BAB I

IDENTITAS PASIEN

• Nama : Tn.S

• Jenis kelamin : Laki-laki

• Umur : 65 tahun

• Alamat : Jl. Balap sepeda III, Rawamangun

• Pendidikan terakhir : Sarjana

• Pekerjaan : Karyawan

• Status : Menikah

• Agama : Islam

• No RM : 312439

• Tanggal Masuk : 6 April 2014

• Tanggal Pemerikasaan : 8 April 2014

ANAMNESIS ( Auto anamnesis )

Keluhan Utama :

Lemah anggota gerak bagian kanan ± 2 hari

Riwayat Penyakit Sekarang

Lemah badan dirasakan sore pada saat ingin wudhu. Pasien mengaku masih dapat

menggerakkan tangan dan kakinya sedikit dan lemah. Keluhan tidak disertai baal atau

kesemutan pada tangan atau kaki. Riwayat terdapat trauma pada kepala disangkal. Riwayat

kejang atau demam disangkal. Riwayat penurunan berat badan disangkal. Mulut mencong ke

sebelah kanan , bicara tidak pelo namun agak terbata-bata. Pasien mengatakan bahwa keluhan

1

yang ia rasakan ini terjadi secara tiba-tiba. Pasien tidak merasakan mual, muntah, kejang dan

pusing. Penurunan penglihatan, dan gangguan menelan, gangguan penciuman dan

pendengaran juga disangkal. BAB dan BAK tidak ada keluhan.

Riwayat Penyakit dahulu

Pasien mengaku menderita stroke pada tahun 1998 , anggota tubuh yang terkena

adalah bagian kanan. Riwayat hipertensi dan Diabetes melitus ± 15 tahun SMRS, hipertensi

dan diabetes terkontrol dengan berobat secara teratur ke puskesmas

Riwayat Keluarga

Riwayat keluarga yang memiliki penyakit jantung, hipertensi atau kencing manis tidak ada.

Riwayat Pengobatan

Pasien mengaku belum berobat ke dokter untuk keluhan saat ini

Riwayat Psikososial

Pasien mengaku tidak pernah merokok ataupun mengkonsumsi alkohol.

PEMERIKSAAN FISIK

Keadaan umum : Tampak sakit sedang

Kesadaran : Compos mentis

Tanda Vital

Nadi : 90 x/menit, reguler, isi cukup, kuat

Pernapasan : 24 x/menit, reguler

Suhu : 37 OC

TD : 150/100 mmHG

BB :

TB :

Mata : anemis (-/-), ikterik (-/-), refleks cahaya (+/+)

2

Hidung : Deviasi septum (-), Sekret (-/-)

Telinga : Normotia, Sekret (-/-)

Mulut

o Terlihat mencong kesebelah kanan

o Mukosa bibir lembab (+), sianosis (-),

o Lidah : asimetris – deviasi kekanan, tremor (-)

Torax :

Pulmo

o Inspeksi : simetris, retraksi (-/-)

o Palpasi : Vokal fremitus kanan dan kiri sama

o Perkusi : Sonor seluruh lapang paru

o Auskultasi : vesikuler, ronkhi (-), wheezing (-)

Jantung

o Inspeksi : Ictus cordis tidak terlihat

o Palpasi : Ictus cordis teraba pada ics 5 midclavicula

o Perkusi : Batas jantung kanan pada ICS V linea parasternal dextra, batas jantung kiri

pada ICS V 2 jari lateral linea midclavicula sinistra

o Auskultasi : BJ I & II reguler, murmur (-), gallop (-)

Abdomen

Inspeksi : Bentuk cembung

Palpasi :

Nyeri tekan : Tidak ada

Hepar : Tidak teraba

3

Splen : Tidak teraba

Ballotement : - / -

Perkusi : Timpani

Auskultasi : Bising usus : (+) normal

Ekstremitas :

Edema :

Akral hangat

Sianosis :

- RCT > 2 detik

STATUS NEUROLOGIS

Kesadaran : Compos mentis

Kuantitatif (GCS) : E4 V5 M6 = 15

Tingkah laku : Hipoaktif

Orientasi (tempat, waktu, orang, sekitar) : Baik

Jalan pikiran : Logik

Kecerdasan : Sulit di nilai

Daya ingat kejadian : Baik

Kemampuan bicara : Baik

Sikap tubuh : Baik

Cara berjalan : Tidak dilakukan

4

PEMERIKSAAN NERVUS CRANIALIS

Nervus I (Olfaktorius) Dextra Sinistra

Daya pembau Tidak dilakukan Tidak dilakukan

Nervus II (Optikus) Dextra Sinistra

Daya penglihatan Normal Normal

Pengenalan warna Normal Normal

Medan penglihatan Tidak dilakukan Tidak dilakukan

Fundus okuli Tidak dilakukan Tidak dilakukan

Papil Tidak dilakukan Tidak dilakukan

Retina Tidak dilakukan Tidak dilakukan

Arteri/vena Tidak dilakukan Tidak dilakukan

Perdarahan Tidak dilakukan Tidak dilakukan

Nervus III (Okulomotorius) Dextra Sinistra

Ptosis - -

5

Gerak mata ke :

Medial + +

Atas + +

Bawah + +

Ukuran pupil 2 mm 2 mm

Bentuk pupil Isokor Isokor

Refleks cahaya langsung + +

Refleks cahaya konsensuil + +

Refleks akomodatif Tidak dilakukan Tidak dilakukan

Strabismus divergen Negatif Negatif

Diplopia Negatif Negatif

Nervus IV (Trokhlearis) Dextra Sinistra

Gerak mata ke lateral bawah + +

Strasbismus konvergen - -

Diplopia - -

Nervus VI (Abdusen) Dextra Sinistra

Gerak mata ke lateral + +

Strasbismus konvergen - -

Diplopia - -

6

Nervus V (Trigeminus) Dextra Sinistra

Menggigit + +

Membuka mulut + +

Sensibilitas muka :

Atas + +

Tengah + +

Bawah + +

Refleks kornea Tidak dilakukan Tidak dilakukan

Refleks bersin Tidak dilakukan Tidak dilakukan

Refleks maseter Baik Baik

Trismus - -

Nervus VII (Fasialis) Dextra Sinistra

Mengerutkan dahi + +

Bersiul + +

Mengedip + +

Meringis + +

Menutup mata + +

7

Menggembungkan pipi + +

Lakrimasi

Daya kecap 2/3 anterior Tidak dilakukan

R. Visuopalpebra Tidak dilakukan

Reflex glabella Tidak dilakukan

Nervus VIII (akustikus) Dextra Sinistra

mendengar suara berbisik + +

mendengar detik arloji + +

tes Rinne Tidak dilakukan Tidak dilakukan

tes Weber Tidak dilakukan Tidak dilakukan

tes Schwabach Tidak dilakukan Tidak dilakukan

Nervus IX (Glosofaringeus) Dextra Sinistra

arkus farings Tidak ada deviasi Tidak ada deviasi

daya kecap lidah 1/3

belakangTidak dilakukan Tidak dilakukan

reflek muntah Tidak dilakukan Tidak dilakukan

Sengau Tidak dilakukan Tidak dilakukan

8

Tersedak Tidak dilakukan Tidak dilakukan

Nervus X (Vagus) Dextra Sinistra

Arkus faringsTidak ada

deviasiTidak ada deviasi

Nadi Reguler Reguler

Bersuara Pelo +

Menelan + +

Nervus XI (Aksesorius) Dextra Sinistra

Memalingkan kepala + +

Sikap bahu - +

Mengangkat bahu - +

Trofi otot bahu Eutrofi Eutrofi

9

Nervus XII (Hipoglosus) Dextra Sinistra

sikap lidah Deviasi ke kanan

Artikulasi Tidak terganggu

tremor lidah - -

menjulurkan lidah + +

kekuatan lidah + +

atrofi otot lidah - -

fasikulasi lidah - -

MOTORIK

Kekuatan Otot 1 5

1 5

Tonus : Normal Normal

Normal Normal

Atropi : - -

- -

Klonus

Kaki : -/-

Patella : -/-

Sensorik

Nyeri : Ektremitas Atas : Normal

Ekstremitas Bawah : Normal

Raba : Ektremitas Atas : Normal

10

Ekstremitas Bawah : Normal

Suhu :

Fungsi Vegetatif

Miksi : Baik

Defekasi : Baik

Keringat : Baik

Fungsi luhur

MMSE : Tidak dilakukan

Reflek Fisiologis Refleks Patologis

Reflek bisep : +/+ Babinski : -/-

Reflek trisep : +/+ Chaddock : -/-

Reflek brachioradialis : +/+ Oppenheim : -/-

Reflek patella : +/+ Gordon : -/-

Reflek Achilles : +/+

Skor Pasien berdasarkan rumus Siriraj Score

(2,5 x kesadaran)+(2xmuntah)+(2xsakit kepala)+(0,1xtekanan darah diastole)-(3xatheroma)-

12

(2,5x0)+(2x0)+(2x0)+(0,1x100)-(3x0)-12= -2

RESUME PASIEN

Pasien 79 tahun datang ke RSIJ Cempaka Putih dengan keluhan lemah anggota gerak

sebelah kanan sejak dua hari SMRS. Lemah badan dirasakan sore setelah bangun tidur.

Mulut mencong ke sebelah kanan, bicara pelo. Pasien mengatakan bahwa keluhan yang ia

rasakan ini terjadi secara tiba-tiba.

Riwayat hipertensi ± 5 tahun SMRS, hipertensi terkontrol dengan berobat secara

teratur ke dokter.

11

Pemeriksaan fisik :

Keadaan umum : Tampak sakit sedang

Kesadaran : Composmentis

Tanda Vital

Nadi : 90 x/menit, reguler, isi cukup, ekual

Pernapasan : 24 x/menit, reguler

Suhu : 37 0C

TD : 150 / 100 mmHg

Status neurologis :

- N.XII didapatkan deviasi lidah ke kanan

- Kekuatan otot pada ekstremitas dextra lebih lemah dibandingkan dengan ekstremitas

sinistra

DIAGNOSA

DIAGNOSIS

Diagnosis Klinis : hemiparese sinistra, hipertensi

Diagnosis Etiologi : susp. Stroke non hemoragik ec Hipertensi

Diagnosis topis : hemisfer dextra

Diagnosis Faktor Risiko : Hipertensi dan Diabetes Melitus

DIAGNOSIS BANDING

Diagnosa Klinis : hemiparese sinistra, hipertensi

Diagnosa Etiologi : susp. Stroke hemoragik ec Hipertensi

Diagnosa Topis : hemisfer dextra

12

Diagnosa Faktor Resiko : Hipertensi dan Diabetes Melitus

RENCANA PEMERIKSAAN PENUNJANG

Hematologi rutin

CT-Scan

Foto thorax

PENATALAKSANAAN

Tindakan awal

o ABC (pemberian oksigen 1-2 L/menit)

o Bed rest dengan kepala 15-30O

o Pemasangan infus RL

o Diet rendah garam dan rendah lemak

Medikamentosa

o IUFD RL + mecobalamine ampul

o Captopril 2 x 12,5 mg

o Citicoline 2 x 500 mg IV

PROGNOSIS

Quo ad vitam : Dubia ad bonam

Quo ad functionam : Dubia ad bonam

Quo ad sanantionam : Dubia ad bonam

13

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

DEFINISI

Secara bahasa kata stroke berasala dari bahasa Inggris yakni “to strike” yang artinya

iaalah pukulan. Definisi stroke menurut WHO adalah suatu gangguan fungsional otak yang

terjadi secara mendadak dengan tanda dan gejala klinik baik fokal maupun global yang

berlangsung selama lebih dari 24 jam, atau dapat menimbulkan kematian yang disebabkan

oleh gangguan peredaran otak.

EPIDEMIOLOGI

Penelitian menunjukkan angka kejadian kasus stroke hemoragik 8% - 18% sementara

kasus stroke iskemik/non hemoragik sebanyak 82% - 92 %. Tetapi tingkat mortalitas pada stroke

hemoragik lebih tinggi daripada stroke iskemik

Berdasarkan data WHO tahun 2010, setiap tahun 15 juta orang di seluruh dunia

mengalami stroke. Sekitar 5 juta mengalami kematian dan 5 juta menderita kecacatan permanen.

Penyakit stroke menjadi penyakit utama yang menyebabkan kecacatan di usia dewasa dan

menduduki urutan ketiga sebagai penyakit yang menyebabkan kematian terbanyak setelah

penyakit jantung koroner dan kanker di Negara-negara berkembang. Di Amerika terdapat

795.000 jiwa penderita stroke dengan jumlah penderita yang baru sebanyak 610.000 orang

dan penderita yang lama sebanyak 185.000 orang (American Stroke Association). Di

Amerika Serikat stroke merupakan penyebab kematian no 4 dan penyebab utama terjadinya

disabilitas/kecacatan

Di kawasan Asia tenggara terdapat 4,4 juta orang mengalami stroke (WHO,2010). 

Pada tahun 2020 diperkirakan 7.6 juta orang akan meninggal dikarenakan penyakit

stroke ini (Misbach, 2010). Berdasarkan hasil Laporan Riskesdas Indonesia tahun 2007 terkait

14

penyakit stroke di Indonesia menunjukkan bahwa prevalensi stroke di Indonesia sebesar 6% atau

8,3 per 1000 (Riskesdas, 2007)

FAKTOR RESIKO

Faktor resiko pada penyakit stroke dibagi dua, yakni faktor resiko yang dapat diubah

(modifiable) dan faktor resiko yang tidak dapat diubah (non modifiable).

1. Faktor resiko yang dapat diubah

- Merokok

- Minuman beralkohol

- Kurangnya aktifitas fisik

Kurangnya aktifitas fisik secara terus-menerus akan memicu timbulnya

kegemukan. Kegemukan akan beresikomenjadi obesitas dan tingginya kadar

kolestrol pada tubuh yang akan memicu timbulnya aterosklerotik pada pembuluh

darah otak dan mengakibatkan stroke.

- Hipertensi

Pada hipertensi terdapat gangguan pompa darah yang besar dan mendorong

dengan tekanan yang kuat sementara pembuluh darah otak merupakan pembuluh

darah kecil yang jika mendapat tekanan besar akan rentan untuk pecah. Pada

dasarnya terdapat mekanisme kompensasi jika tekanan darah terlalu tinggi tetapi

jika terjadi dalam waktu yang lama/kronis maka pembuluh darah akan pecah dan

terjadilah stroke akibat hipertensi.

- Diabetes Melitus

Diabetes mellitus merupakan penyakit yang sering dijumpai bersama-sama

penyakit serebrovaskular, dan merupakan faktor resiko stroke meskipun kurang

kuat dibandingkan hipertensi. Sebagai faktor resiko stroke, diabetes melitus

berperan melalui proses aterosklerosis pembuluh darah otak. Proses aterosklerosis

pembuluh darah otak pada diabetes mellitus melalui kelainan lipid yang multiple.

Pada diabetes mellitus terjadi :

1. Peningkatan konsentrasi faktor von willibrand (glikoprotein) dalam plasma yang

mungkin berperan dalam penyakit vascular.

2. Perubahan produksi prostasiklin mencerminkan kerusakan dinding pembuluh darah

yang terjadi akibat peningkatan fungsi trombosit dengan akibat mikrotrombus.

15

3. Aktivitas plasminogen akan menurun. Penurunan aktivas plasminogen dalam

pembuluh darah akan merangsang terjadinya thrombus.

- Hiperlipidemia

Abnormalitas serum lipid (trigliserida, kolesterol, LDL) merupakan faktor risiko

penyakit jantung koroner daripada penyakit serebrovaskuler. Ada penelitian yang

membuktikan bahwa pada populasi muda tidak terbukti adanya hubungan antara

stroke dan peningkatan kolesterol. Hal ini dijelaskan dengan kenyataan bahwa

tidak semua stroke berhubungan dengan atherosclerosis.

- Fibrilasi Atrium

2. Faktor resiko yang tidak dapat diubah

- Usia tua

Usia tua lebih beresiko menderita stroke daripada yang berusia muda terutama pada

usia di atas 50 tahun.

- Jenis Kelamin

Laki-laki lebih beresiko terkena stroke dibandingkan wanita hanya saja

perbandingannya hamper sama.

- Genetik

Orang yang memiliki genetik kelainan pembuluh darah sejak lahir juga beresiko

terkena stroke seperti pada Arteri Venosus Malformation.

KLASIFIKASI

Stroke pada umunya dibedakan menjadi dua jenis yaitu :

1. STROKE HEMORAGIK

Dibagi lagi menjadi dua,yakni :

Perdarahan Intraserebral :

Perdarahan intraserebral biasanya terjadi ketika terjadi hipertensi kronis

sehingga melemahkan arteri pada otak hingga merusak endotel pembuluh darah pada

otak yang umumnya berukuran kecil dan akibatnya menjadi pecah.. Arteri yang sering

pecah ialah arteria lentikulostriata di wilayah kapsula interna. Dinding arteri yang

pecah selalu menunjukkan tanda-tanda, bahwa disitu terdapat aneurisma kecil-kecil

yang dikenal sebagai aneurisma Charcot Bouchard. Aneurisma tersebut timbul pada

orang-orang dengan hipertensi kronik, sebagai hasil proses degenerative pada otot dan

16

unsur elastic dinding arteri. Karena perubahan degenerative itu ditambah dengan

beban yang tekanan darah yang tinggi, maka timbulah beberapa pengelembungan

kecil setempat yang dinamakan aneurisma Charcot Bouchard. Banyaknya darah yang

keluar akibatnya dapat menambah kapasitas ruang di otak sehingga mengakibatkan

jaringan otak tertekan dan jika diperiksa terdapat tanda-tanda peningkatan tekanan

intracranial.

Selain itu penggunakan kokain atau amfetamin dapat menyebabkan tekanan darah

tinggi dan perdarahan . Pada beberapa orang tua, sebuah protein abnormal yang

disebut amiloid terakumulasi di arteri otak. Akumulasi ini (disebut angiopati amiloid)

yang dapat melemahkan arteri dan dapat menyebabkan perdarahan.

Perdarahan Subarakhnoid

Perdarahan subarachnoid biasanya terjadi karena cedera kepala. Namun

perdarahan pada cedera kepala biasanya bukanlah penyebab terjadinya stroke.

Perdarahan subarachnoid yang menyebabkan stroke biasanya terjadi karena dua hal

yakni :

- Aneurisma

a. Aneurisma Barry/sekunder : Biasanya terjadi akibat trauma,cedera karena

hipertensi. Lokasi yang paling sering terkena stroke adalah arteri komunikans

anterior.

b. Aneurisma Fusiform : Biasanya terjadi karena hipertensi dan aterosklerosis.

Lokasi yang paling sering terjadi di arteri serebri media dan arteri basilaris.

c. Aneurisma Mikotik : Terjadi pada arteri kecil di otakyang disebabkan oleh

karena infeksi yakni endokarditis.

Aneurisma yang terjadi pada perdarahan subarachnoid biasanya disebabkan

oleh bawaan atau dapat juga berkembang di kemudian hari di mana terdapat

tekanan darah tinggi yang dapat melemahkan arteri sehingga rentan untuk

pecah.

- Arteri Venosus Malformation (AVM)

Dalam keadaan normal pembuluh darah vena yang berasal dari otak mengandung

sedikit oksigen dan dibawa kembali ke jantung. Pada kasus AVM terjadi

pembelokan jalur dari arteri langsung menuju ke vena tanpa melalui kapiler. Lalu

aliran darah masuk ke pembuluh darah vena dan terjadi peningkatan tekanan yang

mengakibatkan rupturnya vena dan terjadilah perdarahan. Jika darah keluar dan

17

menekan korteks maka akan menimbulkan gejala nyeri kepala hebat seperti

disambar petir (thunderclap headache).

2. STROKE NON HEMORAGIK

Terdapat beberapa jenis stroke hemoragik, yakni

- Akibat Aterotrombosis

Stroke akibat aterotrombosis tidak terjadi dalam waktu yang singkat. Biasanya

proses ini memakan waktu yangcukup lama dan diawalidengan berbagai proses

yang lainnya. Faktor resiko terjadinya aterotrombosis ini adalah orang yang

cenderung kegemukan dan memiliki kadar kolestrol yang tinggi terutama

LDL.Proses ini diawali dengan adanya akumulasi lipid pada endotel arteri.

Akumulasi ini memicu terjadinya berbagai proses inflamasi pada endotel arteri

yakni awalnya monosit menempel pada endotel dan berpenetrasi lebih dalam ke

tunika intima pada endotel melaksanakan fungsinya sebagai makrofag untuk

memfagositosis akumulasi lipid tersebut. Hasil fagositosis tersebut membentuk sel

busa atau ‘’foam cell’’ . Perubahan ini memicu sitokin dan faktor-faktor lain

hingga memperbesar plak pada arteri tersebut. Plak terus membesar hingga

menyebabkan rupture pada arteri dan terjadilah pengaktifan platelet dan jalur

koagulasi hingga menyebabkan thrombus. Trombus ini jika terus membesar akan

menghambat aliran darah pada arteri otak dan menyebabkan stroke iskemik.

Keadaan iskemik mengakibatkan kurangnya suplai oksigen ke otak hingga ATP

yang dihasilkan pun menurun. Metabolisme yang mendominasi ialah metabolism

anaerob yang menghasilkan peningkatan asam laktat. Asam laktat ini

mencetuskan pembebasan Fe2+ yang juga memicu pembebasan beberapa

komponen radikal bebas sehingga terjadi kerusakan pada sel-sel neuron otak.

Selain itu berkurangnya ATP pada sel neuron akan memicu terbukanya kanal Ca2+

yang juga memicudatangnya radikalbebas dan semakinmemperberat kerusakan

pada sel-sel neuron otak.

- Pada Siklus Karotis

Siklus Karotis dimulai dari aliran darah yang berasal dari Arteri

Brachiocephalica dan naik lagimenjadi arteri carotis communis hingga ujungnya

pada arteri carotis eksterna. Lalu sebelum lekukan arteri carotis eksterna

18

pembuluh darah ini sedikit membelok ke atas dan dinamakan arteri carotis interna.

Arteri ini lalu berjalan di antara os temporal sehingga dinamakan arteri carotis

interna dalam canalis caroticus os temporal dan berjalan lagi ke atas dengan nama

arteri carotis interna dalam sinus cavernosus dan bercabang menjadi arteri

opthalmica,arteri cerebralis anterior dan arteri cerebralis media. Jika terjadinya

iskemik pada daerah-daerah di pembuluh darah yang telah disebutkan maka akan

menyebabkan tanda dan gejala yang bergantung pada area nya :

1. Gejala dan tanda pada oklusi arteri cerebri media mengakibatkan hemiparesis.

2. Gejala dan tanda pada penyempitan yang terjadi dari arteri carotis interna

mencapai retina melalui arteri opthalmica maka akan menyebabkan kebutaan

parsial atau total pada sisi yang sama.

- Pada Siklus Vertebrobasiler

Perjalanan arteri ini berasal dari arteri subclavia naik ke dalam leher melalui

foramen processus tranversus vertebrae cervical bagian atas, Arteri ini masuk ke

cranium melalui foramen magnum dan berjalandi medulla oblongata,pons lalu

menyatu dan membentuk arteri basilaris. Dan cabang-cabang arteri lain dapat

dilihat pada gambar di atas. Adapun jika terjadi sumbatan pada daerah-

daerahtersebut,maka tanda dan gejala yang terjadi adalah :

19

1. Vertigo,nistagmus,mual,muntah : Hal ini dikarenakan terjadinya sumbatan

pada arteri di antara pinggir bawah pons dan medulla oblongata yang

merupakan jaras dari saraf vestibulocochlearis.

2. Hemianopsia

3. Hilangnya refleks muntah,disfagia,suara serak karena adanya sumbatan pada

pembuluh darah yang memperdarahi nervus 9 dan 10

MANIFESTASI KLINIS

Stroke Hemoragik Stroke Non Hemoragik

- Biasanya timbul serangan saat

aktivitas

- Terdapat tanda-tanda

peningkatan intracranial

mual,muntah,sakit

kepala,kaku kuduk

- Adanya sakit kepala yang

hebat dan tiba-tiba pada

perdarahan subarachnoid

“Thunderclap Headache”

- Fotofobia

- Biasanya timbul serangan saat

istirahat

- Tidak terlihat tanda-tanda

peningkatan intracranial

- Biasanya terjadi hemiparesis

pada beberapa ekstremitas

tubuh

- Ada gangguan penglihatan

berupa kebutaan

- Afasia

DIAGNOSIS

Membedakan stroke hemoragik dan stroke non hemoragik menggunakan Sistem

Skoring, yakni :

1. Skor Siriraj

a. Kesadaran

b. Muntah selama 2 jam onset

c. Nyeri kepala 2 jam onset

d. Riwayat Diabetik,Angina

e. Tekanan Darah Diastolik

f. Algoritma Gajah Mada

Siriraj Stroke Score (SSS) = 2.5a+2b +2c +0.1e – 3d – 12

20

Kesimpulan Infark <-1

Hemoragik > 1

Perlu CT Scan 0-1

2. Algoritma Gajah Mada

Dasar 3 gejala :

Penurunan kesadaran

Nyeri kepala

Refleks babinski

Terdapat ketiganya atau 2 dari 3 Perdarahan Intra Serebral

+-- -+- Perdarahan Intra Serebral

--+ --- Infark

Skor Siriraj dan Alogaritma Gajah Mada dapat membantu membedakan antara stroke

hemoragik dan non hemoragik namun ada beberapa pemeriksaan lain yang lebih memenuhi

standar dalam menegakkan diagnosis stroke, yakni :

1. CT Scan

Pemeriksaan computed tomography (CT) non contras adalah pilihan utama karena

sensitivitas tinggi dan mampu menentukan lokasi perdarahan lebih akurat;

sensitivitasnya mendekati 100% jika dilakukan dalam 12 jam pertama setelah

serangan, maka akan turun 50% pada 1 minggu setelah serangan. Dengan demikian,

pemeriksaan CT scan harus dilakukan sesegera mungkin. Dibandingkan dengan

magnetic resonance imaging (MRI), CT scan unggul karena biayanya lebih murah,

aksesnya lebih mudah dan interpretasinya lebih muda.

2. Pungsi Lumbal

Jika hasil pemeriksaan CT scan kepala negatif, langkah diagnostik selanjutnya adalah

pungsi lumbal. Pemeriksaan pungsi lumbal sangat penting untuk menyingkirkan

diagnosis banding. Beberapa temuan pungsi lumbal yang mendukung diagnosis

perdarahan subaraknoid adalah adanya eritrosit, Jumlah eritrosit meningkat, bahkan

perdarahan kecil kurang dari 0,3 mL akan menyebabkan nilai sekitar 10.000 sel/mL

3. CT Angiografi

Teknik ini digunakan untuk mendeteksi abnormalitas pembuluh-pembuluh darah,

deteksi dan lokalisasi lesi desak ruang seperti tumor,hematoma atau abses atau untuk

21

menetukan pola vascular suatu tumor agar membantu menegakkan diagnosis

patologinya.

TATALAKSANA

Sebelum menangani keadaan yang menyebabkan stroke sebaiknya dilakukan

tatalaksana awal dan penanganan umum yang sangat diperlukan untuk mencegah

terjadinya kematian dan menstabilkan keadaan umum penderita.

- Elevasi Kepala 30 derajat Hal ini dilakukan untuk meminimalkan gravitasi,

mencegah aspirasi dan meningkatkan aliran balik vena,menurunkan

ICP ,meminimalkan edem otak, memudahkan proses menelan, memudahkan

stimulasi sensori dan sosial

1. Penanganan Umum

Penanganan ABC dan Tanda Vital

Airway : Bebaskan jalan napas

Nilai kesadaran “Apa kabar”

Tahu mental, “Speech”, Kontrol “Airway”

Evaluasi trauma (Battle sign)

Bila ada gangguan jalan nafas : Chin Lift Technique

Sedot lendir

Pasang pipa oro/nasofaring atau intubasi

Breathing : Bantuan Nafas

Beri oksigen tambahan 2-4 L/menit

Pulse Oxymetri. Target Pa O2 = 80 – 100 mmHg dan Pa Co2 = 28 – 35

mmHg. Saturasi > 95% (Co2)

Elevasi kepala 300

Circulation : Perbaiki Sirkulasi

Komponen :Nadi, HR, Tensi 2 lengan, (periksa tiap 15 m)

Pasang “IV line” cairan isotonik.

Hindari pemberian glukosa

22

Intravena Fluid Drip : NaCl,Asetat,RL,Ringer Asetat

Posisi netral, elevasi kepala 20-30 derajat atau lateral dekubitus kiri.

Hindari pemberian makanan/minuman per oral. Harus tes menelan dulu.

Diet : Kalori 30 kal/kgBB/hari

2. Penanganan untuk Stroke

Stroke Hemoragik:

• SAB: intervensi Neurosurgery, Nimodipin 5x60 mg oral

• Perdarahan intraserebral: Berhati-hatilah pada tekanan intrakranial agar tidak

meningkat

Stroke Non Hemoragik :

• Untuk melepas sumbatan (Antiplatelet Agregasi): Aspilet 70-320 mg 1x1

3. Penanganan Khusus

- Pemberian Manitol 20% : Jika ada tanda-tanda peningkatan tekanan intracranial

(+) dengan diguyur.

(I) 15 menit pertama diberikan 200 cc

(II) 8 jam kemudian 150 cc selama 15 menit

(III) 8 jam kemudian 150 cc selama 15 menit

Maksimal pemberian manitol selama5 hari. Jangan lupa pasang kateter

dauer .

- Terapi Antihipertensi : Jika MAP >130

- Terapi Antikoagulan (untuk Kardioemboli) Simarc,Warfarin

- Terapi Hipoglikemia : Berikan Dekstrose 40%

- Terapi pada Hiperglikemia : Berikan insulin

Skala Luncur Insulin

Gula Darah Dosis Insulin Subkutan (Unit)

150-200 2

201-250 4

251-300 6

23

301-350 8

351-400 10

- Neuroprotector Untuk lindungi daerah penumbra

Piracetam : Mensuplai oksigen dan nutrisi untuk masuk ke sel agar tetap hidup.

Jika terjadi deficit neurologis berikan 80 mg

Citicolin : Pengaruhi membrane sel agar tetap kuat dan tidak mudah pecah :

Infark : 2x1 gr

Perdarahan Intraserebral : 2x500 mg/ 3x250 mg

PROGNOSIS

1. Sekitar 50% penderita yang mengalami kesembuhan dapat kembali menjalankan

fungsi normalnya.

2. Penderita lainnya mengalami kelumpuhan fisik dan mental dan tidak mampu

bergerak, berbicara atau makan secara normal.

3. Sekitar 20% penderita meninggal di rumah sakit.

4. Yang berbahaya adalah stroke yang disertai dengan penurunan kesadaran dan

gangguan pernafasan atau gangguan fungsi jantung.

5. Kelainan neurologis yang menetap setelah 6 bulan cenderung akan terus menetap,

meskipun beberapa mengalami perbaikan.

PENCEGAHAN

1. Orang yang belum terkena stroke

- Hindari Faktor Resiko

- Periksakan tekanan darah,gula darah dan kolestrol

- Tingkatkan aktivitas fisik

2. Orang yang beresiko terkena stroke

- Jika ada Hipertensi maka konsumsilah obat-obatan anti hipertensi

- Jika ada Diabetes Mellitus maka control gula darah dan konsumsi obat-obatan

untuk penanganan diabetes mellitus

24

- Jika ada kolestrol tinggi maka atur pola diet dan konsumsi obat-obatan untuk atasi

kolestrol tersebut

- Jika memiliki kebiasaan merokok sebaiknya dihentikan

3. Orang yang sudah terkena stroke

- Lakukan tindakan setepat dan secepat mungkin untuk tangani stroke

- Hindari faktor pencetus

Konsumsi obat-obatan secara rutin dan teratur.

25