PRESENTASI KASUS

Dispepsia dengan DM tipe 2, Hipertensi Grade 2

disertai Electrolit Imbalance

Dokter Pembimbing :

DR. Dr. Suyanto Sidik Sp.PD, KGEH, FINASIM

Nama Mahasiswa :

Benediktus Dhewa Setiadharma

030.08.057

Jakarta, 4 Januari 2013

Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam RSAL Mintohardjo

1

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur kepada Tuhan Yang Maha Esa, karena berkat rahmat dan

petunjuknya penyusun dapat menyelesaikan laporan kasus yang berjudul “Dispepsia

dengan DM tipe 2, Hipertensi Grade 2 disertai Electrolit imbalance” ini tepat pada

waktunya.

Laporan kasus ini dibuat dalam rangka memenuhi tugas kepaniteraan klinik di

bagian ilmu penyakit dalam RSAL Dr.Mintohardjo. Pada kesempatan ini penyusun

mengucapkan terimaksih kepada DR. Dr. Suyanto Sidik Sp.PD, KGEH selaku dokter

pembimbing dalam kepaniteraan klinik ini dan rekan-rekan koass yang ikut

memberikan bantuan dan semangat secara moril.

Penyusun menyadari bahwa laporan kasus ini masih terdapat kekurangan dan

kesalahan, oleh karena itu penyusun sangat mengharapkan kritik dan saran dari semua

pihak. Semoga laporan kasus ini dapat bermanfaat dan menambah pengetahuan dalam

bidang ilmu penyakit dalam khususnya dan bidang kedokteran pada umumnya.

Jakarta, 4 Januari 2013

Penyusun

Benediktus Dhewa Setiadharma

2

DAFTAR ISI

3

BAB I

PENDAHULUAN

Dispepsia adalah sekumpulan gejala (sindrom) yang terdiri dari nyeri atau rasa tidak nyaman di epigastrium, mual, muntah, kembung, rasa penuhatau cepat kenyang, dan sering bersendawa. Dispepsia dapat disebabkan oleh kelainan organik (misalnya tukak peptik, gastritis, kolesistitis, dan lainnya), bila telah diketahui adanya kelainan organik sebagai penyebabnya. maupun yang bersifat nonorganik/fungsional/ dyspepsia non ulkus, bila tidak jelas penyebabnya

Menurut WHO 1980 dikatakan bahwa diabetes melitus merupakan sesuatu yang tidak dapat dituangkan dalam satu jawaban yang jelas dan singkat tapi secara umum dapat dikatakan sebagai suatu kumpulan problema anatomik dan kimiawi yang merupakan akibat dari sejumlah faktor di mana didapat defisiensi insulin absolut atau relatif dan gangguan fungsi insulin.

Menurut John Adam klasifikasi diabetes melitus dibagi atas empat kelompok yaitu diabetes melitus tipe-1, diabetes melitus tipe-2, diabetes melitus bentuk khusus, dan diabetes melitus gestasional.

Hiponatremia adalah suatu keadaan dengan kadar natrium serum yang kurang dari 135 mEq/L (kadar natrium serum normal adalah 140 +/- 5 mEq/L), dan dapat disebabkan oleh dua mekanisme utama: retensi air atau kehilangan natrium.

Hiponatremia menunjukkan bahwa kelebihan air yang relatif terhadap zat terlarut total mengencerkan cairan tubuh. Natrium merupakan ion ECF utama, sehingga hiponatremia umumnya berkaitan dengan hipo-osmolalitas plasma (<287 mOsm/kg). Osmolalitas plasma yang rendah menyebabkan perpindahan air masuk kedalam sel.

Hipokalemia (K+ serum < 3,5 mEq/L) merupakan salah satu kelainan elektrolit yang ditemukan pada pasien rawat inap. Di Amerika, 20% dari pasien rawat-inap didapati mengalami hipokalemia1, namun hipokalemia yang bermakna klinik hanya terjadi pada 4—5% dari para pasien ini. Kekerapan pada pasien rawat-jalan yang mendapat diuretik sebesar 40%2. Walaupun kadar kalium dalam serum hanya sebesar 2% dari kalium total tubuh dan pada banyak kasus tidak mencerminkan status kalium tubuh; hipokalemia perlu dipahami karena semua intervensi medis untuk mengatasi hipokalemia berpatokan pada kadar kalium serum.

4

BAB II

LAPORAN KASUS

1. Identitas

Nama : Tn. A

Umur : 72 tahun

Jenis kelamin : Laki-laki

Agama : Islam

Status perkawinan : Menikah

Pekerjaan : Askes non AL

No. Rekam Medik : 082866

Alamat : Kompleks Hankam Slipi Palmerah Jakpus

Tanggal masuk RS : 7 Desember 2012

2. Anamnesa

Alloanamnesa dengan istri pasien pada 19 Desember 2012 pukul 10.00 WIB di P.

Selayar RSAL dr. Mintohardjo

Keluhan Utama : Lemas sebelum 1 hari SMRS

Keluhan Tambahan : Nafsu makan menurun, mual, muntah, dan BAB tidak lancar

Riwayat P enyakit S ekarang :

Pasien datang ke IGD RSAL Mintohardjo dengan keluhan Lemas sejak 1 hari SMRS,

Pasien muntah 4x, nafsu makan menurun, dan mual. Pasien sempat batuk- pilek 2 minggu

yang lalu tanpa demam. Saat ini pasien tidak demam. BAB tidak lancar selama 3 hari dan

perut terasa kembung. Pasien juga menyangkal pernah BAB berdarah atau BAB hitam. BAK

saat ini normal. Pasien juga riwayat menderita hipertensi sejak muda dan DM sejak tahun

2007 dan pasien baru mengetahui mengidap DM pada saat akan operasi prostat pada tahun

2007. Sebelumnya pasien pernah mengalami stroke dan mengalami lumpuh pada bagian

tubuhnya sebelah kanan.

Riwayat Penyakit Dahulu Asma disangkal Riwayat Hipertensi (+) Riwayat DM (+) Alergi obat disangkal

5

Riwayat stroke (+) Riwayat Operasi prostat tahun 2007

R iwayat K ebiasaan

Pasien tidak pernah berolahraga. Pasien sering makan makanan yang berlemak.

Pasien memiliki riwayat merokok saat usia 19 tahun, tetapi sudah berhenti beberapa

tahun yang lalu. Riwayat minum alcohol disangkal oleh pasien.

Riwayat P enyakit K eluarga

Ayah pasien menderita hipertensi

Ibu pasien menderita DM

Riwayat pengobatan

Amaryl 1x2mg

Captopril 2x25mg

Amlodipine 1x5mg

3. Pemeriksaan Fisik

Dilakukan pada tanggal 19 Desember 2012 pada jam 10.00 WIB di P.Selayar.

Status Generalis

Keadaan umum : Tampak sakit sedang

Kesadaran : Compos mentis

Tanda vital

Tekanan darah: 160/100 mmHg, diukur di lengan kanan

Nadi : 88x/menit,isi cukup,reguler

Suhu : 36,6 oC

Pernapasan : 24 x/menit,tipe pernafasan thorakoabdominal

6

Antropometri

1. Tinggi badan : 163 cm

2. Berat badan : 70 kg

3. BMI : 26,3

4. Gizi : Overweight

1. Kulit

Warna : sawo matang, tidak pucat, tidak ikterik dan tidak sianosis

Lesi : tidak terdapat efloresensi bermakna

Rambut : tumbuh rambut pada permukaan kulit.

Turgor : baik

Suhu raba : hangat

2. Kepala

Simetri wajah : simetris

Nyeri tekan sinus : tidak terdapat nyeri tekan sinus

Pertumbuhan Rambut : distribusi merata, warna hitam

Deformitas : tidak terdapat deformitas

3. Mata

Bentuk : normal, kedudukan bola mata simetris

Gerakan : normal, tidak terdapat strabismus, nistagmus

Konjungtiva : tidak anemis

Sklera : tidak ikterik

Pupil : bulat, isokor +/+, diameter 5 mm, reflex cahaya langsung dan

tidak langsung +/+

4. Telinga

Bentuk : normotia

Liang telinga : lapang

Serumen : -/-

Nyeri tarik auricular : -/-

Nyeri tekan tragus : -/-

5. Hidung

Bagian luar : normal, tidak terdapat deformitas

7

Septum : terletak di tengah dan simetris

Mukosa hidung : tidak terdapat hiperemis, konka nasalis eutrofi

Cavum nasi : perdarahan (-)

6. Mulut dan tenggorok

Bibir : normal, tidak pucat, tidak sianosis

Gigi-Geligi : hygiene baik

Mukosa mulut : normal, tidak hiperemis

Lidah : normoglosia, tidak kotor

Tonsil : T1/T1 tenang, tidak hiperemis

Faring : Tidak hiperemis, arcusfaring simetris, uvula di tengah

7. Leher

Bendungan vena : tidak terdapat bendungan vena, JVP 5+2 CmH2O

Kelenjar tiroid : tidak membesar, mengikuti gerakan, simetris

Trakea : di tengah

8. Kelenjar getah bening

Leher : tidak terdapat pembesaran KGB di leher

Aksila : tidak terdapat pembesaran KGB di aksila

Inguinal : tidak terdapat pembesaran KGB di inguinal

9. Thorax

Pulmo

Inspeksi : Dinding dada simetris saat statis dan dinamis, retraksi intercostal(-),

gerak tertinggal(-),jejas(-),spider nervi(-),pelebaran vena(-)

Palpasi : Nyeri tekan (-), vokal fremitus paru kanan = paru kiri

Perkusi : Sonor pada kedua lapang paru

Auskultasi : Suara nafas vesikuler, suara tambahan rhonkhi (-/-),wheezing(-/-)

Thorax belakang

Inspeksi ; Bentuk simetris,gerak nafas simetris saat statis maupun dinamis

Palpasi : Nyeri tekan(-),vokal fremitus sama pada kedua lapang paru

Perkusi : Sonor pada kedua lapang paru

Auskultasi : Suara nafas vesikuler, suara tambahan rhonkhi (-/-),wheezing(-/-)

Cor

8

Inspeksi : tidak tampak pulsasi ictus cordis

Palpasi : teraba pulsasi ictus cordis pada ICS VI, 1 cm lateral linea

midclavicularis sinistra

Perkusi :

Batas kanan jantung : ICS III - V linea sternalis dextra

Batas atas jantung : ICS III linea sternalis sinistra

Batas kiri jantung : ICS VI 1 cm lateral linea midclavicularis

sinistra

Auskultasi : Bunyi jantung 1&2 reguler, murmur(-), gallop(-)

10. Abdomen

Inspeksi : permukaan cembung, venektasi(-),spidernervi(-)

Palpasi : supel, massa (-), hepar dan lien tidak teraba, nyeri

tekan(-), ballotement (-)

Perkusi : timpani pada keempat kuadran abdomen,nyeri

ketuk(-), shifting dullness (-)

Auskultasi : bising usus 4-5x/ menit, normal

11. Ekstremitas

- Superior : oedem(-/-), jari tabuh (-/-),sianosis (-/-),akral hangat(+/+)

- Inferior : oedem (-/-), sianosis (-/-),Akral hangat (+/+)

9

4. Pemeriksaan Penunjang

a. Pemeriksaan Laboratorium

Tanggal 7-12-2012

8-12-2012

9-12-2012

10-12-2012

12-12-2012

14-12-2012

15-12-2012

17-12-2012

18-12-2012

Glucotest 135↑ 154↑ 157↑ 176↑ 158↑ 161↑ 146↑ 147↑

HbA1c 7,2↑

Trigliseride 95

HDL 178

LDL 115

As.urat 5,7

Na 134 131↓ 128↓ 127↓ 120↓ 134↓ 132↓ 135 137

K 2,7 2,9↓ 3,3↓ 3,0↓ 2,3↓ 2,2↓ 2,6↓ 2,6↓ 2,1↓

Cl 99 101 104 105 104 101 101 100 98

Leukosit 6.900 7.400 7.400

Eritrosit 4,69 4,84 4,44

LED

Hb 13,5 13,8 12,6

Ht 41 42 38

Thrombosit

161.000 174.000 234.000

Basofil -

Eosinofil 2

Batang -↓

Segmen 75↑

Limfosit 12↓

Monosit 1↓

Protein total

5,2↓

10

Albumin 3,2↓

Globulin 2,0↓

Bil. total 0,97

Bil. direk 0,42

Bil.indirek 0,12

Ca 7,2↓ 10,4

Tanggal 20-12-2012

22-12-2012

23-12-2012

24-12-2012

25-12-2012

26-12-2012

27-12-2012

Glucotest 161↑ 200↑ 157↑ 167↑ 126↑ 139↑ 148↑

HbA1c

Trigliseride

HDL

LDL

As.urat

Na 142 135 135 137

K 3,6 2,2↓ 3,5 2,5↓

Cl 107 97 107 96

Leukosit 36.200↑ 6.700 16.500↑ 6.600

Eritrosit 4,36 4,5 4,03 4,2

LED 10

Hb 12,4 12,7 13,5 12,8

Ht 38 34 36 37

Thrombosit

285.000 209.000

226.000 197.000

11

Basofil -

Eosinofil -↓

Batang -↓

Segmen 79↑

Limfosit 12↓

Monosit 9↑

Protein total

Albumin

Globulin

Bil. direk

Bil. indirek

Ca

Typhus H +/positif 1/320

Paratyphus AH

-

Typhus O -

Paratyphus AO

-

b. Pemeriksaan rontgent thorax PA

Cor : CTR>50%, aorta dilatasi, elongasi, dan kalsifikasi

Pulmo : Cefalisasi

Kedua sinus dan diafragma baik

Tulang dan soft tissue baik

Kesan : Cardiomegali disertai dilatasi, elongasi, Atherosclerosis aorta.

Tanda Bendungan paru dini

12

c. Pemeriksaan CT scan - Tampak lesi hipodens di kapsula interna kanan- Sulci dan gyri prominen- Midline pada posisi tengah- System ventrikel, ruang subarachnoid dan cistema prominen- Cerebellum lainnya,pons dan medulla oblongata yang terscan baik- Perselubungan sinus maxilla kanan, sinus paranasal lainnya dan mastoid baik- Cerebellopontine angle baik, tidak tampak lesi patologik- Orbita dan soft tissue maxillofascial yang terscan baik- Tulang- tulang intak

Kesan : - Infark cerebri kanan

- atropi cerebri

- Sinusitis maxillaris kanan

d. Pemeriksaan USG abdomen- Hati : Permukaan rata, sudut tumpul, echo kasar merata- Kandung empedu : Besar dan bentuk normal, dinding tipis, batu (-)- Saluran empedu: tidak melebar- Ginjal kanan : Cortex normal, pelvis renis normal, batu (-)- Ginjal kiri : Cortex normal, pelvis renis batas kabur- Limpa : tidak membesar- Pankeras : normal- Lain- lain : Vesica urinaria dinding menebalKesan : Fatty liver dengan ischaemic renal sinistra + Cystitis

4. ResumePasien datang ke IGD RSAL Mintohardjo dengan keluhan Lemas sejak 1 hari SMRS,

Pasien muntah 4x, nafsu makan menurun, dan mual. Pasien sempat batuk- pilek 2 minggu

yang lalu tanpa demam. Saat ini pasien tidak demam. BAB tidak lancar selama 3 hari dan

perut terasa kembung. Pasien juga menyangkal pernah BAB berdarah atau BAB hitam. BAK

saat ini normal. Pasien juga riwayat menderita hipertensi sejak muda dan DM sejak tahun

2007 dan pasien baru mengetahui mengidap DM pada saat akan operasi prostat pada tahun

2007. Sebelumnya pasien pernah mengalami stroke dan mengalami lumpuh pada bagian

tubuhnya sebelah kiri. Riwayat hipertensi (+), riwayat stroke (+), riwayat DM (+).Pasien

tidak pernah berolahraga. Pasien sering makan makanan yang berlemak. Pasien

memiliki riwayat merokok saat usia 19 tahun, tetapi sudah berhenti beberapa tahun

yang lalu. Ayah pasien menderita hipertensi dan ibu pasien menderita DM.

13

Pada pemeriksaan fisik pasien tampak sakit sedang dan compos mentis. Pada tanda-

tanda vital didapatkan tekanan darah 160/100 mmHg, frekuensi nadi 88x/menit,regular,isi

cukup,frekuensi pernafasan 24 x/menit teratur tipe abdominothorakal, suhu 36,6oC axila, pada

Pemeriksaan thorax jantung didapatkan pulsasi ictus cordis pada ICS VI, 1 cm lateral linea

midclavicularis sinistra , batas Kanan Atas jantung ICS II linea parasternalis dextra, batas kiri

atas jantung ICS III 1 cm lateral linea midklavikularis sinistra,batas kanan bawah jantung

ICS V linea parasternalis dextra,batas kiri bawah jantung: ICS VI 1 cm lateral linea

midclavicularis sinistra,Auskultasi didapatkan bunyi jantung 1 dan 2 reguler, murmur(-),

gallop(-).

Pada pemeriksaan laboratorium tanggal 7 Desember 2012 didapatkan glucotest 135

dan HbA1c 7,2% dan terdapat hipokalemia. Pada tanggal 8 sampai 12 Desember 2012

didapatkan hiponatremi dan hipokalemia. Pada tanggal 22 Desember terdapat peningkatan

leukosit sebesar 36.200 dan pada tanggal 24 terdapat penurunan leukosit sebesar 16.500. pada

tanggal 26 Desember 2012 didapatkan penurunan leukosit sampai nilai normal yaitu 6.600.

Pada pemeriksaan rontgent thorax PA didapatkan kesan Cardiomegali disertai

dilatasi, elongasi, Atherosclerosis aorta dan tanda Bendungan paru dini.

Pada pemeriksaan CT- Scan didapatkan kesan infark cerebri kanan, atropi cerebri,

dan Sinusitis maxillaris kanan.

Pada pemeriksaan USG abdomen didapatkan kesan Fatty liver dengan ischaemic

renal sinistra dan Cystitis.

5. Diagnosis KerjaDispepsia, DM tipe 2 dan Hipertensi grade 2 dengan elektrolit imbalance

6. Diagnosis TambahanHemipareses dextra et causa infark cerebri hemisfer sinistra et causa stroke non hemorrhagic

7. Penatalaksanaan

Non Medikamentosa :

- Observasi tanda-tanda vital

- Tirah baring

- Diet Rendah Garam

- Diet DM 1700 kalori

- Fisioterapi

Medikamentosa:

- IVFD RL 20 tpm14

- Ranitidin 2x1 amp

- Ondansentron 3x1 amp

- Glukopak 500mg 2x500

- Tensivash 1x5mg

- KSR 1x1

- OMZ 2x1

- Novorapid 3x4 iu

- Lacbon 2x2

- Oralit 3x1

- Aspar K 3x2

- Levofloxacin 500mg 1x1

- Enzyplex 3x1

- IVFD RL + drip KCl 25meq 8tpm 2x/hari

9 . Prognosis

ad vitam : dubia ad bonam

ad functionam : dubia ad malam

ad sanationam : dubia ad malam

15

Follow up

7-12-2012 8-12-2012 10-12-2012 12-12-2012

S : BAB 1x warna

kuning, keras

S: BAK merah,

BAB cair 1x,

ampas (+)

S:BAB cair

warna

kekuningan,

perut

membuncit

S: BAB cair (-),

makan minum

(+)

O:KU: tampak sakit

sedang

TD:150/100

T:36,5oC

N:100x/menit

P:24x/menit

Kepala:

konjungtiva

anemis -/-

sklera ikterik -/-

Leher: DBN

Thorax : DBN

Abdomen: DBN

Ekstremitas:

Akral hangat +

Oedem -

O:TD:190/130

P:20x/menit

N:88x/menit

T:36,2oC

Lab :

Na : 131↓

K : 2,9↓

O:TD:160/90

P:26x/menit

N:90x/menit

T:36,6 oC

Lab :

Na : 127↓

K : 3,0↓

O:TD 170/90

R:26x/menit

N:88x/menit

T:36,5 oC

Lab :

Na : 134↓

K : 2,2↓

A: Dispepsia

DM tipe 2

A: DM tipe 2

HT grade 2

A: DM tipe 2

HT grade 2

A: DM tipe 2

HT grade 2

16

HT grade 2

Hipokalemia

Dispepsia

Hipokalemia

Dispepsia

Hipokalemia

Hiponatremia

Dispepsia

Hipokalemia

Hiponatremia

P:-IVFD RL 20 tpm

-Inj.Ranitidin 2x1

amp

-Inj.Ondansentron

3x1 amp

-Glukopak 2x500mg

-Tensivash 1x5mg

-Novorapid 3x4iu

P: -Diet DM

1700kal

-IVFD RL

20tpm

-KSR 1x1

-Ranitidin 2x1

amp

-Ondansentron

3x1 amp

-Glukopak

3x500mg

-Tensivash

1x10mg

P:Terapi

lanjutkan

P:-OMZ 2x1

Terapi lain

lanjutkan

17-12-2012 19-12-2012 22-12-2012 26-12-2012

S : Sakit perut,

mencret

S: Diare

berkurang

S:Tidak sadar S: Agak demam

tadi malam,

lemas

O:TD:150/100

T:36,5oC

N:100x/menit

P:24x/menit

Lab :

Na : 132↓

K : 2,4↓

O:TD:170/100

R:20x/menit

N:82x/menit

T :36 oC

O:TD:90/60

R

:20x/menitN

:62x/menit

T 36,2oC

O:TD:170/100

R:20x/menit

N 82x/menit

T 36,2 oC

Lab :

Widal typhoid

H : + / positif

1/320

17

A: Dispepsia

DM tipe 2

HT grade 2

Hipokalemia

Hiponatremia

A: DM tipe 2

HT grade 2

Dispepsia

Hipokalemia

Hiponatremia

A: DM tipe 2

HT grade 2

Hipokalemia

Hiponatremia

A: DM tipe 2

HT grade 2

Demam tifoid

P:-Aspar K 3x2

-Oralit 3x1

-Cedocard 5mg 3x1

-Lacbon 2x2

Terapi lain lanjutkan

P: -IVFD NaCl

0,9% 8tpm

-KCl 25meq

2x/ hari

Terapi lain

lanjutkan

P:Terapi

lanjutkan

P:-Levofloxaxin

500mg 1x1

-Enzyplex 3x1

Terapi lain

lanjutkan

18

BAB III

ANALISA KASUS

Dispepsia adalah sekumpulan gejala (sindrom) yang terdiri dari nyeri atau

rasa tidak nyaman di epigastrium, mual, muntah, kembung, rasa penuh atau cepat

kenyang, dan sering bersendawa. Gejala seperti muntah, nafsu makan menurun, mual,

BAB tidak lancar dan perut kembung merupakan gejala umum yang biasa disebabkan

oleh gangguan pada sistem pencernaan.

Pada pasien ini termasuk dalam tipe dyspepsia organic karena terdapat

kelainan organic seperti DM yang dapat mengakibatkan neuropati sentral sehingga

mengganggu aktivitas saluran cerna dan riwayat stroke yang dapat berakibat

gastroparesis. Pasien datang ke IGD RSAL Mintohardjo dengan keluhan lemas sejak

1 hari SMRS, Pasien muntah 4x, nafsu makan menurun, dan mual. Saat ini pasien

tidak demam. BAB tidak lancar selama 3 hari dan perut terasa kembung. Pasien juga

menyangkal pernah BAB berdarah atau BAB hitam.

Pasien ini kemudian mendapat terapi Ondansentron yaitu golongan selective

5- HT3 receptor antagonist sebagai anti emetik. Pasien juga mendapat terapi Ranitidin

yang merupakan golongan obat antagonis reseptor H2, yang dapat menghambat

sekresi asam lambung sehingga mengurangi mual.

DM tipe 2 disebabkan oleh resistensi reseptor insulin sehingga walaupun

kadar insulinnya normal tetapi glukosa dalam darah tetap tidak dapat dimasukkan

kedalam sel.

Tes hemoglobin terglikosilasi, yang disebut juga sebagai glikohemoglobin,

atau hemoglobin glikosilasi disingkat sebagai A1C, merupakan cara yang digunakan

untuk menilai efek perubahan terapi 8-12 minggu sebelumnya. Tes ini tidak dapat

digunakan untuk menilai hasil pengobatan jangka pendek. Pemeriksaan A1C

dianjurkan dilakukan minimal 2 kali dalam setahun.

Pada kasus pasien ini termasuk DM tipe 2 karena tidak didapatkan faktor

juvenile dan didapatkan gula darah yang tinggi serta riwayat DM sebelumnya. HbA1c

pada pasien ini 7,2% dan pada riwayat keluarga, ibu pasien juga menderita DM.

19

Pasien juga rutin minum obat DM seperti Glukopak dan Amaryl. Diet DM pada

pasien ini berdasarkan tinggi 163 dan berat badan 70 adalah sebanyak 1700kal dengan

rumus Broca. Walaupun kadar insulin dalam tubuhnya meningkat, tetapi jika tidak

dibarengi dengan sensitivitas terhadap insulin, maka kadar glukosa dalam darahnya

akan tetap tinggi. Merujuk pada kasus ini, maka terapi yang digunakan adalah obat

yang dapat meningkatkan sensitivitas terhadap insulin seperti metformin dan

glimepirid.

Hipertensi adalah meningkatnya resistensi perifer yang disebabkan oleh

banyak faktor. Menurut JNC 7 Hipertensi pada pasien ini termasuk hipertensi grade 2

karena tekanan darah pada pasien ini lebih dari 160 untuk systole dan lebih dari 110

untuk diastole. Pada pasien ini juga didapatkan hipertensi dan riwayat hipertensi

sebelumnya serta riwayat keluarga hipertensi yaitu ayah pasien. Pasien juga rutin

minum obat penurun tekanan darah. Pasien juga ada riwayat stroke yang dapat

merupakan komplikasi akibat hipertensi tetapi pada gambaran CT-scan dan diagnosa

dokter neurologi stroke pasien ini termasuk stroke non hemoragic. Penyebab

hipertensi pada pasien ini tidak diketahui. Penyebabnya kemungkinan dapat berasal

dari makanan yang banyak mengandung garam, stress, serta riwayat hipertensi pada

keluarga. Komplikasi yang dapat terjadi dari hipertensi sendiri adalah dapat mengenai

organ-organ seperti jantung, ginjal, serta pembuluh – pembuluh darah kapiler.

Apabila terkena pada pembuluh darah kapiler di otak maka akan terjadi stroke

hemoragik dan terjadi ischemi dari jaringan otak.

Hiponatremia adalah suatu keadaan dengan kadar natrium serum yang

kurang dari 135 mEq/L (kadar natrium serum normal adalah 140 +/- 5 mEq/L), dan

dapat disebabkan oleh dua mekanisme utama: retensi air atau kehilangan natrium.

Hiponatremia menunjukkan bahwa kelebihan air yang relatif terhadap zat terlarut total

mengencerkan cairan tubuh. Natrium merupakan ion ECF utama, sehingga

hiponatremia umumnya berkaitan dengan hipo-osmolalitas plasma (<287 mOsm/kg).

Sodium deficit pada pasien ini dapat dihitung dengan rumus 0,5 x 70 (kg) x (135-

120) = 525 mEq. Kemudian water excess pada pasien ini juga dapat diukur dengan

rumus Total Body Water x (1- PNa/140 ) = …ml = (0,6x70)x (1-120/140 ) =

42x0,143 = 6ml. Jadi Water excess pada pasien ini 6ml.

Hiponatremia pada pasien ini termasuk hiponatremi hypertonic yang

disebabkan hiperglikemi pada diabetik karena ada riwayat DM dan kadar glukosa

20

yang tinggi sehingga penanganan hiponatremia yang berkaitan dengan keadaan

hiperglikemia diabetik, tidak bertujuan untuk meningkatkan kadar natrium serum,

karena keadaan ini tidak mencerminkan hiponatremia yang sesungguhnya. Oleh

karena itu, penanganannya adalah dengan pemberian insulin dan glukosa.

Hipokalemia adalah kelainan elektrolit yang ditandai dengan kadar K+ serum

< 3,5 mEq/L. Pada pasien ini juga terdapat hipokalemia yang disebabkan hiperglikemi

pada diabetic karena ada riwayat DM dan kadar glukosa yang tinggi. Hiperglikemi

merangsang insulin dan insulin diketahui dapat merangsang influx kalium kedalam sel

otot. Selain itu penyebab hipokalemia yang lain pada pasien ini adalah penggunaan

insulin karena insulin dan obat katekolamin simpatomimetik dapat merangsang influx

kalium ke dalam sel otot. Koreksi hipokalemia pada hipokalemia ringan dapat

diberikan KCl drip 2 mEq/jam dan sebaiknya tidak didrip dalam larutan dextrose

karena dapet merangsang insulin tubuh. Koreksi hipokalemia pada pasien ini adalah

sekitar 48 mEq/hari atau sekitar 50mEq/hari.

21

DAFTAR PUSTAKA

1. Price Sylvia A., dkk. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Memphes, Tennessee. EGC. 2005.

2. Guyton & Hall. Fisiologi Kedokteran (Textbook of Medical Physiology). Mississippi. EGC. 1997.

3. Mcphee Stphen J, dkk. Current Medical Diagnosis and Treatment. 2011.4. Horne Mima M., dkk. Keseimbangan Cairan, Elektrolit, dan Asam Basa. Tennesse. EGC. 2000.5. Hyponatremia : Fluid and Electrolite Metabolism Merck manual.

(http://www.merckmanuals.com/professional/sec12/ch156/ch156d.html) diambil pada tanggal: 4 Januari 2013

6. Kasper, Brauwald, dkk. 16th Edition Harrison’s Principles of Internal Medicine. USA. McGraw Hill. 2005.

7. Doenges, Marylinn E. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman Untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Klien. Edisi 3. Jakarta : EGC

8. Long, Barbara C. 1996. Perawatan Medikal Bedah. Bandung : Yayasan Ikatan Alumni Pendidikan Keperawatan Padjajaran (IAPK)

9. Mansjoer, Arif. 1999. Kapita Selekta Kedokteran. Jilid 1. Jakarta : Media Aesculapilus10. Cohn JN, Kowey PR, Whelton PK, Prisant LM. New Guidelines for potassium Replacement in

Clinical Practice. Arch Intern Med 2000;160:2429-2436. 11. Gennari F.J. Hypokalemia: Current Concept. The New England Journal of Medicine 1998 Aug

13;339(7): 451-458 12. Tannen R.L. Potassium Disorders. In Kokko & Tannen. Fluid and ELectrolytes. WB Saunders

Company 3rd ed., p.123 13. Halperin ML, Goldstein MB. Fluid Electrolyte and Acid-Base Physiology. A problem-based

approach. WB Saunders Co. 2nd ed., p 358 14. Sunil Gomber and Viresh Mahajan. Clinico-Biochemical Spectrum of Hypokalemia. Indian

Pediatrics 1999;36:1144-1146 15. AJ Nicholls & IH Wilson. Perioperative Medicine : managing surgical patients with medical

problems. OXFORD University Press; 2000. 16. http://tbmcalcaneus.org/index2.php?option=com_content&do_pdf=1&id=73 diambil pada

tanggal : 2 Januari 201317. http://ejournal.unud.ac.id/abstrak/penanganan%20dispepsia%20pada%20lanjut%20usia

%20(prof%20wibawa).pdf diambil pada tanggal : 2 Januari 201318. http://info-medis.blogspot.com/2009/01/dispepsia.html diambil pada tanggal 3 Januari 201319. http://drlizakedokteran.blogspot.com/2007/12/dispepsia-fungsional.html diambil pada

tanggal 2 Januari 2013

22