Laporan Kasus

STROKE HEMORRAGIK

Disusun Oleh:

Yuni Widiastuti

0908120317

Pembimbing:

dr. Riki Sukiandra, Sp. S

BAGIAN ILMU PENYAKIT SARAF

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS RIAU

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH ARIFIN ACHMAD PROVINSI

RIAU

2014

1

RSUD ARIFIN ACHMADFakultas Kedokteran URSMF/ BAGIAN SARAF

Sekretariat : SMF Saraf – Irna Medikal Lantai 3Jl. Diponegoro No. 2 Telp. (0761) 7026225

P E K A N B A R U

STATUS PASIEN

Nama Koass : Yuni Widiastuti

N I M / N U K : 0908120317

Tanggal : 19 September 2014

Pembimbing dr. Riki Sukiandra, Sp.S

I. IDENTITAS PASIEN

Nama Tn. J

Umur 76 Tahun

Jenis kelamin Laki-laki

Alamat Jl. Hinduk Beringin Libo Jaya

Agama Islam

Status perkawinan Kawin

Pekerjaan Petani

Tanggal Masuk RS 18 September 2014

Medical Record 86 60 21

II. ANAMNESIS (alloanamnesis dari istri pasien)

Keluhan Utama

Penurunan kesadaran

2

Riwayat Penyakit Sekarang

- Sejak 4 jam SMRS, pasien mengalami penurunan kesadaran. Penurunan

kesadaran terjadi secara mendadak saat pasien sedang duduk. Pasien tidak dapat

membuka mata ketika dipanggil dan dibangunkan oleh keluarganya. Sebelumnya

pasien mengeluhkan nyeri kepala hebat (+), terutama kepala bagian belakang

pandangan kabur (-), seluruh badannya terasa dingin, mual (-), muntah (-).

- 1 hari SMRS pasien mengeluhkan lemah anggota gerak sebelah kiri, muncul

mendadak sewaktu pasien sedang berjalan. Sehingga pasien harus dipapah ketika

berjalan. Keluhan mual (-), muntah (-), kejang (-), mulut mencong ke kanan (+),

namun pasien masih dapat berbicara dengan jelas.

Riwayat Penyakit Dahulu

Pasien tidak pernah menderita keluhan seperti ini sebelumnya.

Riwayat Hipertensi (+) sejak 6 tahun yang lalu, kontrol tidak teratur, TD

tertinggi 160 mmHg.

Riwayat trauma tidak ada.

Riwayat DM tidak diketahui keluarga pasien.

Riwayat penyakit jantung tidak diketahui keluarga pasien.

Riwayat kolesterol tinggi tidak diketahui keluarga pasien.

Riwayat Kebiasaan

Pasien merokok sejak usia muda. Pasien merokok 1 bungkus dalam 1 hari.

Pasien tidak minum-minuman beralkohol.

Riwayat Penyakit Keluarga

Tidak ada anggota keluarga yang menderita stroke.

RESUME ANAMNESIS

- Laki-laki, 76 tahun, dengan keluhan penurunan kesadaran mendadak sejak 4

jam SMRS. Nyeri kepala hebat (+). 1 hari SMRS pasien mengeluhkan lemah

anggota gerak sebelah kiri, mulut mencong ke kanan (+). Riwayat Hipertensi

(+), merokok (+).

III. PEMERIKSAAN (19 September 2014)

3

A. KEADAAN UMUM

Tekanan darah : kanan: 200/100 mmHg, kiri : 200/100 mmHg

Denyut nadi : kanan: 110 x/mnt, teratur

kiri : 110 x/mnt, teratur

Suhu : 38,50C

Jantung : HR : 110 x/mnt, irama: teratur

Paru : Respirasi : 20x/mnt, tipe: thorakoabdominal

B. STATUS NEUROLOGIK

1) KESADARAN : Koma GCS : 5 E1, M2, V2

2) FUNGSI LUHUR : Sulit dinilai

3) KAKU KUDUK : Tidak ada

4) SARAF KRANIAL :

1. N. I (Olfactorius )

Kanan Kiri KeteranganDaya pembau SDN SDN Sulit dinilai

2. N.II (Opticus)

Kanan Kiri KeteranganDaya penglihatanLapang pandangPengenalan warna

SDNSDNSDN

SDNSDNSDN

Sulit dinilai

3. N.III (Oculomotorius)

Kanan Kiri KeteranganPtosisPupil Bentuk UkuranGerak bola mataRefleks pupil Langsung Tidak langsung

-

BulatØ 3 mm

SDN

++

-

BulatØ 3 mm

SDN

++

Normal

Normal

Sulit dinilai

Normal

4. N. IV (Trokhlearis)

Kanan Kiri KeteranganGerak bola mata SDN SDN Sulit dinilai

5. N. V (Trigeminus)

4

Kanan Kiri KeteranganMotorikSensibilitasRefleks kornea

SDNSDNSDN

SDNSDNSDN

Sulit dinilai

6. N. VI (Abduscens)

Kanan Kiri KeteranganGerak bola mataStrabismusDeviasi

SDN--

SDN--

Sulit dinilai

7. N. VII (Facialis)

Kanan Kiri KeteranganTicMotorik :- mengerutkan dahi- mengangkat alis- menutup mata- sudut mulut- lipatan nasolabial- meringis- menggembungkan

pipi

Daya perasaTanda chvostek

-

SDNSDN

+menurunmendatar

SDNSDN

SDN-

-

SDNSDN

+NN

SDNSDN

SDN-

Normal

Kesan: paresis N. VII sentral dextra

Sulit dinilaiNormal

8. N. VIII (Akustikus)

Kanan Kiri KeteranganPendengaran SDN SDN Sulit dinilai

9. N. IX (Glossofaringeus)

Kanan Kiri KeteranganArkus faringsDaya perasaRefleks muntah

SDNSDNSDN

SDNSDNSDN

Sulit dinilai

10. N. X (Vagus)

Kanan Kiri KeteranganArkus faringsDysfonia

SDNSDN

SDNSDN

Sulit dinilai

11. N. XI (Assesorius)

Kanan Kiri KeteranganMotorikTrofi

SDNSDN

SDNSDN

Sulit dinilai

12. N. XII (Hipoglossus)

5

Kanan Kiri KeteranganMotorikTrofiTremorDisartri

SDNSDNSDNSDN

SDNSDNSDNSDN

Sulit dinilai

IV. SISTEM MOTORIK

Kanan Kiri KeteranganEkstremitas atas Kekuatan

DistalProksimal

Tonus Trofi Ger.involunter

SDNSDNNEutropi-

SDNSDNNEutropi-

Sulit dinilaiEkstremitas bawah

KekuatanDistalProksimal

Tonus Trofi Ger.involunter

SDNSDNNEutropi-

SDNSDNNEutropi-

Badan Trofi Ger. involunter Ref.dinding perut

Eutropi-+

Eutropi-+

Normal

V. SISTEM SENSORIK

Sensasi Kanan Kiri KeteranganRabaNyeriSuhuPropioseptif

SDNSDNSDNSDN

SDNSDNSDNSDN

Sulit dinilai

VI. REFLEKS

6

Kanan Kiri KeteranganFisiologis Biseps Triseps KPR APR

++++

++++

Normal

Patologis Babinski Chaddock Hoffman TromerReflek primitif : Palmomental Snout

---

--

---

--

Refleks patologis (-)

VII. FUNGSI KORDINASI

Kanan Kiri KeteranganTest telunjuk hidungTest tumit lututGaitTandemRomberg

Tidak dapat dilakukan

VIII. SISTEM OTONOM

Miksi : Terpasang kateter, volume normal

Defekasi : BAB (-) sejak dirawat di RS

IX. PEMERIKSAAN KHUSUS/LAIN

a. Laseque : Tidak terbatas

b. Kernig : Tidak terbatas

c. Patrick : -/-

d. Kontrapatrick : -/-

e. Valsava test : Sulit dinilai

f. Brudzinski I : -/-

X. RESUME PEMERIKSAAN

Keadaan umum : Tampak sakit berat

Kesadaran : Koma, GCS : E1, M2,V2 5

Tekanan darah : 200/100 mmHg

Pernafasan : 20x/ mnt, teratur

Nadi : 110 x/menit

7

Fungsi luhur : Sulit dinilai

Rangsang meningeal : (-)

Saraf kranial : Paresis N. VII sentral dextra

Motorik : Sulit dinilai

Sensorik : Sulit dinilai

Koordinasi : Sulit dinilai

Otonom : BAK (+) dengan kateter, BAB (-) sejak dirawat di RS

Refleks

- Fisiologis : (+/+) N

- Patologis : (-/-) N

C. DIAGNOSIS

DIAGNOSIS KLINIS : Stroke

DIAGNOSIS TOPIK : Sistem karotis dekstra

DIAGNOSIS ETIOLOGIK : Susp. stroke hemoragik

DIAGNOSIS BANDING : Stroke non hemoragik

D. USULAN PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Pemeriksaan darah rutin

2. Pemeriksaan kimia darah (glukosa, kreatinin, ureum) dan elektrolit darah (Na, K, Cl)

3. pemeriksaan AGDA (Pco2, PO2, HCO3, TCO2, BE SO2C)

4. CT scan kepala tanpa kontras

5. Foto thoraks

E. PENATALAKSANAAN

a. Umum

- Posisi kepala ditinggikan 30°

- Kontrol tanda vital dan neurologis

- Pemberian nutrisi melalui NGT

- Setelah tanda vital stabil, mobilisasi dan rehabilitasi medik

- Konsul gizi

- O2 nasal canul 4 liter

- IVFD RL 20 tetes/menit

b. Khusus

- Inj. Citicolin 2x250 mg

- Inj. Asam traneksamat 3x500 mg

8

- inj furosemid 2x20mg

- inj ceftriaxon 2x1g

- Paracetamol 3x500mg

F. HASIL PEMERIKSAAN

Darah rutin

Hb : 15,6 g/dL

Leukosit : 22.300/mm3

Trombosit : 214.000/mm3

Ht : 44,3 %

Kimia darah

GDS : 115 mg/dl

Ureum : 41,2 mg/dL

Creatinin : 1,92 mg/dL

Elektrolit darah Na : 146,0mmol/LK : 2,95 mmol/LCl : 114,7mmol/L

Foto thoraks

Kesan : NormalHead CT-Scan

9

Tampak lesi hiperdens pada hemisfer dextra, bentuk membulat, Mid line di tengah,

Sistem ventrikel tidak melebar, Batas cortex dan medulla jelas.

Kesan : Perdarahan Intraserebral

G. DIAGNOSIS AKHIR

Stroke hemoragik ec perdarahan intra serebral

PEMBAHASAN

10

Definisi

Definisi stroke menurut WHO (2006) adalah manifestasi klinis dari gangguan fungsi

serebral, baik fokal maupun global, yang berlangsung dengan cepat dan lebih dari 24 jam,

atau berakhir dengan kematian, tanpa ditemukannya penyakit selain daripada gangguan

vaskular.1

Penyakit serebrovaskular dapat diklasifikasikan sebagai berikut:2

1. Penyakit oklusi: trombosis arteri atau vena yang merupakan awal terjadinya infark

serebri

2. Transient cerebral ischemic tanpa infark

3. Perdarahan: ruptur pembuluh darah, sering dikaitkan dengan hipertensi maupun

malformasi pembuluh darah

4. Malformasi pembuluh darah akibat abnormalitas pembuluh darah: aneurisma

5. Penyakit degeneratif arteri yang dapat menyebabkan oklusi atau perdarahan

6. Penyakit inflamasi dari arteri

Onset akut dari dari infark atau perdarahan pada penyakit serebrovaskuler biasanya berkaitan

dengan penyakit vaskular dan menyebabkan gangguan fungsi otak (hemiplegi, penurunan

kesadaran, dll) dan stroke merupakan salah satu diantaranya. Jadi stroke merupakan suatu

sindroma yang ditandai dengan gejala klinik yang berkembang dengan sangat cepat baik

gejala fokal maupun global, yang berlangsung lebih dari 24 jam atau berakhir dengan

kematian tanpa penyebab lain selain vaskular2.

Klasifikasi

Stroke dapat diklasifikasikan berdasarkan kelainan patologik pada otak, waktu terjadi

dan lokasi lesi vaskular.2

Berdasarkan kelainan patologi

1. Stroke Hemoragik : Perdarahan intraserebral, perdarahan ekstraserebral

2. Stroke non hemoragik : Thrombus, emboli, hipoperfusi sistemik

Berdasarkan penilaian terhadap waktu kejadiannya

1. Transient Iskemik Attack (TIA)

2. Reversible Ischemic Neurolagical Deficits (RIND)

3. Stroke progresif atau stroke in evolution

4. Stroke komplit atau completed stroke

Stroke Hemoragik

11

Pecahnya pembuluh darah otak menyebabkan kelurnya darah ke jaringan parenkim otak,

ruang cairan serebrospinal disekitar otak atau kombinasi keduanya. Perdarahan tersebut menyebabkan

gangguan serabut saraf otak melalui penekanan struktur otak dan juga oleh karena hematom yang

menyebabkan iskemik pada jaringan sekitarnya. Peningkatan tekanan intrakranial pada gilirannya

akan menimbulkan herniasi jaringan otak dan menekan batang otak.2

Etiologi Stroke Hemoragik

1. Perdarahan Intraserebral

Perdarahan intraserebral adalah perdarahan yang terjadi di dalam jaringan otak akibat

pecahnya pembuluh darah otak. Salah satu penyebab tersering adalah tekanan darah tinggi

(hipertensi). Perdarahan intraserebral ditemukan pada 10% dari seluruh kasus stroke, terdiri dari

80% di hemisfere otak dan sisanya di batang otak dan serebellum. Pada perdarahan otak terjadi

ekstravasasi darah ke dalam jaringan otak yang menyebabkan penekanan, pergeseran dan

pemisahan jaringan otak yang berdekatan tetapi tidak merusak jaringan otak seperti yang terjadi

pada infark otak.1

Gejala klinis: 1

- Onset perdahan bersifat mendadak, terutama saat melakukan aktivitas dan dapat didahului

oleh gejala prodromal berupa peningkatan tekanan darah, yaitu nyeri kepala, mual dan

muntah, gangguan memori, bingung, perdarahan retina dan epistaksis.

- Penurunan kesadaran yang berat sampai koma disertai hemiplegia/hemiparese dan dapat

disertai kejang fokal/umum.

- Tanda-tanda penekanan batang otak, gejala pupil unilateral, refleks pergerakan bola mata

menghilang dan deserebrasi.

- Dapat dijumpai tekanan tinggi intrakranial, misalnya muntah proyektil, papil udem.

Gambar 1.Perdarahan Intraserebral4

2. Perdarahan subarachnoid

12

Perdarahan subarachnoid adalah suatu keadaan dimana terjadi perdarahan akibat pecahnya

pembuluh darah di ruangan subarachnoid (diantara lapisan arahnoid dan piamater). Perdarahan

subarachnoid biasanya disebabkan abnormal arteri pada lapisan dasar otak, disebut juga

aneurisma cerebral.4 Perdarahan subarachnoid dapat terjadi infark karena adanya vasospasme.

Vasospasme terjadi pada hari ke 2-6 hari setelah perdarahan, dan menetap selama 5 minggu.

Vasospasme terjadi pada daerah aneurisma yang pecah, tetapi dapat juga pada tempat yang jauh

dan bilateral. Darah dalam subarachnoid dapat menghilang pada 9-12 hari.1

Gejala klinisnya, yaitu:1

- Onset penyakit berupa nyeri kepala mendadak seperti meledak, dramatis, berlangsung dalam

1-2 detik hingga 1 menit.

- Vertigo, mual, muntah, banyak keringat, menggigil, mudah terangsang, gelisah dan kejang.

Dapat ditemukan penurunan kesadaran dan kemudian sadar dalam beberapa menit sampai

beberapa jam.

- Dijumpai gejala-gejala rangsangan meningeal.

- Gangguan fungsi otonom berupa bradikardi atau takikardi, hipotensi atau hipertensi, banyak

keringat, suhu badan meningkat, atau gangguan pernafasan.

Gambar 2. Perdarahan subarachnoid4

Stroke non hemoragik (Stroke iskemik, Infark otak, penyumbatan)

Stroke iskemik terjadi karena adanya sumbatan pada pembuluh darah (arteri) servikokranial

atau hipoperfusi jaringan otak oleh berbagai faktor seperti aterotrombosis, emboli, atau

ketidakstabilan hemodinamik.1,4

Otak mendapat darah bersih dari jantung, darah mengandung oksigen dan nutrisi untuk otak.

Jumlah aliran darah ke otak dalam keadaan normal biasanya sekitar 50-60 ml/100 gram jaringan

13

otak/menit, berarti otak membutuhkan 20% darah yang dipompakan dari jantung. Apabila arteri

tersumbat, sel otak (neuron) tidak dapat menghasilkan energi yang cukup dan kerja otak berhenti.1

Bila aliran darah ke otak terhenti dalam waktu 6 detik akan terjadi gangguan metabolisme

neuron, lebih dari 30 detik gambaran EEG mendatar, dalam 2 menit terjadi penghentian aktivitas otak,

dalam 5 menit mulai terjadi kerusakan otak dan lebih dari 9 menit manusia akan meninggal. Iskemik

ke otak terjadi bila aliran darah ke otak berkurang 25-30 ml/100 gram jaringan otak permenit.1

Gambar 3. Stroke infark4

Patofisiologi

Stroke dapat disebabkan oleh satu dari beberapa proses yang meliputi pembuluh darah di otak

yaitu: 1

Proses intrinsik pembuluh darah, misalnya: aterosklerosis, inflamasi, deposit amiloid, deseksi

arteri, atau trombosis vena.

Proses yang berasal dari tempat lain (yang jauh) menimbulkan embolus, misalnya: emboli

dari jantung atau sirkulasi ekstrakranial yang menyebabkan gangguan pembuluh darah

intrakranial.

Proses yang timbul akibat aliran darah ke otak inadekuat akibat menurunnya tekanan perfusi

otak atau meningkatnya viskositas darah.

Proses yang terjadi akibat pecahnya pembuluh darah di ruang subaraknoid atau jaringan

otak/intraserebral.

Tiga proses pertama menyebabkan timbulnya TIA dan stroke iskemik (infark otak), sedangkan

yang keempat menyebabkan terjadinya stroke hemoragis (perdarahan intraserebral dan

perdarahan subaraknoid).

14

Faktor Resiko Stroke 3

Tidak dapat dimodifikasi Dapat dimodifikasi

Umur

Jenis kelamin

Ras/bangsa

Riwayat keluarga yang pernah terkena

stroke

Aterosklerosis

Hipertensi

Diabetes

Merokok

Konsumsi alkohol

Penggunaan antikoagulan

Kokain

Amfetamin

Malformasi arteri-vena

Vaskulitis

Dislipidemia

Secara umum faktor resiko stroke dibagi atas :

Perbedaan perdarahan intraserebral, infark trombosis dan emboli 2

Perdarahan intraserebri Infark thrombosis

Onset Umumnya terjadi saat beraktivitas Saat istirahat, Biasanya diawali gejala

prodormal pusing (TIA dengan defisit

neurologis

Gejala Hemiplegi cepat terjadi Gejala berangsur-angsur progresif dalam

hitungan menit atau jam

Penemuan

khusus

Hipertrofi jantung, hipertensi

retinopati

Penyakit jantung aterosklerosis

Tekanan

darah

Hipertensi berat Sering hipertensi

Penemuan

CT-scan

Peningkatan densitas, mungkin

darah dalam ventrikel

Pada fase akut adanya area avaskuler,

edem

CSF Mungkin berdarah Bersih

Manifestasi klinis3

15

Gejala-gejala stroke bervariasi tergantung pada jenis stroke, pembuluh darah otak mana

yang terkena, luas dan fungsi jaringan otak yang terganggu.

Gejala klinis sistem karotis:1.Motorik: hemiparese kontralateral, disartria2.Sensorik: hemihipestesi kontralateral, parestesia3.Gangguan visual: hemianopsia homonym kontralateral, amaurosis fugax4.Gangguan fungsi luhur: afasia, agnosia.

Gejala klinis sistem vertebrobasiler:1.Motorik: hemiparese alternans2.Sensorik: hemihipestesi alternans, parestesia3.Gangguan visual: hemianopsia homonym, cortical blindness, black out4.Gangguan lainnya: gangguan keseimbangan, vertigo, diplopia.

Patofisiologi stroke hemoragik yang disebabkan hipertensi

Naik turunnya tekanan darah terjadi sesuai waktu, tekanan darah akan menurun ketika

malam hari dan akan meningkat ketika siang hari. Ketika hal ini terjadi secara singkat dan

tekanan yang meningkat tidak begitu besar, maka tidak ada hal yang membahayakan, ketika

peningkatan terjadi secara terus menerus selama berbulan-bulan atau bertahun-tahun, akan

terjadi hialinisasi di tunika muskularis dan dinding pembuluh akan menjadi kaku. Hal ini

merupakan situasi berbahaya karena menyebabkan arteri-arteri di otak tidak dapat lagi

berdilatasi untuk menyesuaikan diri dengan tekanan darah sistemik. 5

Peningkatan tekanan darah akan menyebabkan peningkatan tekanan perfusi di kapiler

dan menimbulkan hyperemia, edema dan kemungkinan pendarahan.5 Komplikasi

cerebrovaskular dari hipertensi adalah: military aneurisma, intracerebral hemoragik,

mempercepat terjadinya aterosklerosis, saccular aterial aneurysma, lacunar infarction dan

hypertensive encephalopathy. 3

Algoritma Gajah Mada 1

Penderita Stroke Akut è

Ketiganya atau 2 dari ketiganya ada

Penurunan kesadaran (+), sakit kepala (-), refleks patologis (-)

Penurunan kesadaran (-), sakit kepala (+), reflek patologi (-)

Penurunan kesadaran (-), sakit kepala (-), refleks patologi (+) Stroke Infark

Penurunan kesadaran (-), sakit kepala (-), refleks patologi (-) Stroke Infark

Dasar diagnosis

16

1. Penurunan kesadaran2. Sakit kepala3. Refleks patologi

Stroke Hemoragi

1. Dasar diagnosis klinis

Dari anamnesis diketahui bahwa gejala yang dialami pasien yaitu penurunan

kesadaran, nyeri kepala, kelemahan anggota gerak kiri, yang timbul mendadak. Hal

ini sesuai dengan definisi WHO menjelasan gejala klinis dari stroke yaitu gangguan

serebral, baik fokal maupun global dengan serangan yang timbul mendadak dan gejala

klinis tersebut berlangsung dalam 24 jam atau lebih, tanpa ditemukannya penyakit

selain daripada gangguan vaskular. Pada pasien didapatkan faktor resiko berupa

hipertensi dan merokok.

2. Dasar diagnosis topik

Topik sistem karotis dekstra dipikirkan karena pada pasien ditemukan dari anamnesis

adanya gejala hemiparesis sinistra dan dari pemeriksaan fisik adanya paresis n. VII

sentral dextra, dimana sistem karotis memberikan gejala hemiparesis yang bersifat

kontralateral.

3. Dasar diagnosis etiologis

Diagnosis stroke hemoragik dipikirkan karena berdasarkan anamnesis ditemukan

onset yang mendadak, penurunan kesadaran (+), nyeri kepala (+) dan reflek patologis

(-). Maka berdasarkan Algoritma Stroke Gajah Mada kemungkinan stroke pada pasien

ini adalah stroke hemoragik.

4. Dasar diagnosa banding

Stroke iskemik, karena defisit neurologis mendadak dan serangan muncul pada saat

istirahat.

Diagnosis akhir

Diagnosis akhir pasien ini adalah stroke hemoragik ec perdarahan intra serebral.

Diagnosis stroke hemoragik ec perdarahan intraserebral ditegakkan setelah dilakukan

pemeriksaan penunjang Head CT-Scan, yang merupakan gold standar untuk menentukan

penyebab stroke yang terjadi. Hasil Head CT-Scan menunjukkan adanya perdarahan intra

serebral.

17

Dasar usulan pemeriksaan

1. Darah rutin: Untuk mengetahui viskositas darah dan keadaan umum pasien.

2. Kimia darah: untuk menemukan faktor risiko yang mungkin sebagai penyebab seperti

DM, hiperkolesterolemia dan berguna untuk penatalaksanaannya.

3. CT-Scan: Sebagai gold standard dalam menegakkan diagnosis stroke, menentukan

patologi stroke (hemoragik atau nonhemoragik), lokasi dan luas lesi.

4. Foto toraks: untuk melihat apakah ada pembesaran dari jantung sebagai akibat penyakit

hipertensi

5. EKG: untuk mencari apakah ada kelainan pada jantung.

Dasar Penatalaksanaan

1. Tirah baring dan posisikan kepala dan badan 20-300 untuk mempertahankan sirkulasi

yang adekuat ke otak

2. Infus RL 20 tetes/menit untuk mempertahankan keadaan euvolumik dan kebutuhan

glukosa

3. Oksigen agar suplai oksigen dapat mencapai semua organ.

4. Citicolin sebagai agen neuroprotektor

5. Inj. Asam traneksamat 3x500 mg untuk menghentikan perdarahan.

6. inj furosemid 2x20mg untuk menurunkan tekanan darah, karena hipertensi pada

pasien adalah hipertensi patoogis.

7. inj ceftriaxon 2x1g untuk m pasien.engatasi infeksi pada

8. Paracetamol 3x500mg untuk menurnan demam pada pasien.

DAFTAR PUSTAKA

18

1. Rumantir CU. Gangguan peredaran darah otak. Pekanbaru : SMF Saraf RSUD Arifin

Achmad/FK UNRI. Pekanbaru. 2007.

2. Rumantir CU. Pola penderita Stroke Di Lab/UPF Ilmu Penyakit Saraf Fakultas

Kedokteran Padjadjaran Rumah Sakit Hasan Sadikin Bandung periode 1984-1985.

Laporan Penelitian Pengalaman Belajar Riset Dokter Spesialis Bidang Ilmu Saraf.

1986.

3. Toole JF.Cerebrovascular disease. 3th ed. New York: Raven. 1984: 187-192

4. Internet Stroke Center. http://www.strokecenter.org/patients/ais.htm Washington

University in St. Louis. Medical School. 2010 [diakses 1 mei 2010]

5. Ropper, Brown. Cerebrovascular Diseases In Adams and Victor’s Principles of Neurology.

Edisi 8. New York: Mc-Graw Hill companies. 2005; 663-664.

19