LAPORAN PENDAHULUAN PADA PASIEN DENGAN STROKE NON HAEMORAGIK (SNH)

LAPORAN PENDAHULUANPADA PASIEN DENGAN STROKE NON HAEMORAGIK (SNH)

A.    KONSEP DASAR PENYAKIT1.       Definisi

Stroke didefinisikan sebagai suatu manifestasi klinis gangguan peredaran darah otak yang menyebabkan deficit neurologis sebagai akibat iskemia atau hemoragi sirkulasi saraf otak. (IPD edisi IV,2007).SNH sering juga disebut cerebro vaskuler accident (CVA) yaitu gangguan fungsi syaraf yang disebabkan oleh gangguan aliran darah dalam otak yang dapat timbul secara mendadak atau cepat dengan tanda atau gejala yang sesuai dengan daerah yang teerganggu (Harsono, 2000).Stroke Non Haemoragik (SNH) juga didefinisikan sebagai defisit neurologis fokal yang mempunyai awitan mendadak dan berlangsung 24 jam dimana diakibatkan oleh gangguan aliran darah di otak (Hudak & Gallo, 1997).Stroke Non Haemoragik (SNH) adalah cedera otak yang berkaitan dengan obstruksi aliran darah otak terjadi akibat pembentukan trombus di arteri cerebrum atau embolis yang mengalir ke otak dan tempat lain di tubuh (Pahria, 2004).Stroke Non Haemoragik (SNH) merupakan gangguan sirkulasi cerebri yang dapat timbul sekunder dari proses patologis pada pembuluh misalnya : trombus, embolus atau penyakit vaskuler dasar seperti artero sklerosis dan arteritis yang mengganggu aliran darah cerebral sehingga suplai nutrisi dan oksigen ke otak menurun yang menyebabkan terjadinya infark (Price,2006).Stroke  Non Hemoragik juga disebut sebagai stroke iskemik yaitu penyumbatan yang bisa terjadi di sepanjang jalur pembuluh darah arteri menuju ke otak (Wikipedia, 2009).

Gambar. 1 Stroke Non Hemoragik (SNH)

2.      Epidemiologi/ Insiden KasusStroke adalah penyebab kematian ketiga pada orang dewasa dan lansia di

Amerika Serikat. Angka kematian setiap tahun akibat stroke lebih dari 200.000. Insiden stroke secara nasional diperkirakan adalah 750.000 per tahun. Dua per tiga kasus stroke terjadi pada orang yang berusia lebih dari 65 tahun. Berdasarkan data dari seluruh dunia, penyakit stroke adalah penyebab kematian tersering pertama dan kedua dan menempati urutan kelima dan keenam sebagai penyebab kecacatan (Price, 2006).

Stroke iskemik merupakan salah satu penyakit dengan angka kematian yang tinggi. Angka kematian tersebut berbeda antara populasi kulit hitam dan kulit putih. Angka kematian pada pria kulit hitam adalah 50,9 per 100.000 populasi dan 39,2 per 100.000 wanita kulit hitam. Sedangkan angka kematian pada pria kulit putih adalah 26,3 per 100.000 dan 22,9 per 100.000 pada wanita kulit putih. Alasan yang tepat mengenai perbedaan ini tidak diketahui dengan pasti, tetapi diperkirakan bahwa faktor genetik, geografi dan budaya ikut berpengaruh (Wikipedia, 2009).

Jumlah penderita stroke di Indonesia kian meningkat dari tahun ke tahun. Sekitar 28,5% penderita penyakit stroke di Indonesia meninggal dunia. Berdasarkan hasil laporan bagian Rekam Medis RS Sanglah Denpasar, didapatkan data pasien yang menderita stroke tahun 2002 sebagai berikut : pasien yang rawat inap 659 orang, dimana 310 orang (47%) diantaranya dengan SH, 349 orang (53%) dengan SNH dengan jumlah pasien meninggal dunia 149 orang, rawat jalan sebanyak 1482 orang. Tahun 2003, pasien rawat inap dengan stroke 738 orang, dirawat dengan SH sebanyak 340 orang (47%), SNH 398 orang (54%) dan yang meninggal dunia 129 orang, dirawat jalan sebanyak 1409 orang.Tahun 2004 rawat inap sebanyak 662 orang, dirawat dengan SH 255 orang (44,6%), dengan SNH 367 orang (55,4%), meninggal dunia 107 orang, pasien rawat jalan 1528 orang. Data di atas menunjukkan tingginya angka kejadian SNH dibanding SH.

3.      EtiologiMenurut Smeltzer, 2002 penyebab stroke non hemoragic yaitu:

a.       Trombosis (bekuan darah di dalam pembuluh darah otak atau leher)Stroke terjadi saat trombus menutup pembuluh darah, menghentikan aliran darah ke jaringan otak yang disediakan oleh pembuluh dan menyebabkan kongesti dan

radang. Trombosis ini terjadi pada pembuluh darah yang mengalami oklusi sehingga menyebabkan iskemia jaringan otak yang dapat menimbulkan oedema dan kongesti di sekitarnya. Trombosis biasanya terjadi pada orang tua yang sedang tidur atau bangun tidur. Hal ini dapat terjadi karena penurunan aktivitas simpatis dan penurunan tekanan darah yang dapat menyebabkan iskemia serebral. Tanda dan gejala neurologis seringkali memburuk pada 48 jam setelah trombosis.

b.      Embolisme cerebralEmboli serebral (bekuan darah atau material lain yang dibawa ke otak dari bagian tubuh yang lain) merupakan penyumbatan pembuluh darah otak oleh bekuan darah, lemak dan udara. Pada umumnya emboli berasal dari thrombus di jantung yang terlepas dan menyumbat sistem arteri serebral. Emboli tersebut berlangsung cepat dan gejala timbul kurang dari 10-30 detik

c.       Iskemia (penurunan aliran darah ke area otak)

Pendapat lain dikemukakan oleh Junaidi, 2006 yang menyatakan ada beberapa etiologi lain yang dapat menyebabkan terjadinya stroke non hemorhagik, antara lain :

a.       AterosklerosisTerbentuknya aterosklerosis berawal dari endapan ateroma (endapan lemak) yang kadarnya berlebihan dalam pembuluh darah. Endapan yang terbentuk menyebabkan penyempitan lumen pembuluh darah sehingga mengganggu aliran darah.

b.      EmboliBenda asing yang tersangkut pada suatu tempat dalam sirkulasi darah. Biasanya benda asing ini berasal dari trombus yang terlepas dari perlekatannya dalam pembuluh darah jantung, arteri atau vena.

c.    InfeksiPeradangan juga dapat menyebabkan menyempitnya pembuluh darah, terutama yang menuju otak. Yang mampu berperan sebagai faktor risiko stroke adalahtuberkulosis, malaria, lues, leptospirosis, dan in feksi cacing.

d.   Obat-obatanAda beberapa obat-obatan yang justru dapat menyebabkan stroke seperti amfetamin dan kokain dengan jalan mempersempit lumen pembuluh darah otak.

e.    Hipotensi atau hipertensi.

Penurunan tekanan darah yang tiba-tiba bisa menyebabkan berkurangnya aliran darah ke otak, yang biasanya menyebabkan seseorang pingsan. Stroke bisa terjadi jika hipotensi ini sangat parah dan menahun. Sedangkan Hipertensi dapat mengakibatkan pecahnya maupun menyempitnya pembuluh darah otak. Apabila pembuluh darah otak pecah maka timbullah perdarahan otak dan apabila pembuluh darah otak menyempit maka aliran darah ke otak akan terganggu dan sel – sel otak akan mengalami kematian.

        Gambar 2. Penyebab SNH (Trombosis)

4.      Faktor Resiko Pada StrokeMenurut Smeltzer, 2002 faktor resiko yang dapat menyebabkan stroke non hemoragi yaitu:

a.       HipertensiMerupakan factor resiko utama. Pengendalian hipertensi adalah kunci utama mencegah stroke. Hipertensi merupakan faktor risiko stroke yang potensial. Hipertensi dapat mengakibatkan pecahnya maupun menyempitnya pembuluh darah otak. Apabila pembuluh darah otak pecah maka timbullah perdarahan otak dan apabila pembuluh darah otak menyempit maka aliran darah ke otak akan terganggu dan sel – sel otak akan mengalami kematian.

b.      Penyakit kardiovaskuler, embolisme serebral yang berasal dari jantung, penyakit arteri koronaria, gagal jantung kongestif, hipertrofi ventrikel kiri, abnormalitas irama (khususnya fibrasi atrium), penyakit jantung kongestif.Berbagai penyakit jantung berpotensi untuk menimbulkan stroke. Faktor risiko ini akan menimbulkan hambatan/sumbatan aliran darah ke otak karenajantung melepas gumpalan darah atau sel – sel/jaringan yang

telah mati kedalam aliran darah. Kerusakan kerja jantung akan menurunkan kardiak output dan menurunkan aliran darah ke otak. Ddisamping itu dapat terjadi proses embolisasi yang bersumber pada kelainan jantung dan pembuluh darah.

c.       Kolesterol tinggiMeningginya angka kolesterol dalam darah, terutama low density lipoprotein(LDL), merupakan faktor risiko penting untuk terjadinya arteriosklerosis(menebalnya dinding pembuluh darah yang kemudian diikuti penurunanelastisitas pembuluh darah). Peningkatan kad ar LDL dan penurunan kadarHDL (High Density Lipoprotein) merupakan faktor risiko untuk terjadinyapenyakit jantung koroner.

d.      InfeksiPeradangan juga dapat menyebabkan menyempitnya pembuluh darah, terutama yang menuju otak. Yang mampu berperan sebagai faktor risiko stroke adalahtuberkulosis, malaria, lues, leptospirosis, dan in feksi cacing.

e.       ObesitasObesitas merupakan faktor risiko terjadinya penyakit jantung. Pada obesitas dapat terjadi hipertensi dan peningkatan kadar kolesterol sehingga dapat mengakibatkan gangguan pada pembuluh darah, salah satunya pembuluh drah otak.

f.       Peningkatan hemotokrit meningkatkan resiko infark serebralg.      Diabetes,

Terjadinya peningkatan viskositas darah sehingga memperlambat aliran darahDiabetes Mellitus mampu menebalkan dinding pembuluh darah otak yang berukuran besar. Menebalnya dinding pembuluh darah otak akan menyempitkan diameter pembuluh darah tadi dan penyempitan tersebut kemudian akan mengganggu kelancaran aliran ke otak, yang pada akhirnya akan menyebabkan infark sel – sel otak.

h.      Kontrasepsi oral (khusunya dengan disertai hipertensi, merokok, dan estrogen tinggi)

i.        Merokok, merokok merupakan faktor risiko utama untuk terjadinya infark jantung.Pada perokok akan timbul plaque pada pembuluh darah oleh nikotin sehingga terjadi aterosklerosis.

j.        Usia, merupakan foktor resiko independen terjadinya strok, dimana refleks sirkulasi sudah tidak baik lagi.

k.      Penyalahgunaan obat (kokain)l.        Konsumsi alkoholm.    Faktor keturunan / genetic

5.      KalsifikasiKlasifikasi Stroke Non Haemoragik adalah :

a.       Transient Ischemic Attack (TIA)TIA adalah defisit neurologik fokal akut yang timbul karena iskemia otak sepintas dan menghilang lagi tanpa sisa dengan cepat dalam waktu tidak lebih dari 24 jam.

b.      Reversible Iscemic Neurological Deficit (RIND)RIND adalah defisit neurologik fokal akut yang timbul karena iskemia otak berlangsung lebih dari 24 jam dan menghilang tanpa sisa dalam waktu 1-3 minggu

c.       Stroke in Evolution (Progressing Stroke)Stroke in evolution adalah deficit neurologik fokal akut karena gangguan peredaran darah otak yang berlangsung progresif dan mencapai maksimal dalam beberapa jam sampe bbrpa hari

d.      Stroke in ResolutionStroke in resolution adalah deficit neurologik fokal akut karena gangguan peredaran darah otak yang memperlihatkan perbaikan dan mencapai maksimal dalam beberapa jam sampai bbrapa hari

e.       Completed Stroke (infark serebri)Completed stroke adalah defisit neurologi fokal akut karena oklusi atau gangguan peredaran darah otak yang secara cepat menjadi stabil tanpa memburuk lagi.

Sedangkan secara patogenitas Stroke iskemik (Stroke Non Hemoragik) dapat dibagi menjadi                   

a.       Stroke trombotik, yaitu stroke iskemik yang disebabkan oleh karena trombosis di arteri karotis interna secara langsung masuk ke arteri serebri media. Permulaan gejala sering terjadi pada waktu tidur,atau sedang istrirahat kemudian berkembang dengan cepat,lambat laun atau secara bertahap sampai mencapai gejala maksimal dalam beberapa jam, kadang-kadang dalam beberapa hari (2-3 hari), kesadaran biasanya tidak terganggu dan ada kecendrungan untuk membaik dalam beberapa hari,minggu atau bulan.

b.      Stroke embolik, yaitu stroke iskemik yang disebabkan oleh karena emboli yang pada umunya berasal dari jantung. Permulaan gejala terlihat sangat mendadak berkembang sangat cepat, kesadaran biasanya tidak terganggu, kemungkinan juga disertai emboli pada organ dan ada kecendrungan untuk membaik dalam beberapa hari, minggu atau bulan

Gambar 4. Stroke Trombosis dan Stroke Emboli

6.      Gejala StrokeSerangan strok mungkin terjadi dengan atau tanpa peringatan serangan iskemik temporer (TIA) sebelumnya.

a.       Rasa pusingb.      Berkunang-kunangc.       Serangan Jatuh (jatuh yang disebabkan oleh suatu kelemahan muscular secara

tetap pada kaki tanpa adanya perubahan)d.      Perubahan prilaku dan memori

Itu semua mungkin merupakan gejala stroke yang akan terjadi segera, dan merupakan gejala yang memerlukan perhatian dengan segera.

7.      Manifestasi KlinisStroke menyebabkan berbagai deficit neurologik, gejala muncul akibat

daerah otak tertentu tidak berfungsi akibat terganggunya aliran darah ke tempat tersebut, bergantung pada lokasi lesi (pembuluh darah mana yang tersumbat), ukuran area yang perfusinya tidak adekuat, dan jumlah aliran darah kolateral (sekunder atau aksesori). Gejala tersebut antara lain :

a.       Umumnya terjadi mendadak, ada nyeri kepalab.      Parasthesia, paresis, Plegia sebagian badan

Stroke adalah penyakit motor neuron atas dan mengakibatkan kehilangan control volunter terhadap gerakan motorik. Di awal tahapan stroke, gambaran klinis yang muncul biasanya adalah paralysis dan hilang atau menurunnya refleks tendon dalam

c.       Dysphagiad.      Kehilangan komunikasi

Fungsi otak lain yang di pengaruhi oleh stroke adalah bahasa dan komunikasi. Stroke adalah penyebab afasia paling umum. Disfungsi bahasa dan komunikasi dapat dimanifestasikan oleh hal berikut; disartria (kesulitan berbicara), disfasia atau afasia (gangguan berbicara karena gangguan pada otak), apraksia (ketidakmampuan untuk melakukan tindakan yang dipelajari sebelumnya).

e.       Gangguan persepsiPersepsi adalah ketidakmampuan untuk menginterpretasikan sensasi. Stroke dapat mengakibatkan disfungsi persepsi visual, gangguan dalam hubungan visual-spasial dan kehilangan sensori. Disfungsi persepsi visual karena gangguan jaras sensori primer di antara mata dan korteks visual. Gangguan hubungan visual-spasial (mendapatkan hubungan dua atau lebih objek dalam area spasial) sering terlihat pada pasien dengan hemiplegia kiri. Pasien mungkin tidak dapat memakai pakaian tanpa bantuan karena ketidakmampuan untuk mencocokkan pakaian ke bagian tubuh.Untuk membantu pasien ini, perawat dapat mengambil langkah untuk mengatur lingkungan dan menyingkirkan perabot karena pasien dengan masalah persepsi mudah terdistraksi. Akan bermanfaat dan memberikan pengingat lembut tentang di mana objek ditempatkan. Kehilangan sensori karena stroke dapat berupa kerusakan sentuhan ringan atau mungkin lebih berat, dengan kehilangan propriosepsi (kemampuan untuk merasakan posisi dan gerakan bagian tubuh) serta kesulitan dalam menginterpretasikan  stimuli visual, taktil dan auditorius

f.       Perubahan kemampuan kognitif dan efek psikologisBila kerusakan terjadi pada lobus frontal, mempelajari kapasitas, memori atau fungsi intelektual kortikal yang lebih tinggi mungkin rusak. Disfungsi ini dapat ditunjukan dalam lapang perhatian terbatas, kesulitan dalam pemahaman, lupa dan kurang motivasi yang menyebabkan pasien ini menghadapi masalah frustasi dalam program rehabilitasi mereka. Masalah psikologik lain juga umum terjadi dan dimanifestasikan oleh labilitas emosional, bermusuhan, frustasi, dendam dan  kurang kerjasama.

g.      Disfungsi Kandung KemihSetelah stroke pasien mungkin mengalami inkontinensia urinarius sementara karena konfusi, ketidakmampuan mengkomunikasikan kebutuhan, dan ketidakmampuan untuk menggunakan urinal karena kerusakan kontrol motorik dan postural. Kadang-kadang setelah stroke kandung kemih menjadi atonik, dengan

kerusakan sensasi dalam respon terhadap pengisian kandung kemih. Kadang-kadang kontrol sfingter urinarius eksternal hilang atau berkurang. Selama periode ini dilakukan kateterisasi interminten dengan teknik steril. Ketika tonus otot meningkat refleks tendon kembali, tonus kandung kemih meningkat dan spastisitas kandung kemih dapat terjadi.

h.      Defisit neurologik stroke manifestasi klinisnya adalah sebagai berikut :

No Defisit neurologi Manifestasi1. Defisit lapang

penglihatana)      Homonimus

Hemlanopsia

b)      Kehilangan penglihatan perifer

c)      Diplopia

a)      Tidak menyadari orang atau objek, mengabaikan salah satu sisi tubuh,  kesulitan menilai jarak

b)      Kesulitan melihat pada malam hari, tidak menyadari objek atau batas objek.c)      Penglihatan ganda

2. Defisit Motorika)      Hemiparesis

b)      Hemiplegia

c)      Ataksia

d)     Disatriae)      Disfagia

a)    Kelemahan wajah, lengan, dan kaki pada sisi yang sama.

b)      Paralisis wajah, lengan, dan kaki pada sisi yang sama.c)      Berjalan tidak mantap, tidak mampu menyatukan kaki.d)     Kesulitan dalam membentuk katae)      Kesulitan dalam menelan.

3. Defisit sensori : Parastesia

Kesemutan

4. Defisit verbala)      Fasia ekspresif

b)      Fasia reseptif

c)      Afasia global

a)      Tidak mampu membentuk kata yang dapat dipahamib)      Tidak mampu memahami kata yang dibicarakan, mampu berbicara tapi tidak masuk akalc)      Kombinasi afasia reseptif dan ekspresif

5. Defisit kognitif Kehilangan memori jangka pendek dan panjang, penurunan lapang perhatian, tidak mampu berkonsentrasi,

dan perubahan penilaian.6. Defisit Emosional Kehilangan kontrol diri, labilitas emosional, depresi, menarik diri, takut, bermusuhan, dan perasaan isolasi.

8.      Pemeriksaan FisikSetelah melakukan anamnesis yang mengarah pada keluhan-keluhan klien,

pemeriksaan fisik sangat berguna untuk mendukung data dari pengkajian anamnesis, pemeriksaan fisik sebaiknya dilakukan secara persistem (B1-B6) dengan focus pemeriksaan fisik pada pemeriksaan B3 (Brain) yang terarah dan dihubungkan dengan keluhan-keluhan dari klien.

a.   Keadaan umumUmumnya mengalami penurunan kesadaran, kadang mengalami gangguan bicara yaitu sulit dimengerti kadang tidak bisa bicara dan pada tanda-tanda vital : tekanan darah meningkat dan denyut nadi bervariasi

b.   B1 (Breathing)Pada inspeksi didapatkan klien batuk, peningkatan produksi sputum, sesak napas, penggunaan otot bantu napas dan peningkatan frekuensi pernapasan. Auskultasi bunyi napas tambahan seperti ronki pada klien dengan peningkatan produksi secret dan kemampuan batuk yang menurun yang sering didapatkan pada klien strok dengan penurunan tingkat kesadaran (koma).Pada klien dengan tingkat kesadaran komposmentis, pengkajian inspeksi pernapasannya tidak ada kelainan. Palpasi torak didapatkan taktil vremitus seimbang kanan dan kiri. Auskultasi tidak didapatkan bunyi napas tambahan.

c.       B2 (Blood)Pengkajian pada system kardiovaskuler didapatkan renjatan (syok hipovolemik) yang sering terjadi pada klien strok dimana refleks sirkulasi sudah tidak baik lagi. Tekanan darah biasanya terjadi peningkatan dan dapat terjadi hipertensi massif (tekanan darah >200mmHg)

d.      B3 (Brain)Disebabkan  oleh paralisis otot yang bertanggung jawab untuk menghasilkan bicara. Atraksia (ketidakmampuan dalam melakukan tindakan yang dipelajari sebelumnya), seperti terlihat ketika klien mengambil sisir dan berusaha untuk menyisir rambutnya

Lobus frontal : kerusakan fungsi kognitif dan efek psikologis didapatkan Stroke menyebabkan berbagai deficit neurologis, bergantung pada lokasi lesi (pembuluh darah mana yang tersumbat), ukuran area yang perfusinya tidak adekuat dan aliran darah kolateral (sekunder dan aksesori). Lesi otak yang rusak tidak dapat membaik sepenuhnya. Peningkatan B3 (Brain) merupakan pemeriksaan focus dan lebih lengkap dibandingkan pengkajian pada system lainnya

  Pengkajian tingkat kesadaran        Kualitas kesadaran klien merupakan parameter yang paling mendasar dan

parameter yang paling penting yang membutuhkan pengkajian. Tingkat keterjagaan klien dan respon terhadap lingkungan adalah indicator yang paling sensitive untuk disfungsi system persarafan. Beberapa system digunakan untuk membuat peringkat perubahan dalam kewaspadaan dan keterjagaanPada keadaan lanjut tingkat kesadaran klien strok biasanya berkisar pada tingkat latergi, stupor dan semikomatosa. Jika klien sudah mengalami koma maka penilaian GCS sangat penting untuk menilai tingkat kesadaran klien dan bahan evaluasi untuk pemantauan pemberian asuhan.

  Pengkajian fungsi serebralPengkajian ini meliputi status mental, fungsi intelektual, kemampuan bahasa, lobus frontal dan hemisfer

  Ekspresi Status mental Observasi penampilan, tingkah laku, nilai gaya bicara. ekspresi wajah dan aktivitas motorik klien. Pada klien strok tahap lanjut biasanya status mental klien mengalami perubahan.

  Fungsi intelektualDidapatkan penurunan dalam ingatan dan memori, baik jangka pendek maupun jangka panjang. Penurunan kemampuan berhitung dan kalkulasi. Pada beberapa kasus klien mengalami brain damage yang kesulitan untuk mengenal persamaan dan perbedaan yang tidak begitu nyata

  Kemapuan bahasaPenurunan kemampuan bahasa tergantung pada daerah lesi yang mempengaruhi fungsi serebral. Lesi pada daerah hemisfer yang dominan pada bagian posterior dari girus temporallis superior (area wernicke) didapatkan disfasia reseptif, yaitu

klien tidak dapat memahami bahasa lisan dan bahasa tertulis. Sedangkan lesi pada bagian posterior dari girus frontalis inferior (area Broka) didapatkan disfagia ekspresif, yaitu klien dapat mengerti, tetapi tidak dapat menjawab dengan tepat dan bicaranya tidak lancar. Disatria (kesulitan berbicara, ditunjukkan dengan bicara yang sulit dimengerti yang jika kerusakan telah terjadi pada lobus frontal kapasitas, memori atau fungsi intelektual kortikal yang lebih tinggi mungkin rusak. Disfungsi ini dapat ditunjukkan dalam lapang perhatian terbatas, kesulitan dalam pemahaman, lupa dan kurang motivasi yang menyebabkan klien ini menghadapi masalah prustasi dalam program rehabilitasi mereka. Depresi umum terjadi dan mungkin diperberat oleh respon alamiah klien terhadap penyakit katastrofik ini.Masalah psikologis lain juga umum terjadi dan dimanifestasikan oleh emosi yang labil, permusuhan, prustasi, dendam dan kurang kerjasama.

  HemisferStrok hemisfer kanan didapatkan hemiparase sebelah kiri tubuh, penilaian buruk dan mempunyai kerentanan terhadap sisi kolateral sehingga kemungkinan terjatuh ke sisi berlawanan tersebut. Pada strok hemisfer kiri, mengalami hemiparese kanan, perilaku lambat dan sangat hati-hati, kelainan bidang pandang sebelah kanan, disfagia global, afasia dan mudah frustasi.

  Pengkajian saraf cranialPemeriksaan ini meliputi pemerikasaan saraf cranial I – XII

-    Saraf IBiasanya pada klien stroke tidak ada kalinan pada fungsi penciuman

-    Saraf IIDisfungsi persepsi fisual karena gangguan jara sensori primer diantara mata dan kortek fisual. Gangguan hubungan fisual- spasial (mendapatkan hubungan dua atau lebih objek dalam area spasial) sering terlihat pada klien denga hemiplegia kiri. Klien mungkin tidak dapat memakai pakaian tanpa bantuan karena ketidak mampuan dalam menyocokkan pakaian ke bagian tubuh

-    Saraf III, IV dan VIJika akibat stroke mengakibatkan paralisis, pada satu sisi otot -otot okularis didpatkan penurunan kemampuan gerakan konjugat unilateral disisi yang sakit

-    Saraf  VPada beberapa keadaan stroke menyebabkan paralisis saraf trigeminus, penurunan kemampuan koordinasi gerakan mengunyah, penyimpangan rahang bawah ke sisi ipsilateral, serta kelumpuhan satu sisi otot pterigoideus internus dan eksternus

-    Saraf VIITidak ditemukan adanya tuli konduktif dan tuli persepsi

-    Saraf IX dan XKemampuan menelan kurang baik dan kesulitan membuka mulut

-    Saraf XITidak ada atrofi otot sternokleidomastoideus dan trapezius

-    Saraf XIILidah simetris, terdapat defiasi pada satu sisi dan fasikulasi, serta indra pengecapan normal

  Pengkajian system motorikStroke adalah penyakit saraf motorik atas dan mengakibatkan kehilangan kontrol volunteer terhadap gerakan motorik, oleh karena UMM bersilangan, gangguan control motor volunteer dapat menunjukkan kerusakan pada UMM di sisi yang berlawanan dari otak.

-          Inspeksi umum didpatkan hemiplegia (paralisis pada salah satu sisi) karena lesi pada sisi otak yang berlawanan. Hemiparesis atau kelemahan salah satu sisi tubuh adalah tanda yang lain.

-          Fasikulasi didapatkan pada oot-otot ekstremitas-          Tonus otot didapatkan meningkat-          Kekuatan otot pada penilaian dengan menggunakan tingkat kekuatan otot pada

sisi sakit didapatkan tingkat nol-          Keseimbangan dan koordinasi didapatkan mengalami gangguan karena

hemiparese dan hemiplegia.Pemeriksaan Refleks

Pemerikasaan reflek terdiri atas pemerikasaan reflek profunda dan pemeriksaan reflek patologis

-          Pemeriksaan reflek profunda : pengetukan pada tendon, ligamnetum atau periosteum derajat reflek pada respon normal

-          Pemeriksaan reflek patologis : pada fase akut reflek fisiologis sisi yang lumpuh akan menghilang setelah beberapa hari reflek fisiologis akan muncul kembali didahului dengan reflek patologis

-          Gerakan involunter tidak ditemukan adanya tremor, TIC dan distonia. Pada keadaan tertentu klien biasanya mengalami kejang umum terutama pada anak dengan stroke disertai peningkatan suhu tubuh yang tinggi. Kejang berhubungan sekunder apabila areal fokal kortika yang peka

Pengkajian system sensori ;       Dapat terjadi hemihipestesi. Pada pasien terdapat ketidakmampuan untuk

menginterpretasikan sensasi. Disfungsi persepesi fisual karena gangguan jarak sensori primer diantara mata dan kortek fisual.

       Gangguan hubungan fisual spasial (mendapatkan hubungan dua atau lebih objek dengan area spasial) sering terlihat pada klien hemiplagia kiri. Klien mungkin tidak dapat memakai pakaian tanpa bantuan karena ketidakmampuan mencocokkan pakaian ke bagian tubuh. Kehilangan sensoro stroke dapat berupa kerusakan sentuhan ringan atau mungkin lebih berat, dengan kehilangn propriosepsi (kemampuan untuk merasakan posisi dan gerakan bagian tubuh serta kesulitan dalam menginterpretasikan stimuli fisual, taktil dan audiotorius).

e.    B4 (Bladder)Setelah stroke klien mungkin mengalami inkontinensia urine sementara karena konfusi, ketidakmampuan mengkomunikasikan kebutuhan, dan ketidakmampuan untuk mengendalikan kandung kemih karena kerusakan kontrol motorik dan postural. Kadang control sfingter urine eksternal hilang atau berkurang. Selama periode ini dilakukan katerisasi intermiten dengan teknik steril. Inkontinensia urine yang berlanjut menunjukkan kerusakan neurologis luas.

f.    B5 (Bowel)Didapatkan adanya keluhan kesulitan menelan, nafsu makan menurun, mual muntah pada fase akut. Mual sampai muntah disebabkan oleh peningkatan produksi asam lambung sehingga menimbulkan masalah pemenuhan nutrisi. Pola defekasi biasanya terjadi konstipasi akibat penurunan peristaltic usus. Adanya inkontinensia alvi yang berlanjut menunjukkan kerusakan neurologis luas.

g.   B6 (Bone)Stroke merupakan penyakit yang mengakibatkan kehilangan control volunteer terhadap gerakan motorik. Oleh karena neuron motor volunteer pada salah satu sisi tubuh dapat menunjukkan kerusakan pada neuron motor atas pada sisi yang berlawanan dari otak. Disfungsi motorik paling umum adalah hemiplegia (paralisis pada salah satu sisi) karena lesi pada sisi otak yang berlawanan. Hemiparesis atau kelemahan salah satu sisi tubuh adalah tanda yang lain. Pada kulit, jika kekurangan O2 kulit akan tampak pucat dan jika kekurangan cairan maka turgor kulit akan buruk. Selain itu, perlu juga dikaji tanda-tanda dekubitus terutama pada daerah yang menonjol karena klien stroke mengalami masalah mobilitas fisik.

Adanya kesulitan untuk beraktivitas karena kelemahan, kehilangan sensori atau paralise/hemiplegi, serta mudah lelah menyebabkan masalah pada pola aktivitas dan istirahat.

9. Pemeriksaan Penunjanga.    CT Scan untuk menunjukan adanya hematoma, infark dan perdarahan : sub

dural,  sub aracnoid, intra cerebral. edema, dan iskemiab.   EEG (Elektro Ensofalogram) : Mengidentifikasi area lesi dan gelombang listrik

dan dapat membantu dalam menentukan lokasi gelombang delta lebih lambat di daerah yang mengalami gangguan.

c.       Scan resonan magnetic (MRI) lebih sensitive dari CT Scan dalam mendeteksi infark serebri dini dan infark batang otak, kelainan arteri venous

d.   Pemeriksaan mata (Obtalmuskopy) menunjukan tanda-tanda tekanan darah tinggi dan pengapuran arteri yang menuju arteri.

e.    Angiografi atau foto sinar X dari pembuluh darah otak menunjukan pembuluh yang melokalisasi tempat yang mengalami penyempitan atau rusak. membantu menentukan penyebab stroke secara spesifik seperti perdarahan atau obstruksi arteri.

f.    Lumbal Punksi : Pada perdarahan Sub Arachnoid dan intra cerebral cairan cerebro spinal. Menunjukan adanya tekanan normal. Tekanan meningkat dan cairan yang mengandung darah menunjukan adanya perdarahan.

10.  Penatalaksanaana.    Phase Akut :-       Pertahankan fungsi vital seperti : jalan nafas, pernafasan, oksigenisasi dan

sirkulasi.-       Reperfusi dengan trombolityk atau vasodilation  : Nimotop. Pemberian ini

diharapkan mencegah peristiwa trombolitik / emobolik.-       Pencegahan peningkatan TIK. Dengan meninggikan kepala 15-30 menghindari

flexi dan rotasi kepala yang berlebihan, pemberian dexamethason.-       Mengurangi edema cerebral dengan diuretik-       Pasien di tempatkan pada posisi lateral atau semi telungkup dengan kepala

tempat tidur agak ditinggikan sampai tekanan vena serebral berkurang.b.    Post phase akut :-       Pencegahan spatik paralisis dengan antispasmodik

-       Program fisiotherapi-       Penanganan masalah psikososial

11.  Komplikasia.       Hipoxia serebral, diminimalkan dengan memberikan oksigen ke darah yang

adekuat ke otak, pemberian oksigen, suplemen dan mempertahankan hemoglobin dan hematokrit pada tingkat dapat di terima  akan membantu dalam mempertahankan oksigen jaringan.

b.      Aliran darah serebral, bergantung pada tekanan darah, curah jantung dan integritas pembuluh darah serebral. Hipertensi atau hipotensi eksterm perlu di hindari untuk mencegah perubahan pada aliran darah serebral dan potensi meluasnya area cedera.

c.       Embolisme serebral, dapat terjadi setelah infark miokard atau fibrilasi atrium. Embolisme akan menurunkan aliran darah ke otak dan selanjutnya menurunkan aliran darah serebral.

d.      Pneumonia terjadi akibat gangguan pada gerakan menelan. Mobilitas dan pengembangan paru serta batuk yang  parah setelah serangan stroke, maka dapat terjadi peradangan di dalam rongga dada dan kadang-kadang pnemonia.

e.       Dekubitus, karena penderita mengalami kelumpuhan dan kehilangan perasaannya. Dekubitus selalu menjadi ancaman khususnya di daerah bokong, panggul, pergelangan kaki, tumit bahkan telinga.

f.       Kejang atau konvulsi, serangan ini lebih besar kemungkinannya terjadi bila korteks serebri sendiri telah terkena dari pada serangan stroke yang mengenai struktur otak yang lebih dalam.

g.      Vasospasme, terjadi stroke hemorogic juga sebelum pembedahan. Pada individu dengan aneurisme biasanya terjadi dari 3-12 hari setelah hemoragi subaraknoid.

h.      Hidrosefalus, menandakan adanya ketidakseimbangan antara pembentukan dan reabsorbsi dari CSS. Hidrosefalus terjadi pada 15-20 % pasien dengan hemoragi subaraknoid.

i.        Disritmia, karena darah dalam CSS yang membasahi batang otak mengiritasi area tersebut. Batang otak mempengaruhi frekuensi jantung sehingga adanya iritasi kimia, dapat mengakibatkan ketidakteraturan ritme jantung.

12.  Pencegahan

Untuk mengurangi risiko stroke.1.      Periksa tekanan darah secara rutin.

Tingkat tekanan darah adalah faktor paling dominan pada semua jenis stroke. Makin tinggi tekanan darah makin besar risiko terkena stroke. Jika tekanan darah meningkat, segera konsultasikan dengan seorang dokter. Tekanan darah yang harus diwaspadai adalah jika angka tertinggi di atas 135 dan angka terbawah adalah 85.

2.      Waspadai gangguan irama jantung (attrial fibrillation)Detak jantung tidak wajar menunjukkan perubahan fungsi yang mengakibatkan darah terkumpul dan menggumpal di dalam jantung. Detak jantung yang mampu menggerakkan gumpalan darah sehingga masuk pada aliran darah itu mengakibatkan stroke. Gangguan irama jantung dapat dideteksi dengan menilai detak nadi.

3.      Berhenti merokok dan anti alcoholRokok dapat meningkatkan risiko stroke dua kali lipat. Sebagaimana rokok, alkohol dapat meningkatkan risiko stroke dan penyakit lain seperti liver.

4.      Periksa kadar kolesterol dalam tubuhMengetahui tingkat kolesterol dapat meningkatkan kewaspadaan stroke. Kolesterol tinggi mengarah pada risiko stroke. Jika kolesterol tinggi, maka segeralah untuk menurunkannya dengan memilih makanan rendah kolesterol. Agar kolesterol dalam tubuh tidak berlebihan, maka gantilah asupan lemak jenuh dengan asupan asam lemak tak jenuh, seperti: omega 3, 6 dan 9.

5.      Kontrol kadar gula darahDiabetes mampu meningkatkan risiko stroke. Jika Anda penderita diabetes, konsultasilah dengan seorang dokter mengenai makanan dan minuman yang bisa dikonsumsi untuk menurunkan gula darah.

6.      Olahraga teraturjalan cepat minimal 30 menit sehari bisa menurunkan risiko stroke. Anda juga bisa melakukan olahraga renang, sepeda, dansa, golf, atau tenis atau senam ringan perlu dan akan membuat jantung lebih kuat dan meningkatkan sirkulasi, Latihan fisik seperti joging, berenang, berjalan, melompat, yoga dan kebun mengurangi risiko, baik stroke dan penyakit jantung. Pilih olahraga yang Anda sukai dan lakukan secara teratur tiga kali seminggu.

7.      Konsumsi garam rendah sodium dan diet lemak

Kurangi konsumsi garam bersodium tinggi. Sebaliknya konsumsilah buah, sayuran, dan gandum untuk mengurangi risiko stroke.

8.      Waspadai gangguan sirkulasi darahStroke berkaitan dengan jantung, pembuluh arteri dan vena. Tiga bagian ini penting bagi sirkulasi darah ke seluruh tubuh, termasuk dan jantung ke otak. Ketika terdapat tumpukan lemak yang menghambat aliran, maka risiko stroke meningkat. Masalah ini dapat diobati. Operasi pula mampu mengatasi tumpukan lemak yang menghambat pembuluh arteri. (www.rumahfarmasi.com)

13.  PrognosisPrognosis stroke sulit dipastikan karena ada yang sembuh dan dapat beraktifitas semula namun ada yang cacat sisa bahkan ada juga yang meninggal. Prognosis stroke ditentukan oleh beberapa faktor, antara lain : lokasi dan luas area lesi (pembuluh darah mana yang tersumbat), umur, tipe stroke, cepat lambatnya penanganan serta kerjasama tim medis dengan pasien dan keluarga.Bila pasien bisa mengatasi serangan akut, mempunyai prognosis yang baik dan dengan rehabilitasi yang aktif, banyak pasien dapat beraktifitas dengan sendiri tanpa ketergantungan dari orang lain. 

14.  PatofisiologiOtak menerima aliran darah dengan fungsi yang normal, serta membutuhkan oksigen dan glukosa. Secara umum aliran darah sangat penting untuk pergerakan sampah dari metabolic, karbon dioksida, dan laksit aksid. Jika aliran darah otak berhenti maka otak dapat tercemar. Segala proses dari autoregulasi serebral aliran darah memenuhi angka rata-rata 750 ml/menit dalam respon perubahan tekanan darah atau perubahan karbon dioksida arteri serebral menjadi dilatasi atau kontriksi.Infark serebri diawali dengan terjadinya penurunan Cerebral Blood Flow (CBF) yang menyebabkan suplai oksigen ke otak akan berkurang. Derajat dan durasi penurunan Cerebral Blood Flow (CBF) kemungkinan berhubungan dengan jejas yang terjadi. Jika suplai darah ke otak terganggu selama 30 detik, maka metabolisme di otak akan berubah. Setelah satu menit terganggu, fungsi neuron akan berhenti. Bila 5 menit terganggu dapat terjadi infark. Bagaimanapun, jika oksigenasi ke otak dapat

diperbaiki dengan cepat, kerusakan kemungkinan bersifat reversibel.Stoke Non Haemoragik (SNH) dapat berupa iskemia atau emboli dan trombosis serebral, biasanya terjadi saat setelah lama beristirahat, baru bangun tidur atau di pagi hari. Tidak terjadi perdarahan namun terjadi iskemia yang menimbulkan hipoksia dan selanjutnya dapat timbul edema sekunder. Kesadaran umummnya baik.Dalam keadaan iskemik, kadar kalium akan meningkat disertai penurunan ATP dan kreatin fosfat. Akan tetapi, perubahan masih bersifat reversibel apabila sirkulasi dapat kembali normal.Ion kalium yang meninggi di ruang ekstraseluler akan menyebabkan pembengkakan sel astroglia, sehingga mengganggu transport oksigen dan bahan makanan ke otak.  Sel yang mengalami iskemia akan melepaskan glutamat dan aspartat yang akan menyebabkan influx natrium dan kalsium ke dalam sel. Kalsium yang tinggi di intraseluler akan menghancurkan membran fosfolipid sehingga terjadi asam lemak bebas, antara lain asam arakhidonat. Asam arakhidonat merupakan prekursor dari prostasiklin dan tromboksan A2. Prostasiklin merupakan vasodilator yang kuat dan mencegah agregasi trombosit, sedangkan tromboksan A2 merangsang terjadinya agregasi trombosit.Pada keadaan normal, prostasiklin dan tromboksan A2 berada dalam keseimbangan sehingga agregasi trombosit tidak terjadi. Bila keseimbangan ini terganggu, akan terjadi agregasi trombosit. Prostaglandin, leukotrien, dan radikal bebas terakumulasi. Protein dan enzim intraseluler terdenaturasi, setelah itu sel membengkak (edema seluler). Akumulasi asam laktat pada jaringan otak berperan dalam perluasan kerusakan sel. Akumulasi asam laktat yang dapat menimbulkan neurotoksik terjadi apabila kadar glukosa darah otak tinggi sehingga terjadi peningkatan glikolisis dalam keadaan iskemia.Fibrinogen merupakan molekul protein yang penting untuk tubuh manusia. Ia memiliki fungsi untuk pembekuan darah. Harga fibrinogen darah dalam tubuh normalnya antara 200-400 mg/dl. Fibrinogen berlebihan bisa memengaruhi aliran darah sehingga kemampuan penyediaan oksigen dalam darah bisa menurun. Darah akan menjadi kental dan alirannya menjadi lambat. Fibrinogen, jika menyatu dengan trombosit, bisa mencetuskan formasi bekuan darah pada pembuluh darah arteri. Selanjutnya, ia bisa berubah menjadi fibrin dan hasil akhirnya terjadi

pembekuan darah. Fibrinogen bersamaan dengan kolesterol LDL bisa pula membentuk endapan aterosklerosis yang akhirnya menyumbat pembuluh darah arteri. Misalnya, pada pembuluh darah koroner jantung.Stroke juga dimungkinkan terjadi terkait bekuan darah arteri otak yang diakibatkan penurunan aliran darah ke otak. Atas dasar berbagai hal di atas, sangat penting menurunkan kadar fibrinogen supaya risiko bekuan darah yang tidak normal pada pembuluh darah arteri berkurang. Fibrinogen yang berlebihan dalam jangka panjang bisa bertindak sebagai bahan aktif untuk terbentuknya pengapuran pembuluh darah. Jika terjadi pada pembuluh darah otak, hal itu bisa menyebabkan stroke. Meski begitu, fibrinogen bukan satu-satunya penyebab stroke. Banyak pula faktor pencetus lain seperti diabetes, tekanan darah tinggi, dyslipidemia, rokok, obesitas, dan umur yang lanjut.Tingginya fibrinogen dalam tubuh bisa juga disebabkan kebiasaan merokok. Udara yang dingin juga terkait dengan peningkatan fibrinogen darah. Itu dibuktikan dari data penelitian di negara dengan empat musim. Angka kejadian stroke meningkat pada musim dingin dibandingkan saat musim panas. Faktor keturunan yang dibawa kelainan genetik juga merupakan salah satu penyebab peningkatan fibrinogen.    

B.     KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN1.      Pengkajian

a.    Aktivitas dan istirahat         Data Subyektif:

-       Kesulitan dalam beraktivitas ; kelemahan, kehilangan sensasi atau paralysis.

-       Mudah lelah, kesulitan istirahat (nyeri atau kejang otot)         Data obyektif:

-       Perubahan tingkat kesadaran-       Perubahan tonus otot  (flaksid atau spastic),  paraliysis (hemiplegia), kelemahan

umum.-       Gangguan penglihatan

b.   Sirkulasi         Data Subyektif:-       Riwayat penyakit jantung (penyakit katup jantung, disritmia, gagal jantung ,

endokarditis bacterial), polisitemia.         Data obyektif:

-       Hipertensi arterial-       Disritmia, perubahan EKG-       Pulsasi : kemungkinan bervariasi-       Denyut karotis, femoral dan arteri iliaka atau aorta abdominal

c.    Integritas ego         Data Subyektif:

-       Perasaan tidak berdaya, hilang harapan         Data obyektif:

-       Emosi yang labil dan marah yang tidak tepat, kesediahan , kegembiraan-       Kesulitan berekspresi diri

d.   Eliminasi         Data Subyektif:

-       Inkontinensia, anuria-       Distensi abdomen (kandung kemih sangat penuh),  tidak adanya suara usus

(ileus paralitik )e.    Makan/ minum

         Data Subyektif:-       Nafsu makan hilang-       Nausea / vomitus menandakan adanya PTIK-       Kehilangan sensasi lidah , pipi , tenggorokan, disfagia-       Riwayat DM, Peningkatan lemak dalam darah

         Data obyektif:

-       Problem dalam mengunyah (menurunnya reflek palatum dan faring)-       Obesitas (faktor resiko)

f.    Sensori neural         Data Subyektif:

-       Pusing / syncope  (sebelum CVA/sementara selama TIA)-       nyeri kepala : pada perdarahan intra serebral  atau perdarahan sub

arachnoid.-       Kelemahan, kesemutan/kebas, sisi yang terkena terlihat seperti

lumpuh/mati-       Penglihatan berkurang

-       Sentuhan  : kehilangan sensor pada sisi kolateral pada ekstremitas dan pada muka ipsilateral (sisi yang sama)

-       Gangguan rasa pengecapan dan penciuman         Data obyektif:-       Status mental ; koma biasanya menandai stadium perdarahan ,

gangguantingkah laku (seperti: letergi, apatis, menyerang) dan gangguan fungsi kognitif

-       Ekstremitas : kelemahan/paraliysis (kontralateral pada semua jenis stroke, genggaman tangan tidak imbang, berkurangnya reflek tendon dalam (kontralateral)

-       Wajah: paralisis/parese (ipsilateral)-       Afasia  (kerusakan atau kehilangan fungsi bahasa, kemungkinan ekspresif/

kesulitan berkata kata, reseptif / kesulitan berkata kata komprehensif, global/ kombinasi dari keduanya.

-       Kehilangan kemampuan mengenal atau melihat, pendengaran, stimuli taktil

-       Apraksia : kehilangan kemampuan menggunakan motorik-       Reaksi dan ukuran pupil : tidak sama dilatasi dan tak bereaksi pada sisi sisi

lateralg.   Nyeri / kenyamanan

         Data Subyektif:-       Sakit kepala yang bervariasi intensitasnya

         Data obyektif:-       Tingkah laku yang tidak stabil, gelisah, ketegangan otot / fasial

h.   Respirasi         Data Subyektif:

-       Perokok ( factor resiko )         Tanda:

-       Kelemahan menelan/ batuk/ melindungi jalan napas-       Timbulnya pernapasan yang sulit dan / atau tak teratur-       Suara nafas terdengar ronchi /aspirasi

i.     Keamanan         Data obyektif:

-       Mottrik/sensorik : masalah dengan penglihatan-       Perubahan persepsi terhadap tubuh, kesulitan untuk melihat objek, hilang

kewasadaan terhadap bagian tubuh yang sakit-       Tidak mampu mengenali objek, warna, kata, dan wajah yang pernah

dikenali-       Gangguan berespon terhadap panas, dan dingin/gangguan regulasi suhu

tubuh-       Gangguan dalam memutuskan, perhatian sedikit terhadap keamanan, berkurang

kesadaran dirij.     Interaksi social

         Data obyektif:-       Problem berbicara, ketidakmampuan berkomunikasi

k.   Pengajaran / pembelajaran         Data Subjektif :

-       Riwayat hipertensi keluarga, stroke-       Penggunaan kontrasepsi oral

l.     Pertimbangan rencana pulang-       Menentukan regimen medikasi / penanganan terapi

-       Bantuan untuk transportasi, shoping , menyiapkan makanan , perawatan diri dan pekerjaan rumah

(Sumber : Doenges, 2000).

2. Diagnosa KeperawatanAdapun diagnosa yang mungkin muncul adalah :

1.      PK : peningkatan TIK berhubungan dengan adanya edema serebral2.      Perubahan  perfusi jaringan serebral berhubungan dengan edema serebral,

gangguan oklusif, vasospasme serebral, edema serebral

3.      Ketidakefektipan bersihan jalan nafas berhubungan dengan kemampuan batuk menurun dan peningkatan produksi sekret

4.      Kerusakan  mobilitas fisik berhubungan dengan hemiparese/hemiplagia5.      Perubahan persepsi sensori (penglihatan) berhubungan dengan disfungsi

persepsi visual dan penurunan sensori6.      Hambatan komunikasi verbal berhubungan dengan efek dari kerusakan pada

area bicara di hemisfer otak, kehilangan kontrol tonus otot facial/oral.7.      Konstipasi berhubungan dengan imobilisasi, intake cairan yang tidak adekuat.8.      Gangguan eliminasi urin (inkontinensia urin) berhubungan dengan disfungsi

kandung kemih dan saluran pencernaan.9.      Defisit perawatan diri  berhubungan dengan kelemahan fisik.10.  Risiko kerusakan integritas kulit berhubungan dengan tirah baring lama.11.  Risiko ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan

intake nutrisi tidak adekuat.12.  Harga diri rendah berhubungan dengan perubahan biofisik, psikososial dan

perseptual kognitif.13.  Nyeri akut berhubungan dengan edema serebral, peningkatan tekanan

intrakranial.14.  Kurang pengetahuan mengenai kondisi berhubungan dengan kurang pemajanan

informasi, kurang mengingat.

4. Evaluasi

Dx 1    : Tidak terjadi peningkatan TIKDx 2    : Perfusi jaringan otak dapat tercapai secara optimalDx 3    : Jalan nafas klien patenDx 4    : Klien mampu melaksanakan aktivitas fisik sesuai dengan kemampuanDx 5    : Meningkatnya persepsi sensorikDx 6    : Proses komunikasi klien dapat berfungsi secara optimal\Dx 7    : Klien tidak mengalami konstipasiDx 8    : Klien mampu mengontrol eliminasi urinnyaDx 9    : Kebutuhan perawatan diri klien terpenuhiDx 10  : Klien mampu mempertahankan keutuhan kulit

Dx 11  : Tidak terjadi ketidakseimbangan nutrisiDx 12  : Klien mengungkapkan penerimaan pada dirinya.Dx 13  :Klien melaporkan nyeri berkurang/terkontrol

Dx 14 :Klien berpartsisipasi dalam proses belajar, dan mengungkapkan pemahan tentang kondisinya.

DAFTAR PUSTAKA

Mansjoer, arif .2000. Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta :FKUIAnonim. 2010. Hidup Sehat. Available

at http://hidupsehatlah.wordpress.com/2010/02/14/stroke/(Diakses,30 Oktober 2010)Anonim. 2009. Ischemic Stroke. Available at : http//www.wikipedia.org/ischemic_strok .  (Diakses, 30 Oktober 2010)

Carpenito, Lynda Juall. 2000. Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Jakarta: EGCDoenges, E. Marilynn. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan Edisi 3. Jakarta: EGCGuyton, Arthur C., dkk. 1997. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 9. Jakarta: EGCHarsono. 2000. Buku Ajar : Neurologi Klinis. Yogyakarta: Gajah Mada University Press    

Hudak C.M.,Gallo B.M. 1997. Keperawatan Kritis, Pendekatan Holistik. Jakarta : EGCKushariyadi. 2010. Asuhan Keperawatan pada Klien Lanjut Usia. Jakarta : Salemba Medika

Price S.A.2006. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Jakarta : EGC

Smeltzer C. Suzanne, Brunner & Suddarth. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta : EGC

Tuti Pahria, dkk. 2004. Asuhan Keperawatan  pada Pasien dengan Ganguan Sistem Persyarafan. Jakarta:  EGC