55%. Penentu utama viskositas darah keseluruhan adalah dari

isi sel darah merah;

plasma protein, terutamanya fibrinogen, memainkan peranan penting.

Ketika meningkat viskositas hasil dari polisitemia, hyperfibrinogenemia,

atau paraproteinemia, biasanya menyebabkan gejala umum, seperti sakit

kepala, kelesuan, tinnitus, dan penglihatan kabur. Infark otak fokal dan

oklusi vena retina jauh kurang umum, dan dapat mengikuti disfungsi

22

trombosit akibat trombositosis. Perdarahan Intraserebral dan

subarachnoid kadang-kadang dapat terjadi.

Peningkatan

tingkat

fibrinogen

dan kelainan

system

pembekuan

Tingkat fibrinogen tinggi merupakan faktor risiko untuk stroke

trombotik. Kelainan sistem pembekuan darah juga telah dicatat, seperti

antitrombin III dan kekurangan protein C serta protein S dan

berhubungan dengan vena thrombotic.

Penyalahguna

an obat

Obat yang telah berhubungan dengan stroke termasuk

methamphetamines, norepinefrin, LSD, heroin, dan kokain. Amfetamin

menyebabkan sebuah vaskulitis nekrosis yang dapat mengakibatkan

pendarahan petechial menyebar, atau fokus bidang iskemia dan infark.

Heroin dapat timbulkan sebuah hipersensitivitas vaskular menyebabkan

alergi . Perdarahan subarachnoid dan difarction otak telah dilaporkan

setelah penggunaan kokain.

Hiperlipidemi

a

 Meskipun tingkat kolesterol tinggi telah jelas berhubungan dengan

penyakit jantung koroner, mereka sehubungan dengan stroke kurang

jelas. Peningkatan kolesterol tidak muncul untuk menjadi faktor risiko

untuk aterosklerosis karotis, khususnya pada laki-laki di bawah 55 tahun.

Kejadian hiperkolesterolemia menurun dengan bertambahnya usia.

Kolesterol berkaitan dengan perdarahan intraserebral atau perdarahan

subarachnoid. Tidak ada hubungan yang jelas antara tingkat kolesterol

dan infark lakunar.

Kontrasepsi

oral

Pil KB, estrogen tinggi yang dilaporkan meningkatkan risiko stroke pada

wanita muda. Penurunan kandungan estrogen menurunkan masalah ini,

tetapi tidak dihilangkan sama sekali. Ini adalah faktor risiko paling kuat

pada wanita yang lebih dari 35 tahun . Mekanisme diduga meningkat

koagulasi, karena stimulasi estrogen tentang produksi protein liver, atau

jarang penyebab autoimun

Diet Konsumsi alkohol :

Ada peningkatan risiko infark otak, dan perdarahan subarakhnoid

dikaitkan dengan penyalahgunaan alkohol pada orang dewasa muda.

Mekanisme dimana etanol dapat menghasilkan stroke termasuk efek

pada darah tekanan, platelet, osmolalitas plasma, hematokrit, dan sel-sel

darah merah. Selain itu, alkohol bisa menyebabkan miokardiopati,

23

aritmia, dan perubahan di darah aliran otak dan autoregulasi.

Kegemukan :

Diukur dengan berat tubuh relatif atau body mass indexs, obesitas telah

secara konsisten meramalkan berikutnya

stroke. Asosiasi dengan stroke dapat dijelaskan sebagian oleh adanya

hipertensi dan diabetes. Sebuah berat relatif lebih dari 30% di atas rata-

rata kontributor independen ke-atherosklerotik infark otak berikutnya.

Infeksi Infeksi meningeal dapat mengakibatkan infark serebral melalui

pengembangan perubahan inflamasi dalam dinding pembuluh darah.

Sifilis meningovaskular dan mucormycosis dapat menyebabkan arteritis

otak dan infark.

Sirkadian dan

faktor musim

Variasi sirkadian dari stroke iskemik, puncaknya antara pagi dan siang

hari. Hal ini telah menimbulkan hipotesis bahwa perubahan diurnal

fungsi platelet dan fibrinosis mungkin relevan untuk stroke. Hubungan

antara variasi iklim musiman dan stroke iskemik telah didalihkan.

Peningkatan dalam arahan untuk infark otak diamati di Iowa. Suhu

lingkungan rata-rata menunjukkan korelasi negatif dengan kejadian

cerebral infark di Jepang. Variasi suhu musiman telah berhubungan

dengan resiko lebih tinggi cerebral infark dalam usia 40-64 tahun pada

penderita yang nonhipertensif, dan pada orang dengan kolesterol serum

bawah 160mg/dL.

e. Patogenesis Stroke Hemoragik

24

Perdarahan Intraserebral

Perdarahan intraserebral paling sering terjadi ketika tekanan darah tinggi kronis

melemahkan arteri kecil, menyebabkannya robek. Penggunakan kokain atau

amfetamin dapat menyebabkan tekanan darah dan perdarahan sementara tapi sangat

tinggi. Pada beberapa orang tua, sebuah protein abnormal yang disebut amiloid

terakumulasi di arteri otak. Akumulasi ini (disebut angiopati amiloid) melemahkan

arteri dan dapat menyebabkan perdarahan.

Penyebab umum yang kurang termasuk kelainan pembuluh darah saat lahir, luka,

tumor, peradangan pembuluh darah (vaskulitis), gangguan perdarahan, dan

penggunaan antikoagulan dalam dosis yang terlalu tinggi. Pendarahan gangguan dan

penggunaan antikoagulan meningkatkan resiko kematian dari perdarahan intraserebral.

Perdarahan Subaraknoid

Perdarahan subaraknoid biasanya hasil dari cedera kepala. Namun, perdarahan karena

cedera kepala menyebabkan gejala yang berbeda dan tidak dianggap sebagai stroke.

Perdarahan subaraknoid dianggap stroke hanya jika terjadi secara spontan yaitu, ketika

perdarahan tidak hasil dari kekuatan-kekuatan eksternal, seperti kecelakaan atau jatuh.

Sebuah perdarahan spontan biasanya hasil dari pecahnya aneurisma mendadak di

sebuah arteri otak, yaitu pada bagian aneurisma yang menonjol di daerah yang lemah

dari dinding arteri itu.

Aneurisma biasanya terjadi di percabangan arteri. Aneurisma dapat muncul pada saat

kelahiran (bawaan), atau dapat berkembang kemudian, yaitu setelah bertahun-tahun

25

dimana tekanan darah tinggi melemahkan dinding arteri. Kebanyakan perdarahan

subaraknoid adalah hasil dari aneurisma kongenital.

Mekanisme lain yang kurang umum adalah perdarahan subaraknoid dari pecahnya

koneksi abnormal antara arteri dan vena (malformasi arteri) di dalam atau di sekitar

otak. Sebuah malformasi arteri dapat muncul pada saat kelahiran, tetapi biasanya

hanya diidentifikasi jika gejala berkembang. Jarang sekali suatu bentuk bekuan darah

pada katup jantung yang terinfeksi, perjalanan (menjadi emboli) ke arteri yang

memasok otak, dan menyebabkan arteri menjadi meradang. arteri kemudian dapat

melemah dan pecah.

f. Patofisiologi Stroke Hemoragik

Penghentian total aliran darah ke otak menyebabkan hilangnya kesadaran dalam waktu

15-20 detik dan kerusakan otak yang irreversibel terjadi setelah tujuh hingga sepuluh

menit. Penyumbatan pada satu arteri menyebabkan gangguan di area otak yang terbatas

(stroke). Mekanisme dasar kerusakan ini adalah selalu defisiensi energi yang

disebabkan oleh iskemia. Perdarahan juga menyebabkan iskemia dengan menekan

pembuluh darah di sekitarnya.

26

Pembengkakan sel, pelepasan mediator vasokonstriktor, dan penyumbatan lumen

pembuluh darah oleh granulosit kadang-kadang mencegah reperfusi, meskipun pada

kenyataannya penyebab primernya telah dihilangkan. Kematian sel menyebabkan

inflamasi, yang juga merusak sel di tepi area iskemik (penumbra). Gejala ditentukan

oleh tempat perfusi yang terganggu, yakni daerah yang disuplai oleh pembuluh darah

tersebut.

Penyumbatan pada arteri serebri media yang sering terjadi menyebabkan kelemahan

otot dan spastisitas kontralateral, serta defisit sensorik (hemianestesia) akibat kerusakan

girus lateral presentralis dan postsentralis. Akibat selanjutnya adalah deviasi okular,

hemianopsia, gangguan bicara motorik dan sensorik, gangguan persepsi spasial,

apraksia, dan hemineglect.

Penyumbatan arteri serebri anterior menyebabkan hemiparesis dan defisit sensorik

kontralateral, kesulitan berbicara serta apraksia pada lengan kiri jika korpus kalosum

anterior dan hubungan dari hemisfer dominan ke korteks motorik kanan terganggu.

Penyumbatan bilateral pada arteri serebri anterior menyebabkan apatis karena

kerusakan dari sistem limbik.

Penyumbatan arteri serebri posterior menyebabkan hemianopsia kontralateral parsial

dan kebutaan pada penyumbatan bilateral. Selain itu, akan terjadi kehilangan memori.

Penyumbatan arteri karotis atau basilaris dapat menyebabkan defisit di daerah yang

disuplai oleh arteri serebri media dan anterior. Jika arteri koroid anterior tersumbat,

ganglia basalis (hipokinesia), kapsula interna (hemiparesis), dan traktus optikus

(hemianopsia) akan terkena. Penyumbatan pada cabang arteri komunikans posterior di

talamus terutama akan menyebabkan defisit sensorik.

Penyumbatan total arteri basilaris menyebabkan paralisis semua eksteremitas dan otot-

otot mata serta koma. Penyumbatan pada cabang arteri basilaris dapat menyebabkan

infark pada serebelum, mesensefalon, pons, dan medula oblongata. Efek yang

ditimbulkan tergantung dari lokasi kerusakan:

Pusing, nistagmus, hemiataksia (serebelum dan jaras aferennya, saraf vestibular).

Penyakit Parkinson (substansia nigra), hemiplegia kontralateral dan tetraplegia

(traktus piramidal).

Hilangnya sensasi nyeri dan suhu (hipestesia atau anastesia) di bagian wajah

ipsilateral dan ekstremitas kontralateral (saraf trigeminus [V] dan traktus

spinotalamikus).

Hipakusis (hipestesia auditorik; saraf koklearis), ageusis (saraf traktus salivarus),

singultus (formasio retikularis).

27

Ptosis, miosis, dan anhidrosis fasial ipsilateral (sindrom Horner, pada kehilangan

persarafan simpatis).

Paralisis palatum molle dan takikardia (saraf vagus [X]). Paralisis otot lidah (saraf

hipoglosus [XII]), mulut yang jatuh (saraf fasial [VII]), strabismus (saraf

okulomotorik [III], saraf abdusens [V]).

Paralisis pseudobulbar dengan paralisis otot secara menyeluruh (namun kesadaran

tetap dipertahankan).

g. Gejala Klinis Stroke Hemoragik

Gejala klinis stroke ada berbagai macam, diantaranya adalah ditemukan perdarahan

intraserebral (ICH) yang dapat dibedakan secara klinis dari stroke iskemik, hipertensi

biasanya ditemukan, tingkat kesadaran yang berubah atau koma lebih umum pada stroke

hemoragik dibandingkan dengan stroke iskemik. Seringkali, hal ini disebabkan

peningkatan tekanan intrakranial. Meningismus dapat terjadi akibat adanya darah dalam

ventrikel.

Defisit neurologis fokal. Jenis defisit tergantung pada area otak yang terlibat. Jika

belahan dominan (biasanya kiri) terlibat, suatu sindrom yang terdiri dari hemiparesis

kanan, kerugian hemisensory kanan, meninggalkan tatapan preferensi, bidang visual kana

terpotong, dan aphasia mungkin terjadi. Jika belahan nondominant (biasanya kanan)

terlibat, sebuah sindrom hemiparesis kiri, kerugian hemisensory kiri, preferensi tatapan ke

kanan, dan memotong bidang visual kiri. Sindrom belahan nondominant juga dapat

mengakibatkan pengabaian dan kekurangan perhatian pada sisi kiri.

Jika cerebellum yang terlibat, pasien beresiko tinggi untuk herniasi dan kompresi

batang otak. Herniasi bisa menyebabkan penurunan cepat dalam tingkat kesadaran, apnea,

dan kematian. Tanda-tanda lain dari keterlibatan cerebellar atau batang otak antara lain:

ekstremitas ataksia, vertigo atau tinnitus, mual dan muntah, hemiparesis atau

quadriparesis, hemisensori atau kehilangan sensori dari semua empat anggota, gerakan

mata yang mengakibatkan kelainan diplopia atau nistagmus, kelemahan orofaringeal atau

disfagia, wajah ipsilateral dan kontralateral tubuh.

Perdarahan Intraserebral

Sebuah perdarahan intraserebral dimulai tiba-tiba. Di sekitar setengah dari jumlah

penderita, serangan dimulai dengan sakit kepala parah, sering selama aktivitas. Namun,

pada orang tua, sakit kepala mungkin ringan atau tidak ada. Gejala disfungsi otak

menggambarkan perkembangan yang terus memburuk sebagai perdarahan. Beberapa

28

gejala, seperti kelemahan, kelumpuhan, hilangnya sensasi, dan mati rasa, sering hanya

mempengaruhi satu sisi tubuh. Orang mungkin tidak dapat berbicara atau menjadi

bingung. Visi dapat terganggu atau hilang. Mata dapat menunjukkan arah yang berbeda

atau menjadi lumpuh. Mual, muntah, kejang, dan hilangnya kesadaran yang umum dan

dapat terjadi dalam beberapa detik untuk menit.

Perdarahan Subaraknoid

Sebelum robek, aneurisma yang biasanya tidak menimbulkan gejala kecuali menekan

pada saraf atau kebocoran sejumlah kecil darah, biasanya sebelum pecah besar (yang

menyebabkan sakit kepala), menghasilkan tanda-tanda peringatan, seperti berikut:

Sakit kepala, yang mungkin luar biasa tiba-tiba dan parah (kadang-kadang disebut

sakit kepala halilintar)

Sakit pada mata atau daerah fasial

Penglihatan ganda

Kehilangan penglihatan tepi

Tanda-tanda peringatan dapat terjadi menit ke minggu sebelum pecahnya aneurisma.

Individu harus melaporkan setiap sakit kepala yang tidak biasa ke dokter segera.

Aneurisma yang pecah biasanya menyebabkan sakit kepala, tiba-tiba parah dan

mencapai puncak dalam beberapa detik. Hal ini sering diikuti dengan kehilangan

kesadaran singkat. Hampir setengah dari orang yang terkena meninggal sebelum

mencapai rumah sakit. Beberapa orang tetap berada dalam koma atau tidak sadar dan

sebagian lainnya bangun, merasa bingung, dan mengantuk. Dalam beberapa jam atau

bahkan menit, penderita mungkin menjadi tidak responsif dan sulit untuk dibangunkan.

Dalam waktu 24 jam, darah dan cairan serebrospinal di sekitar otak mengiritasi lapisan

jaringan yang menutupi otak (meninges), menyebabkan leher kaku serta sakit kepala terus,

sering dengan muntah, pusing, dan nyeri pinggang.

Sekitar 25% dari orang yang mengalami gejala-gejala yang mengindikasikan

kerusakan pada bagian tertentu dari otak, seperti berikut:

Kelemahan atau kelumpuhan pada satu sisi tubuh (paling umum)

Kehilangan sensasi pada satu sisi tubuh

Kesulitan memahami dan menggunakan bahasa

Gangguan berat dapat berkembang dan menjadi permanen dalam beberapa menit

atau jam. Demam adalah gejala umum selama 5 sampai 10 hari pertama. Sebuah

perdarahan subaraknoid dapat menyebabkan beberapa masalah serius lainnya, seperti:

29

Hydrocephalus: Dalam waktu 24 jam, darah dari perdarahan subaraknoid dapat

membeku. Darah beku dapat mencegah cairan di sekitar otak (cairan serebrospinal) dari

pengeringan seperti biasanya tidak. Akibatnya, darah terakumulasi dalam otak,

peningkatan tekanan dalam tengkorak. Hydrocephalus mungkin akan menyebabkan

gejala seperti sakit kepala, mengantuk, kebingungan, mual, dan muntah-muntah

dan dapat meningkatkan risiko koma dan kematian.

Vasospasme: Sekitar 3 sampai 10 hari setelah pendarahan itu, arteri di otak dapat

kontrak (kejang), membatasi aliran darah ke otak. Kemudian, jaringan otak tidak

mendapatkan oksigen yang cukup dan dapat mati, seperti pada stroke iskemik.

Vasospasm dapat menyebabkan gejala mirip dengan stroke iskemik, seperti kelemahan

atau hilangnya sensasi pada satu sisi tubuh, kesulitan menggunakan atau

memahami bahasa, vertigo, dan koordinasi terganggu.

Pecah kedua: Kadang-kadang pecah kedua terjadi, biasanya dalam seminggu.

h. Diagnosis dan Pemeriksaan Penunjang Stroke Hemoragik

Diagnosis stroke dapat ditegakkan berdasarkan riwayat dan keluhan utama pasien.

Beberapa gejala/tanda yang mengarah kepada diagnosis stroke antara lain: hemiparesis,

gangguan sensorik satu sisi tubuh, hemianopia atau buta mendadak, diplopia. Vertigo,

afasia, disfagia, disartria, ataksia, kejang atau penurunan kesadaran yang keseluruhannya

terjadi secara mendadak.

Stroke non hemoragik Stroke hemoragik

1. Onset mendadak 1. Onset mendadak

2. Pada waktu istirahat 2. Pada waktu beraktivitas

3. Tanda-tanda TIK meningkat (-) 3. Tanda-tanda TIK meningkat (+) :

Sakit kepala hebat, muntah proyektil, kesadaran

menurun

4. Funduskopi : papil edema (-) 4. Papil edema (+)

5. Rangsang meningeal (-) 5. Rangsang meningeal (+) pada perdarahan

subarakhnoid

6. Lumbal punksi :

- Warna : Jernih

- Tekanan : Normal

- Eritrosit : < 300/mm3

6. Lumbal punksi :

- Warna : Merah

- Tekanan : Meningkat

- Eritrosit : >1000/mm3

7. CT 7. CT Scan : hiperdens

30

Scan : hipodens

Pada manifestasi perdarahan intraserebral, terdapat pembagian berdasarkan

Luessenhop et al. Pembagian ini juga berguna dalam menentukan prognosis pada pasien

stroke dengan perdarahan intraserebral.

Khusus untuk manifestasi perdarahan subaraknoid, pada banyak studi mengenai

perdarahan subaraknoid ini dipakai sistem skoring untuk menentukan berat tidaknya keadaan

perdarahan subaraknoid ini dan dihubungkan dengan keluaran pasien. [10]

Sistem grading yang dipakai antara lain :

Hunt & Hess Grading of Sub-Arachnoid Hemorrhage

Grade Kriteria

I Asimptomatik atau minimal sakit keoala atau leher kaku

II Sakit kepala sedang hingga berat, kaku kuduk, tidak ada defisit

neurologis

III Mengantuk, kebingungan, atau gejala fokal ringan

IV Stupor, hemiparese sedang hingga berat, kadang ada gejala deselerasi

awal

V Koma

31

WFNS SAH grade

WFNS grade GCS Score Major facal deficit

01 15 -2 13-14 -3 13-14 +4 7-12 + or -5 3-6 + or -

Sistem skoring pada no 1 dan 2 dipakai pada kasus SAH primer akibat rupturnya

aneurisma.

Pemeriksaan penunjang dilakukan untuk mendukung diagnosis stroke dan

menyingkirkan diagnosis bandingnya. Laboratorium yang dapat dilakukan pada penderita

stroke diantaranya adalah hitung darah lengkap, profil pembekuan darah, kadar elektrolit, dan

kadar serum glukosa.

Pemeriksaan pencitraan juga diperlukan dalam diagnosis. Pencitraan otak adalah

langkah penting dalam evaluasi pasien dan harus didapatkan dalam basis kedaruratan.

Pencitraan otak membantu dalam diagnosis adanya perdarahan, serta dapat menidentifikasi

komplikasi seperti perdarahan intraventrikular, edem otak, dan hidrosefalus. Baik CT non

kontras ataupun MRI otak merupakan pilihan yang dapat digunakan.

CT non kontras otak dapat digunakan untuk membedakan stroke hemoragik dari

stroke iskemik. Pencitraan ini berguna untuk membedakan stroke dari patologi intrakranial

lainnya. CT non kontras dapat mengidentifikasi secara virtual hematoma yang berdiameter

lebih dari 1 cm.

MRI telah terbukti dapat mengidentifikasi stroke lebih cepat dan lebih bisa diandalkan

daripada CT scan, terutama stroke iskemik. MRI dapat mengidentifikasi malformasi vaskular

yang mendasari atau lesi yang menyebabkan perdarahan.

Pemeriksaan lain yang dapat dilakukan adalah elektrokardiogram (EKG) untuk

memulai memonitor aktivitas hantung. Disritmia jantung dan iskemia miokard memiliki

kejadian signifikan dengan stroke.

Oleh karena tidak seluruh Rumah Sakit memiliki alat-alat di atas, maka untuk

memudahkan pemeriksaan dapat dilakukan dengan sistem lain, misalnya sistem skoring yaitu

sistem yang berdasarkan gejala klinis yang ada pada saat pasien masuk Rumah Sakit. Sistem

skoring yang sering digunakan antara lain:

32

Siriraj Hospital Score

Stroke menurut Gadjah Mada

33

(2.5 x kesadaran) + (2 x muntah) + ( 2 x sakit kepala) + (0.1 x tekanan darah diastolik) – (3 x atheroma) – 12.

Kesadaran:

Sadar = 0; mengantuk, stupor = 1; semikoma, koma = 2

Muntah: tidak = 0 ; ya = 1

Sakit kepala dalam 2 jam: tidak = 0 ; ya = 1

Tanda-tanda ateroma: tidak ada = 0 ; 1 atau lebih tanda ateroma = 1

(anamnesis diabetes; angina; klaudikasio intermitten)

Pembacaan:

Skor > 1 : Perdarahan otak

< -1: Infark otak

Sensivitas : Untuk perdarahan: 89.3%.

Untuk infark: 93.2%.

Ketepatan diagnostic : 90.3%.

Penderita stroke akut

Penurunan kesadaranNyeri kepala Refleks babinski

Ketiganya atau 2 dari ketiganya ada (+)

Stroke perdarahan intraserebral

Tidak

Penurunan kesadaran (+)Nyeri kepala (-)Refleks babinski (-)

Tidak

Penurunan kesadaran (-)Nyeri kepala (-)Refleks babinski (-)

Stroke perdarahan intraserebral

Stroke iskemik akut atau stroke infark

Ya

Ya

Ya

Stroke menurut PROF. DR. DJOENAEDI W

2. Tia sebelum

serangan

1

2. Permulaan serangan - Sangat mendadak (1-2 menit)

- Mendadak ( menit – 1 jam)

- Pelan-pelan (beberapa jam)

6,5

6,5

1

3. Waktu serangan - Bekerja (aktivitas)

- Istirahat/duduk/tidur

- Bangun tidur

6,5

1

1

4. Sakit kepala waktu

serangan

- Sangat hebat

- Hebat

- Ringan

- Tidak ada

10

7,5

1

0

5. Muntah - Langsung sehabis serangan 10

34

- Mendadak (beberapa menit-jam)

- Pelan-pelan (1 hari/ >)

- Tidak ada

7,5

1

0

6. Kesadaran - Menurun langsung waktu serangan

- Menurun mendadak (menit-jam)

- Menurun pelan-pelan (1 hari/ >)

- Menurun sementara lalu sadar lagi

- Tidak ada gangguan

10

10

1

1

0

7. Tekanan darah sistolik - Waktu serangan sangat tinggi

(> 200/110)

- Waktu MRS sangat tinggi (> 200/110)

- Waktu serangan tinggi (> 140/100)

- Waktu MRS tinggi (> 140/100)

7,5

7,5

1

1

8. Tanda serangan

selaput otak

- Kaku kuduk hebat

- Kaku kuduk ringan

- Kaku kuduk tidak didapatkan

10

5

0

9. Pupil - Isokor

- Anisor

- Pinpoint kanan/kiri

- Midriasis kanan/kiri

- Midriasis dan reaksi lambat

- Kecil dan reaktif

5

10

10

10

10

10

35

10. Pupil - Perdarahan subhialoid

- Perdarahan retina (flame shped)

- Normal

10

7,5

0

Ketepatan score ini : 87,5%

Stroke hemoragik : 91,3%

Stroke non hemoragik : 82,4%

Total score : ≥ 20 stroke hemoragik

: ≤20 : stroke non hemoragik

i. Penatalaksanaan Stroke Hemoragik

Penatalaksanaan di Ruang Gawat Darurat

1. Evaluasi cepat dan diagnosis

2. Terapi umum (suportif)

a.stabilisai jalan napas dan pernapasan

b. stabilisasi hemodinamik/sirkulasi

c.pemeriksaan awal fisik umum

d. pengendalian peninggian TIK

e.penanganan transformasi hemoragik

f. pengendalian kejang

g. pengendalian suhu tubuh

h. pemeriksaan penunjang

Penatalaksanaan Stroke Perdarahan Intra Serebral (PIS)

Terapi medik pada PIS akut:

a. Terapi hemostatik

Eptacog alfa (recombinant activated factor VII [rF VIIa]) adalah obat haemostasis

yang dianjurkan untuk pasien hemofilia yang resisten terhadap pengobatan faktor

VIII replacement dan juga bermanfaat untuk penderita dengan fungsi koagulasi

yang normal.

Aminocaproic acid terbuktitidak mempunyai efek menguntungkan.

36

Pemberian rF VIIa pada PIS pada onset 3 jam hasilnya adalah highly-significant,

tapi tidak ada perbedaan bila pemberian dilakukan setelah lebih dari 3 jam.

b. Reversal of anticoagulation

Pasien PIS akibat dari pemakaian warfarin harus secepatnya diberikan fresh frozen

plasma atau prothrombic complex concentrate dan vitamin K.

Prothrombic-complex concentrates suatu konsentrat dari vitamin K dependent

coagulation factor II, VII, IX, dan X, menormalkan INR lebih cepat dibandingkan

FFP dan dengan jumlah volume lebih rendah sehingga aman untuk jantung dan

ginjal.

Dosis tunggal intravena rFVIIa 10-90µg/kg pada pasien PIS yang memakai

warfarin dapat menormalkan INR dalam beberapa menit. Pemberian obat ini harus

tetap diikuti dengan coagulation-factor replacement dan vitamin K karena efeknya

hanya beberapa jam.

Pasien PIS akibat penggunaan unfractionated atau low moleculer weight heparin

diberikan Protamine Sulfat, dan pasien dengan trombositopenia atau adanya

gangguan fungsi platelet dapat diberikan dosis tunggal Desmopressin, transfusi

platelet, atau keduanya.

Pada pasien yang memang harus menggunakan antikoagulan maka pemberian obat

dapat dimulai pada hari ke-7-14 setelah erjadinya perdarahan.

c. Tindakan bedah pada PIS berdasarkan EBM

Keputusan mengenai apakah dioperasi dan kapan dioperasi masih tetap

kontroversial.

Tidak dioperasi bila:

Pasien dengan perdarahan kecil (<10cm3) atau defisit neurologis minimal.

Pasien dengan GCS <4. Meskipun pasien GCS <4 dengan perdarahan

intraserebral disertai kompresi batang otak masih mungkin untuk life saving.

Dioperasi bila:

Pasien dengan perdarahan serebelar >3cm dengan perburukan klinis atau

kompresi batang otak dan hidrosefalus dari obstruksi ventrikel harus

secepatnya dibedah.

PIS dengan lesi struktural seperti aneurisma malformasi AV atau angioma

cavernosa dibedah jika mempunyai harapan outcome yang baik dan lesi

strukturnya terjangkau.

Pasien usia muda dengan perdarahan lobar sedang s/d besar yang memburuk.

37

Pembedahan untuk mengevakuasi hematoma terhadap pasien usia muda

dengan perdarahan lobar yang luas (>50cm3) masih menguntungkan.

Penatalaksanaan Perdarahan Sub Arakhnoid

1. Pedoman Tatalaksana

a. Perdarahan dengan tanda-tanda Grade I atau II (H&H PSA):

Identifikasi yang dini dari nyeri kepala hebat merupakan petunjuk untuk upaya

menurunkan angka mortalitas dan morbiditas.

Bed rest total dengan posisi kepala ditinggikan 30 dalam ruangan dengan

lingkungan yang tenang dan nyaman, bila perlu diberikan O2 2-3 L/menit.

Hati-hati pemakaian obat-obat sedatif.

Pasang infus IV di ruang gawat darurat dan monitor ketat kelainan-kelainan

neurologi yang timbul.

b. Penderita dengan grade III, IV, atau V (H&H PSA), perawatan harus lebih intensif:

Lakukan penatalaksanaan ABC sesuai dengan protocol pasien di ruang gawat

darurat.

Intubasi endotrakheal untuk mencegah aspirasi dan menjamin jalang nafas

yang adekuat.

Bila ada tanda-tanda herniasi maka dilakukan intubasi.

Hindari pemakaian sedatif yang berlebhan karena aan menyulitkan penilaian

status neurologi.

2. Tindakan untuk mencegah perdarahan ulang setelah PSA

a. Istirahat di tempat tidur secara teratur atau pengobatan dengan antihipertensi saja tidak

direkomendasikan untuk mencegah perdarahan ulang setelah terjadi PSA, namun

kedua hal tersebut sering dipakai dalam pengobatan pasien dengan PSA.

b. Terapi antifibrinolitik untuk mencegah perdarahan ulang direkomendasikan pada

keadaan klinis tertentu. Contohnya pasien dengan resiko rendah untuk terjadinya

vasospasme atau memberikan efek yang bermanfaat pada operasi yang ditunda.

c. Pengikatan karotis tidak bermanfaat pada pencegahan perdarahan ulang.

d. Penggunaan koil intra luminal dan balon masih uji coba.

3. Operasi pada aneurisma yang rupture

a. Operasi clipping sangat direkomendasikan untuk mengurangi perdarahan ulang setelah

rupture aneurisma pada PSA.

38

b. Walaupun operasi yang segera mengurangi resiko perdarahan ulang setelah PSA,

banyak penelitian memperlihatkan bahwa secara keseluruhan hasil akhir tidak berbeda

dengan operasi yang ditunda. Operasi yang segera dianjurkan pada pasien dengan

grade yang lebih baik serta lokasi aneurisma yang tidak rumit. Untuk keadaan klinis

lain, operasi yang segera atau ditunda direkomendasikan tergantung pada situasi klinik

khusus.

c. Aneurisma yang incompletely clipped mempunyai resiko yang tinggi untuk

perdarahan ulang.

4. Tatalaksana pencegahan vasospasme

a. Pemberian nimodipin dimulai dengan dosis 1-2 mg/jam IV pada hari ke-3 atau secara

oral 60 mg setiap 6 jam selama 21 hari. Pemakaian nimodipin oral terbukti

memperbaiki deficit neurologi yang ditimbulkan oleh vasospasme. Calcium antagonist

lainnya yang diberikan secara oral atau intravena tidak bermakna.

b. Pengobatan dengan hyperdinamic therapy yang dikenal dengan triple H yaitu

hypervolemic-hypertensive-hemodilution, dengan tujuan mempertahankan “cerebral

perfusion pressure” sehingga dapat mengurangi terjadinya iskemia serebral akibat

vasospasme. Hati-hati terhadap kemungkinan terjadinya perdarahan ulang pada pasien

yang tidak dilakukan embolisasi atau clipping.

c. Fibrinolitik intracisternal, antioksidan, dan anti-inflamasi tidak begitu bermakna.

d. Angioplasty transluminal dianjurkan untuk pengobatan vasospasme pada pasien-

pasien yang gagal dengan terapi konvensional.

e. Cara lain untuk manajemen vasospasme adalah sebagai berikut:

Pencegahan vasospasme:

Nimodipine 60 mg per oral 4 kali sehari.

3% NaCl IV 50 mL 3 kali sehari.

Jaga keseimbangan cairan.

Delayed vasospasm:

Stop Nimodipine, antihipertensi, dan diuretika.

Berikan 5% Albumin 250 mL IV.

Pasang Swan-Ganz (bila memungkinkan), usahakan wedge pressure 12-14

mmHg.

Jaga cardiac index sekitar 4 L/menit/m2.

Berikan Dobutamine 2-15 µg/kg/menit.

5. Antifibrinolitik

39

Obat-obat anti-fibrinolitik dapat mencegah perdarahan ulang. Obat-obat yang sering dipakai

adalah epsilon aminocaproic acid dengan dosis 36 g/hari atau tranexamid acid dengan dosis 6-

12 g/hari.

6. Antihipertensi

a. Jaga Mean Arterial Pressure (MAP) sekitar 110 mmHg atau tekanan darah sistolik

(TDS) tidak lebih dari 160 dan tekanan darah diastolic (TDD) 90 mmHg (sebelum

tindakan operasi aneurisma clipping).

b. Obat-obat antihipertensi diberikan bila TDS lebih dari 160 mmHg dan TDD lebih dari

90 mmHg atau MAP diatas 130 mmHg.

c. Obat antihipertensi yang dapat dipakai adalah Labetalol (IV) 0,5-2 mg/menit sampai

mencapai maksimal 20 mg/jam atau esmolol infuse dosisnya 50-200 mcg/kg/menit.

Pemakaian nitroprussid tidak danjurkan karena menyebabkan vasodilatasi dan

memberikan efek takikardi.

d. Untuk menjaga TDS jangan meurun (di bawah 120 mmHg) dapat diberikan

vasopressors, dimana hal ini untuk melindungi jaringan iskemik penumbra yang

mungkin terjadi akibat vasospasme.

7. Hiponatremi

Bila Natrium di bawah 120 mEq/L berikan NaCl 0,9% IV 2-3 L/hari. Bila perlu diberikan

NaCl hipertonik 3% 50 mL, 3 kali sehari. Diharapkan dapat terkoreksi 0,5-1 mEq/L/jam dan

tidak melebihi 130 mEq/L dalam 48 jam pertama.

Ada yang menambahkan fludrokortison dengan dosis 0,4 mg/hari oral atau 0,4 mg

dalam 200 mL glukosa 5% IV 2 kali sehari. Cairan hipotonis sebaiknya dihindari karena

menyebabkan hiponatremi. Pembatasan cairan tidak dianjurkan untuk pengobatan

hiponatremi.

8. Kejang

Resiko kejang pada PSA tidak selalu terjadi, sehingga pemberian antikonvulsan tidak

direkomendasikan secara rutin, hanya dipertimbangkan pada pasien-pasien yang mungkin

timbul kejang, umpamanya pada hematom yang luas, aneurisma arteri serebri media,

kesadaran yang tidak membaik. Akan tetapi untuk menghindari risiko perdarahan ulang yang

disebabkan kejang, diberikan anti konvulsan sebagai profilaksis.

Dapat dipakai fenitoin dengan dosis 15-20 mg/kgBB/hari oral atau IV. Initial dosis

100 mg oral atau IV 3 kali/hari. Dosis maintenance 300-400 mg/oral/hari dengan dosis

terbagi. Benzodiazepine dapat dipakai hanya untuk menghentikan kejang.

40

Penggunaan antikonvulsan jangka lama tidak rutin dianjurkan pada penderita yang

tidak kejang dan harus dipertimbangkan hanya diberikan pada penderita yang mempunyai

faktor-faktor risiko seperti kejang sebelumnya, hematom, infark, atau aneurisma pada arteri

serebri media.

9. Hidrosefalus

a. Akut (obstruksi)

Dapat terjadi setelah hari pertama, namun lebih sering dalam 7 hari pertama.

Kejadiannya kira-kira 20% dari kasus, dianjurkan untuk ventrikulostomi (atau drainase

eksternal ventrikuler), walaupun kemungkinan risikonya dapat terjadi perdarahan ulang

dan infeksi.

b. Kronik (komunikan)

Sering terjadi setelah PSA. Dilakukan pengaliran cairan serebrospinal secara temporer

atau permanen seperti ventriculo-peritoneal shunt.

10. Terapi Tambahan

a. Laksansia (pencahar) iperlukan untuk melembekkan feses secara regular. Mencegah

trombosis vena dalam, dengan memakai stocking atau pneumatic compression

devices.

b. Analgesik:

Asetaminofen ½-1 g/4-6 jam dengan dosis maksimal 4 g/hari.

Kodein fosfat 30-60 mg oral atau IM per 4-6 jam.

Tylanol dengan kodein.

Hindari asetosal.

Pada pasien dengan sangat gelisah dapat diberikan:

Haloperidol IM 1-10 mg tiap 6 jam.

Petidin IM 50-100 mg atau morfin SC atau IV 5-10 mg/4-6 jam.

Midazolam 0,06-1,1 mg/kg/jam.

Propofol 3-10 mg/kg/jam.

Cegah terjadinya “stress ulcer” dengan memberikan:

Antagonis H2

Antasida

Inhibitor pompa proton selama beberapa hari.

Pepsid 20 mg IV 2 kali sehari atau zantac 50 mg IV 2 kali sehari.

Sucralfate 1 g dalam 20 mL air 3 kali sehari.

41

j. Komplikasi dan Prognosis Stroke Hemoragik

Peningkatan tekanan intrakranial dan herniasi adalah komplikasi yang paling

ditakutkan pada perdarahan intraserebral. Perburukan edem serebri sering mengakibatkan

deteoriasi pada 24-48 jam pertama. Perdarahan awal juga berhubungan dengan deteorisasi

neurologis, dan perluasan dari hematoma tersebut adalah penyebab paling sering

deteorisasi neurologis dalam 3 jam pertama. Pada pasien yang dalam keadaan waspada,

25% akan mengalami penurunan kesadaran dalam 24 jam pertama. Kejang setelah stroke

dapat muncul. Selain dari hal-hal yang telah disebutkan diatas, stroke sendiri adalah

penyebab utama dari disabilitas permanen.

Prognosis bervariasi bergantung pada tingkap keparahan stroke dan lokasi serta

ukuran dari perdarahan. Skor dari Skala Koma Glasgow yang rendah berhubungan dengan

prognosis yang lebih buruk dan mortalitas yang lebih tinggi. Apabila terdapat volume

darah yang besar dan pertumbuhan dari volume hematoma, prognosis biasanya buruk dan

outcome fungsionalnya juga sangat buruk dengan tingkat mortalitas yang tinggi. Adanya

darah dalam ventrikel bisa meningkatkan resiko kematian dua kali lipat. Pasien yang

menggunakan antikoagulasi oral yang berhubungan dengan perdarahan intraserebral juga

memiliki outcome fungsional yang buruk dan tingkat mortilitas yang tinggi.

k. Pencegahan Stroke Hemoragik

Pencegahan primer pada stroke meliputi upaya memperbaiki gaya hidup dan

mengatasi berbagai faktor risiko. Upaya ini ditujukan pada orang sehat maupun kelompok

risiko tinggi yang belum pernah terserang stroke. Beberapa pencegahan yang dapat

dilakukan adalah :

Mengatur pola makan yang sehat

Melakukan olah raga yang teratur

Menghentikan rokok

Menhindari minum alkohol dan penyalahgunaan obat

Memelihara berat badan yang layak

Perhatikan pemakaian kontrasepsi oral bagi yang beresiko tinggi

Penanganan stres dan beristirahat yang cukup

Pemeriksaan kesehatan teratur dan taat advis dokter dalam hal diet dan obat

42

Pada pencehagan sekunder stroke, yang harus dilakukan adalah pengendalian faktor

risiko yang tidak dapat dimodifikasi, dan pengendalian faktor risiko yang dapat

dimodifikasi seperti hipertensi, diabetes mellitus, riwayat TIA, dislipidemia, dan

sebagainya.

DAFTAR PUSTAKA

1. Baehr M, Frotscher M. Diagnosis Topik Neurologi DUUS Anatomi, Fisiologi, Tanda,

Gejala. Edisi 4. Jakarta: EGC, 2010. Hal: 358-370.

2. Brunton, LL. Goodman and Gilman’s Pharmacology. Boston: McGraw-Hill. 2006.

3. Current Diagnosis & Treatment in Family Medicine.

4. Ginsberg, L. 2008. Lecture Notes: Neurologi. Edisi-8. Erlangga Medical Series.

Jakarta. 74-75

5. Harsono. 2005. Kapita Selekta Neurologi. Gajah Mada University Press. Yogyakarta.

6. Kelompok Studi Stroke Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf

Indonesia.Guideline Stroke 2007. Edisi Revisi. Perhimpunan Dokter Spesialis

Saraf Indonesia: Jakarta, 2007.

7. Lumbantombing, SM. Neurologi Klinik Pemeriksaan Fisik dan Mental. Jakarta: Balai

Penerbit FKUI, 2004

43

8. Mardjono M, Sidharta P. Neurologi Klinis Dasar. Jakarta: Dian Rakyat; 2004. hal 303-

20 & 374-75.

9. Price, Sylvia A. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit ed.6.EGC,

Jakarta. 2006

10. Ropper AH, Brown RH. Adams dan Victor’s Principles of Neurology. Edisi 8. BAB 4.

Major Categories of Neurological Disease: Cerebrovascular Disease. McGraw Hill:

New York.2005

11. Sjahrir, Hasan. Stroke Iskemik. Yandira Agung: Medan, 2003

12. Sotirios AT,. Differential Diagnosis in Neurology and Neurosurgery.New York.

Thieme Stuttgart. 2000.

13. Silbernagl, S., Florian Lang. Teks & Atlas Berwarna Patofisiologi. EGC: Jakarta, 2007.

44