Laporan Kasus

PRESUS

STROKE NON-HEMORAGIKDisusun untuk Memenuhi Sebagian Syarat Mengikuti Kepaniteraan Klinik

di Bagian Syaraf RSUD Panembahan Senopati Bantul

Diajukan Kepada :

dr. R. Yoseph Budiman, Sp. S

Disusun Oleh :

Dewi Agustina20090310200SMF SYARAF

RSUD PANEMBAHAN SENOPATI BANTUL

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA

2015HALAMAN PENGESAHANPRESENTASI KASUSSTROKE NON-HEMORAGIKDisusun Oleh :

Dewi Agustina20090310200Telah dipresentasikan pada :

Februari 2015

Menyetujui dan mengesahkan,

Pembimbing

dr. R. Yoseph Budiman, Sp.S

BAB I

PRESENTASI PASIEN

I.DATA PRIBADI Nama: Ny. N Jenis Kelamin: PerempuanUmur: 77 tahun

Bangsa: Indonesia

Suku: JawaAgama: IslamPekerjaan: Ibu Rumah TanggaStatus: MenikahAlamat

: Pundong BantulMRS: 5 Februari 2015No RMK :39.68.XXII. ANAMNESIS

Keluhan Utama : Kelemahan pada kaki dan tangan sebelah kanan.Perjalanan Penyakit : Pasien perempuan 77 tahun mengeluhkan badan terasa lemah dan sulit di gerakkan sejak tadi malam sebelum masuk rumah sakit. Kelemahan dirasakan pada tangan dan tungkai sebelah kanan. Pasien mengeluhkan sulit berjalan setelah mengalami kelemahan ini sehingga harus dibantu oleh orang lain ketika berjalan. Kelemahan ini dirasakan terus menerus dan menetap. Pasien juga mengeluhkan nyeri kepala, nyeri kepala dirasakan selama 1 hari, dirasakan di seluruh bagian kepala, dan terus menerus. Pasien menyangkal adanya mual maupun muntah. Pasien mengaku dapat BAB dan BAK tidak ada keluhan. Nyeri BAK (-), kemarin BAB 1x diare (-).Riwayat Penyakit Dahulu :

Riwayat hipertensi (+), riwayat asma (-), DM (+).Intoksikasi : Tidak ditemukan riwayat keracunan obat, zat kimia, makanan dan minuman.

Riwayat Penyakit Keluarga :

Tidak ada keluarga yang mengalami keluhan serupa.

Keadaan Psikososial dan pekerjaan :

Pasien tinggal bersama dengansuami dan memiliki 5 orang anaknya.Pasien adalah seorang ibu rumah tangga.STATUS INTERNA SINGKAT

Keadaan Umum :Keadaan sakit: tampak sakit sedang

Kesadaran: Komposmentis, 4-5-6

Tensi: 190/100 mmHg

Nadi: 88 kali /menit

Respirasi: 20 kali/menit

Suhu: 36,4oC

Kepala Reflek meningen : Kaku kuduk (-).

GBM : Bebas ke segala arah, pupil bulat isokor.

Reflek cahaya : Pupil miosis normal.

Mata

: Konjungtiva pucat (-/-), sklera ikterik (-/-). Leher

: JVP meningkat (-), KGB tidak membesar.Thoraks

- Pulmo: Suara napas vesikuler,wheezing (-/-) dan ronki (-/-).

- Cor : S1S2 tunggalAbdomen :tampak datar, bising usus (+) normal, hepar dan lien tidak teraba, massa (-)Ekstremitas: edema ka/ki(-/-), pareseka/ki (+/-), akral hangatIV. STATUS PSIKIATRI SINGKAT

Emosi dan afek: Normothym

Proses berpikir: bentuk pikir realistik, progresivitas pikir baik

Kecerdasan: Sesuai dengan pendidikan

Penyerapan: Baik

Kemauan: Baik

Psikomotor: normoaktifV. NEUROLOGISA.Kesan Umum:

Kesadaran: GCS 456

Pembicaraan: Disartri(-)

Monoton(-)

Scanning(-)

Afasia :

Motorik(-)

Sensorik (-)

Anomik (-)

Kepala : Besar: Normal

Asimetris: (-)

Sikap Paksa: (-)

Torticolis: (-)

Muka :Mask/topeng: (-)

Miophatik: (-)

Fullmoon: (-)B. Pemeriksaan Khusus :1. Rangsangan Selaput Otak

Kaku Tengkuk

: (-)

Kernig

: (-)/(-)

Laseque

: (-)/(-)

Bruzinski I

: (-)/(-)

Bruzinski II

: (-)/(-)

2. Saraf Otak Kanan

Kiri

N. Olfaktorius

Hyposmia

(-)

(-)

Parosmia

(-)

(-)

Halusinasi

(-)

(-)

N. Optikus

Kanan

Kiri

Visus

normal

normal

Yojana Penglihatan

normal

normal

Funduskopi

tdl

tdl

N. Occulomotorius, N. Trochlearis, N. Abducens

Kanan

Kiri

Kedudukan bola mata tengah

tengah

Pergerakan bola mata ke

Nasal :

normal

normalTemporal :

normal

normal Atas:

normal

normal Bawah :

normal

normal Temporal bawah : normal

normalEksopthalmus : (-) (-)Celah mata (Ptosis) : (-) (-)Pupil

Bentuk bulat

bulat

Lebar

3 mm

3 mm

Perbedaan lebar

isokor

isokor

Reaksi cahaya langsung (+)

(+)

Reaksi cahaya konsensuil (+) (+)

Reaksi akomodasi

(+)

(+)

Reaksi konvergensi (+)

(+) N. Trigeminus

Kanan

Kiri

Cabang Motorik

Otot Maseter

normal

normalOtot Temporal

normal

normal Otot Pterygoideus Int/Extnormal

normal Cabang Sensorik

I. N. Oftalmicusnormal

normalII. N. Maxillarisnormal

normalIII. N. Mandibularis normal

normalRefleks kornea langsung (+)

(+)

Refleks kornea konsensuil (+) (+)N. FacialisWaktu Diam

Kerutan dahi

Sama tinggi

Tinggi alisSama tinggi

Sudut mata

Sama tinggi

Lipatan nasolabial NormalWaktu Gerak

Mengerutkan dahi : sama tinggiMenutup mata

: +/+

Bersiul

: normalMemperlihatkan gigi : dapat dilakukanPengecapan 2/3 depan lidah: normal

Sekresi air mata

: tdl

Hyperakusis :(-)N. Vestibulocochlearis

Vestibuler

Vertigo: (-)

Nystagmus: (-)

Tinitus aureum: (-)

Cochlearis : tdl N. Glossopharyngeus dan N. Vagus

Bagian Motorik:

Suara

: bicara jelasMenelan

: normal

Kedudukan arcus pharynx

: normal

Kedudukan uvula

: di tengah

Pergerakan arcus pharynx

: normal

Detak jantung

: S1 S2 tunggal

Bising usus

: (+) normal

Bagian Sensorik:

Pengecapan 1/3 belakang lidah: normal

Refleks muntah : (+)

Refleks palatum mole : (+) N. Accesorius

Kanan

Kiri

Mengangkat bahu (+)

(+)

Memalingkan kepala (+)

(+)

N. Hypoglossus

Kedudukan lidah waktu istirahat

: di tengah

Kedudukan lidah waktu bergerak

: di tengah

Atrofi

: (-)

Kekuatan lidah menekan pada bagian: kuat

Fasikulasi/Tremor pipi (kanan/kiri): (-/-)

3. Sistem Motorik

Kekuatan Otot

25

3

5

Besar Otot :

Atrofi

: -

Pseudohypertrofi

: -

Palpasi Otot :

Nyeri

: -

Kontraktur

: -

Konsistensi

: -

Tonus Otot : Lengan

Tungkai

Kanan

KiriKanan

Kiri

Hipotoni-

--

-

Spastik

-

--

-

Rigid

--

--

Rebound

--

--

phenomen - - - - Gerakan Involunter

Tremor :Waktu Istirahat: -/-

Waktu bergerak: -/-

Chorea

: -/-

Athetose: -/-

Balismus: -/-

Torsion spasme: -/-

Fasikulasi: -/-

Myoklonik: -/-

Koordinasi : tdl

Gait dan station : tdl

4. Sistem Sensorik

Rasa eksteroceptik

Lengan

TungkaiTubuh

Nyeri superficial

: N/N

N / N

N/N

Suhu

: N/N

N/ N

N/N

Raba ringan

: N/N

N/ N

N/N

Rasa propioceptik

Rasa getar

: tdl

tdl

tdl

Rasa tekan

: N / N

N/ N

N/N

Nyeri tekan

: N / N

N/ N

N/N

Rasa gerak/posisi

: N / N

N/ N

Rasa enteroceptik

Referred pain

: N

Rasa Kombinasi

Stereognosis

: N

Barognosis

: N

Graphesthesi

: N

Two point tactil discrimination: N

Sensory extinction

: (-)

Loss of body image

: (-)

Fungsi Luhur

Apraxia

: (-)

Alexia

: (-)

Agraphia

: (-)

Fingerosesthesia

: (-)

Membedakan kanan dan kiri

: (-)

Acalculia

: (-)5. Refleks-refleks

Refleks kulit Refleks dinding perut

--

--

Refleks cremaster

: tdl

Refleks interscapularis

: tdl

Refleks gluteal

: tdl

Refleks anal

: tdl

Refleks Tendon

Refleks biceps

: 0 / 0 Refleks triceps

: 0 / 0 Refleks patella

: 0 / 0 Refleks achilles

: 0 / 0Refleks Patologis

Tungkai

Refleks Babinsky

: (-) / (-)

Refleks Chaddock

: (-) / (-)

Refleks Rossolimo

: (-) / (-)

Refleks Gordon

: (-) / (-)

Refleks Schaefer

: (-) / (-)

Refleks Mendel Bacterew

: (-) / (-)

Refleks Stransky

: (-) / (-)

Refleks Gonda

: (-) / (-)

Lengan

Refleks Hoffman Tromer

: (-) / (-)

Reflaks Leri

: (-) / (-)

Reflaks Meyer

: (-) / (-)

Refleks Primitif

Graps refleks

: (-)

Snout refleks

: (-)

Sucking refleks

: (-)

Palmomental

: (-)/(-)6. Susunan Saraf Otonom

-Miksi: inkontinensi (-)-Defekasi: konstipasi (-)-Sekresi keringat: normal-Salivasi: normal-Gangguan tropik: Kulit, rambut, kuku : (-)

7. Columna VertebralisKelainan Lokal

-Skoliosis

: tidak ada

-Khypose

: tidak ada

-Khyposkloliosis

: tidak ada

-Gibbus

: tidak ada

-Nyeri tekan/ketuk: tde

Gerakan Servikal Vertebra :

-Fleksi

: normal

- Ekstensi

: normal

- Lateral deviation

: normal

- Rotasi

: normal Gerak Tubuh : tdlKeterangan :

Tde : Tidak dapat dievaluasi

Sde : Sulit dievaluasi

Tdl : tidak dilakukan

N : normal

8. Pemeriksaan Tambahan

- Hasil laboratorium tanggal 23 November 2014DARAH RUTIN

ParameterHasil PemeriksaanNilai Rujukan

Hemoglobin13,312,0-16,0 g/dl

Leukosit12,94,0-10,5 Ribu/ul

Eritrosit4,753,9-5,5 juta/ul

Hematokrit41,937-47%

Trombosit227150-450 ribu/ul

GDS52200mg/dl, LDL >100mg/dl, HDL 150mg/dl dan trigliserida >150mg/dl akan membentuk plak di dalam pembuluh darah baik di jantung maupun di otak. Menurut Dedy Kristofer (2010), dari penelitianya 43 pasien, di dapatkan hiperkolesterolemia 34,9%, hipertrigliserida 4,7%, HDL yang rendah 53,5%, dan LDL yang tinggi 69,8%.21,16,227. Obesitas

Obesitas berhubungan erat dengan hipertensi, dislipidemia, dan diabetes melitus. Prevalensinya meningkat dengan bertambahnya umur. Obesitas merupakan predisposisi penyakit jantung koroner dan stroke. Mengukur adanya obesitas dengan cara mencari body mass index (BMI) yaitu berat badan dalam kilogram dibagi tinggi badan dalam meter dikuadratkan. Normal BMI antara 18,50-24,99 kg/m2, overweight BMI antara 25-29,99 kg/m2 selebihnya adalah obesitas.16,238. Merokok

Merokok meningkatkan risiko terjadinya stroke hampir dua kali lipat, dan perokok pasif berisiko terkena stroke 1,2 kali lebih besar. Nikotin dan karbondioksida yang ada pada rokok menyebabkan kelainan pada dinding pembuluh darah, di samping itu juga mempengaruhi komposisi darah sehingga mempermudah terjadinya proses gumpalan darah.Berdasarkan penelitian Siregar F (2002) di RSUD Haji Adam Malik Medan kebiasaan merokok meningkatkan risiko terkena stroke sebesar empat kali.16,5E. PatofisiologiOtak terdiri dari sel-sel otak yang disebut neuron, sel-sel penunjang yang dikenal sebagai sel glia, cairan serebrospinal, dan pembuluh darah. Semua orang memiliki jumlah neuron yang sama sekitar 100 miliar, tetapi koneksi di antara berbagi neuron berbeda-beda. Pada orang dewasa, otak membentuk hanya sekitar 2% (1200-1400 gram) dari berat tubuh total, tetapi mengkonsumsi sekitar 20% oksigen dan 50% glukosa yang ada di dalam darah arterial. Dalam jumlah normal darah yang mengalir ke otak sebanyak 50-60ml per 100 gram jaringan otak per menit. Jumlah darah yang diperlukan untuk seluruh otak adalah 700-840 ml/menit, dari jumlah darah itu di salurkan melalui arteri karotis interna yang terdiri dari arteri karotis (dekstra dan sinistra), yang menyalurkan darah ke bagian depan otak disebut sebagai sirkulasi arteri serebrum anterior, yang kedua adalah vertebrobasiler, yang memasok darah ke bagian belakang otak disebut sebagai sirkulasi arteri serebrum posterior, selanjutnya sirkulasi arteri serebrum anterior bertemu dengan sirkulasi arteri serebrum posterior membentuk suatu sirkulus Willisi.5,13Gangguan pasokan darah otak dapat terjadi dimana saja di dalam arteri-arteri yang membentuk sirkulus willisi serta cabang-cabangnya. Secara umum, apabila aliran darah ke jaringan otak terputus 15 sampai 20 menit, akan terjadi infark atau kematian jaringan. Perlu di ingat bahwa oklusi di suatu arteri tidak selalu menyebabkan infark di daerah otak yang di perdarahi oleh arteri tersebut dikarenakan masih terdapat sirkulasi kolateral yang memadai ke daerah tersebut.Proses patologik yang sering mendasari dari berbagi proses yang terjadi di dalam pembuluh darah yang memperdarhai otak diantaranya dapat berupa :111. Keadaan penyakit pada pembuluh darah itu sendiri, seperti pada aterosklerosis dan thrombosis.2. Berkurangnya perfusi akibat gangguan status aliran darah, misalnya syok atau hiperviskositas darah.3. Gangguan aliran darah akibat bekuan atau embolus infeksi yang berasal dari jantung atau pembuluh ekstrakranium.Dari gangguan pasokan darah yang ada di otak tersebut dapat menjadikan terjadinya kelainian-kelainan neurologi tergantung bagian otak mana yang tidak mendapat suplai darah, yang diantaranya dapat terjani kelainan di system motorik, sensorik, fungsi luhur, yang lebih jelasnya tergantung saraf bagian mana yang terkena.

F. Gejala klinisGejala stroke non hemoragik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di

otak bergantung pada berat ringannya gangguan pembuluh darah dan lokasi tempat gangguan peredaran darah terjadi, kesadaran biasanya tidak mengalami penurunan, menurut penelitian Rusdi Lamsudi pada tahun 1989-1991 stroke non hemoragik tidak terdapat hubungan dengan terjadinya penurunan kesadaran, kesadaran seseorang dapat di nilai dengan menggunakan skala koma Glasgow yaitu :5,9,24Tabel 2.1. Skala koma Glasgow.9Buka mata (E)Respon motorik (M)Respon verbal (V)

1. Tidak ada respons1. Tidak ada gerakan1. Tidak ada suara

2. Respons dengan rangsangan nyeri2. Ekstensi abnormal2. Mengerang

3. Buka mata dengan perintah4. Fleksi abnormal3. Bicara kacau

5. Buka mata spontan5. Menghindari nyeri4. Disorientasi tempat dan waktu

6. Melokalisir nyeri5. Orientasi baik dan sesuai

7. Mengikuti perintah

Penilaian skor skala koma Glasgow :

a. Koma (GCS = 3-8)

b. Konfusi, lateragi atau stupor (GCS = 9-14)

c. Sadar penuh, atentif dan orientatif (GCS = 15)

Gangguan yang biasanya terjadi yaitu gangguan mototik (hemiparese), sensorik (anestesia, hiperestesia, parastesia/geringgingan, gerakan yang canggung serta simpang siur, gangguan nervus kranial, saraf otonom (gangguan miksi, defeksi, salvias), fungsi luhur (bahasa, orientasi, memori, emosi) yang merupakan sifat khas manusia, dan gangguan koordinasi (sidrom serebelar) :5,131. Disekuilibrium yaitu keseimbangan tubuh yang terganggu yang terlihat seseorang akan jatuh ke depan, samping atau belakang sewaktu berdiri

2. Diskoordinasi muskular yang diantaranya, asinergia, dismetria dan seterusnya. Asinergia ialah kesimpangsiuran kontraksi otot-otot dalam mewujudkan suatu corak gerakan. Dekomposisi gerakan atau gangguan lokomotorik dimana dalam suatu gerakan urutan kontraksi otot-otot baik secara volunter atau reflektorik tidak dilaksanakan lagi. Disdiadokokinesis tidak biasa gerak cepat yang arahnya berlawanan contohnya pronasi dan supinasi.Dismetria, terganggunya memulai dan menghentikan gerakan.

3. Tremor (gemetar), bisa diawal gerakan dan bisa juga di akhir gerakan

4. Ataksia berjalan dimana kedua tungkai melangkah secara simpangsiur dan kedua kaki ditelapakkanya secara acak-acakan. Ataksia seluruh badan dalam hal ini badan yang tidak bersandar tidak dapat memelihara sikap yang mantap sehingga bergoyang-goyang.

Nervus kranialFungsiPenemuan klinis dengan lesi

I: OlfaktoriusPenciumanAnosmia (hilangnya daya penghidu)

II: OptikusPenglihatanAmaurosis

III: OkulomotoriusGerak mata; kontriksi pupil; akomodasiDiplopia (penglihatan kembar), ptosis; midriasis; hilangnya akomodasi

IV: TroklearisGerak mataDiplopia

V: TrigeminusSensasi umum wajah, kulit kepala, dan gigi; gerak mengunyahmati rasa pada wajah; kelemahan otot rahang

VI: AbdusenGerak mataDiplopia

VII: FasialisPengecapan; sensasi umum pada platum dan telinga luar; sekresi kelenjar lakrimalis, submandibula dan sublingual; ekspresi wajahHilangnya kemampuan mengecap pada dua pertiga anterior lidah; mulut kering; hilangnya lakrimasi; paralisis otot wajah

VIII: VestibulokoklearisPendengaran; keseimbanganTuli; tinitus(berdenging terus menerus); vertigo;nitagmus

IX: GlosofaringeusPengecapan; sensasi umum pada faring dan telinga; mengangkat palatum; sekresi kelenjar parotisHilangnya daya pengecapan pada sepertiga posterior lidah; anestesi pada farings; mulut kering sebagian

X: VagusPengecapan; sensasi umum pada farings, laring dan telinga; menelan; fonasi; parasimpatis untuk jantung dan visera abdomenDisfagia (gangguan menelan) suara parau; paralisis palatum

XI: Asesorius SpinalFonasi; gerakan kepala; leher dan bahuSuara parau; kelemahan otot kepala, leher dan bahu

XII: HipoglosusGerak lidahKelemahan dan pelayuan lidah

Gejala klinis tersering yang terjadi yaitu hemiparese yang dimana Pendeita stroke non hemoragik yang mengalami infrak bagian hemisfer otak kiri akan mengakibatkan terjadinya kelumpuhan pada sebalah kanan, dan begitu pula sebaliknya dan sebagian juga terjadi Hemiparese dupleks, pendeita stroke non hemoragik yang mengalami hemiparesesi dupleks akan mengakibatkan terjadinya kelemahan pada kedua bagian tubuh sekaligus bahkan dapat sampai mengakibatkan kelumpuhan.26Penelitian yang dilakukan Sri Andriani Sinaga (2008) terhadap 281 pasien stroke di Rumah Sakit Haji Medan di dapatkan hemiparese sinistra yaitu 46,3%, diikuti oleh hemiparese dekstra 31,7%, tidak tercatat sebanyak 14,2% dan hemiparesese dupleks 7,8%.Gambaran klinis utama yang berkaitan dengan insufisiensi arteri ke otak mungkin berkaitan dengan pengelompokan gejala dan tanda berikut yang tercantum dan disebut sindrom neurovaskular :5,111. Arteri karotis interna (sirkulasi anterior : gejala biasanya unilateral)a. Dapat terjadi kebutaan satu mata di sisi arteria karotis yang terkena, akibat insufisiensi arteri retinalisb. Gejala sensorik dan motorik di ekstremitas kontralateral karena insufisiensi arteria serebri mediac. Lesi dapat terjadi di daerah antara arteria serebri anterior dan media atau arteria serebri media. Gejala mula-mula timbul di ekstremitas atas dan mungkin mengenai wajah. Apabila lesi di hemisfer dominan, maka terjadi afasia ekspresif karena keterlibatan daerah bicara motorik Broca.2. Arteri serebri media (tersering)a. Hemiparese atau monoparese kontralateral (biasanya mengenai lengan)b. Kadang-kadang hemianopsia (kebutaan) kontralateral

c. Afasia global (apabila hemisfer dominan terkena): gangguan semua fungsi yang berkaitan dengan bicara dan komunikasi

d. Disfasia3. Arteri serebri anterior (kebingungan adalah gejala utama)

a. Kelumpuhan kontralateral yang lebih besar di tungkai

b. Defisit sensorik kontralateral

c. Demensia, gerakan menggenggam, reflek patologis

4. Sistem vertebrobasilaris (sirkulasi posterior: manifestasi biasanya bilateral)

a. Kelumpuhan di satu atau empat ekstremitas

b. Meningkatnya reflek tendon

c. Ataksiad. Tanda Babinski bilateral

e. Gejala-gejala serebelum, seperti tremor intention, vertigof. Disfagiag. Disartriah. Rasa baal di wajah, mulut, atau lidah

i. Sinkop, stupor, koma, pusing, gangguan daya ingat, disorientasi

j. Gangguan penglihatan dan pendengaran

5. Arteri serebri posterior

a. Koma

b. Hemiparese kontralateralc. Afasia visual atau buta kata (aleksia)

d. Kelumpuhan saraf kranialis ketiga: hemianopsia, koreoatetosis.G. Pemeriksaan fisikTujuan pemeriksaan fisik adalah untuk mendeteksi penyebab stroke ekstrakranial, memisahkan stroke dengan kelainan lain yang menyerupai stroke, dan menentukan beratnya defisit neurologi yang dialami,pemeriksaan neurologik terdiri dari penilaian hal-hal berikut ini :251. Status mental

a. Tingkat kesadaran

b. Bicara

c. Orientasi

d. Pengetahuan kejadian-kejadian mutakhir

e. Pertimbangan

f. Abstraksi

g. Kosakata

h. Respons emosional

i. Daya ingat

j. Berhitung

k. Pengenalan benda

l. Praksis (integrasi aktivitas motorik).

2. Nervus kranial

a. Nervus olfaktorius diperiksa tajamnya penciuman dengan satu lubang hidung pasien ditutup, sementara bahan penciuman diletakan pada lubang hidung kemudian di suruh membedakan bau.

b. Nervus optikus yang diperikasa adalah ketajaman penglihatan dan pemeriksaan oftalmoskopi.

c. Nervus okulomotorius yang diperiksa adalah reflek pupil dan akomodasi.

d. Nervus troklearis dengan cara melihat pergerakan bola mata keatas, bawah, kiri, kanan, lateral, diagonal.

e. Nervus trigeminus dengan cara melakukan pemeriksaan reflek kornea dengan menempelkan benang tipis ke kornea yang normalnya pasien akan menutup mata, Pemeriksaan cabang sensoris pasa bagian pipi, pemeriksaan cabang motorik pada pipi.

f. Nervus abdusen dengan cara pasien di suruh menggerakan sisi mata ke samping kiri dan kanan.

g. Nervus fasialis di dapatkan hilangnya kemampuan mengecap pada dua pertiga anterior lidah, mulut kering, paralisis otot wajah.

h. Nervus vestibulokoklearis yang di periksa adalah pendengaran, keseimbangan, dan pengetahuan tentang posisi tubuh.

i. Nervus glosofaringeus di periksa daya pengecapan pada sepertiga posterior lidah anestesi pada farings mulut kering sebagian.

j. Nervus vagus dengan cara memeriksa cara menelan.

k. Nervus asesorius dengan cara memeriksa kekuatan pada muskulus sternokleudomastoideus, pasien di suruh memutar kepala sesuai tahanan yang di berikan si pemeriksa.

l. Nervus hipoglosus bisa dengan melihat kekuatan lidah, lidah di julurkan ke luar jika ada kelainan maka lidah akan membelok ke sisi lesi.

3. Fungsi motorik

a. Masa otot bisa dengan inspeksi.

b. Kekuatan otot, dengan menyuruh pasien bergerak secara aktif melawan tahanan, bandingkan dengan sisi yang lain. Sekala yang lazim digunakan yaitu 0: tidak ada kontraksi, 1: hanya ada sedikit kontraksi, 2: gerakan yang dibatasi oleh gravitasi, 3: gerakan melawan gravitasi, 4: gerakan melawan gravitasi dengan sedikit tahanan, 5: gerakan melawan gravitasi dengan tahanan penuh (normal).

c. Tonus otot dengan membandingkan gerakan pasif pada otot itu bandingkan dengan sisi yang lain, lesi neuron motorik atas terjadi peningkatan tonus tetapi sebaliknya lesi pada neuron motorik bawah menyebabkan penurunan tonus otot.

4. Reflek

Ada dua jenis reflek yang di periksa yaitu reflek renggang, atau tendo profunda, dan reflek superfisial. Reflek renggang diantaranya yaitu reflek biseps, brakioradialis, triseps, patela dan achiles bisa dinilai berdasarkan sekala 0-4+ yaitu 0: tak ada respon, 1+: berkurang, 2+: normal, 3+: meningkat, 4+: hiperaktif. Jika reflek hiperaktif merupakan ciri penyakit traktus ekstrapiramidalis, kelainan elektrolit, hipertiroidisme dan kelainan metabolik, sedangkan jika reflek berkurangnya reflek merupakan ciri kelainan sel kornu anterior dan miopati. Reflek superfisial yang abnormal yaitu reflek babinski, reflek chaddock, reflek openheim. Reflek babinski untuk menguji radiks saraf pada lumbal lima sampai sacrum dua, dengan menggores bagian telapak kaki bagian lateral dari tumit ke arah pangkal jari-jari kaki melengkung ke medial, maka akan terjadi dorsifleksi ibu jari kakai dengan penyebaran jari-jari lainya. Reflek chaddock akan terjadi dorsofleksi ketika sisi lateral kaki di gores. Reflek openheim dengan penekanan tulang kering yang akan menyebabkan dorsofeksi ibu jari kaki.

5. Fungsi sensorik

a. Sentuhan ringan

b. Sensasi nyeri

c. Sensasi getar

d. Propriosepsis (sensasi posisi)

e. Lokalisasi taktil.

6. Fungsi serebelar

a. Tes jari ke hidung jika terjadi gangguan di serebelum maka akan melewati sasaran secara terus menerus dan kadang di sertai tremor.b. Tes tumit kelutut, pasien di suruh menggeserkan tumit suatu ekstremitas bawah menuruni tulang kering ekstremitas bawah lainya dengan dimulai dari lutut, dalam keadaan penyakit serebelum tumitnya bergoyang-goyang dari sisi ke sisi.

c. Gerakan yang berganti-ganti dengan cepat.

d. Tes Romberg dengan cara menyuruh pasien berdiri di depan pemeriksa, dengan kaki di rapatkan sehingga kedua tumit dan jari-jari kaki saling bersentuhan tes ini positif jika pasien mulai bergoyang-goyang dan harus memindahkan kakinya untuk keseimbangan.

e. Gaya berjalan. Hemiplegi cenderung menyeret kakinya. parkinson cenderung berjalan dengan langkah pendek, diseret, kepala membungkuk dengan punggung membungkuk dan tergesa-gesa. Ataksia serebelum berjalan dengan langkah kaki berdasar lebar, kedua kakinya sangat jauh terpisah ketika berjalan. Foot drop dengan gaya berjalan seperti menampar yang khas. Ataksia sensoris yaitu berjalan dengan langkah-langkah yang tinggi.

H. Pemeriksaan laboratoriumdan teknik pencitraanPemeriksaan laboratorium standar biasanya di gunakan untuk menentukan etiologi yang mencakup urinalisis, darah lengkap, kimia darah, dan serologi. Pemeriksaan yang sering dilakukan untuk menentukan etiologi yaitu pemeriksaan kadar gula darah, dan pemeriksaan lipid untuk melihat faktor risiko dislipidemia :

1. Gula darah

Tabel 2.3. Kadar glukosa darah.9Kriteria diagnostik DM

Bukan DM (mg/dl)Belum pasti DM (mg/dl)DM (mg/dl)

Kadar glukosa darah sewaktu

Plasma Vena200

Darah kapiler200

Kadar glukosa darah puasa

Plasma vena126

Darah110

Diabetes melitus merupakan faktor risiko untuk stroke, namun tidak sekuat hipertensi. Gatler menyatakan bahwa penderita stroke aterotrombotik di jumpai 30% dengan diabetes mellitus. Diabetes melitus mampu menebalkan pembuluh darah otak yang besar, menebalnya pembuluh darah otak akan mempersempit diameter pembuluh darah otak dan akan mengganggu kelancaran aliran darah otak di samping itu, diabetes melitus dapat mempercepat terjadinya aterosklerosis (pengerasan pembuluh darah) yang lebih berat sehingga berpengaruh terhadap terjadinya stroke.5,262. Profil lipid

Tabel 2.4. Kadar Lipid Serum Normal.22Kolesterol Total(mg/dl)

Optimal< 200

Diinginkan200 239

Tinggi240

LDL

Optimal< 100

Mendekati optimal100 129

Diinginkan130 159

Tinggi160 189

Sangat tinggi190

HDL

Rendah< 40

Tinggi 60

Trigliserida

Optimal< 150

Diinginkan150 199

Tinggi200 449

Sangat tinggi500

LDL adalah lipoprotein yang paling banyak mengandung kolesterol. LDL merupakan komponen utama kolesterol serum yang menyebabkan peningkatan risiko aterosklerosis, HDL berperan memobilisasi kolesterol dari ateroma yang sudah ada dan memindahkannya ke hati untuk diekskresikan ke empedu , oleh karena itu kadar HDL yang tinggi mempunyai efek protektif dan dengan cara inilah kolesterol dapat di turunkan, namun penurunan kadar HDL merupakan faktor yang meningkatkan terjadinya aterosklerosis dan stroke.22

Pemeriksaan lain yang dapat di lakukan adalah dengan menggunakan teknik pencitraan diantaranya yaitu :27,111. CT scanUntuk mendeteksi perdarahan intra kranium, tapi kurang peka untuk mendeteksi stroke non hemoragik ringan, terutama pada tahap paling awal. CT scan dapat memberi hasil tidak memperlihatkan adanya kerusakan hingga separuh dari semua kasus stroke non hemoragik.202. MRI (magnetic resonance imaging)

Lebih sensitif dibandingkan dg CT scan dalam mendeteksi stroke non hemoragik rigan, bahkan pada stadium dini, meskipun tidak pada setiap kasus. Alat ini kurang peka dibandingkan dengan CT scan dalam mendeteksi perdarahan intrakranium ringan.203. Ultrasonografi dan MRA (magnetic resonance angiography)

Pemindaian arteri karotis dilakukan dengan ultrasonografi (menggunakan gelombang suara untuk menciptakan citra), MRA digunakan untuk mencari kemungkinan penyempitan arteri atau bekuan di arteri utama, MRA khususnya bermanfaat untuk mengidentifikasi aneurisma intrakranium dan malformasi pembuluh darah otak.204. Angiografi otakMerupakan penyuntikan suatu bahan yang tampak dalam citra sinar-X ke dalam arteri-arteri otak. Pemotretan dengan sinar-X kemudian dapat memperlihatkan pembuluh-pembuluh darah di leher dan kepala.20I. Penatalaksanaan Waktu merupakan hal terpenting dalam penatalaksanaan stroke non hemoragik yang di perlukan pengobatan sedini mungkin, karena jeda terapi dari stroke hanya 3-6 jam. Penatalaksanaan yang cepat, tepat dan cermat memegang peranan besar dalam menentukan hasil akhir pengobatan.91. Prinsip penatalaksanaan stroke non hemoragik

a. Memulihkan iskemik akut yang sedang berlangsung (3-6 jam pertama) menggunakan trombolisis dengan rt-PA (recombinan tissue-plasminogen activator). Ini hanya boleh di berikan dengan waktu onset 120 mmHg, tekanan arteri rata-rata >140 mmHg.

3) Pasien adalah kandidat trombolisis intravena dengan rt-PA dimana tekanan darah sistolik >180 mmHg dan diastolik >110 mmHg.

Dengan obat-obat antihipertensi labetalol, ACE, nifedipin. Nifedifin sublingual harus dipantau ketat setiap 15 menit karena penurunan darahnya sangat drastis. Pengobatan lain jika tekanan darah masih sulit di turunkan maka harus diberikan nitroprusid intravena, 50 mg/250 ml dekstrosa 5% dalam air (200 mg/ml) dengan kecepatan 3 ml/jam (10 mg/menit) dan dititrasi sampai tekanan darah yang di inginkan. Alternatif lain dapat diberikan nitrogliserin drip 10-20 mg/menit, bila di jumpai tekanan darah yang rendah pada stroke maka harus di naikkan dengan dopamin atau debutamin drips.

d. Pertimbangkan observasi di unit rawat intensif pada pasien dengan tanda klinis atau radiologis adanya infrak yang masif, kesadaran menurun, gangguan pernafasan atau stroke dalam evolusi.

e. Pertimbangkan konsul ke bedah saraf untuk infrak yang luas.

f. Pertimbangkan sken resonasi magnetik pada pasien dengan stroke vetebrobasiler atau sirkulasi posterior atau infrak yang tidak nyata pada CT scan.g. Pertimbangkan pemberian heparin intravena di mulai dosis 800 unit/jam, 20.000 unit dalam 500 ml salin normal dengan kecepatan 20 ml/jam, sampai masa tromboplastin parsial mendekati 1,5 kontrol pada kondisi :

1) Kemungkinan besar stroke kardioemboli

2) TIA atau infrak karena stenosis arteri karotis

3) Stroke dalam evolusi

4) Diseksi arteri

5) Trombosis sinus dura

Heparin merupakan kontraindikasi relatif pada infrak yang luas. Pasien stroke non hemoragik dengan infrak miokard baru, fibrilasi atrium, penyakit katup jantung atau trombus intrakardiak harus diberikan antikoagulan oral (warfarin) sampai minimal satu tahun.

Perawatan umum untuk mempertahankan kenyamanan dan jalan nafas yang adekuat sangatlah penting. Pastikan pasien bisa menelan dengan aman dan jaga pasien agar tetap mendapat hidrasi dan nutrisi. Menelan harus di nilai (perhatikan saat pasien mencoba untuk minum, dan jika terdapat kesulitan cairan harus di berikan melalui selang lambung atau intravena. Beberapa obat telah terbukti bermanfaat untuk pengobatan penyakit serebrovaskular, obat-obatan ini dapat dikelompokkan atas tiga kelompok yaitu obat antikoagulansia, penghambat trombosit dan trombolitika :271. Antikoagulansia adalah zat yang dapat mencegah pembekuan darah dan di gunakan pada keadaan dimana terdapat kecenderungan darah untuk membeku. Obat yang termasuk golongan ini yaitu heparin dan kumarin.282. Penghambat trombosit adalah obat yang dapat menghambat agregasi trombosit sehingga menyebabkan terhambatnya pembentukan trombus yang terutama sering ditemukan pada sistem arteri. Obat yang termasuk golongan ini adalah aspirin, dipiridamol, tiklopidin, idobufen, epoprostenol, clopidogrel.283. Trombolitika juga disebut fimbrinolitika berkhasiat melarutkan trombus diberikan 3 jam setelah infark otak, jika lebih dari itu dapat menyebabkan perdarahan otak, obat yang termasuk golongan ini adalah streptokinase, alteplase, urokinase, dan reteplase.28Pengobatan juga di tujukan untuk pencegahan dan pengobatan komplikasi yang muncul sesuai kebutuhan. Sebagian besar pasien stroke perlu melakukan pengontrolan perkembangn kesehatan di rumah sakit kembali, di samping melakukan pemulihan dan rehabilitasi sendiri di rumah dengan bantuan anggota keluarga dan ahli terapi. Penelitian yang dilakukan Sri Andriani (2008) terhadap 281 pasien stroke di Rumah Sakit Haji Medan di dapatkan 60% berobat jalan, 23,8% meninggal dan sisanya pulang atas permintaan sendiri. 28,5

J. KomplikasiKebanyakan morbiditas dan mortilitas stroke berkaitan dengan komplikasi non neurologis yang dapat di minimalkan dengan perawatan umum, komplikasi-komplikasi tersebut yaitu :91. Demam, yang dapat mengeksaserbasi cedera otak iskemik dan harus di obati secara agresif dengan antipiretik atau kompres dingin. Penyebab demam biasanya adalah pneumonia aspirasi, kultur darah dan urin kemudian beri antibiotik intravena sesuai hasil kultur.

2. Kekurangan nutrisi, bila pasien sadar dan tidak memiliki risiko aspirasi maka dapat dilakukan pemberian makanan secara oral, tetapi jika pasien tidak sadar atau memiliki risiko aspirasi beri makanan secara enteral melalui pipa nasoduodenal ukuran kecil dalam 24 jam pertama setelah onset stroke.

3. Hipovolemia, dapat di koreksi dengan kristaloid isotonis. Cairan hipotonis (dekstrosa 5% dalam air, larutan NaCl 0,45 %) dapat memperberat edema serebri dan harus di hindari.

4. Hiperglikemi dan hipoglikemi, ini dapat lakukan terapi setiap 6 jam selama 3-5 hari sejak onset stoke :

a. < 50 mg/dl : dekstrosa 40% 50 ml bolus intravena

b. 50-100 mg/dl : dekstrosa 5 % dalam NaCl 0,9 %, 500 ml dalam 6 jam

c. 100-200 mg/dl : pengobatan (-), NaCl 0,9 % atau Ringer laktat

d. 200-250 mg/dl : insulin 4 unit intravena

e. 250-300 mg/dl : insulin 8 unit intravena

f. 300-350 mg/dl : insulin 12 unit intravena

g. 350-400 mg/dl : insulin 16 unit intravena

h. > 400 mg/dl : insulin 20 unit intravena

5. Atelektasis paru, dapat di cegah dengan fisioterapi dada setiap 4 jam

6. Dekubitus, dicegah dengan perubahan posisi tubuh setiap 2 jam, kontraktur dilakukan latihan gerakan sendi anggota badan secara pasif 4 kali sehari, pemendekan tendo achiles di lakukan splin tumit untuk mempertahankan pergelangan kaki dalam posisi dorsofleksi.

7. Defisit sensorik, kognitif, memori, bahasa, emosi serta visuospasial harus di lakukan neurorestorasi dini.

8. Trombosis vena dalam, di cegah dengan pemberian heparin 5000 unit atau fraksiparin 0,3 cc setiap 12 jam selama 5-10 hari.

9. Infeksi vesika, pembentukan batu, gangguan sfingter vesika biasanya di karenakan pemasangan kateter urin menetap, latihan vesika harus segera di lakukan sedini mungkin bila pasien sudah sadar.

K. Pencegahan Pencegahan primer dapat dilakukan dengan menghindari rokok, stres mental, alkohol, kegemukan, konsumsi garam berlebih, obat-obat golongan amfetamin, kokain dan sejenisnya. Mengurangi kolesterol dan lemak dalam makanan. Menggendaliakan hipertensi, diabetes melitus, penyakit jantung, penyakit vaskular aterosklerotik lainya. Perbanyak konsumsi gizi seimbang dan olahraga teratur.9 Pencegahan skunder dengan cara memodifikasi gaya hidup yang berisiko seperti hipertensi dengan diet dan obat antihipertensi, diabetes melitus dengan diet dan obat hipoglikemik oral atau insulin, penyakit jantung dengan antikoagulan oral, dislipidemia dengan diet rendah lemak dan obat antidislipidemia, berhenti merokok, hindari kegemukan dan kurang gerak.9L. Prognosis Prognosis stroke dipengaruhi oleh sifat dan tingkat keparahan defisit neurologis yang dihasilkan. usia pasien, penyebab stroke, gangguan medis yang terjadi bersamaan juga mempengaruhi prognosis. Secara keseluruhan, kurang dari 80% pasien dengan stroke bertahan selama paling sedikit 1 bulan, dan didapatkan tingkat kelangsungan hidup dalam 10 tahun sekitar 35%. pasien yang selamat dari periode akut, sekitar satu setengah samapai dua pertiga kembali fungsi independen, sementara sekitar 15% memerlukan perawatan institusional. Di Indonesia, diperkirakan setiap tahun terjadi 500.000 penduduk terkena serangan stroke, dan sekitar 25% atau 125.000 orang meninggal dan sisanya mengalami cacat ringan atau berat. Sebanyak 28,5% penderita stroke meninggal dunia, sisanya menderita kelumpuhan sebagian maupun total. Hanya 15% saja yang dapat sembuh total dari serangan stroke dan kecacatan.29,30,31,32BAB IIIPEMBAHASANPada kasus, dari anamnesa didapatkan keluhan utama pasien adalah kelemahan dirasakan pada tangan dan tungkai sebelah kanan. Pasien mengeluhkan badan terasa lemah sejak tadi malam sebelum masuk rumah sakit. Pasien mengeluhkan sulit berjalan setelah mengalami kelemahan ini sehingga harus dibantu oleh orang lain ketika berjalan. Kelemahan ini dirasakan terus menerus dan menetap.. Dari hasil pemeriksaan neurologis didapatkan adanya penurunan kekuatan otot dengan skor 2 pada tangandan 3 tungkai kanan.

Stroke didefinisikan sebagai suatu sindrom klinis dengan tanda-tanda klinis fokal (atau global pada kasus-kasus koma) yang berkembang dengan cepat, gangguan fungsi serebral yang berlangsung lebih dari 24 jam atau menyebabkan kematian tanpa penyebab yang jelas selain sebab vaskuler. Stroke adalah penyebab utama kecacatan pada orang dewasa di Inggris. Berdasarkan usia, pasien berumur 77 tahun, memiliki riwayat hipertensi dan diabetes mellitus. Faktor risiko GPDO adalah hipertensi arterial, diabetes mellitus, penyakit jantung, TIA (Transient Ischemic Attack) dan completed stroke, merokok, usia tua , hiperkolesterol, hiperurisemia, alkoholisme, infeksi genetik, pil kontrasepsi estrogen tinggi, anemia berat, obesitas, dan hiperagregasi platelet, hiperlipidemia dan kurang gerak . Dari sini diketahui bahwa penderita termasuk golongan beresiko tinggi untuk mengalami GPDO. Semakin banyak faktor risiko dipunyai seseorang semakin besar kemungkinannya mendapat serangan stroke dikemudian hari.Prognosis stroke dipengaruhi oleh tingkat kesadaran : sadar 16 % meninggal, somnolen 39% meninggal, stupor 71% meninggal, dan koma 100% meninggal. Usia : pada usia 70 tahun atau lebih, angka kematianmeningkat tajam. Jenis kelamin : laki-laki (61%) yang meninggal daripada perempuan. Tekanan darah : tensi tinggi prognosis lebih buruk. Dan prognosis juga dipengaruhi cepat dan tepatnya penanganan.DAFTAR PUSTAKA1.Irdawati. Perbedaan Pengaruh Latihan Gerak Terhadap Kekuatan Otot Pada Pasien Stroke Non-Hemoragik Hemiparese Kanan Dibandingkan Dengan Hemiparese Kiri. Media Medika Indonesia. Surakarta, 2008.

2.Rambe AS. Sekilas Tentang Definisi, Penyebab, Efek, Dan Faktor Risiko. Departemen Neurologi FK-USU. Medan .2009. (22 Februari 2015)

3.Situmorang MH.Karakteristik Penderita Stroke Rawat Inap Yang Meninggal di RSU Dr. Pirngadi Medan.FKM USU. Medan. 2009.4.Utami DN. Faktor-Faktor Yang Mempengaruhi Terjadinya Stroke Pada Penderita Hipertensi Di Wilayah Kerja Puskesmas Seputih Banyak Lampung Tengah Tahun 2009. PSIK-UNIMAL. Bandar Lampung, 2009.

5.Sinaga SA. Karakteristik Penderita Stroke Rawat Inap Di Rumah Sakit Haji Medan Tahun 2002-2006. FKM USU. Medan. 2008.

6.Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan Departemen Kesehatan Republik Indonesia.Riset kesehatan dasar2007.Jakarta.2008.

7.Hudak, Gallo. Modified National Institute of Health Stroke Scale for Use in Stroke Clinical Trials. USU Digital Library. 2006.

8.RSUD Abdul Moloek. Rekam Medik RSUD Abdul Moeloek 2010. Lampung, 2010.

9.Mansjoer A, Suprohaita, Wardhani WI, Setiowulan W. Kapita Selekta Kedokteran FKUI Jilid 2. Media Aesculapius. Jakarta. 2000: 17-8.

10.Widjaja AC. Uji Diagnostik Pemeriksaan Kadar D-dimer Plasma Pada Diagnosis Stroke Iskemik. UNDIP. Semarang. 2010. (22 februari 2015)

11.Price SA & Wilson LM. Patofisiologi. Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit jilid 2. EGC. Jakarta. 2006: 1110-19.

12.Sabiston. Buku Ajar Bedah Bagian 2. EGC. Jakarta. 1994.hal:579-80.

13.Mardjono M & Sidharta P. Neurologi Klinis Dasar. Penerbit Dian Rakyat. Jakarta. 2010: 290-91.

14.Noeryanto M. Masalah-masalah Dalam Stroke Akut, Temu Regional Neurologi, Universitas Diponegoro. Semarang, 2002.dalam Standard Pelayanan Minimal Tatalaksana Stroke Non Hemoragik Fase Akut Dan Pfevensi Skunder.2011. http://standar-pelayanan-minimal-tatalaksana.html (22 februari 2015).

15.Rismanto. Gambaran Faktor-Faktor Risiko Penderita Stroke Di Instalasi Rawat Jalan Rsud Prof. Dr. Margono Soekarjo Purwokerto Tahun 2006.FKM UNDIP.Semarang.2006.http://www.fkm.undip.ac.id/data/index.php?action=4&idx=3745. (22 februari 2015).

16.Madiyono B & Suherman SK. Pencegahan Stroke & Serangan Jantung Pada Usia Muda. Balai Penerbit FKUI. Jakarta. 2003.hal:3-11.

17.Ritarwan K.Pengaruh Suhu Tubuh Terhadap Outcome Penderita Stroke Yang Dirawat Di Rsup H. Adam Malik Medan.FK USU.medan.2003.

18.Utami IM.Gambaran Faktor - Faktor Risiko Yang Terdapat Pada Penderita Stroke Di Rsud Kabupaten Kudus.FK UNDIP.Semarang.2002. http://eprints.undip.ac.id/4021/1/2042.pdf (22 februari 2015) 19.Sudoyo AW. Ilmu Penyakit Dalam FKUI. Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. Jakarta. 2006.

20.Feigin V. Panduan bergambar tentang pencegahan dan pemulihan stroke. PT Bhuana Ilmu Populer. Jakarta. 2011: 29-30.

21.Price SA & Wilson LM. Patofisiologi , Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit jilid 1. EGC. Jakarta. 2006: 580-81.

22.Kristofer D. Gambaran Profil Lipid Pada Penderita Stroke Di Rumah Sakit Umum Pusat Haji Adam Malik Medan Tahun 2009.FK USU.medan.2010.

23.Andaka D. Normalkah Body Mass Index (BMI) Anda?.2008. http://www.andaka.com/normalkah-body-mass-index-bmi-anda.php.(1 januari 2012)24.Lamsudin R. Algoritma Stroke Gajah Mada Penyusunan Dan Validasi Untuk Membedakan Stroke Perdarahan Intraserebral Dengan Stroke Iskemik Akut Atau Stroke Infark. FKUGM. Yogyakarta. 1996.

25.Swartz MH, Buku Ajar Diagnostic Fisik, EGC, Jakarta,2002: 359-98.

26.Januar R. Karakteristik Penderita Stroke Non Hemorage Yang Di Rawat Inap Di RSU Herna Medan Tahun 200.FKM USU.Medan.2002.

27.Rubenstein D, Waine D & Bradley J. Kedokteran Klinis Edisi Ke 6,Penerbit Erlangga. Jakarta. 2005: 98-99.

28.Rambe AS. Obat Obat Penyakit Serebrovaskular. FK USU. Medan. 2002. http://repository.usu.ac.id/handle/123456789/3458. (22 Februari 2015).

29.Giraldo, elias. Stoke ischemic.2010. http://www.merck.com/mmpe/sec16/ ch211/ch211b.html. (22 januari 2015)30.Goldstein LB. Stroke Ischemic.2010. 22 januari 2015)

31.Yayasan Stroke Indonesia. Stroke Non Hemoragik. Jakarta. 2011. http://www.yastroki.or.id/read.php?id=250 (22 januari 2015)

32.Artikel Kedokt2ran. Stroke Non Hemoragik.2011. (25 desember 2015)

33.Notoatmodjo, Soekidjo, Metodologi Penelitian Kesehatan Rineka Cipta, Jakarta, 2005.

34.Arikunto, S, Prosedur Penelitian Suatu Pendekatan Praktek, Rineka Cipta, Jakarta, 2006.

35.Pujarini LA. Dislipidemia pada Penderita Stroke dengan Demensia di RS Dr. Sardjito Jogjakarta. Yogyakarta. 2007

36.Soebroto L. Hubungan Antara Kadar LDL Kolesterol Pada Penderita Stroke di Rumah Sakit Dr. Moewardi Surakarta. USM. Surakarta. 2010

37.Darmawan A. Hiperglikemia dan Aterosklerosis Arteri Karotis Interna pada Penderita Pasca Stroke Iskemik. UNDIP. Semarang. 2010. http://isjd.pdii.lipi.go.id/admin/jurnal/4511117_0126-1762.pdf(22 februari 2015) EMBED Word.Picture.8

PAGE 1

_1489120953.doc