stroke non hemoragik yr

STROKE NON HEMORAGIK 2013

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Stroke merupakan salah satu penyebab kematian dan kecacatan neurologis yang utama di

Indonesia. Serangan otak ini merupakan kegawatdaruratan medis yang harus ditangani secara

cepat, tepat, dan cermat.1

Dalam skala internasional, sebagaimana di Amerika Serikat (AS), stroke merupakan

penyebab kematian terbanyak ketiga dan kecacatan pada usia dewasa. Pada tahun 2004

pembiayaan untuk stroke diperkirakan mencapai 53,6 miliar dollar AS (secara langsung maunpun

tidak langsung) dengan pembiayaan kehidupan rata-rata sekitar 140.048 dollar AS. Insiden stroke

semakin meningkat secara global, karena jumlah penduduk berusia lebih dari 65 tahun juga

mengalami peningkatan dari 390 juta pada saat sekarang menjadi 800 juta pada tahun 2025.

Hipertensi (HTN) merupakan faktor risiko terkendali yang paling kuat terhadap stroke pada

populasi secara, dimana sekitar 50 juta penduduk AS dan 1 miliar penduduk dunia menderita

hipertensi, termasuk penderita stroke pertama atau yang sudah berulang. HTN berpengaruh

terhadap lebih dari 49% kasus stroke. Penderita HTN berisiko menderita stroke 2-3 kali dibanding

bukan penderita HTN, sedangkan risiko penderita pre-HTN sekitar 1,5 kali. Seluruh bentuk HTN,

mencakup HTN sistolik terisolasi, diastolik terisolasi, dan kombinasi sistolik dan diastolik,

berhubungan dengan peningkatan risiko terjadinya stroke. Hubungan antara tekanan darah (TD)

dan risiko stroke cenderung pada level lebih rendah sampai pada TD 115/75 mmHg.1

Stroke adalah sindrom klinis yang awal timbulnya mendadak, progresi cepat, berupa

defisit neurologis fokal dan/atau global, yang berlangsung 24 jam atau lebih atau langsung

menimbulkan kematian, dan semata-mata disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak non

traumatik. Bila gangguan peredaran darah otak ini berlangsung sementara, beberapa detik hingga

beberapa jam (kebanyakan 10 - 20 menit), tapi kurang dari 24 jam, disebut sebagai serangan

iskemia otak sepintas (transient ischemic attack TIA).1

Stroke non hemoragik didefinisikan sebagai sekumpulan tanda klinik yang berkembang

oleh sebab vaskular. Gejala ini berlangsung 24 jam atau lebih pada umumnya terjadi akibat

berkurangnya aliran darah ke otak, yang menyebabkan cacat atau kematian.3

1 Kepaniteraan Klinik Senior Ilmu SARAFRSUD DR DJOELHAM


BAB II

ISI

2.1. DEFINISI

Menurut WHO (World Health Organization) stroke adalah suatu gangguan fungsional otak

yang terjadi secara mendadak dengan tanda dan gejala klinik baik fokal maupun global yang

berlangsung lebih dari 24 jam, atau dapat menimbulkan kematian, disebabkan oleh gangguan

peredaran darah otak.

Chandra B tahun 1996 mengatakan bahwa stroke adalah gangguan fungsi saraf akut yang

disebabkan oleh karena gangguan peredaran darah otak, dimana secara mendadak (dalam beberapa

detik) atau secara cepat (dalam beberapa jam) timbul gejala dan tanda yang sesuai dengan daerah

fokal otak yang terganggu.

Stroke non hemoragik didefinisikan sebagai sekumpulan tanda klinik yang berkembang

oleh sebab vaskular. Gejala ini berlangsung 24 jam atau lebih pada umumnya terjadi akibat

berkurangnya aliran darah ke otak, yang menyebabkan cacat atau kematian.3

Stroke non hemoragik sekitar 85%, yang terjadi akibat obstruksi atau bekuan di satu atau

lebih arteri besar pada sirkulasi serebrum. Obstruksi dapat disebabkan oleh bekuan (trombus) yang

terbentuk di dalam suatu pembuluh otak atau pembuluh atau organ distal. Trombus yang terlepas

dapat menjadi embolus.4

2.2. ETIOLOGI

Stroke non hemoragik bisa terjadi akibat suatu dari dua mekanisme patogenik yaitu trombosis

serebri atau emboli serebri.5

1. Trombosis serebri menunjukkan oklusi trombotik arteri karotis atau cabangnya, biasanya

karena arterosklerosis yang mendasari. Proses ini sering timbul selama tidur dan bisa

menyebabkan stroke mendadak dan lengkap. Defisit neurologi bisa timbul progresif dalam

beberapa jam atau intermiten dalam beberapa jam atau hari.5

2. Emboli serebri terjadi akibat oklusi arteria karotis atau vetebralis atau cabangnya oleh trombus

atau embolisasi materi lain dari sumber proksimal, seperti bifurkasio arteri karotis atau

jantung. Emboli dari bifurkasio karotis biasanya akibat perdarahan ke dalam plak atau ulserasi

di atasnya di sertai trombus yang tumpang tindih atau pelepasan materi ateromatosa dari plak

sendiri. Embolisme serebri sering di mulai mendadak, tanpa tanda-tanda disertai nyeri kepala

berdenyut.5



2.3. KLASIFIKASI

Stoke sebagai diagnosis klinis untuk gambaran manifestasi lesi vaskular serebral, dapat di

bagi dalam :

1. Stroke non hemoragik, yang mencakup6 :

a. TIA (Transient Ischemic Attack)

b. Stroke in-evolution

c. Stroke trombotik

d. Stroke embolik

e. Stroke akibat komperesi terhadap arteri oleh proses di luar arteri seperti tumor, abses,

granuloma.

2. Berdasarkan subtipe penyebab4 :

a. Stroke lakunar

Terjadi karena penyakit pembuluh halus hipersensitif dan menyebabkan sindrom stroke

yang biasanya muncul dalam beberapa jam atau kadang-kadang lebih lama. Infark

lakunar merupakan infark yang terjadi setelah oklusi aterotrombotik atau hialin lipid

salah satu dari cabang-cabang penetrans sirkulus Willisi, arteria serebri media, atau arteri

vertebralis dan basilaris. Trombosis yang terjadi di dalam pembuluh-pembuluh ini

menyebabkan daerah-daerah infark yang kecil, lunak, dan disebut lacuna.

Gejala-gejala yang mungkin sangat berat, bergantung pada kedalaman pembuluh yang

terkena menembus jaringan sebelum mengalami trombosis. Terdapat empat sindrom

lakunar yang sering dijumpai :

Hemiparesis motorik murni akibat infark di kapsula interna posterior

Hemiparesis motorik murni akibat infark pars anterior kapsula interna

Stroke sensorik murni akibat infark thalamus

Hemiparesis ataksik atau disartria serta gerakan tangan atau lengan yang canggung

akibat infark pons basal

b. Stroke trombotik pembuluh besar

Sebagian besar dari stroke ini terjadi saat tidur, sat pasien relative mengalami dehidrasi

dan dinamika sirkulasi menurun. Gejala dan tanda akibat stroke iskemik ini bergantung

pada lokasi sumbatan dan tingkat aliran kolateral di jaringan yang terkena. Stroke ini

sering berkaitan dengan lesi aterosklerotik.

Hipertensi non simptomatik pada pasien berusia lanjut harus diterapi secara hati-hati dan

cermat, karena penurunan mendadak tekanan darah dapat memicu stroke atau iskemia

arteri koronaria atau keduanya.



c. Stroke embolik

Asal stroke embolik dapat dari suatu arteri distal atau jantung. Stroke yang terjadi akibat

embolus biasanya menimbulkan deficit neurologik mendadak dengan efek maksimum

sejak awitan penyakit. Biasanya serangan terjadi saat pasien beraktivitas. Pasien dengan

stroke kardioembolik memiliki risiko besar menderita stroke hemoragik di kemudian

hari.

d. Stroke kriptogenik

Biasanya berupa oklusi mendadak pembuluh intrakranium besar tanpa penyebab yang

jelas walaupun telah dilakukan pemeriksaan diagnostic dan evaluasi klinis yang ekstensif.

2.4. FAKTOR RESIKO

Ada beberapa faktor risiko stroke yang sering teridentifikasi pada stroke non hemoragik,

diantaranya yaitu faktor risiko yang tidak dapat di modifikasi dan yang dapat di modifikasi,

yaitu7,8 :

1. Faktor resiko yang tidak dapat dimodifikasi (non modifiable)

a. Usia ( diatas 45 tahun ).

b. Jenis kelamin, dimana laki-laki lebih banyak dari pada wanita.

c. Genetik.

Menurut penelitian Tsong Hai Lee di Taiwan pada tahun 1997-2001 riwayat stroke pada

keluarga meningkatkan risiko terkena stroke sebesar 29,3%.

d. Ras / Etnik.

Pola hidup (makanan dan tradisi) sangat berpengaruh dalam hal ini.

2. Faktor resiko yang dapat dimodifikasi (modifiable)

a. Hipertensi

hipertensi meningkatkan risiko terjadinya stroke sebanyak empat sampai enam kali ini

sering di sebut the silent killer dan merupakan risiko utama terjadinya stroke non

hemoragik dan stroke hemoragik. Berdasarkan Klasifikasi menurut JNC 7 yang dimaksud

dengan tekanan darah tinggai apabila tekanan darah lebih tinggi dari 140/90 mmHg,

makin tinggi tekanan darah kemungkinan stroke makin besar karena mempermudah

terjadinya kerusakan pada dinding pembuluh darah, sehingga mempermudah terjadinya

penyumbatan atau perdarahan otak.8,9

b. Penyakit jantung

Penyakit jantung koroner, kelainan katup jantung, infeksi otot jantung, paska oprasi

jantung juga memperbesar risiko stroke, yang paling sering menyebabkan stroke adalah



fibrilasi atrium, karena memudahkan terjadinya pengumpulan darah di jantung dan dapat

lepas hingga menyumbat pembuluh darah otak.8

d. Diabetes Mellitus

Kadar gulakosa dalam darah tinggi dapat mengakibatkan kerusakan endotel pembuluh

darah yang berlangsung secara progresif. Penderita diabetes melitus mempunyai risiko

terkena stroke 3 kali lebih besar dibandingkan dengan yang tidak menderita diabetes

mellitus.8

e. Hiperkolestrol

Hiperlipidemia menyatakan peningkatan kolesterol dan atau trigliserida serum di atas

batas normal, kondisi ini secara langsung atau tidak langsung meningkatkan risiko stroke,

merusak dinding pembuluh darah dan juga menyebabkan penyakit jantung koroner.

Kadar kolesterol total >200mg/dl, LDL >100mg/dl, HDL <40mg/dl, trigliserida

>150mg/dl dan trigliserida >150mg/dl akan membentuk plak di dalam pembuluh darah

baik di jantung maupun di otak. Menurut Dedy Kristofer (2010), dari penelitianya 43

pasien, di dapatkan hiperkolesterolemia 34,9%, hipertrigliserida 4,7%, HDL yang rendah

53,5%, dan LDL yang tinggi 69,8%.8,10,11

f. Obesitas

Obesitas berhubungan erat dengan hipertensi, dislipidemia, dan diabetes melitus.

Prevalensinya meningkat dengan bertambahnya umur. Obesitas merupakan predisposisi

penyakit jantung koroner dan stroke. Mengukur adanya obesitas dengan cara mencari

body mass index (BMI) yaitu berat badan dalam kilogram dibagi tinggi badan dalam

meter dikuadratkan. Normal BMI antara 18,50-24,99 kg/m2, overweight BMI antara 25-

29,99 kg/m2 selebihnya adalah obesitas.8

g. Merokok

Merokok meningkatkan risiko terjadinya stroke hampir dua kali lipat, dan perokok pasif

berisiko terkena stroke 1,2 kali lebih besar. Nikotin dan karbondioksida yang ada pada

rokok menyebabkan kelainan pada dinding pembuluh darah, di samping itu juga

mempengaruhi komposisi darah sehingga mempermudah terjadinya proses gumpalan

darah.8

2.5. PATOFISIOLOGI

Sekitar 80% sampai 85% stroke adalah stroke iskemik, yang terjadi akibat obstruksi atau

bekuan di satu atau lebih arteri besar pada sirkulasi serebrum. Obstruksi dapat disebabkan oleh

bekuan (trombus) yang terbentuk di dalam suatu pembuluh otak atau pembuluh atau organ distal.

Pada trombus vaskular distal, bekuan dapat terlepas, atau mungkin terbentuk di dalam suatu organ

seperti jantung, dan kemudian dibawa melalui sistem aretri ke otak sebagai suatu embolus.7



Sumbatan aliran di arteri karotis interna sering merupakan penyebab stroke pada orang usia lanjut,

yang sering mengalami pembentukan plak aterosklerotik di pembuluh darah sehingga terjadi

penyempitan atau stenosis. Pangkal arteri karotis interna (tempat arteri karotis komunis bercabang

menjadi arteri karotis interna dan eksterna) merupakan tempat tersering terbentuknya

aterosklerosis.8

Penyebab lain stroke iskemik adalah vasospasme, yang sering merupaka respon vaskuler

reaktif terhadap perdarahan ke dalam ruang antara lapisan araknoid dan piamater meninges.9

2.5.1. Stroke Trombotik

Trombosis pembuluh darah besar dengan aliran lambat adalah salah satu subtipe stroke

iskemik. Sebagian besar dari stroke jenis ini terjadi saat tidur, saat pasien relatif mengalami

dehidrasi dan dinamika sirkulasi menurun. Stroke ini sering berkaitan dengan lesi aterosklerotik

yang menyebabkan stenosis di arteri karotis interna, atau, yang lebih jarang, di pangkal arteri

serebri media atau di taut arteri vertebralis dan basilaris. Tidak seperti trombosis arteri koronaria

yang oklusi pembuluh darahnya cenderung terjadi mendadak dan total, trombosis pembuluh darah

otak cenderung memiliki awitan bertahap, bahkan berkembang dalam beberapa hari. Pola ini

menyebabkan timbulnya istilah “stroke-in-evolution”.

Akibat dari penyumbatan pembuluh darah karotis bervariasi dan sebagian besar tergantung

pada fungsi sirkulus Willisi. Bila sistem anastomosis arterial pada dasar otak ini dapat berfungsi

normal, maka sumbatan arteri karotis tidak akan memberikan gejala, seperti yang terjadi pada

kebanyakan penderita. Sirkulasi pada bagian posterior tidak memiliki derajat perlindungan

anastomosis yang sama, dan penyumbatan aterosklerotik dari arteri basilaris selalu mengakibatkan

kejadian yang lebih berat, dan biasanya fatal. Penyumbatan arteri vertebralis, boleh jadi tidak

memberikan gejala.7

Mekanisme lain pelannya aliran pada arteri yang mengalami trombosis parsial adalah

defisit perfusi yang dapat terjadi pada reduksi mendadak curah jantung atau tekanan darah

sistemik. Agar dapat melewati lesi stenotik intraarteri, aliran darah mungkin bergantung pada

tekanan intravaskular yang tinggi. Penurunan mendadak tekanan tersebut dapat menyebabkan

penurunan generalisata CBF, iskemia otak, dan stroke. Dengan demikian, hipertensi harus diterapi

secara hati-hati dan cermat, karena penurunan mendadak tekanan darah dapat memicu stroke atau

iskemia arteri koronaria atau keduanya.7

2.5.2. Stroke Embolik

Stroke embolik diklasifikasikan berdasarkan arteri yang terlibat, atau asal embolus. Asal

stroke embolik dapat suatu arteri distal atau jantung. Stroke yang terjadi akibat embolus biasanya

menimbulkan defisit neurologik mendadak dengan efek maksimum sejak awitan penyakit.

Biasanya serangan terjadi saat pasien beraktivitas. Trombus embolik ini sering tersangkut di bagian



pembuluh darah yang mengalami stenosis. Stroke kardioembolik, yaitu jenis stroke embolik

tersering, didiagnosis apabila diketahui adanya kausa jantung seperti fibrilasi atrium atau apabila

pasien baru mengalami infark miokardium yang mendahului terjadinya sumbatan mendadak

pembuluh besar otak. Embolus berasal dari bahan trombotik yang terbentuk di dinding rongga

jantung atau katup mitralis. Karena biasanya adalah bekuan yang sangat kecil, fragmen-fragmen

embolus dari jantung mencapai otak melalui arteri karotis atau vertebralis. Dengan demikian,

gejala klinis yang ditimbulkannya bergantung pada bagian mana dari sirkulasi yang tersumbat dan

seberapa dalam bekuan berjalan di percabangan arteri sebelum tersangkut.7

Selain itu, embolisme dapat terurai dan terus mengalir sepanjang pembuluh darah sehingga gejala-

gejala mereda. Namun, fragmen kemudian tersangkut di sebelah hilir dan menimbukan gejala-

gejala fokal. Pasien dengan stroke kardioembolik memiliki resiko yang lebih besar menderita

stroke hemoragik di kemudian hari, saat terjadi perdarahan petekie atau bahkan perdarahan besar di

jaringan yang mengalami infark beberapa jam atau mungkin hari setelah proses emboli pertama.

Penyebab perdarahn tersebut adalah bahwa struktur dinding arteri sebelah distal dari oklusi

embolus melemah atau rapuh karena kekurangan perfusi. Dengan demikian, pemulihan tekanan

perfusi dapat menyebabkan perdarahan arteriol atau kapiler di pembuluh tersebut.7

2.5.3. Mekanisme Kerusakan Sel-Sel Saraf pada Stroke Iskemik

Sebagian besar stroke berakhir dengan kematian sel-sel di daerah pusat lesi (infark) tempat

aliran darah mengalami penurunan drastis sehingga sel-sel tersebut biasanya tidak dapat pulih.

Ambang perfusi ini biasanya terjadi apabila CBF hanya 20% dari normal atau kurang. CBF normal

adalah sekitar 50ml/100g jaringan otak / menit.

Mekanisme cedera sel akibat stroke adalah sebagai berikut:

1 Tanpa obat-obat neuroprotektif, sel-sel saraf yang mengalami iskemia 80% atau lebih (CBF

10ml/100g jaringan otak / menit) akan mengalami kerusakan ireversibel dalam beberapa

menit. Daerah ini disebut pusat iskemik. Pusat iskemik dikelilingi oleh daerah lain jaringan

yang disebut penumbra iskemik dengan CBF antara 20% dan 50% normal (10 sampai

25ml/100g jaringan otak / menit). Sel-sel neuron di daerah ini berada dalam bahaya tetapi

belum rusak secara ireversibel. Terdapat bukti bahwa waktu untuk timbulnya penumbra

pada stroke dapat bervariasi dari 12 sampai 24 jam.

2. Secara cepat dalam pusat infark, dan setelah beberapa saat di daerah penumbra, cedera dan

kematian sel otak berkembang sebagi berikut:

Tanpa pasokan darah yang memadai, sel-sel otak kehilangan kemampuan untuk

menghasilkan energi, terutama adenosin trifosfat (ATP)\

Apabila terjadi kekurangan energi ini, pompa natrium-kalium sel berhenti berfungsi,

sehingga neuron membengkak



Salah satu cara sel otak berespon terhadap kekurangan energi ini adalah dengan

meningkatkan konsentrasi kalsium intrasel. Yang memperparah masalah adalah proses

eksitotoksisitas, yaitu sel-sel otak melepaskan neurotransmitter eksitatorik glutamat yang

berlebihan. Glutamat yang dibebaskan ini merangsang aktivitas kimiawi dan listrik di sel

otak lain dengan melekat ke suatu molekul di neuron lain, reseptor N-metil-D-aspartat

(NMDA). Pengikatan reseptor ini memicu pengaktifan enzim nitrat oksida sintase (NOS),

yang menyebabkan terbentuknya gas nitrat oksida (NO). Pembentukan NO dapat terjadi

secara cepat dalam jumlah besar sehingga terjadi pengurian dan kerusakan struktur-

struktur yang vital. Proses ini terjadi melalui perlemahan asam deoksiribnukleosida

(DNA) neuron.

NO dalam jumlah berlebihan dapat menyebabkan kerusakan dan kematian neuron. Obat

yang dapat menghambat NOS atau produksi NO mungkin akan bermanfaat untuk

mengurangi kerusakan otak akibat stroke.

Sel-sel otak akhirnya mati akibat kerja berbagai protease (enzim yang mencerna protein

sel) yang diaktifkan oleh kalsium, lipase (enzim yang mencerna membran sel), dan

radikal bebas yang terbentuk akibat jejas iskemik.7

2.6. MANIFESTASI KLINIS

Gejala neurologik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak bergantung pada

berat ringannya gangguan pembuluh darah dan lokalisasinya. Sebagian besar kasus terjadi secara

mendadak, sangat cepat, dan menyebabkan kerusakan otak dalam beberapa menit.9,10

Gejala utama stroke iskemik akibat trombosis serebri ialah timbulnya defisit neurologik secara

mendadak/subakut, terjadi pada waktu istirahat atau bangun pagi dan kesadaran biasanya tidak

menurun. Biasanya terjadi pada usia lebih dari 50 tahun. Sedangkan stroke iskemik akibat emboli

serebri didapatkan pada usia lebih muda, terjadi mendadak dan pada waktu beraktifitas. Kesadaran

dapat menurun bila emboli cukup besar.9,10

Vaskularisasi otak dihubungkan oleh 2 sistem yaitu sistem karotis dan sistem

vertebrobasilaris. Gangguan pada salah satu atau kedua sistem tersebut akan memberikan gejala

klinis tertentu.11

2.6.1. Gangguan pada sistem karotis

Pada cabangnya yang menuju otak bagian tengah (a.serebri media) dapat terjadi gejala :

Gangguan rasa di daerah muka dan sesisi atau disertai gangguan rasa di lengan dan tungkai

sesisi

Gangguan gerak dan kelumpuhan dari tingkat ringan sampai total pada lengan dan tungkai

sesisi (hemiparesis/hemiplegi)



Gangguan untuk berbicara baik berupa sulit mengeluarkan kata-kata atau sulit mengerti

pembicaraan orang lain, ataupun keduanya (afasia)

Gangguan pengelihatan dapat berupa kebutaan satu sisi, atau separuh lapangan pandang

(hemianopsia)

Mata selalu melirik ke satu sisi

Kesadaran menurun

Tidak mengenal orang-orang yang sebelumnya dikenalnya

Pada cabangnya yang menuju otak bagian depan (a.serebri anterior) dapat terjadi gejala:

Kelumpuhan salah satu tungkai dan gangguan saraf perasa

Ngompol (inkontinensia urin)

Penurunan kesadaran

Gangguan mengungkapkan maksud

Pada cabangnya yang menuju otak bagian belakang (a.serebri posterior), dapat memberikan gejala:

Kebutaan seluruh lapangan pandang satu sisi atau separuh lapangan pandang pada satu sisi

atau separuh lapangan pandang pada kedua mata. Bila bilateral disebut cortical blindness.

Rasa nyeri spontan atau hilangnya persepsi nyeri dan getar pada separuh sisi tubuh.

Kesulitan memahami barang yang dilihat, namun dapat mengerti jika meraba atau mendengar

suaranya.

2.6.2. Gangguan pada sistem vertebrobasilaris

Gangguan pada sistem vertebrobasilaris dapat menyebabkan gangguan penglihatan, pandangan

kabur atau buta bila gangguan pada lobus oksipital, gangguan nervus kranialis bila mengenai

batang otak, gangguan motorik, gangguan koordinasi, drop attack, gangguan sensorik dan

gangguan kesadaran.9,10

Selain itu juga dapat menyebabkan :

Gangguan gerak bola mata, hingga terjadi diplopia, sehingga jalan sempoyongan

Kehilangan keseimbangan

Vertigo

Nistagmus.11

Bila lesi di kortikal, akan terjadi gejala klinik seperti afasia, gangguan sensorik kortikal, muka dan

lengan lebih lumpuh, deviasi mata, hemiparese yang disertai kejang. Bila lesi di subkortikal, akan

timbul tanda seperti; muka, lengan dan tungkai sama berat lumpuhnya, distonic posture, gangguan

sensoris nyeri dan raba pada muka lengan dan tungkai (tampak pada lesi di talamus). Bila disertai

hemiplegi, ini berarti terdapat lesi pada kapsula interna.9



Bila lesi di batang otak, gambaran klinis berupa hemiplegi alternans, tanda-tanda serebelar,

nistagmus, dan gangguan pendengaran. Selain itu juga dapat terjadi gangguan sensoris, disartri,

gangguan menelan, dan deviasi lidah.9

2.7. DIAGNOSIS

Ditetapkan dari anamnesis dan pemeriksaan neurologis dimana didapatkan gejala-gejala

yang sesuai dengan waktu perjalanan penyakitnya dan gejala serta tanda yang sesuai dengan

daerah pendarahan pembuluh darah otak tertentu.9,10,11

2.7.1. Anamnesis

Defisit neurologis yang terjadi secara tiba-tiba, saat aktifitas/istirahat, onset, nyeri kepala/tidak,

kejang/tidak, muntah/tidak, kesadaran menurun, serangan pertama atau berulang. Juga bisa

didapatkan informasi mengenai faktor resiko stroke. Faktor resiko yang tidak dapat dimodifikasi

adalah usia, jenis kelamin, ras, dan genetik. Sementara faktor resiko yang dapat diubah adalah

hipertensi, diabetes melitus, penyakit jantung, riwayat TIA/ stroke sebelumnya, merokok,

kolesterol tinggi dalam darah, dan obesitas.10,12

2.7.2. Pemeriksaan fisis

Keadaan umum, kesadaran (Glasgow Coma Scale), tanda vital.

Pemeriksaan neurologis dapat dilakukan untuk melihat apakah ada deficit neurologis, tanda-tanda

perdarahan, tanda-tanda peningkatan TIK, ataupun tanda-tanda ransang meninges.10,12

Alat bantu skoring : Skor Hasanuddin



Penggunaan skor Hasanuddin turut dilakukan dalam membantu mendiagnosa stroke pada sebelum

atau tanpa adanya CT scan. Bagi stroke iskemik skornya kurang atau sama dengan 15. 9

SKOR HASANUDDIN

Kesadaran Menurun

Menit - 1 jam = 10

1 jam - 24 jam = 7,5

Sesaat tapi pulih kembali = 6

≥ 24 jam = 1

Tidak beraktifitas = 1

Sakit Kepala

Sangat hebat = 10

Hebat = 7,5

Ringan = 1

Tidak ada = 0

Muntah Proyektil

Menit - 1 jam = 10

1 jam - 24 jam = 7,5

> 24 jam = 1

Tidak ada = 0

Tekanan Darah Saat Serangan

> 220/110 = 7,5

< 220/110 = 1

2.7.3. Pemeriksaan Penunjang

Penggunaan CT-Scan adalah untuk mendapatkan etiologi dari stroke yang terjadi. Pada stroke non-

hemoragik, ditemukan gambaran lesi hipodens dalam parenkim otak. Sedangkan dengan

pemeriksaan MRI menunjukkan area hipointens,serta pemeriksa ekg 10

Menurut perjalanan penyakitnya, diagnosis dapat dibedakan menjadi :

1. Transient Ischemic Attack (TIA)



Pada bentuk ini gejala neurologik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak yang

akan menghilang dalam waktu 24 jam. Diagnosa T.I.A berimplikasi bahwa lesi vascular yang

terjadi bersifat reversible dan disebabkan embolisasi.9,11

2. Reversible Ishemic Neurological Deficit (RIND).

Gejala neurologik yeng timbul akan menghilang dalam waktu lebih lama dari 24 jam, tapi

tidak lebih dari seminggu. Ini menggambarkan gejala yang beransur-ansur dan bertahap.

RIND ini pula berimplikasi bahwa lesi intravaskular yang sedang menyumbat arteri serebral

berupa timbunan oleh fibrin dan trombosit.9,11

3. Stroke in evolution

Gejala klinis semakin lama semakin berat. Ini dikarenakan gangguan aliran darah yang makin

berat.11

4. Completed Stroke

Gejala klinis sudah menetap. Kasus completed stroke ini ialah hemiplegi dimana sudah

memperlihatkan sesisi yang sudah tidak ada progresi lagi. Dalam hal ini, kesadaran tidak

terganggu.9,11

2.8. DIAGNOSIS BANDING

1. Stroke Hemoragik

2. Ensefalopati toksik/metabolik

3. Ensefalitis

4. Lesi struktural intrakranial (hematoma subdural, hematoma epidural, tumor otak)

5. Kelainan non neurologis / fungsional (contoh: kelainan jiwa)

6. Trauma kepala

7. Ensefalopati hipertensif

8. Migren hemiplegik

9. Abses otak

10.Sklerosis multipel.11,12

2.9. PENATALAKSANAAN

Strok adalah suatu kejadian yang berkembang, karena terjadinya jenjang perubahan

metabolik yang menimbulkan kerusakan saraf dengan lama bervariasi setelah terhentinya aliran

darah kesuatu bagian otak. Dengan demikian, untuk mengurangi morbiditas dan mortalitas perlu

dilakukan intervensi secara cepat. Salah satu tugas terpenting dokter sewaktu menghadapi devisit

neurologik akul, fokal, dan non konvulsif adalah menentukan apakah kausanya perdarahan atau

iskemia-infark. Terapi darurat untuk kedua tipe stroke tersebut berbeda, karena terapi untuk

pembentukan trombus dapat memicu perdarahan pada stroke hemoragik.



Pendekatan pada terapi darurat memiliki tiga tujuan :

1. Mencegah cedera otak akut dengan memuliihkan perfusi kedaerah iskemik non infark,

2. Membalikkan cedera saraf sedapat mungkin,

3. Mencegah cedera neurologik lebih lanjut dengan melindungi sel dari daerah penumbra

iskemik dari kerusakan lebih lanjut oleh jenjang glutamat.7

Terapi pada stroke iskemik dibedakan pada fase akut dan pasca akut.

2.9.1. Fase akut (hari 0-14 sesudah onset penyakit)

Pada stroke iskemik akut, dalam batas-batas waktu tertentu sebagian besar cedera jaringan neuron

dapat dipulihkan.Mempertahankan fungsi jaringan adalah tujuan dari apa yang disebut sebagai

strategi neuroprotektif.7

Sasaran pengobatan : menyelamatkan neuron yang menderita jangan sampai mati dan agar proses

patologik lainnya yang menyertai tidak mengganggu / mengancam fungsi otak. Tindakan dan obat

yang diberikan haruslah menjamin perfusi darah ke otak tetap cukup, tidak justru berkurang.

Secara umum dipakai patokan 5B, yaitu :3

1. Breathing

Harus dijaga jalan nafas bersih dan longgar, dan bahwa fungsi paru-paru cukup baik.

Pemberian oksigen hanya perlu bila kadar oksigen darah berkurang.3

2. Brain

Posisi kepala diangkat 20-30 derajat.

Udem otak dan kejang harus dihindari. Bila terjadi udem otak, dapat dilihat dari keadaan

penderta yang mengantuk, adanya bradikardi, atau dengan pemeriksaan funduskopi.3

3. Blood

Jantung harus berfungsi baik, bila perlu pantau EKG.

Tekanan darah dipertahankan pada tingkat optimal, dipantau jangan sampai menurunkan

perfusi otak.

Kadar Hb harus dijaga cukup baik untuk metabolisme otak

Kadar gula yang tinggi pada fase akut, tidak diturunkan dengan drastis, lebih-lebih pada

penderita dengan diabetes mellitus lama.

Keseimbangan elektrolit dijaga.3,10

4. Bowel



Defekasi dan nutrisi harus diperhatikan. Nutrisi per oral hanya boleh diberikan setelah hasil

tes fungsi menelan baik. Bila tidak baik atau pasien tidak sadar, dianjurkan melalui pipa

nasogastrik.10

5. Bladder

Jika terjadi inkontinensia, kandung kemih dikosongkan dengan kateter intermiten steril atau

kateter tetap yang steril, maksimal 5-7 hari diganti, disertai latihan buli-buli.10

Penatalaksanaan komplikasi :

Kejang harus segera diatasi dengan diazepam/fenitoin iv sesuai protokol yang ada, lalu

diturunkan perlahan.

Ulkus stres : diatasi dengan antagonis reseptor H2

Peneumoni : tindakan fisioterapi dada dan pemberian antibiotik spektrum luas

Tekanan intrakranial yang meninggi diturunkan dengan pemberian Mannitol bolus : 1 g/kg

BB dalam 20-30 menit kemudian dilanjutkan dengan 0,25-0,5 g/kg BB setiap 6 jam selama

maksimal 48 jam. Steroid tidak digunakan secara rutin.10

Penatalaksanaan keadaan khusus :

1. Hipertensi

Penurunan tekanan darah pada stroke fase akut hanya bila terdapat salah satu di bawah ini :

Tekanan sitolik >220 mmHg pada dua kali pengukuran selang 30 menit

Tekanan diastolik >120 mmHg pada dua kali pengukuran selang 30 menit

Tekanan darah arterial rata-rata >130-140 mmHg pada dua kali pengukuran selang 30

menit

Disertai infark miokard akut/gagal jantung

Penurunan tekanan darah maksimal 20% kecuali pada kondisi keempat, diturunkan sampai

batas hipertensi ringan.

Obat yang direkomendasikan: golongan beta bloker, ACE inhibitor, dan antagonis kalsium.10

2. Hipotensi

Hipotensi harus dikontrol sampai normal dengan dopamin drips dan diobati penyebabnya.10

3. Hiperglikemi

Hiperglikemi harus diturunkan hingga GDS: 100-150 mg% dengan insulin subkutan selama 2-

3 hari pertama.10

4. Hipoglikemi

Hipoglikemi diatasi segera dengan dekstrose 40% iv sampai normal dan penyebabnya

diobati,10



5. Hiponatremi

Hiponatremia dikoreksi dengan larutan NaCl 3%.10

Penatalaksanaan spesifik :

1. Fase Akut

Pada fase akut dapat diberikan :

Pentoksifilin infus dalam cairan ringer laktat dosis 8mg/kgbb/hari

Aspirin 80 mg per hari secara oral 48 jam pertama setelah onset

Dapat dipakai neuroprotektor: piracetam, cithicolin, nimodipin.10

2. Fase Pasca Akut

Pada fase paska akut dapat diberikan:

Pentoksifilin tablet: 2 x 400 mg

ASA dosis rendah 80-325 mg/hari

Neuroprotektor.10

Setelah fase akut berlalu, sasaran pengobatan dititikberatkan pada tindakan rehabilitasi penderita,

dan pencegahan terulangnya strok.9

Rehabilitasi :

Strok merupakan penyebab utama kecacatan pada usia di atas 45 tahun, maka paling penting pada

masa ini ialah upaya membetasi sejauh mungkin kecacatan penderita, fisik dan mental, dengan

fisioterapi, ‘terapi wicara’ dan psikoterapi. Rehabilitasi segera dimulai begitu tekanan darah,

denyut nadi, dan pernafasan penderita stabil.9

Tujuan rehabilitasi ialah :

Memperbaiki fungsi motoris, bicara, dan fungsi lain yang terganggu

Adaptasi mental, sosial dari penderita stroke, sehingga hubungan interpersonal menjadi

normal

Sedapat mungkin harus dapat melakukan aktivitas sehari-hari.9

Prinsip dasar rehabilitasi :

Mulai sedini mungkin

Sistematis

Ditingkatkan secara bertahap

Rehabilitasi yang spesifik sesuai dengan defisit yang ada.9

Terapi Preventif :



Tujuannya untuk mencegah terulangnya atau timbulnya serangan baru. Ini dapat dicapai dengan

jalan antara lain mengobati dan menghindari faktor-faktor risiko strok :

1. Pengobatan hipertensi

2. Mengobati diabetes mellitus

3. Menghindari rokok, obesitas, stress, dll

4. Berolahraga teratur.

2.10. STROKE BERULANG (RECURRENT STROKE)

Stroke berulang merupakan suatu hal yang mengkhawatirkan pasien stroke karena dapat

memperburuk keadaan dan meningkatkan biaya perawatan.13

Diperkirakan 25% orang yang sembuh dari stroke yang pertama akan mendapatkan stroke berulang

dalam kurun waktu 5 tahun.13

Menurut studi Framingham, insiden stroke berulang dalam kurun waktu 4 tahun pada pria 42% dan

wanita 24%.

Makmur dkk. (2002) mendapatkan kejadian stroke berulang 29,52%, yang paling sering

terjadi pada usia 60-69 tahun (36,5%), dan pada kurun waktu 1-5 tahun (78,37%) dengan faktor

risiko utama adalah hipertensi (92,7%) dan dislipidemia (34,2%).

Faktor - faktor risiko strokeberulang belum didefinisikan dengan jelas, tetapi tampaknya

hampir sama dengan faktor primer penyebab stroke.

Risiko tinggi stroke berulang berhubungan dengan tekanan darah tinggi, penyakit katup

jantung dan gagal jantung kongestif, fibrilasi atrium, hasil CT scan yang abnormal dan riwayat

penyakit diabetes mellitus.

Berdasarkan studi di Oxfordshire Community Stroke Project, risiko stroke berulang tidak

berhubungan dengan umur, jenis kelamin, tipe patologi stroke, dan riwayat penyakit jantung atau

fibrilasi atrium sebelumnya tidak berhubungan secara pasti dengan stroke berulang, dalam kurun

waktu 30 hari sampai tahun-tahun pertama.

Seseorang yang pernah terserang stroke mempunyai kecenderungan lebih besar akan

mengalami serangan stroke berulang, terutama bila faktor risiko yang ada tidak ditanggulangi

dengan baik. Karena itu perlu diupayakan prevensi sekunder yang meliputi gaya hidup sehat dan

pengendalian faktor risiko, yang bertujuan mencegah berulangnya serangan stroke pada seseorang

yang sebelumnya pernah terserang stroke.

Dengan pertimbangan hal-hal di atas perlu dilakukan penelitian tentang beberapa faktor risiko yang

mempengaruhi kejadian stroke berulang, meliputi faktor risiko yang dapat diubah dan tidak dapat

diubah.



Tinginya kadar gula darah dalam tubuh secara patologis berperan dalam peningkatan

konsentrasi glikoprotein, yang merupakan pencetus atau faktor risiko dari beberapa penyakit

vaskuler. Selain itu, adanya perubahan produksi protasiklin dan penurunan aktivitas plasminogen

dalam pembuluh darah dapat merangsang terjadinya trombus.13 Diabetes mellitus akan

mempercepat terjadinya aterosklerosis pembuluh darah kecil maupun besar di seluruh tubuh

termasuk di otak, yang merupakan salah satu organ sasaran diabetes mellitus. Kadar glukosa darah

yang tinggi pada saat stroke akan memperbesar kemungkinan meluasnya area infark karena

terbentuknya asam laktat akibat metabolisme glukosa secara anaerobik yang merusak jaringan

otak.13

Menurut Broderick, dkk (1992), kelainan jantung yang sering berhubungan dengan stroke berulang

adalah :

Aterosklerosis,

Disritmia jantung khususnya fibrilasi atrium,

Penyakit jantung iskemik,

Infark miokard, dan

Gagal jantung.13

Kelainan-kelainan jantung tersebut dapat ditampilkan dalam gambaran EKG.

Obat antiplatelet bermanfaat untuk mencegah terjadinya clot dan merupakan obat pilihan untuk

mencegah terjadinya stroke trombotik.

Obat-obat dengan khasiat antiplatelet seperti aspirin, tiklopidin, dipiridamol, silostasol, dan

klopidogrel dibutuhkan untuk mengobati dan mencegah stroke20. Aspirin lebih sering dipakai

untuk pengobatan pada pencegahan stroke primer maupun sekunder.13

Banyak studi sebelumnya yang terbukti bahwa penggunaan aspirin mengurangi kejadian stroke

berulang hingga kira-kira 25%. Pada penelitian tiklopidin dapat menurunkan 21% risiko relatif

terjadinya stroke berulang dalam 3 tahun pemberian. Sementara itu klopidogrel lebih efektif

dibanding dengan aspirin dalam menurunkan risiko stroke iskemik, infark miokard, kematian

karena faktor vaskuler pada pasien dengan penyakit aterotrombotik, atau untuk mencegah

terjadinya stroke sekunder.

2.12. PROGNOSIS

Prognosis stroke secara umum adalah ad vitam. Tergantung berat stroke dan komplikasi yang

timbul.12



Sepertiga penderita dengan infark otak akan mengalami kemunduran status neurologik setelah

dirawat. Sebagian disebakan edema otak dan iskemi otak. Sekitar 10% pasien dengan stroke

iskemik akan membaik dengan fungsi normal. Prognosis lebih buruk pada pasien dengan

kegagalan jantung kongestif dan penyakit jantung koroner.9



DAFTAR PUSTAKA

1. Anonim. Stroke. Dalam: eds. Mansjoer A. Kapita selekta kedokteran. Jilid 2. Edisi 3. Jakarta:

Media Aesculapius Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2000. h.17-26.

2. Tobing SML. Penanggulangan bencana peredaran darah di otak. Dalam: Cermin dunia

kedokteran. [online]. 1984. [cited 14 Mei 2010]. Nomor 34.

Available from :

http://www.kalbe.co.id/files/cak/files/07.PenanggulanganBencanaPeredaranOtak.pdf/07G

3. Aliah A, Kuswara FF, Limoa RA, Wuysang G. Gambaran umum tentang gangguan peredaran

darah otak. Dalam: eds. Harsono. Kapita Selekta Neurologi. Edisi ke-2. Yogyakarta : Gadjah

Mada University Press; 2005. h.81-82.

4. Anonim. Mekanisme gangguan vaskular susunan saraf. Dalam: eds. Mardjono M, Sidharta P.

Neurologi klinis dasar. Jakarta: Penerbit Dian Rakyat; 2004. h. 274-8.

5. Snell RS. Kepala dan leher. Dalam: Anatomi klinik untuk mahasiswa kedokteran. Edisi 6.

Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2006. h.761-2

6. Lisal, JI. Vaskularisasi SSP. Dalam: Kumpulan slide kuliah anatomi sistem neuropsikiatri.

Makassar: Bagian Anatomi Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin; 2007.

7. Hartwig M. Penyakit serebrovaskular. Dalam: Price SA,eds. Patofisiologi konsep klinis

proses-proses penyakit. Volume 2. Edisi 6. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran

EGC;2005.h.1105-30.

8. Morris JH. Sistem saraf. Dalam: Robbins SL, Kumar V,eds. Buku ajar patologi. Volume 2.

Edisi 4. Jakarta: Penerbit Buku kedokteran EGC; 2002. h.474-510.

9. Anonimus. Gejala, diagnosa & terapi stroke non hemoragik (serial online) 2009 [cited 2010

May 15].

Available from:

http://www.jevuska.com/2007/04/11/gejala-diagnosa-terapi-stroke-non-hemoragik.

10. Anonim. Strok. Dalam: ed. Bagian Ilmu Penyakit Saraf Fakultas Kedokteran Universitas

Hasanuddin/RSUP Dr. Wahidin Sudirohusodo. Standar pelayanan medik. Makassar: Bagian

Ilmu Penyakit Saraf Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin/RSUP Dr. Wahidin

Sudirohusodo; 2010. h.2-4.

11. Anonim. Tanda-tanda dini gpdo. Dalam: eds.Harsono. Buku ajar neurologi klinis. Edisi

ketiga. Yogyakarta: Gadjah mada university press; 2005. h.67-70.

12. Anonim. Stroke. Dalam: eds.Misbach J, Hamid A. Standar pelayanan medis dan standar

prosedur operasional 2006. Jakarta: Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia; 2006.

h.19-23.


http://www.jevuska.com/2007/04/11/gejala-diagnosa-terapi-stroke-non-hemoragik

http://www.kalbe.co.id/files/cak/files/07.PenanggulanganBencanaPeredaranOtak.pdf/07G


13. Siswanto, Yuliaji. Beberapa faktor risiko yang mempengaruhi kejadian stroke Berulang (studi

kasus di rs dr. Kariadi semarang). 2008.

Available at : www.pdffactory.com


http://www.pdffactory.com/


STATUS PASIEN

I. ANAMNESA PRIBADI

Nama : tn Supendi

Umur : 45 tahun.

Pekerjaan : PNS.

Status perkawinan : kawin

Agama : Islam.

Alamat : jln. Melinjo gg Abadi I

Tanggal masuk : 23 september 2013.

II. ANAMNESA PENYAKIT

Keluhan utama : tangan dan kaki kiri terasa lemah.

Telaah :

Pasien datang ke RSUD Dr. RM. Djoelham pada tanggal 23 september 2013 pukul

21.05 wib diantar oleh keluarga dengan keluhan tangan dan kaki kiri lemah, terasa

berat dan tidak bisa diangkat. Keluhan ini sudah berlangsung 4 hari yang lalu.

Keluhan ini terjadi pada saat istirahat setelah bangun tidur.

Demam (-); kejang (-); muntah (-); nyeri kepala (-); BAB (+) normal, BAK (+)

normal. Os juga ada riwayat merokok (+)

Riwayat Penyakit Terdahulu : Hipertensi

Riwayat Pemakaian Obat : -

III. STATUS PRESENT

Keadaan umum

o Sensorium : Compos Mentis

o Tekanan darah : 130 / 80 mmHg

o Heart rate : 80 x / i, reguler

o Respiratory rate : 24 x / i, reguler

o Temp : 36,1oC



IV. STATUS NEUROLOGIS

A. Rangsangan Meningeal

1. Kaku kuduk : (-)

2. Brudzinski I : (-)

3. Brudzinski II : (-)

4. Brudzinski III : (-)

5. Brudzinski IV : (-)

6. Kernig : (-)

B. Rangsangan Radikuler

1. Laseque : (-)

2. Cross Laseque : (-)

3. Lhermitte Test : (-)

C. Nervus Cranialis

1. N-I (Olfactorius)

a. Normosmia : (+)

b. Anosmia : (-)

c. Parosmia : (-)

d. Kakosmia : (-)

e. Uncinate fit : (-)

2. N-II (Opticus)

a. Refleks Pupil

Direct : (+) N

Indirect : (+) N

b. Tes Konfrontasi : (+) N

3. N-III, IV, VI (Occulomotorius, Trochlearis, Abducens)

a. Gerakan bola mata : ( + )/(+)

b. Ptosis : ( - ) / ( - )

c. Doll’s eye phenomenon : TDP

4. N-V (Trigeminus)

a. Sensorik

N-V1 : (+)

N-V2 : (+)

N-V3 : (+)

b. Motorik : (+) N

c. Refleks kornea : ( + ) / ( + )

d. Refleks masseter : TDP



5. N-VII (Facialis)

a. Sensorik : ( + )

b. Motorik

Kerut kening : ( + ) / ( + )

Menutup mata : ( + ) / ( + )

Sudut mulut : dbn

Lagofthalmos : ( - ) / ( - )

c. Refleks

Stapedial refleks : (+)

Glabella refleks : (+)

6. N. VIII (Vestibulocochlearis)

a. Keseimbangan

Nistagmus : ( - ) / ( - )

Tes Romberg : dbn

b. Pendengaran

Tes Rinne : Tidak Dilakukan Pemeriksaan.

Tes Schwabach : Tidak Dilakukan Pemeriksaan.

Tes Weber : Tidak Dilakukan Pemeriksaan.

7. N-IX, X (Glossopharyngeus, Vagus)

a. Refleks menelan : ( + )

b. Refleks batuk : ( + )

c. Refleks muntah : Tidak Dilakukan Pemeriksaan.

d. Gerakan palatum : ( + )

e. Gerakan uvula : ( + ), normal; Deviasi ( - )

8. N-XI (Accessorius)

a. Kekuatan m. sternocleidomastoideus : ( + ) / ( + )

b. Kekuatan m. trapezius : ( + ) / ( + )

9. Hypoglossus

a. Menjulurkan lidah : ( + )

b. Menggerakkan ke lateral : ( + )

c. Fasikulasi : ( - )

d. Atropi : ( - )

D. Pemeriksaan Motorik

1. Refleks

a. Refleks Fisiologis

Biceps : ( + ) / (+)



Triceps : ( + ) / (+)

KPR : (+) / (+)

APR : (+) / (+)

b. Refleks Patologis

Babinski : ( - ) / ( - )

Oppenheim : ( - ) / ( - )

Chaddock : ( - ) / ( - )

Gordon : ( - ) / ( - )

Scaeffer : ( - ) / ( - )

Rossolimo : ( - ) / ( - )

Hoffman-Trommer : ( - ) / ( - )

2. Kekuatan Otot

a. Ekstremitas Superior Dextra : 5 5 5 5 5

b. Ekstremitas Inferior Dextra : 5 5 5 5 5

c. Ekstremitas Superior Sinistra: 4 4 4 4 4

d. Ekstremitas Inferior Sinistra : 4 4 4 4 4

5 5 5 5 5

Ekstremitas Superior Dextra

4 4 4 4 4

Ekstremitas Superior Sinistra

5 5 5 5 5

Ekstremitas Inferior Dextra

4 4 4 4 4

Ekstremitas Inferior Sinistra

3. Tonus Otot

a. Hipotoni : ( - )

b. Hipertoni : ( - )

E. Sistem Ekstrapiramidal

1. Tremor : ( - )

2. Chorea : ( - )

3. Tic : ( - )

4. Fasikulasi : ( - )

5. Mioklonic Jerk : ( - )

6. Atetosis : ( - )

7. Asterixis : ( - )

8. Balismus : ( - )

9. Tardiv Diskinesia : ( - )



F. Sistem Koordinasi

1. Romberg Test : dbn

2. Tandem Walking : Tidak Dilakukan Pemeriksaan.

3. Finger to Finger Test : Tidak Dilakukan Pemeriksaan

4. Finger to Node Test : Tidak Dilakukan Pemeriksaan

5. Nose Finger Nose Test : Tidak Dilakukan Pemeriksaan

G. Fungsi Kortikal

1. Atensi . konsentrasi : Tidak Dilakukan Pemeriksaan

2. Disorientasi : Tidak Dilakukan Pemeriksaan

3. Kecerdasan : Tidak Dilakukan Pemeriksaan

4. Bahasa : Tidak Dilakukan Pemeriksaan

5. Memori : Tidak Dilakukan Pemeriksaan

6. Gnosia : Tidak Dilakukan Pemeriksaan

V. KESIMPULAN PEMERIKSAAN

Pasien datang dengan keluhan tangan dan kaki kiri lemah, keadaan ini sudah dialami selama 4

hari yang lalu. Riwayat merokok (+), riwayat hipertensi

RPT : DM + Hipertensi + kolesterol

STATUS PRESENT

Keadaan umum

o Sensorium : Compos Mentis

o Tekanan darah : 130 / 80 mmHg

o Heart rate : 80 x / i, reguler

o Respiratory rate : 24 x / i, reguler

o Temp : 36,1oC

VI. PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Pemeriksaan Darah Lengkap



WBC : 7,2 x 103/µl.

RBC : 4,57 x 106/µl.

HGB : 13,5 g/dL.

HCT : 39,3 %.

PLT : 225 x 103/µl.

2. Kadar Gula Darah puasa :

26 september 2013 : 83 mg/dL

3. Kadar Gula Darah 2 jam PP :

26 september 2013 : 100 mg/dL

4. Renal Function Test

Ureum : 21,5 mg/dL.

Creatinine : 0.98 mg/dL.

Uric acid : 5,8 mg/dL.

5. kimia darah :

Cholesterol : 214

Trigliserida : 136 gr/dl

HDL : 41 gr/dl

LDL : 146 gr/dl

6. CT-Scan Kepala

Hasil :

Tampak lesi hipodens batas tidak tegas pada basal ganglia periventrikuler kanan.

Sulci dan fisura sylvii mulai melebar dengan gyri mulai prominen.

System vebtrikel dari sisterna mulai dilatasi.

Tidak tampak pergeseran garis tengah

Infrutentorial : proris cerebeli, dan CPA baik.

Tak tampak perselubungan dan penebalan mukosa di sinus paranasal

Kesan :

Infark pada basal ganglia-periventrikuller kanan dengan atrofi senilis mastoiditis

bilateral.

VII. DIAGNOSA BANDING

1. Stroke Non Haemorrhagic.



2. Stroke Haemorrhagic.

VIII. DIAGNOSA KLINIK

Stroke Non Haemorrhagic

IX. TERAPI

Bed Rest.

Diet M2.

IVFD RL 20 gtt/i.

Piracetam 2x1

Aspilet 1x1

CPG 1x1

X. ANJURAN

CT Scan kepala

Darah lengkap

Urin rutin

KGD puasa dan 2 jam PP

Lipid profile

Asam urat

XI. PROGNOSA

Dubia ad Bonam



FOLLOW UP HARIAN

Hari / Tanggal Status Present Terapi

Selasa / 24 september

2013

KU : Lemah tubuh sebelah kiri

TD : 130/80 mmHg.

HR : 60 x/i.

RR : 24 x/i.

To : 36,0oC

Inf. RL 20 gtt/I

CPG 75mg 1x1

Piracetam 2x1

Rabu / 25 september

2013


TD : 120/80 mmHg.

HR : 88 x/i.

RR : 24 x/i.

To : 35,5oC

Inf. RL 20 gtt/I

Piracetam 2x1

Aspilet 1x1

CPG 75mg 1x1

Kamis / 26 september

2013


sudah mulai berkurang

TD : 120/80 mmHg.

HR : 60 x/i.

RR : 30 x/i.

To : 35,8oC

Inf. RL 20 gtt/I

Piracetam 2x1

Aspilet 1x1

CPG 75mg 1x1

Jumat / 27 september

2013

KU : Lemah tubuh sebelah kiri,

sudah mulai berkurang

TD : 120/80 mmHg.

HR : 62 x/i.

RR : 30 x/i.

To : 36,0oC

Inf. RL 20 gtt/I

Piracetam 2x1

Aspilet 1x1

CPG 75mg 1x1

(pasien pada hari ini sudah

diperbolehkan untuk pulang/PBJ)



Lampiran 1

SIRIRAJ STROKE SCORE ( SSS )

Nama : tn. Supendi

Umur : 45 th / (laki-laki)

Diagnosa : Stroke Non Haemorrhagic

No. Medrec :

Tanggal : 23 september 2013

SSS = ( 2,5 x kesadaran ) + ( 2 x muntah ) + ( 2 x nyeri kepala ) + ( 0,1 x tekanan

diastolik ) - ( 3 x atheroma ) – 12

Jenis Pemeriksaan Interpretasi Poin (X) Nilai

Kesadaran

Compos Mentis

Somnolen & Stupor

Semikoma & Koma

0

1

2

2,5 0

Muntah dalam waktu 2 jamTidak Ada

Ada

0

12 0

Nyeri kepala dalam waktu 2

jam

Tidak Ada

Ada

0

12 0

AtheromaTidak Ada

Ada

0

13 0

Tekanan Diastolik 80 0,1 8

Konstanta - 12 - 12 - 12

Jumlah - 4

Nilai SSS : Diagnosa :

> 1

< - 1

- 1 < SSS < 1

Perdarahan Otak

Infark Otak

Diagnosa Meragukan (Gunakan Kurva atau CT-Scan)



Lampiran II

ALOGARITMA STROKE GAJAH MADA


stroke non hemoragik yr

Documents