PRESENTASI KASUS KEPANITERAAN KLINIK ILMU KESEHATAN ANAKFAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TARUMANAGARARUMAH SAKIT SENTRA MEDIKA CISALAK

I. IDENTITAS PASIEN

Nama

: An. M. Aldi AkbarUmur

: 10 Tahun

Kelamin

: Laki - lakiAgama

: Islam

Alamat

: Amawang KiriSuku Bangsa : BanjarPendidikan : SDTanggal Masuk RS: Rabu, 19 Maret 2015Pukul

: 21: 40IDENTITAS ORANG TUA Nama lengkap

: Ny. Elly Yanti Umur

: 38 tahun Suku Bangsa : Banjar Alamat: Amawang Kiri Agama

: Islam Pendidikan

: SLTA Pekerjaan

: Ibu Rumah TanggaHubungan dengan orang tua: Anak Kandung

II. ANAMNESISAlloanamnesis didapat dari ibu pasien pada hari Rabu, 19 Maret 2015Keluhan Utama

: Demam

Keluhan Tambahan

: Mual, batuk, sakit kepalaRiwayat Penyakit Sekarang:

Pada hari Rabu, 19 Maret 2015 pukul 21.40 WIB, orang tua pasien membawa pasien ke UGD RSUD. Brigjen Hasan Basry dengan keluhan demam hari ke-4. Orang tua pasien sudah memberi obat penurun demam yaitu paracetamol namun demam tidak turun dengan obat penurun panas, dapat turun kemudian muncul kembali. Keluhan disertai dengan keluar darah dari hidung sebanyak 2x. Bintik-bintik pada tangan +. Pasien juga mengalami batuk, mual dan sakit kepala kurang lebih sehari sebelum masuk Rumah Sakit. Pasien juga sulit untuk makan maupun minum.

BAB : cair sebanyak 2x dengan konsistensi cair, air>> ampas. Tidak ada darah maupun lender

BAK : LancarRIWAYAT PENYAKIT DAHULU

Sepsis

(-) Kejang Demam (-)Tetanus

(-)Tuberkulosis(-) Pneumonia

(-) ISK

(-)Asma

(-) Alergic Rhinitis(-) Batuk rejan

(-)Polio

(-)Sindrom Nefrotik(-)Penyakit Jantung Bawaan (-)Diare akut(-) Diare kronis

(-) Disentri

(-) Kolera

(-) Tifus abdominalis(-) DHF

(-) Cacar air(-) Campak

(-) Lain-lain: Operasi(-)Kecelakaan (-)RIWAYAT PENYAKIT KELUARGA

PenyakitYaTidakHubungan

Alergi

Asma

Tuberkulosis

Hipertensi

Diabetes

Kejang Demam

Epilepsy

RIWAYAT KEHAMILAN DAN KELAHIRAN

Kehamilan

Perawatan antenatal:teratur di Bidan terdekatPenyakit kehamilan:tidak ada

Kelahiran

Tempat kelahiran :Amawang KiriPenolong persalinan:BidanCara persalinan:Persalinan Normal Masa gestasi:cukup bulan (38 minggu)

Keadaan bayi:Berat badan lahir:3800 gram

Panjang badan lahir:50 cm

Nilai APGAR: Ibu Os tidak tahu (menurut ibu Os saat dilahirkan Os langsung menangis, bergerak aktif.

Kelainan bawaan:tidak ada

RIWAYAT PERTUMBUHAN

Umur (Tahun)Berat Badan (gram/Kg)

0 bulan

10 tahun

3800 gram32 kg

Kesan: Perkembangan sesuai dengan usia.RIWAYAT IMUNISASI ImunisasiWaktu Pemberian

Bulan(Booster) Tahun

01234569121851012

BCGI

DPTIIIIII

Polio (OPV)IIIIIIIV

Hepatitis BIIIIII

CampakI

Kesan: Riwayat Imunisasi dasar lengkap.RIWAYAT MAKANANSejak lahir sampai 3 bulan, pasien memperoleh ASI. Setelah itu diganti dengan susu formula. Sehari hari pasien tidak sulit makan nasi dan sayur.III. PEMERIKSAAN FISIK

Pemeriksaan dilakukan pada hari Rabu 20 Maret 2015, pukul 11:00 di bangsal perawatan anak RSUD Brig, Hasan Basry dengan hasil sebagai berikut :

Status Generalis

Keadaan Umum: OS tampak sakit sedang

Kesadaran

: Compos Mentis (GCS : 15)

Tanda Vital

: Suhu = 38,6 oC

HR = 100 x / menit, regular, isi cukup, teraba kuat angkat

RR =20 x / menit

PEMERIKSAAN SISTEMATIS

Kepala :

Normocephal, tidak dijumpai adanya benjolan, rambut hitam terdistribusi merata, dan tidak mudah patah dan tidak mudah dicabut.

Mata :

Bentuk bola mata normal, kedudukan bola mata simetris, mata tidak cekung, konjungtiva anemis (-/-), sclera ikterik (-/-), pupil bulat isokor 3mm, reflex cahaya (+/+).

Hidung :

Bentuk normal, tidak ada secret.

Mulut :

Bentuk normal, mukosa bibir dan mulut tidak kering dan tidak sianosis, tonsil T1-T1 tenang, dan faring tidak hiperemis.Telinga :

Bentuk normal, secret (-/-), nyeri tekan tragus (-/-), nyeri tarik Aurikuler (-/-)

Leher :

Bentuk normal, KGB servikal tidak teraba membesar

Thorax :

Paru

Inspeksi: Bentuk dan gerak simetris saat statis dan dinamis, tidak ada retraksi otot otot pernapasan

Palpasi: stem fremitus kanan dan kiri sama kuat

Perkusi: Sonor pada kedua lapang paru

Auskultasi: Suara napas bronkovesikuler, ronkhi (-/-), wheezing (-/-)

Jantung

Inspeksi: tidak tampak pulsasi iktus cordis

Palpasi: iktus kordis teraba di ICS V MCL Sinistra

Perkusi: Redup

Auskultasi: BJ I dan II murni, murmur (-), gallop (-)

Abdomen

Inspeksi: Tidak Tampak kelainan

Palpasi: Supel, turgor kulit baik, hepar tidak teraba, lien tidak teraba, nyeri tekan epigastric (+).

Perkusi: Timpani pada seluruh kuadran perut

Auskultasi: Bising Usung (+) normalGenitalia Eksterna :

Tidak dilakukan

Ekstermitas :

Akral hangat, tidak ada sianosis pada ujung jari-jari tangan dan kaki, CRT > 2 detik

Kulit :

Sawo matang, sianosis (-), ikterus (-), pucat (-), turgor kulit normal, tampak petekie pada kedua tangan kanan dan kiriPemeriksaan Neurologis

Kesadaran : Compos Mentis ( GCS = 15 )Tanda Rangsang Meningeal :

Kaku Kuduk: (-)

Brudzinsky I: (-)

Brudzinsky II: (-)

Brudzinsky III: (-)

Brudzinsky IV: (-)

Laseque: (-)

Kernig

: (-)

Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan Laboratorium pada tanggal 18 Juni 2014

Jenis PemeriksaanHasilNilai Normal

Hb12,2 g/dL11 17,3 g/dL

Leukosit2,14,0 10,5 /L

MCV72,6 fl80,0 97, 0 fl

MCH22,826,5 33,5 pq

MCHC31,431,5 35,0

LYM1,00,5 5,0

GRAN0,71,2 8,0

HCT38,9 vol %35 55 %

PLT*126.000 / uL140.000 440.000 / uL

RBC*5.35 juta / Ul3.8 6,5 juta/uL

Kesan: Hasil lab menunjukan adanya trombositopenia.RESUME

Telah di periksa seorang anak laki - laki berusia 10 tahun dengan keadaan umum tampak sakit sedang, kesadaran compos mentis, berat badan 32 Kg dengan keluhan demam selama 4 hari sebelum masuk rumah sakit,tidak turun dengan obat penurun panas, demam naik turun, ditemukan perdarahan spontan. Disertai batuk kering, tidak berhubungan dengan perubahan cuaca, mual dan sakit kepala. Terdapat nyeri perut. Dari pemeriksaan fisik tanggal 19 Maret 2015, didapatkan :Keadaan umum: Tampak sakit sedang, lemasKesadaran

: Compos MentisFrekuensi Nadi: 180 x / menitSuhu

: 38,6o C

Frekuensi Nafas: 20 x / menitBerat Badan

: 32 KgPalpasi abdomen: Nyeri tekan epigastrium +Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan Hematokrit:38,9 vol%

(35-55 vol%) Leukosit:2,1x103/ l

(4-10,5x103/l)

Trombosit:126000/ l

(140-440x 103/ l)DIAGNOSA KERJA

Dengue Hemoragic Fever Grade II Dasar diagnosis :

Demam tinggi terus menerus

Badan terasa pegal-pegal, nyeri pada persendiaan

Pemeriksaan fisik : petekia (+) Pemeriksaan penunjang Lab : Trombositopenia (126000 / l)DIAGNOSIS BANDING

Demam tifod Idiopathic Trombositopenic Purpura (ITP)ANJURAN PEMERIKSAAN PENUNJANG NS 1 Antidengue IgM dan IgG.PENATALAKSANAAN

Non Medikamentosa1. Tirah baring2. Makanan lunak3. Banyak minum 1-2 L perhari4. Periksa Hb, Ht, Trombosit tiap 12 jamMedikamentosa1. Koreksi cairan: maintenance IVFD RL 20 tpm2. inj. Paracetamol 350 mg/ 8jam3. inj. Tomit 4 mg

4. inj. Ranitidin 1amp/12jamEdukasi1. Lakukan gerakan 3M di rumah.

2. Keluarga pasien diharapkan melapor pada dinas kesehatan setempat /puskesmas untuk kemudian dapat dilakukan fogging dan sweeping jentik serta meningkatkan kewaspadaan terhadap DHF di lingkungan sekitar pasien baik sekolah maupun rumahPROGNOSAPrognosis pada pasien ini untuk kehidupan adalah baik (adbonam) bila dilakukan penanganan yang tepat dan cepat. Prognosis untuk kesembuhan adalah baik (ad bonam) yang tampak dari keadaan umum, tanda vital, pemeriksaan berkala dari Hb, Ht dan trombosit menunjukkan perbaikan dan stabil. Prognosis membaiknya faal tubu adalah baik (adbonam) karena tidak ada ancaman adanya sekuele ataupun kecacatan tubuh.Tetapi dalam hal ini perlu diperhatikan juga sosial ekonomi, pendidikan,dan perilaku kesehatan penderita. Walaupun setelah mendapatkan perawatan dirumah sakit kondisi penderita cukup baik, dengan sosial ekonomi dan pendidikan yang kurang dari orang tuanya ditambah lingkungan rumah dengan sanitasi yangburuk sangat memungkinkan bagi penderita untuk mengalami infeksi ulangan yang bahkan mungkin lebih berat daripada sekarang.FOLLOW UPSelasa, 19 Maret 2015 Pukul 22.50 WITARabu, 20 Maret 2015 Pukul 10.00 WITAKamis, 21 Maret 2015Pukul 09.00 WITA

S = demam (+) ,mual ,pusing, dan batuk (+). BAB cair sebanyak 2x, BAK lancer.O = Suhu 38,6 C HR 100x/menit

RR 20x/menit

Thoraks : dbn Abd : BU (+)

S = demam (+), mual, pusing, batuk (+), sakit perut (+), BAB cair (-) BAK lancar.O = Suhu 38 C

HR 84x/menit

RR 24x/ menit

Thoraks : dbn Abd : BU (+)

S:demam(+),batuk(+),mual, sakit perut berkurang. BAB & BAK lancar

O = Suhu 37,5 C

HR 88x/menit

RR 22x/menit

Thorak : dbnAbd : BU (+)

Jumat, 22 Maret 2015 Pukul 11.00Sabtu, 23 Maret 2015 Pukul 09:00

S = demam (-) ,mual ,pusing, dan batuk (+), BAB dab BAK lancar

O = Suhu 36 HR 80x/menit

RR 24x/menit

Thoraks : dbn Abd : BU (+)

S = demam (-), batuk (+),pusing (-) BAB & BAK lancar

O = Suhu 36C

HR 84x/menit

RR 24x/ menit

Thorak : dbn Abd : BU (+)

BLPL

Pemeriksaan penunjang Selasa,19Maret 2015/ 21:43 WITARabu,20Maret 2015/ 07:48 WITAKamis,21Maret 2015/ 07:05 WITAJumat,22 Maret 2015/ 07.05 WITASabtu,23Maret 2015/ 06.37 WITABLPL

Hb 12,2Ht 38,9

T 126.000

Wbc 2.1Hb 11,4Ht 35,9T 109.000

Wbc 2,1Hb 11,8Ht 37,3

T 100.000Wbc 3,4Hb 12,1Ht 38,6

T 113.000

Wbc 3,7Hb 11,8Ht 36,7T 190.000Wbc 5.6

BAB I

Tinjauan PustakaPendahuluan

Penyakit Dengue Haemoragic Fever (DHF) merupakan masalah kesehatan di Indonesia, dimana seluruh wilayah di Indonesia mempunyai resiko untuk terjangkit penyakit DHF, sebab baik virus penyebab maupun nyamuk penularnya sudah tersebar luas di perumahan penduduk maupun fasilitas umum diseluruh Indonesia. Walaupun angka kesakitan penyakit ini cenderung meningkat dari tahun ke tahun, sebaliknya angka kematian cenderung menurun, dimana pada akhir tahun 60-an/awal tahun 70-an sebesar 41,3% menjadi berkisar antara 3-5% pada saat sekarang.

Penyakit Dengue Haemoragic Fever (DHF) atau Demam Berdarah Dengue (DBD) adalah salah satu bentuk klinis dari penyakit akibat infeksi dengan virus dengue pada manusia. Sedangkan manifestasi klinis dari infeksi virus dengue dapat berupa Dengue Fever (DF) dan Dengue Haemoragic Fever (DHF).DHF merupakan penyakit demam akut dengan ciri-ciri demam manifestasi perdarahan, dan bertendensi mengakibatkan renjatan yang menyebabkan kematian.

Definisi

Demam Berdarah Dengue (DBD) adalah suatu penyakit infeksi pada anak dan dewasa yang disebabkan oleh virus Dengue Famili Flaviviridae, Genus Flavivirus, dengan gejala utama demam, nyeri otot dan sendi, uji turniket (+) dengan atau tampa ruam disertai beberapa atau semua gejala perdarahan.Epidemiologi

DBD pertama kali ditemukan di Filipina tahun 1953. Kemudian menyebar ke seluruh negara tropis dan subtropis. Kini sekitar 2,5 milyar (2/5 penduduk dunia) punya risiko terserang virus dengue. Lebih dari 100 negara tropis dan subtropis pernah mengalami letusan wabah demam dengue dan DBD. Setiap tahun diperkirakan terdapat 20 juta kasus infeksi dengueDi Indonesia Kasus DBD pertama kali ditemukan di Surabaya pada tahun 1968. Kasusnya makin lama makin meningkat dan menyebar ke seluruh pelosok Tanah Air. Dari 27 propinsi di Indonesia tahun 1997, sebanyak 31.789 menderita DBD 705 di antaranya meninggal dunia.Sedangkan pada tahun 1998, Sebanyak 65.968 orang menderita DBD dengan 1275 berakhir dengan kematian.Studi epidemiologi di daerah tropis dan subtropik : Sebelum tahun 1997 kebanyakan menyerang usia < 15 tahun kini baik dewasa maupun anak kasusnya seimbang. Meningkat pada musim hujan. Suhu dan turunnya hujan dapat mempengaruhi daya tahan hidup, laju penularan, pola makan dan reproduksi nyamukNamun epidemiologi DBD dapat berbeda-beda tergantung pada kondisi geografis dan serotipe virusnya.EtiologiDemam Berdarah Dengue disebabkan oleh virus Dengue ; Virus RNA untai tunggal, ukuran 50 nm Famili Flaviviridae, Genus Flavivirus Termasuk kelompok B Arthropod Borne virus (Arbo viruses) Terdiri dari 4 serotipe ; Den 1, Den 2, Den 3, Den 4

Infeksi salah satu serotipe menimbulkan antibodi terhadap serotipe yang bersangkutan dan kurang terhadap serotipe yang lainnya. Semua serotipe tersebar di berbagai daerah Indonesia. Serotipe Den 3 paling dominan dan diasumsikan menimbulkan manifestasi klinik yang berat. Vektor utama adalah nyamuk Aedes aegypti, sedangkan vektor sekunder

yang kurang efisien adalah nyamuk Ae. albopictus, Ae. polynesiensis,Ae. scutellaris complex, Ae. finlaya niveus. Vektor sekunder kurang efisien karena hidup dan berkembang biak di kebun atau semak-semak sehingga relatif jauh kontak dengan manusia.

Vektor Utama (Ae. aegypti)

Dinamakan Ae. aegypti sebab pertama kali ditemukan di Mesir tahun 1905,kemudian menyebar di seluruh dunia melalui kapal laut dan udara.

Hidup optimal pada iklim tropis dan subtropis

Habitatnya adalah tempat-tempat penampungan air bersih yang tidak

langsung berhubungan dengan tanah. Suka istirahat pada benda-benda yang tergantung dalam rumah. Tersebar luas di seluruh pelosok tanah air baik kota maupun desa, tidak

dapat hidup pada ketinggian >1000 m di atas permukaan laut. Bersifat sangat antropofilik dan hidup dekat dengan manusia.

Kemampuan jarak terbang 40-100 m dari tempat berkembang biaknya

Dari telur hingga dewasa perlu waktu 10-12 hari

Umur nyamuk betina rata-rata 6 minggu

Hanya nyamuk betina yang mengigit dan menghisap darah.

Hanya darah manusia yang dipilihnya untuk mematangkan telur

Cara penularan

Virus Dengue masuk ke tubuh nyamuk Ae. aegypti pada saat menghisap darah manusia yang sedang terinfeksi virus dengue dalam keadaan viremia (2 hari sebelum panas sampai dengan 5 hari setelah demam). Bila terinfeksi, nyamuk tetap akan terinfeksi sepanjang hidupnya dan siap menularkan virus ke manusia yang rentan. Dalam 8-10 hari virus dengue berlipat ganda dalam epitel usus tengah nyamuk lalu migrasi ke kelenjar ludah nyamuk (probosis) (extrinsic incubation period) dan siap ditularkan ke manusia bila nyamuk betina tersebut menggigitnya. Dalam tubuh manusia, masa tunas yang diperlukan virus antara 4-6 hari sebelum menimbulkan penyakit. (Intrinsic Incubation Period).PATOFOSIOLOGI DBD

PATOGENESISPathogenesis terjadinya demam berdarah dengue hingga saat ini masih diperdebatkan. Berdasarkan data yang ada, terdapat bukti yang kuat bahwa mekanisme imunopatologi berperan dalam terjadinya demam berdarah dengue dan sindrom renjatan dengue. Respon imun yang diketahui berperan dalam pathogenesis demam berdarah dengue adalah :

a. Respon humoral berupa pembentukan antibody yang berperan dalam netralisasi virus, sitolisis yang dimediasi komplemen dan sitotoksisitas yang dimediasi antibody. Antibody terhadap virus dengue berperan dalam mempercepat replikasi virus pada monosit dan magrofag. Hipotesis ini disebut antibody dependent enhancement (ADE).

b. Limfosit T baik T-helper (CD4) dan T sitotoksik (CD8) berperan dalam respon imun seluler terhadap virus dengue. Diferensiasi T helper yaitu TH1 akan memproduksi interferon gamma, IL2 dan limfokin, sedang TH2 memproduksi IL-4, IL-5, IL-6 dan IL-10.

c. Monosit dan magrofag berperan dalam fagositosis virus dengan opsonisasi antibody. Namun proses fagositosis ini menyebabkan peningkatan replikasi virus dan sekresi sitokin oleh magrofag.

d. Selain itu aktifasi komplemen imun menyebabkan terbentuknya C3a dan C5a.

Halstead pada tahun 1973 menunjukan hipotesis secondary heterologous infection yang menyatakan bahwa DHF terjadi bila seseorang terinfeksi ulang virus dengue dengan tipe yang berbeda. Re-infeksi yang menyebabkan reaksi anamnestik antibody sehingga menyebabkan konsentrasi komplemen imun yang tinggi.

Kurane dan Ennis pada tahun 1994 merangkum pendapat Halstead dan peneliti lain, menyatakan bahwa infeksi virus dengan menyebabkan aktifasi magrofag yang memfagositosis kompleks virus-antibodi non netralisasi sehingga virus bereplikasi di magrofag. Terjadinya infeksi magrofag oleh virus dengue menyebabkan aktivasi T helper dan T sitotoksik sehingga diproduksi limfokin dan interferon gamma. Interferon gamma akan mengaktifasi monosit sehingga disekresi berbagai mediator inflamasi seperti TNF-a, IL-1, PAF (Platelet Activating Factor), IL-6, dan histamine yang mengakibatkan terjadinya disfungsi sel endotel dan terjadi kebocoran plasma. Peningkatan C3a, dan C5a terjadi melalui aktifasi oleh kompleks virus-antibodi yang juga mengakibatkan terjadinya kebocoran plasma.Trombositopenia pada infeksi dengue terjadi melalui mekanisme: 1). Supresi sumsum tulang, dan 2). Destruksi dan pemendekan masa hidup trombosit. Gambaran sumsum tulang pada awal masa infeksi (< 5hari) menunjukkan keadaan hiposeluler dan supresi megakariosit. Setelah keadaan ini tercapai akan terjadi peningkatan proses hemotopoiesis termasuk megakariopoesis. Kadar trombopoetin dalam darah pada saat terjadi trombositopenia justru menunjukkan kenaikan. Hal ini menunjukkan terjadinya stimulasi trombopoesis sebagai mekanisme kompensasi terhadap keadaan trombositopenia.Koagulopati terjadi sebagai akibat interaksi virus dengan endotel yang menyebabkan disfungsi endotel. Sebagai penelitian menunjukkan terjadinya koagulopati konsumtif dapat menyebabkan demam berdarah dengue stadium 2 dan 4. Aktivasi koagulasi pada demam berdarah dengue terjadi melalui aktivasi jalur ekstrinsik (tissue factor pathway). Jalur interinsik juga berperan melalui aktivasi factor Xia namun tidak melalui aktivasi kontak (kallicrein C1-inhibitor Complex).Manifestasi KlinisManifestasi klinis virus dengue sangat bervariasi tergantung daya tahan tubuh dan virulensi virus itu sendiri.Mulai dari tanpa gejala (asimtomatik), demam ringan tidak spesifik (Undifferentiated Fever), Demam Dengue, Demam Berdarah Dengue dan Sindrom syok Dengue (SSD).1. Demam DenguePada demam dengue (DD) dapat dijumpai keadaan-keadaan berikut : Demam tinggi tiba-tiba (>39oC), menetap 2-7 hari, kadang bersifat Bifasik

Muka kemerahan (Flushing Face) Nyeri seluruh tubuh ; nyeri kepala, nyeri belakang mata terutama bila digerakkan, nyeri otot, nyeri tulang, nyeri sendi dan nyeri perut Mual, muntah-muntah, tidak nafsu makan

Timbul ruam merah halus sampai petekie

Laboratorium terdapat leukopeni hingga trombositopenia

Namun demam dengue yang disertai perdarahan harus dibedakan dengan DBD. Pada penderita demam dengue tidak ada tanda-tanda kebocoran plasma dan sebaliknya.

2. Demam Berdarah DenguePerbedaan DD dengan DBD terletak pada patofisiologi penyakit tersebut, di mana pada DBD terdapat kelainan homeostasis dan perembesan plasma yang dibuktikan dengan adanya trombositopenia dan peningkatan hematokrit. Kriteria diagnosis DBD menurut WHO 1997 :

a) Klinis

Demam tinggi tiba-tiba selama 2-7 hari, tanpa sebab yang jelas

Terdapat menifestasi perdarahan berupa ; uji turniket +, petekie, ekimosis, purpura, perdarahan mukosa, epistaksis, perdarahan gusi, hematemesis dan atau melena Pembesaran hati (hepatomegali)b) Laboratorium

- Trombositopenia (trombosit < 100.000/l)- Hemokonsentrasi ; peningkatan hematokrit >20%Diagnosis ditegakkan dengan dua kriteria klinis + dua kriteria laboratoris. Efusi pleura dan atau hipoalbuminemia memperkuat diagnosis.Menurut WHO 1997, DBD dibagi menjadi 4 derajat, yaitu :.IDemam disertai gejala tidak khas dan satu-satunya manifestasi perdarahan ialah uji turniket +

IISeperti derajat I, disertai perdarahan spontan di kulit atau perdarahan lain

IIIDidapatkan kegagalan sirkulasi, yaitu nadi cepat dan dalam, tekanan nadi menurun 100.000 -150.000 maka cukup monitor lagi tiap 24 jam. Tapi bila Hb, Ht meningkat periksa ulang tiap 12 jam. Setelah 24 jam bila Hb, Ht, dan trombosit :

Stabil, pasien boleh pulang

Normal/ meningkat trombosit >100.000, ulang periksa tiap 12 jam selama 24 jam. Bila normal dan stabil, boleh pulang Klinis memburuk, menunjukkan tanda syok, terapi di sesuaikan seperti pada syok

Pasien pulang bila : tidak demam, hemodinamik baik. Kontrol poliklinik 24 jam kemudian sambil periksa darah perifer lengkap. Bila keadaan memburuk harus segera kembali dirawat

Protokol 3 : DBD dengan perdarahan spontan dan masif tanpa syok

Segera infus larutan kristaloid 4 jam/ kolf. Periksa tanda-tanda vital, darah perifer lengkap, dan homeostasis tiap 4-6 jam. Transfusi komponen darah diberikan sesuai indikasi. Fresh rozen plasma (FFP) diberikan bila terdapat defisiensi faktor-faktor pembekuan (PT dan PTT memanjang). Packed Red Cells (PRC) diberikan bila nilai Hb kurang dari 10 g%. transfusi trombosit diberikan pada DBD dengan perdarahan spontan dan masif dengan jumlah trombosit < 100.000.Protokol 4 : DBD dengan syok dan perdarahan spontan.

Fase awal segera berikan infus larutan kristaloid terutama RL 20 ml/kgBB/jam. Berikan O2 2-4 lt/mnt periksa elektrolit dan ureum, kreatinin. Evaluasi selama 30-120 menit. Syok dikatakan teratasi bila keadaan umum membaik, keadaan Sistim Saraf Pusat baik, sistol di atas 100 mmhg dengan tekanan nadi > 20 mmHg. Nadi kurang dari 100X/menit dengan volume yang cukup. Akral hangat, tidak pucat serta diuresis 0,5-1 ml/kgBB/jam. Bila syok telah teratasi infus dikurangi menjadi 10 ml/kgBB/jam lanjut evaluasi 60-120 menit berikut. Bila klinis menjadi stabil kurangi lagi menjadi 4 jam/kolf. Selama ini periksa ulang Hb, Ht, trombosit, serta elektrolit tiap 4-6 jam. Bila hemodinamik masih belum stabil dengan Ht >30% anjuran kombinasi kristaloid dan koloid dengan perbandingan 3-4: 1 namun bila Ht 20%. Gagal sirkulasi pada pasien DBD akibat peningkatan permeabilitas kapiler darah dan penurunan volume plasma dikarenakan kebocoran plasma (leakage) dari intravascular ker interstitial. Keadaan ini disebut Dengue Shock Syndrom (DSS) dan dapat menjadi fatal yaitu kematian. Pada kasus ini pasien anak laki laki usia 8 tahun 8 bulan ini datang dengan keluhan panas tinggi mendadak dua hari dan perdarahan spontan disangkal,tidak turun dengan obat penurun panas sebelum masuk ke Rumah Sakit. BAK dan BAB baik. Disertai batuk dan sakit kepala. Pada pemeriksaan fisik didapatkan :

Keadaan umum : OS tampak sakit sedang

Kesadaran: Compos mentis (GCS 15)

BB: 23 Kg

Suhu : 37.9 C

Nadi : 180 x/menit

RR : 20 x/menit

TD: 100/60 mmHg

Mata tidak cekung, konjungtiva tidak anemis

Mukosa bibir dan mulut tidak kering

Ekstremitas tidak dingin CRT < 2 detik

Tes turniket (+)Kriteria diagnosis DBD menurut WHO 1997 :

c) Klinis

Demam tinggi tiba-tiba selama 2-7 hari, tanpa sebab yang jelas

Terdapat menifestasi perdarahan berupa ; uji turniket +, petekie, ekimosis, purpura, perdarahan mukosa, epistaksis, perdarahan gusi, hematemesis dan atau melena Pembesaran hati (hepatomegali)d) Laboratorium

- Trombositopenia (trombosit < 100.000/l)- Hemokonsentrasi ; peningkatan hematokrit >20%Diagnosis ditegakkan dengan dua kriteria klinis + dua kriteria laboratoris. Efusi pleura dan atau hipoalbuminemia memperkuat diagnosis.Menurut WHO 1997, DBD dibagi menjadi 4 derajat, yaitu :.IDemam disertai gejala tidak khas dan satu-satunya manifestasi perdarahan ialah uji turniket +

IISeperti derajat I, disertai perdarahan spontan di kulit atau perdarahan lain

IIIDidapatkan kegagalan sirkulasi, yaitu nadi cepat dan dalam, tekanan nadi menurun