BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAMFK UNPAD/ RS.HASAN SADIKIN BANDUNG

PRESENTASI KASUSSelasa, 2 November 2010

Presentan : Diah RahmahPembimbing : Andri Reza Rahmadi, dr., M.Kes, Sp.PD

I. PENDAHULUAN

Kasus ini akan membahas seorang wanita usia 23 tahun yang datang ke emergensi

dengan keluhan utama panas badan. Panas badan akut /acute febrile illness

didiagnosis Dengue Fever + Enteritis Viral. Pada hari ketiga perawatan, penderita

meninggal.

II. LAPORAN KASUS

Seorang wanita datang ke emergensi RSHS dengan keluhan utama panas badan.

Dari autoanamnesis didapatkan bahwa sejak 4 hari sebelum masuk rumah sakit

penderita mengalami panas badan yang dirasakan mendadak tinggi. Panas badan

dirasakan terus menerus sepanjang hari. Panas hanya turun sebentar dengan minum

panadol. Panas badan dirasakan turun 1 hari sebelum masuk rumah sakit.

Keluhan disertai dengan sakit kepala, pegal-pegal dan nyeri sendi. Keluhan disertai

dengan nyeri ulu hati yang tidak menjalar ke punggung. Ada mual-mual, yang kadang

disertai dengan muntah jika diisi makanan. Muntah berisi cairan bening dan sisa

makanan. Tidak ada muntah darah. Keluhan kadang disertai dengan buang air besar

mencret ,tidak ada lendir ataupun darah. Tidak ada pendarahan gusi, hidung, bintik-

bintik merah di kulit dan buang air besar atau muntah kehitaman. Penderita baru

pertama kali sakit seperti ini, tidak ada kontak dengan penderita demam berdarah di

lingkungan sekitar. Karena keluhannya penderita berobat ke dokter umum dan diperiksa

laboratorium dengan hasil hemoglobin 13 gr%/ hematokrit 39%/lekosit

4400/mm3/trombosit 87.000 /mm3 dan disarankan untuk dirawat.

Pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum sakit sedang, composmentis, tekanan

darah 110/80 mmHg, nadi=HR 102 x/menit, regular,equal,isi cukup, respirasi 20 kali

permenit dengan suhu 36,4 oC. Pada pemeriksaan kepala didapatkan konjungtiva tidak

anemis, sklera tidak ikterik, mukosa mulut dan bibir basah. Pada pemeriksaan leher

didapatkan Jugular Venous pressure 5+1 cmH2O, tidak ada pembesaran kelenjar getah

bening. Pada pemeriksaan dada didapatkan bentuk dan gerak simetris. Batas paru

hepar pada sela iga V kanan peranjakan 2 cm. Iktus kordis tidak tampak, teraba di sela

iga V linea midklavikularis sinistra, tidak kuat angkat. Batas jantung kanan pada linea

sternalis dekstra, batas kiri pada linea midklavikularis sinistra, dan batas atas pada sela

iga III kiri. Bunyi jantung S1 S2 normal, bunyi jantung S3 dan bunyi jantung S4 tidak

ada, tidak terdengar murmur. Pada pemeriksaan paru, vocal fremitus dan vocal

resonance normal kanan sama dengan kiri, sonor kanan sama dengan kiri, dan

vesicular breath sound normal kanan sama dengan kiri. Tidak terdengar ronkhi maupun

wheezing pada kedua lapang paru. Pada abdomen didapatkan datar, lembut, ada nyeri

tekan epigastrium, hepar dan lien tidak teraba membesar. Ruang Traube kosong, tidak

terdapat pekak samping, bising usus normal. Pada ekstremitas didapatkan petekie post

Rumple Leede (Rumple Leede positif), akral teraba hangat dan cappilary refill time

kurang dari 2 detik.

Pemeriksaan penunjang laboratorium didapatkan hemoglobin: 13 gr%, hematokrit

39%, lekosit 4400/mm3, trombosit 87000/mm3, Diff Count : basofil 0/eosinofil 1/batang

4/segmen 75/limfosit 17/monosit 3

Pada pemeriksaan sediaan apus darah tepi penderita didapatkan eritrosit normokrom

anisositosis. Leukosit jumlah kurang, limfosit atipik (+). Trombosit jumlah kurang, dan

terdapat giant thrombocyte.

Penderita didiagnosa dengan:

Dengue Fever

Terapi:

• Bed rest

• Infus RL 3000 cc/ 24 jam,

• Diet 1500 kkal/ hr protein 1,2 gr/kgBB,

• Vit B complex 3x1

• Paracetamol 500 mg jika suhu > 380 C

• Serial Hb, Ht, L, T / 12 jam

• Periksa IgG dan IgM anti dengue hari 6 sakit ( Sabtu )

• Periksa SGOT,SGPT

• Monitor TNRS IO

Follow Up Perawatan diruanganPenderita masuk ke ruangan 15 pada tanggal 30 september 2010 dengan leader

infeksi.

Pada tanggal 1 Oktober 2010 penderita di follow up oleh subdiv Infeksi dilaporkan

bahwa keluhan tidak ada panas badan, ada mual dan muntah, ada buang air besar

mencret 2 kali, kencing sering. Pemeriksaan fisik: tekanan darah 90/60 mmHg, nadi=HR

108 kali permenit, respirasi 26 kali permenit, dalam, suhu 36.6 oC. Input cairan 2500 cc/

24 jam dan output tidak tercatat

Laboratorium : Hemoglobin 11,8gr%/hematokrit 36%/lekosit 2700/mm3/trombosit

53000/mm3/SGOT 189/ SGPT 54 Diff count : basofil 0/eosinofil 0/batang 1/segmen

61/limfosit 36/monosit 2. pemeriksaan feses : telur neg/darah neg/leko 0-1/lendir

neg/ameobea neg/nanah neg

Kemudian dibuat diagnosis tambahan dengan Enteritis Viral. Tindakan sama dengan di

emergensi.

Pada tanggal 2 Oktober 2010 jam 01.00 penderita di follow up oleh dokter jaga 1 B

Pemeriksaan Fisik : Keadaan umum sakit berat, kesadaran somnolen, tekanan darah

100/60, nadi=HR 120 x/menit, respirasi 32x/menit work of breathing positif, Suhu

afebris. Pada pemeriksaan kepala didapatkan konjungtiva anemis, sclera tidak ikterik.

Pada pemeriksaan leher didapatkan Jugular Venous pressure sulit dinilai, tidak ada

pembesaran kelenjar getah bening, didapatkan kaku kuduk. Pada pemeriksaan dada

didapatkan bentuk dan gerak simetris. Batas paru hepar pada sela iga V kanan

peranjakan sulit dinilai. Iktus kordis tidak tampak, teraba di sela iga V linea

midklavikularis sinistra, tidak kuat angkat. Batas jantung kanan pada linea sternalis

dekstra, batas kiri pada linea midklavikularis sinistra, dan batas atas pada sela iga III

kiri. Bunyi jantung 1, bunyi jantung 2, bunyi jantung 3 dan bunyi jantung 4 sulit dinilai.

Pada pemeriksaan paru, vocal fremitus dan vocal resonance sulit dinilai, sonor kanan

sama dengan kiri, dan vesicular breath sound kanan sama dengan kiri. Tidak terdengar

ronkhi maupun wheezing pada kedua lapang paru. Pada abdomen didapatkan datar,

lembut, hepar dan lien tidak teraba membesar. Ruang Traube kosong, bising usus

positif normal. Pada ekstremitas tidak didapatkan petekie, akral teraba dingin dan

hiperhidrosis.

Pada pemeriksaan rectal toucher didapatkan sphincter kuat, ampula tidak kolaps,

mukosa licin, tidak ada massa, pada sarung tangan didapatkan kotoran berwarna

coklat, tidak ada melena. Input 2000 cc dan output tidak tercatat. Laboratorium Hb

13à11.8à9.3, Hematokrit 39à36à28 Lekosit 4400à2700à3700 Trombosit

87000à53000à30000. IgG dengue positif, IgM dengue negatif.

AGD : pH 7,292/pCO2 26,7/pO2 54,6/HCO3 12,4/TCO2 13,2/BE -12,1/sat O2 84,1

kesan : asidosis metabolik, respiratory failure

EKG : axis ke kanan.

Dibuat Diagnosa : Emboli Paru, Respiratory Failure dan Dengue Shock Syndrome

Tindakan :Rawat ICUà ventilator support, sementara NRM 12 Liter/menit, Rehidrasi RL

20 cc/ kgbb/1 jam, Bicnat 50 mEq habis dalam 1 jam, periksa ureum, kreatinin,

Na,K,PT,aPTT,fibrinogen, d-dimer, SADT, AGD ulang 1 jam post sungkup.

Jam 05.30 Penderita dilaporkan Respirasi menurun 20 x/menit sat O2 : 84 % ( pulse

oximetri, Nadi=HR : 96x/menit, dilakukan bagging O2. Kemudian penderita dilaporkan

apnoe dengan tekanan darah tidak terukur dan nadi tidak teraba, dilakukan tindakan

intubasi, RJP selama 20 menit dan tidak ada respon dan penderita dinyatakan

meninggal dengan penyebab kematian : respiratory failure ec DD/ ARDS

Emboli paru

DSS

Laboratorium : PT 18,4/aPTT 38,6/INR 1,36/fibrinogen 258,4/D dimer 3,1, Hemoglobin

9,6/hematokrit 28/lekosit 5250/trombosit 29.000 Diff count : segmen 88/bat 1/limfosit

8/monosit 0/eosinofil 0/basofil ,Ureum 119/kreatinin 2,96/Na 118/ K 2,5

SADT :

E : anisositosis, polikromasi,normoblast (-), burr cell (-) schystocyt (-)

L : bergeser ke kiri sampai mielosit, granular toksik (+)

T; jumlah kurang, giant trombosit (-)

SADT (dr. Amaylia Oehadian, Sp.PD-KHOM)

E : anisositosis, sedikit polikromasi,normoblast (-),burr cell (+)schistocyte(+)

Cabot Ring (+)

L : Leukositosis, bergeser ke kiri sampai mielosit, granular toksik (+) Limfosit atipik (-)

T; jumlah kurang, giant trombosit (+)

Kesan : MAHA

III. RESUME

Penderita adalah seorang wanita berusia 23 tahun yang datang dengan keluhan utama

panas badan selama 3 hari. Dari pemeriksaan fisik ditemukan rumple Leede positif.

Hasil pemeriksaan laboratorium didapatkan trombositopeni. Saat masuk ke emergensi

dibuat diangnosa Dengue Fever. Penderita kemudian dipindahkan ke ruangan, dan

pada follow up hari ke 3 penderita mengalami penurunan kesadaran, kemudian

meninggal dengan sebab kematian respiratory failure ec DD/ ARDS

Emboli paru

DSS

Hasil laboratorium akhir : ada peningkatan faktor koagulasi dan SADT kesan MAHA

IV. PERMASALAHAN

1. Apakah Differrensial Diagnosis Penderita dengan Acute Febrile Illness, flu like

syndrome dan diare disertai dengan keterlibatan ginjal?

2. Bagaimana pengelolaan yang tepat pada pasien ini ?

Apakah Differrensial Diagnosis Penderita dengan Panas badan, flu like sindrome dan diare disertai dengan keterlibatan ginjal?

Pada penderita ini panas badan dirasakan mendadak tinggi, sehingga dipikirkan

suatu infeksi viral1. Pada pemeriksaan fisik rumple leede positif dan laboratorium

mendukung adanya trombositopeni. Karena di Indonesia merupakan salah satu negara

endemik demam berdarah Dengue2 maka yang pertama dipikirkan adalah demam berdarah

Dengue. Diferrential Diagnosisnya adalah Dengue like syndrome.3 Pada anamnesa

didapatkan bahwa penderita mengeluh buang air besar mencret. Pada hari ketiga

perawatan terdapat penurunan kesadaran. Adanya hasil laboratorium yang menunjukkan

kenaikan ureum dan kreatinin perlu dipikirkan adanya keterlibatan ginjal.

Jadi Hal-hal yang perlu diperhatikan pada kasus ini : panas badan mendadak, diare

akut, penurunan kesadaran, trombositopeni dan keterlibatan ginjal.

Penyebab diare akut dapat berupa infeksi ataupun non infeksi.5,11

Penyebab infeksi : bakteri, virus ataupun parasit.

Infeksi bakteri patogen seperti :Vibrio Cholera, E.Coli, Plesiomonas shigelloides,aeromonas,

Bacteriodes fragilus, campylobacter, yersinia dan shigella

Infeksi Virus patogen : Rotavirus, Norovirus, adenovirus,

astrovirus,cytomegalovirus,coronavirus,dan herpes simpleks virus

Infeksi protozoa : micosporidium, giardia lamblia, cryptosporidium hominis, Entamoeba

hystolitica, Isospora belli, dientamoeba fragilis

Cacing : strongyloides stercoralis, angiostrongylus costarisensis, schistosoma mansoni

Penyebab Non infeksi : obat-obatan, alergi makanan, penyakit sistemik seperti

tirotoksikosis dan sindroma karsinoid atau penyakit primer pada gastrointestinal seperti

irritable bowel disease,

Pada pasien ini, ditemukan adanya panas badan yang mendadak tinggi, sehingga

dipikirkan suatu Enteritis Virus. Dan pada hari ke-3 perawatan ditemukan adanya penurunan

kesadaran dan berakibat fatal menyebabkan kematian. Enteritis virus yang menyebabkan

penurunan kesadaran adalah Cytomegalovirus dan Coxsakie Virus.

Dalam suatu laporan study dari 594 yang didiagnosis dengan gastroenteritis, 71%

infeksi gastrointestinal, 15% infeksi non gastrointestinal, 8% infeksi sistemik dan 6%

penyakit non infeksi sistemik.5

Penyebab diare yang disebabkan oleh penyakit non gastrointestinal bisa disebabkan

oleh Virus, bakteri ataupun lainnya seperti: antibiotik yang berhubungan dengan diare.5 Dan

penyebab infeksi non gastrointestinal yang disebabkan oleh virus diantaranya adalah HIV

(15-60%), Dengue virus (37%), Influenza A virus (Children) 8-18% Avian influenza virus

(7%) Hantavirus (25-40%) SARS coronavirus (38-74%) Ebola virus (86-96%)5.

Pada kasus ini virus yang berhubungan dengan diare, keterlibatan ginjal,

trombositopeni, dapat berakibat penurunan kesadaran dengan epidemiologi di Indonesia

adalah Dengue virus dan Hanta virus.

Dengan hasil SADT : microangiopatic hemolitik Anemia, kita pun harus memikirkan

kemungkinan Trombotic Trombositopeni Purpura Hemolitic Uremik Syndrome sebagai

klasifikasi primer dari MAHA.

Demam Berdarah DengueDemam Dengue merupakan penyakit demam akut selama 2-7 hari ditandai dengan

dua atau lebih manifestasi klinis sebagai berikut ini : nyeri kepala, nyeri retroorbital,

mialgia/artralgia, ruam kulit, manifestasi perdarahan (ptekiae atau uji bendung positif),

leukopeni dan pada pemeriksaan serologis dengue positif;atau ditemkan pasien DD/DBD

yang sudah dikonfirmasi pada lokasi dan waktu yang sama. 2,3,4

Diagnosis Demam Berdarah Dengue menurut kriteria WHO 1997 ditegakkan bila semua hal

dibawah ini dipenuhi :2,3,4

Demam atau riwayat demam akut, antara 2-7 hari, biasanya biphasik

Terdapat minimal satu dari manifestasi perdarahan berikut :

Uji tourniquet positif

Ptekiae, ekimosis, atau purpura

Perdarahan mukosa (tersering epistaksis atau perdarahan gusi) atau

perdarahan dari tempat lain.

Hematemesis atau melena,

Trombositopeni (jumlah trombosit < 100.000)

Terdapat minimal satu tanda-tanda plasma leakage (kebocoran plasma)

sebagai berikut :

Peningkatan hematokrit > 20% dibandingkan standar sesuai dengan

umur dan jenis kelamin.

Penurunan hematokrit >20% setelah mendapat terapi cairan,

dibandingkan dengan nilai hematokrit sebelumnya

Tanda kebocoran plasma seperti efusi pleura, ascites atau

hipoproteinemia.

Sedangkan kasus dari Dengue Shock Syndrome adalah semua yang disebutkan diatas 4

kriteria Demam Hemorrhagik Fever (DHF) pasti ada dan ditambah kejadian kegagalan

sirkulasi dengan manifestasi nadi cepat dan lemah, adanya narrow pulse pressure (<20

mmHg) atau manifestasi dengan hipotensi dibandingkan standar sesuai usia, kulit dingin,

sembab dan gelisah. 2,3,4

Severe Dengue adalah satu atau lebih yang diikuti oleh : (i)plasma leakage yang dapat

diikuti dan atau akulasi cairan dengan atau tanpa respiratory distress dan atau (ii) severe

bleeding dan atau (iii) kegagalan organ berat. Pasien dengan severe Dengue faktor

koagulasi akan terjadi kelainanm tapi bukan itu faktor yang menyebabkan perdarahan

terjadi, itu hampir berhubungan dengan terjadinya shock, dengan kombinasi trombositopeni,

hipoksia dan asidosis dapat menyebabkan kegagalan berbagai organ dan terakhir terjadi

DIC. 4

Manifestasi yang jarang terjadi, termasuk acut Liver failure dan ensefalopathy

mungkin saja terjadi. Cardiomyopathy dan Ensefalitis terjadi pada beberapa kasus.4

Komplikasi lain dari Dengue yang jarang terjadi adalah kelainan elektrolit seperti

hipokalemi, hiponatremi ataupun dapat hiperkalemi dan kelainan kadar Calsium.4

Ada beberapa teknik laboratorium untuk mendiagnosis demam berdarah yang paling

penting adalah Ig M ELISA. Virus isolation digunakan untuk membedakan virus Dengue. 4

ithout 3.Severe organ impairmentViral Haemorrhagik Fevers dengan HFRS

Haemorrhagic Viral Fever dengan renal syndrome (HFRS) adalah Lassa dan

Hantaan.7

Karena Lassa area penyebaran penyakitnya di Afrika bagian barat,maka disini Differensial

Diagnosisnya adalah Hantaan.Pembagian Hanta Virus yang menyebabkan penyakit pada manusia7

Penyebab HFRS Penyakit Distibusi geografis

Hantaan HFRS (sebelumnya dikenal

sebagai Korean atau

epidemic haemorrhagic

fever)

Asia, Russia

Dobrava HFRS berat Balkans, Eropa

Seoul HFRS ringan Diseluruh dunia

Puumala HFRS dengan predominan

penyakit ginjal: nefropathia

epidemica

Bolivia

Hantaviruses dibawa oleh tikus dari famili Muridae dan Cricetidae, Transmisi ke manusia

terjadi melalui rute aerosol, beberapa hantavirus ditemukan di urine, faeces dan saliva.

Beberapa pasien yang terkena virus Hanta melalui gigitan tikus.8

Gambaran klinik Hanta virus terdiri 5 :7

- Sesudah inkubasi (antara 2 hari sampai 2 bulan tapi biasanya 2-3 minggu) penderita

tampak flu-like illness. Terdapat flushing di wajah dengan conjungtival injection.

Nyeri di bawah pinggang disebabkan oleh retroperitoneal oedema umumnya terjadi

pada penderita ini.

- Fase demam biasanya diikuti oleh hipotensi dengan shock ringan antara 1-2 hari dan

manifestasi perdarahan. Mulai dari petechiae sampai perdarahan gastrointestinal

yang berat, dihubungkan dengan trombositopeni dan pada beberapa penderita

sampai DIC

- Fase oliguri dihubungkan dengan hipertensi dan diikuti dengan renal failure. Pada

keadaan ini dihubungkan dengan edema paru dan tanda neurologik.

- Fase Diuretik dapat terjadi setelah beberapa bulan.

- Faese convalescent

Sehingga gejala yang sering muncul pada Hantaan virus adalah9

- Gejala awal : panas badan, sakit-sakit badan, lemah badan

- Derajat beratnya penyakit antara ringan sampai fulminant dan gejalanya bervariasi

tergantung specific virus

- Dapat menyebabkan kerusakan permeabilitas vascular dan menyebabkan

Disseminated Intravascular coagulation, manifestasinya berupa edema, perdarahan

mebran mukosa, ptechiae dan shock. Trombositopeni dan Leukopeni sering timbul.

Hanta Virus didiagnosa secara serologik dengan ELISA. Kadang RT-PCR dapat

digunakan.

Salah satu gejala dari Hanta Virus adalah diare tapi dapat juga konstipasi5

Coksakie Virus Infeksi Coksakievirus menyebabkan beberapa sindrom klinik, sebagai berikut :13

1. Summer grippe (A dan B) : suatu penyakit panas badan, terutama pada anak-anak,

summer grippe biasanya setelah 1-4 hari. Gejala minor dari infeksi traktus upper

respiratory biasanya muncul

2. Herpangina : panas badan yang tiba-tiba tinggi, kadang dengan kejang demam, sakit

kepala, mialgia dan muntah, sakit tengkorokan. Yang khas awalnya muncul ptekiae

atau papule pada pallatum mole yang menjadi ulserasi kira-kira 3 hari dan kemudian

sembuh. Pengobatan secara simptomatik.

3. Epidemic pleurodynia (Bornholm disease) : biasanya pleuritic pain yang dominan,

tenderness, hiperesthesia dan muscle swelling muncul diatas diafragma. Gejala lain :

sakit kepala, sakit tenggorokan, malaise, nausea dan panas badan. Orchitis dan

aseptik meningitis terjadi dibawah 10% dari pasien. Kebanyakan pasien sakit selama

4-6 hari.

4. Aseptik meningitis (A dan B) dan sindrom neurologik lain : panas badan, sakit

kepala, nausea, vomiting, leher yang kaku, mengantuk, limfositosis pada cairan

cerebrospinal tanpa abnormalitas kimiawi mungkin terjadi dan pada pediatric cluster

dari grup B (terutama B5) meningitis dilaporkan. Ensefalitis dan tranverse mielitis

dilaporkan dengan coksakie grup A. A disseminated ensefalitis terjadi sesudah

infeksi grup B dan Paralisis Flacid akut dilaporkan dengan Coksakie grup A dan B.

5. Perikarditis Nonspesifik Akut

Nyeri dada yang tiba-tiba, sering memburuk dengan inspirasi dan posisi telentang.

Panas badan, mialgia, sakit kepala dan pericardial friction rub terjadi awal dan

gejala-gejala ini selalu transien. Pasien biasanya terdapat pulsus paradoksus.

6. Miokarditis

Diatas 20% dari Miokarditis kasus-kasus orang dewasa dan Dilated Cardiomyopathy

dihubungkan dengan infeksi grup B.

7. Hand, foot and mouth disease

Digambarkan sebagai stomatitis dan sebuah vesicular rash pada tangan dan kaki.

Enterovirus 71 agen penyebab utama

8. Epidemic conjungtivitis

9. Sindrom lain yang berkaitan dengan infeksi virus Coksakie

Disini termasuk rhabdomiolisis, hepatitis neonatal fulminan (jarang terjadi),

gromerulopati (infeksi grup B)

Labratorium : laboratorium rutin tidak ada yang khas. Neutralizing antibodies terjadi

selama convalescen. Virus mungkin diisolasi dari tenggorokan ataupun faeces. Kultur viral

sangat mahal, laboratorium tergantung keluhan dan memerlukan bebrapa hari untuk

mencari penyebab. PCR test untuk enterovirus RNA sudah tersedia dan meskipun tidak

dapat membedakan serotype, ini muncul menjadi berguna terutama pada kasus-kasus

meningitis.

CytomegalovirusInfeksi Citomegalovirus terjadi pada umumnya dan merupakan virus patogen pada

pesien dengan transplantasi organ atau pada penderita immunocompromised. Gejalanya

adalah panas badan, leukopeni, hepatitis, pneumonitis, esofagitis, gastritis, colitis dan

retinitis.

Cytomegalovirus adalah virus patogen yang penting terutama pada pasien HIV yang

sering menyebabkan retinitis atau penyakit disseminata terutama ketika jumlah CD4+ T cell

turun dibawah 50-100/µL.

Sindroma yang disebabkan CMV pada immunocompromised sering dimulai dengan

demam yang berkepanjangan, malaise, anoreksia, keringat malam dan artralgia atau

mialgia. Fungsi liver abnormal, leukopeni, trombositopeni dan atypical limfositosis mungkin

tampak pada periode ini. Ada gejala Takipneu, hipoksia dan batuk yang tidak produktif

menunjukkan keterlibatan respirasi. Rodiologi paru menunjukkan bilateral interstitial atau

infiltrat reticulonodular dimana dimulai dari lobus bagian bawah dan menyebar sentral dan

ke atas: terlokalisir, segmental, nodular atau alveolar sangat jarang terjadi.

Cytomegalovirus jarang menyebabkan meningoensefalitis pada individu yang sehat.

Dua bentuk dari citomegalovirus ensefalitis ditunjukkan pada pasien AIDS. Yang pertama

HIV ensefalitis dan bermanifestasi demensia yang progresif. Yang lain ventriculoensefalitis

dengan gambaran defisit nerve kranial, nystagmus, disorientasi, lethargy dan

ventriculomegaly.

Infeksi CMV yang fatal, selalu dihubungkan dengan persisten viremia dan

keterlibatan sistem multiorgan. Infiltrat paru yang Progresif, pansitopeni, hyperamilasemia,

dan hipotensi sebagai gambaran karakteristik yang sering ditemukan pada superinfeksi

dengan bakteri, jamur ataupun protozoa.

Diagnosis infeksi CMV tidak dapat dibuat hanya klinik saja. Isolasi CMV atau deteksi

antigen atau DNA pada spesimen klinik sangat direkomendasikan. Kebanyakan

pemeriksaan sensitif untuk mendeteksi DNA CMV di darah dengan PCR, baik darah

maupun dari cairan serebrospinal.

Trombotic Microangiopathy

Trombotik Microangiopathy terdiri dari Trombotic Trombositopeni Purpura dan Hemolitic

Uremic syndrome. Penyakit ini mempunyai karakter trombositopeni, yang berhubungan

dengan melekatnya platelet-platelet sehingga membentuk trombus di microvaskular dan

mikroangiopathic hemolitic anemia.12

Bentuk Trombotik Trombositopeni purpura sangat jarang terjadi dan sindroma yang

berat dihubungkan dengan berbagai penyebab dan terjadi pada umumnya pada orang

dewasa dengan trombosis multiorgan mikrovaskular.10

Secara klinik sindrom ini dikarakteristikkan dengan pentad yaitu trombositopeni,

mikroangiopati, anemia hemolitik, gejala neurologik, renal involvement, dan panas

badan. TTP lebih sering terjadi pada wanita, rasio Perempuan dan laki-laki 3:2.

Penyebab dan patogenesis sulit dijelaskan.10

Keterlibatan ginjal sering terjadi, manifestasinya adalah hematuri dan proteinuria dan

berbagai tingkatan azotemia sampai progresifitas menjadi renal failure. Azotemia yang

berat adalah khas dari Hemolitik Uremik Sindrom (HUS). Triad yaitu trombositopeni,

anemia hemolitik dan gagal ginjal akut. Kadang TTP dan HUS sulit untuk dibedakan.

Hanya dengan pemeriksaan laboratorium keduanya dapat dibedakan.

Kerusakan dari endotel sel dapat terjadi pada endemik HUS yang muncul dari toksin

E. Colli (terutama type O157:H7) atau pada penderita kanker, transplantasi

Hematopoietik stem sel atau infeksi HIV mungkin terjadi. 12

Gambaran klinik : Fase prodromal mirip dengan penyakit virus terjadi pada 40% pasien

TTP. Pada penderita HUS biasanya mengeluh gastrointestinal atau gangguan respirasi

bagian atas. Gejala nonspecifik seperti lemah badan, lesu, nyeri perut, sakit-sakit sendi,

sakit-sakit badan dan sakit-sakit badan frekuensinya jarang. Demam terdapat pada

setiap kasus.

Sekitar 60% dari penderita TTP mengeluh gangguan neurologi. Sakit kepala sampai

gangguan derajat kesadaran termasuk somnolen, bingung, stupor dan koma, parestesi,

parese, afasia, disarthria, sinkope, vertigo, ataksia, gangguan penglihatan, palsi syaraf

cranial, kejang baik fokal atau general sampai stroke. Cerebral mikrovaskular trombosis

atau perdarahan intakranial dipikirkan sebagai penyebab manifestasi neurologik dari

TTP. Gejala Neurologik juga umum pada HUS.

Gambaran klinik dari Trombotik Microangiopathy12

Parameter Trombotik Trombositopeni

Purpura

Hemolytik Uremik

Syndrome

MAHA Semua pasien Semua pasien

Trombositopeni Semua pasien Kebanyakan pasien (ringan

atau tidak ada bisa terjadi)

Demam 75% dari pasien Biasanya tidak ada

Insufisiensi Renal Ringan/tidak ada pada

beberapa pasien

Ada pada kurang dari

setengah

Gangguan neurologi Hampir semua pasien Semua pasien

Epidemiologi Kebanyakan dewasa Hampir semua kasus anak-

anak

History Idiopatik (kasus minor :

didahului penyakit viral atau

familial)

Didahului hemorrhagik

enteritis pada kebanyakan

pasien

Laboratorium Penurunan aktivitas

ADAMTS-13

Positif kultur faeces untuk

E. Coli )157:H7; aktivitas

ADAMTS 13 biasanya

normal

Laboratorium : MAHA dengan coombs test negatif, peningkatan LDH, peningkatan

bilirubun, penurunan haptoglobin, retikulositosis, trombositopeni, peningkatan kreatinin,

test antiglobulin direk negatif, positif kultur faeces untuk E. Coli O157:H7 atau Assay

untuk Shiga-like toxins (hanya khusus kasus HUS) dan penurunan aktivitas vWFCP.

Data yang didapat pada yang dihubungkan dengan kepustakaan :

1. Dengue Fever

Data Yang menunjang :

Demam 3 hari

Sakit kepala, pegal-pegal, nyeri sendi

Diare

Rumple Leede positif

Leukopeni

Trombositopeni

Data yang tidak menunjang :

Pada penderita ini tidak ada pemeriksaan urine sehingga tidak dapat dinilai

keterlibatan ginjal. Hanya ada peningkatan Ureum dan kreatinin.

Ig G anti Dengue Positif

Ig M anti Dengue Negatif

Hal-hal yang sebaiknya dievaluasi pada penderita ini adalah :

Pemeriksaan Ig M anti Dengue menunjukkan adanya infeksi Dengue. Ig M anti Dengue

meningkat di hari ke 3-5. Pemeriksaan Ig G anti Dengue menunjukkan adanya infeksi

primer atau infeksi sekunder. Pada infeksi primer Ig G anti Dengue positif pada hari ke-

14, sedangkan pada infeksi sekunder pada hari ke-2. 4

Pada penderita ini Ig G anti Dengue positif tapi Ig M anti Dengue negatif. Pada penderita

ini diperiksa pada hari ke-6 sakit (hari ke-3 perawatan). Kekurangan dari pemeriksaan Ig

M Anti Dengue adalah tidak terdeteksi karena terlalu rendah atau tidak terdeteksi karena

infeksi sekunder.

Pemeriksaan terbaru adalah Deteksi dari Dengue viral antigen dengan

menggunakan marker dari replikasi virus Dengue, Fenomena dimana sel yang terinfeksi

oleh virus Dengue menyebabkan produksi dan pelepasan dari protein Non-struktural NS-

1. Pada manusia, NS-1 terlokalisir di permukaan sel yang terinfeksi. Enzym yang

berhubungan dengan immunosorbent assay dibentuk untuk mendeteksi dan menilai

jumlah NS-1 plasma dari pasien yang terinfeksi. Pemeriksaan ini dapat mendeteksi dan

menilai quantity dari NS-1 selama infeksi akut. Sensitivity dari pemeriksaan ini adalah

88,7% dan spesificity nya adalah 100%. Pada penderita ini tidak diperiksakan NS-1.

Untuk memastikan apakah infeksi Dengue ini baru terjadi atau sudah lewat seharusnya

diperiksa titer hemaglutinasi-inhibisi (HI). Tes HI membantu membantu diagnosis akut.

Respon infeksi akut ditandai evolusi lambat antibodi hemaglutinasi-inhibisi. Respon

infeksi sekunder ditandai oleh evolusi cepat antibodi hemaglutinasi-inhibisi. Interpretasi

anti bodi Dengue hemaglutinasi-inhisi (HI)

Respon antibodi Interval S1-S2 b Titer konvalesen Interpretasi

Naik > 4x > hari ke-7 < 1: 1280 Infeksi flavivirus

akut,primer

Naik > 4x sembarang > 1: 2560 Infeksi flavivirus

akut, sekunder

Naik > 4x Spesimen < hari ke-

7

< 1: 1280 Infeksi flavivirus

akut,baik primer

atau sekunder

Tidak ada

perubahan

Sembarang

spesimen

> 1: 2560 Infeksi flavivirus

sekunder

Tidak ada

perubahan

> hari ke-7 < 1:1280 Bukan Dengue

Tidak ada

perubahan

<hari ke-7 < 1:1280 Tidak dapat

diinterpretasikan

Tidak diketahui Spesimen tunggal < 1:1280 Tidak dapat

diinterpretasikan

KETERANGAN

S1 : pengambilan spesimen pertama

S 2 : pengambilan spesimen kedua

b : interval

pada penderita ini tidak diperiksa titer HI sehingga tidak dapat dipastikan infeksi akut primer

atau sekunder berdasarkan titer HI

2.Hantaan

Data Yang menunjang :

Dari anamnesa : Panas badan 3 hari, sakit-sakit badan

Dari laboratorium :Trombositopeni Leukopeni Peningkatan faktor koagulasi

Pada penderita ini, tidak ada pemantauan urine output dan pemeriksaan urine rutin,

sehingga untuk mengetahui adanya keterlibatan ginjal atau tidak dimana virus Hantaan

menyebabkan gangguan ginjal. Untuk mengetahui apakah disebabkan oleh Hantaan atau

bukan sebaiknya diperiksakan ELISA ataupun RT-PCR

3.Coksakie Virus

Data yang menunjang :

Dari anamnesa : panas badan tiba-tiba mendadak tinggi, sakit kepala, sakit-sakit badan

Adanya penurunan kesadaran.

Data yang tidak menunjang

Tidak ada keluhan infeksi pernafasan bagian atas

Tidak ada rash ditangan atau kaki ataupun stomatitis

4. Cytomegalovirus

Data yang menunjang :

Dari anamnesa : ada panas badan 3 hari yang mendadak tinggi, diare, mialgia, sakit kepala

Dari pemeriksaan fisik : ada penurunan kesadaran

Laboratorium : Leukopeni, Trombositopeni.

Data yang tidak menunjang

Tidak ada keluhan batuk

Penderita tidak ada ada anamnesa ke arah imunocompromised

Tidak ada pemeriksaan isolasi virus

5.TTP HUS

Data yang menunjang :

Dari anamnesa : Panas badan, lemah badan, lesu, sakit-sakit sendi, sakit-sakit badan

Gangguan neurologi :sakit kepala, penurunan kesadaran pada hari

perawatan ke-3

Laboratorium : MAHA

Untuk memastikan TTP, maka diperlukan pemeriksaan ADAMTS 13 tapi pada penderita ini

tidak diperiksakan

Pada pasien ini sulit sekali disimpulkan Diagnosis pasti, karena memerlukan pemeriksaan

yang lebih lanjut.

Pengelolaan Pada penderita ini1.Dengue Shock Syndrome atau Severe Dengue

2. Hantaan Virusa. Terapi suportif : penemuan kasus yang lebih cepat, perawatan rumah sakit, dan

pulmonary dan hemodinamik yang adekwat sangat membantu bertahannya penderita

Hanta Virus. Disini termasuk perawatan monitoring Intensive care Unit dan pemasangan

ventilator sangat dibutuhkan untuk respiratory failure.

b. Pemberian awal vasopressor intravena untuk management dari hipotensi

direkomendasikan.

c. Ekstracorporeal Membrane Oxygenation

d. Antiviral Therapy : ribavirin adalah anologue nukleoside yang effective pada HFRS

yang berhubungan dengan Hantaan virus. Sebuah studi retrospektif secara random, dari

penelitian 242 pasien dengan serologis Hantavirus psoitif di Cina menurunkan angka

kematian. Therapi ini sangat mahal.

3.Coksakie Virus Terapinya simptomatik, dengan pengecualian meningits, miocarditis, pericarditis dan

penyakit yang jarang terjadi seperti pankreatitis atau polio-like syndrome. Sindroma yang

terjadi disebabkan oleh coxsakie virus yang jinak dan sembuh dengan sendirinya. Pada dua

penelitian control menunjukkan suatu keuntungan klinik dari pleconaril untuk pasien-pasien

dengan meningitis enterovirus.

4.CytomegalovirusTherapi Cytomegalovirus :14

- Ganciclovir adalah inhibitor selektif dari DNA CMV polimerase.

- Valganciclovir adalah obat oral yang bioavaibilitasnya cepat di jaringan intestinal dan

liver. Kira-kira 60% dari obat oral diabsorbsi. Dosis 900 mg

-Kombinasi Ganciclovir dan Valganciclovir untuk therapi renitis CMV terdiri dari 14-21

hari. (5 mg/kg IV 2 kali sehari untuk gansiclovir atau 900 mg 2 kali sehari untuk

valgancyclovir)

- Foscarnet menghambat CMV DNA polimerase. Ini efektif untuk gansiclovir resisten.

Obat ini banyak menyebabkan toksisitas termasuk disfungsi renal, hipomagnesimia,

hipokalemi, hipokalsemi, ulcer genital, disuria, muntah dan parestesia. Dosis regimen 60

mg/kg setiap 8 jam selama 2 minggu meskipun 90 mg/kg 2 kali sehari efektif dan tidak

menimbulkan toksisitas. Infus maintenans seharusnya 90-120 mg/kg satu kali sehari.

- Cidofir. Regimen induksi 5 mg/Kg setiap 2 minggu. Sangat toksik terhadap ginjal.

5.TTP HUSTerapi yang sangat essential adalah plasma exchange, dilakukan sesegera mungkin setelah

Diagnosis kecurigaan Trombotik Microangiopathy dibuat.12Plasma ekschange biasanya

dilakukan satu sekali sampai trombosit dan Lactat Dehidrogenase normal untuk sekurang-

kurangnya 2 hari. Sesudah pengobatan, mungkin dilakukan penurunan bertahap dimana

dilakukan monitor Trombosit dan LDH karena mungkin akan terjadi relaps. Pada beberapa

kasus adanya respon yang kurang bila diberikan satu kali per hari, sehingga harus diberikan

dua kali sehari. Fresh Frozen Plasma dapat direkomendasikan segera bila akses plasma

exchange tidak tersedia atau pada kasus-kasus TMA familial. Kontra indikasi pemberian

Tranfusi trombosit. Hemodialisis seharusnya dilakukan pada pasien dengan kerusakan

ginjal.12

Pada beberapa kasus relaps yang mengikuti terapi inisial, plasma exchange

seharusnya diganti. Jika tidak efektif, atau pada kasus-kasus relaps, terapi kedua adalah

Rituximab, corticosteroid, IVIG, vincristine, cyclosphosphamide dan splenektomi.12

DAFTAR PUSTAKA

1. Nelwan R.H.H. Demam : Tipe dan pendekatan. Buku Ajar Penyakit Dalam

Jilid III Edisi IV hal 1697-99

2. Suhendro, Nainggolan L, Chen K, Pohan HT. Demam Berdarah Dengue,

Buku Ajar Penyakit Dalam Jilid III Edisi V hal 2773-79

3. Farrar Jeremy. Clinical Features of Dengue. In :Dengue Tropical Medicine :

Science and Practice. Vol 5. Imperial Colledge Press. 2008. P 171-86

4. Guidelines for Dengue : Diagnose, Treatment, Prevention and Control. WHO

2009. Page 3-160

5. Reisinger R Emil, Fritzsche Carlos, Krause Robert, Krejs J Guenter. Diarrhea

Caused by Primarily Non Gastrointestinal Infections. Nat Clin Pract

Gastroenterol Hepatol. 2005; 2(5): 216-222

6. Abboud Omar. Tropical Acute Renal Failure. Diunduh 24 Oktober 2010; URL:

http://www.uninet.edu/cin2003/conf/aboud/aboud.html

7. Solomon T, Thomson Gail. Viral Haemorrhagic Fevers. In :Manson’s: Tropical

Diseases. Saunders, 2009

8. Up to date

9. Cooper D.H, Krainik, A.J, Lubner S.J, Reno E.L,. Viral Haemorrhagik Fever.

In : The Washington manual of Medical theurapeutics. Lipincott

Williams&Wilkis. 2007. Pag 405

10. Trombotic Trombositopeni Purpura dan Related Disorders. Ruggenenti

P,Remuzzi G. In : Platelets in Health and Disease.Vol 4. W.B Saunders

Company. 1990

11. Eppy. Diare Akut. Medicinus Scientific journal of pharmaceutical Development

and Medical Application. Vol 22, No. 3. Edisi Sept-Nov 2009

12. Fogartty, P.F, Minichello T. Disorders of hemostasis, Trombosis &

Antitrombotic Therapy. In : Current Medical Diagnosis &Treatment 2010.

Page 480-486

13. Medina, CF, Shandera WX. Viral & Rickettsial Infections. In : Current Medical

Diagnosis &Treatment. The Mac Graw Hill Companies, inc. 2010.page 1235-

1288

14. Hirsch MS. Cytomegalovirus and Human Herpesvirus Types 6,7,8. In :

Harrison’s principles of Internal Medicine 17thEd. The Mac Graw Hill

Companies, inc. 2008 page 11109-1112