BAB II

KONSEP DASAR PENYAKIT

A. Pengertian

Gastroenteritis adalah suatu kondisi yang ditandai dengan adanya muntah dan

diare yang diakibatkan oleh infeksi,alergi,tidak toleran terhadap makanan tertentu

atau mencerna toksin.(Tucker,1998)

Gastroenteritis adalah inflamasi membran mukosa lambung dan usus halus

yang ditandai dengan muntah-muntah dan diare yang berakibat kehilangan cairan dan

elektrolit yang menimbulkan dehidrasi dan gangguan keseimbangan

elektrolit.(Cecily, Betz; 2002)

Gastroenteritis adalah infeksi saluran pencernaan yang di sebabkan oleh

berbagai enterogen termasuk, bakteri, virus dan parasit.(Nelson, 2000)

Gastroenteritis merupakan radang dari lambung ke usus yang memberikan

gejala diare dengan disertai muntah atau tanpa muntah atau pun dengan muntah

berat.(Mansjoer,Arif; 2000)

Jadi Gastroenteritis atau diare adalah keadan frekuensi,BAB lebih dari 4 kali

dalam sehari pada bayi dan lebih dari 3 kali pada orang dewasa/anak dalam satu hari

dengan konsistensi feses encer,dapat berwarna hijau atau dapat bercampur darah dan

lendir atau lendir saja.

B. Anatomi dan Fisiologi Gastrointestinal

1. Anatomi

Susunan saluran pencernaan terdiri dari:

a. Mulut (oris)

Terdiri dari 2 bagian:

1) Bagian luar yang sempit/vestibula yaitu ruang diantara gusi, gigi, bibir,

dan pipi

a) Bibir

Disebelah luarmulut ditutupi oleh kulit dan disebelah dalam ditutupi

oleh selaput lendir (mukosa)Otot orbikularis oris menutupi

bibir.Levator anguli oris mengakat dan depressor anguli oris menekan

ujung mulut.

b) Pipi, dilapisi dari dalam oleh mukosa yang mengandung papila,otot

yang terdapat pada pipi adalah otot buksinator.

c) Gigi

2) Bagian rongga mulut atau bagian dalam,yaitu rongga mulut yang

dibatasi sisinya oleh tulang maksilaris,palatum dan mandibularis disebelah

belakang bersambung dengan faring.

a) Palatum terdiri atas 2 bagian yaitu:Palatum Durum (palatum keras)

yang tersususn atas tajuk-tajuk palatum dari sebelah tulang maksilaris

dan lebih kebelakang terdiri dari 2 tulang palatum.Palatum Mole

(palatum lunak) terletak dibelakang yang merupakan lipatan

menggantung yang dapat bergaerak,terdiri atas jaringan Fibrosa dan

selaput lendir.

b) Lidah

Terdiri dari otot serat lintang dan dilapisi oleh selaput lendir, kerja otot

lidah ini dapat digerakkan kesegala arah.

Lidah dibagi atas 3 bagian: Radiks Lingua = pangkal lidah, Dorsum

lingua = punggung lidah, Apeks Lingua = ujung lidah

Pada pangkal lidah yang belakang terdapat epligotis. Punggung lidah

(dorsum lingua),terdapat putting-putting pengecap/ujung saraf

pengecap. Frenulum lingua,merupakan selaput lendir yang terdapat

pada bagian bawah kira-kira ditengah-tengah,jika lidah digerakkan ke

atas nampak selaput lendir. Flika sub lingua,terdapat disebelah kiri dan

kanan frenulum lingua. Disini terdapat pula lipatan selaput lendir.

Pada pertengahan flika sub lingua ini terdapat saluran dari glndula

parotis,sub maksilaris dan glndula sub lingualis.

c) Kelenjar Ludah

Merupakan kelenjar yang mempunyai duktus yang bernama

duktus wartoni dan duktus stnsoni.Kelenjar ludah ada 2, yaitu:

Kelenjar ludah bawah rahang (kelenjar submaksilaris) yang terdapat di

bawah tulang rahang atas pada bagian tengah, Kelenjar ludah bawah

ludah (kelenjar sublingualis) yang terdapat disebelah depan dibawah

lidah.

Dibawah kelenjar ludah bawah rahang dan kelenjar ludah

bawah lidah diantara lipatan bawah lidah bagian bawah dari lidah

disebut koronkula sublingualis serta hasil sekresinya berupa kelenjar

luadah (saliva). Saliva dihasilkan didalam rongga mulut disekitar

rongga mulut. Disekitar rongga mulut terdapat 3 buah kelenjar ludah

yaitu: Kelenjar parotis,letaknya dibawah depan dari telinga diantara

prosesus mastoid kiri dan kanan os mandibular,duktusnya duktus

stensoni.Duktus ini keluar dari glandula parotis menuju kerongga

mulut melalui pipi (muskulus buksinator), Kelenjar submaksilaris,

terletak dibawah rongga mulut bagian belakang, duktusnya bernama

duktus wartoni, bermuara di rongga mulut bermuara didasar rongga

mulut, Kelenjar ludah didasari oleh saraf-saraf tak sadar.

d) Otot lidah

Otot ekstrinsik lidah berasal darirahang bawah

(M.mandibularis, oshitoid dan prosesus steloid) menyebar kedalam

lidah membentuk anyaman bergabung dengan otot intrinsik yang

terdapat pada lidah.

M.Genioglossus merupakan otot lidah yang terkuat berasal dari

permukaan tengah bagian dalam yang menyebar sampai ke radiks

lingua.

b. Faring (tekak)

Merupakan organ yang menghubungkan rongga mulut dengan

kerongkongan (esofagus),didalam lengkung faring terdapat tonsil (amandel)

yaitu kumpulan kelenjar limfe yang banyak mengandung limfosit.

Disini terletak persimpangan antara jalan nafas dengan jalan

makanan,letaknya dibelakang rongga mulut dan rongga hidung,didepan ruas

tulang belakang. Keatas bagian depan berhubungan dengan rongga hidung

dengan perantaran lubang bernama koana. Keadaan tekak berhubungan

dengan rongga mulut dengan perantaran lubang yang disebut ismus fausium.

Tekak terdiri dari:

1) Bagian superior (nasofaring ),bermuara tuba yang menghubungkan tekak

dengan ruang gendang telinga.

2) Bagian media (orofaring),berbatas kedepan sampai diakar lidah bagian

superior disebut faring = faring yang menghubungkan tekak dengan

tenggorokan (trakea).

3) Bagian inferior = bagian yang sama tinggi dengan faring.

c. Esofagus (kerongkongan)

Merupakan saluran yang menghubungkan tekak dengan

lambung,panjangnya + 25 cm,mulai dari faring sampai masuk kardiak

dibawah lambung.

Lapisan dinding esofagus dari dalam ke luar terdiri dari : lapisan

selaput lendir (mukosa),lapisan submukosa,lapisan otot melingkar sirkuler dan

lapisan otot memanjang longitudinal.

Esofagus terletak dibelakang trakhea dan didepan tulang punggung

setelah melalui toraks menembus diafragma masuk ke dalam abdomen

menyambung dengan lambung.

1) Gaster (Lambung)

Merupakan bagian dari saluran yang dapat mengembang paling banyak

terutama didaerah epigaster.Lambung terdiri dari bagian atas fundus uteri

berhubungan dengan esofagus melalui orifisium pilorik,terletak dibawah

diafragma didepan pankreas dan limpa,menempel disebelah kiri fundus

uteri.

Lambung terdiri dari 6 bagian yaitu :

a) Fundus ventrikuli,bagian yang menonjol keatas terletak di sebelah kiri

osteum kardium dan biasanya penuh berisi gas.

b) Korpus ventrikuli,setinggi osteum kardium,suatu lekukan pada bagian

bawah kurvatura minor.

c) Antrum pylorus,bagian lambung berbebtuk tabung mempunyai otot

yang tebal membentuk sfingter pilorus.

d) Kurvantura minor,terdapat sebelah kanan lambung terbentang dari

osteum kardiak sampai ke pilorus.

e) Kurvantura mayor,lebih panjang dari kurvatura minor. Terbentang dari

sisi kiri osteum kardiakum melalui fundus ventrikuli menuju kekanan

sampai ke pilorus anterior.Ligamen gastro linealis terbentang dari

bagian atas kurvatura mayor sampai ke limpa.

f) Osteum kardiakum,merupakan tempat dimana esofagus bagian

abdomen masuk ke lambung.Pada bagian ini terdapat orifisium pilorik.

d. Intestinum minor (usus halus)

Adalah bagian dari system pencernaan makanan yang berpangkal pada

pylorus dan berakhir pada seikum,panjangnya kurang lebih 6 meter.

Lapisan usus halus retdiri dari : lapisan mukosa (sebelah dalam), lapisan otot

melingkar (m.sirkuler), lapisan otot memanjang (m.longitudinal) dan lapisan

serosa (sebelah liar).

1) Duodenum (usus 12 jari)

Panjangnya kurang lebih 25 cm,berbentuk sepatu kuda

melengkung kanan kiri.Pada lengkungan ini terdapat pancreas.Dan bagian

kanan duodenum ini terdapoat selaput lender yang membukit disebut

papilla vateri.Pada papilla vateri ini bermuara saluran empedu (duktus

koledukus) dan saluran pancreas (duktus pankreatikus).

2) Yeyenum dan ileum

Mempunyai panjang kurang lebih 6 meter.Dua perlima bagian atas

adalah yeyenum dengan panjang kurang lebih 2-3 meter dan ileum dengan

panjang kurang lebih 4-5 meter.Lekukan yeyenum dan ileum melekat pada

dinding abdomen posterior dengan perantaraan lipatan peritoneum yang

berbentuk kipas dikenal sebagai mesenterium.

Akar mesenterium memungkinkan keluar dan masuknya cabang-

cabang arteri dan vena mensentrika superior,pembuluh limfe dan saraf ke

ruang antara 2 lapisan peritoneum yang membentuk

mesenterium.Sambungan antara yeyenum dan ileum tidak mempunyai

batas yang tegas.

Ujung bawah ileum berhubungan dengan seikum dengan

perantaraan lubang yang bernama orifisium ileoseikalis,orifisium ini

diperkuat dengan sfingter ileoseikalis dan pada bagian ini terdapat katup

valvula seikalis atau valvula baukini.

Mukosa usus halus,permukaan epitel yang sangat luas melalui

lipatan mukosa dan mikrovili memudahkan pencernaan dan

absorbsi.Lipatan ini dibentuk oleh mukosa dan submukosa yang dapat

memperbesar permukan usus.

Pada penampang melintang vili dilapisi oleh epitel dan kripta yang

menghasilkan bemacam-macam hormone jaringan dan enzim yang

memegang peranan aktif dalam pencernaan.

e. Intestinum Mayor (usus besar)

Panjangnya kurang lebih 1,5 meter lebarnya 5-6 cm.

Lapisan-lapisan usus besar dari dalam keluar : selaput lendir,lapisan otot

melingkar,lapisan otot memanjang,dan jaringan ikat.

Lapisan usus besar terdiri dari :

1) Seikum

Di bawah seikum terdapat appendiks vermiformis yang berbentuk seperti

cacing sehingga jaga umbai cacing, panjangnya 6 cm.

2) Kolon asendens

Panjangnya 13 cm terletak dibawah abdomen sebelah kanan membujur ke

atas dari ileum ke bawah hati.Di bawah hati membengkak ke

kiri,lengkungan ini disebut fleksura hepatika,dilanjutkan sebagai kolon

transversum.

3) Appendiks (usus buntu)

Bagian dari usus besar yang muncul seperti corong dari akhir seikum

mempunyai pintu keluar yang sempit tapi masih memungkinkan dapat di

lewati oleh beberapa isis usus.Appendiks tergantung menyilang pada linea

terminalis masuk ke dalam ronnga pelvis minor terletak horisontal di

belakang seikum.

4) Kolon transversum

Panjangnya kurang lebih 38 cm,membujur dari kolon asendens sampai ke

kolon desendens berada di bawah abdomen,sebelah kanan terdapat

fleksura hepatica dan sebelah kiri terdapat fleksura linealis.

5) Kolon desendens

Panjangnya kurang lebih 25 cm,terletak di bawah abdomen bagian kiri

membujur dari atas ke bawah dari fleksurs linealis sampai ke depan ileum

kiri,bersambung dengan kolon sigmoid.

6) Kolon sigmoid

Merupakan lanjutan dari kolon desendens terletak miring dalam rongga

pelvis sebelah kiri,bentuknya menyerupai huruf S.Ujung bawahnya

berhubung dengan rectum.

7) Rectum

Terletak dibawah kolon sigmoid yang menghubungkan intestinum mayor

dengan anus,terletak dalam rongga di depan os sakrum dan os koksigis.

8) Anus

Adalah bagian dari saluran pencernaan yang menghubungkan rectum

dengan dunia luar (udara luar).Terletak diantara pelvis,dindingnya

diperkuat oleh 3 sfingter : Sfingter Ani Internus, Sfingter Levator Ani,

Sfingter Ani Eksternus

9) Pankreas

Merupakan kumpulan kelenjar yang mempunyai saluran,masing-masing

kelenjar bersatu di duktus pankreatikus.Pankreas berfungsi sejumlah

enzim yaitu lipase,enzim-enzim proteolitik,amilase asam nukleat.Selain

itu juga menghasilkan hormon glukagon dan insulin.

10) Hepar

Terletak pada bagian atas rongga abdomen disebelah kanan bawah

diafragma,menghasilkan empedu yang disimpan dalam kandung

empedu.Hati memilki saluran yang disebut duktus hepatikus bertemu

dengan duktus sistikus dari kandung empedu di duktus koledokus.Empedu

dalam hepar mengandumg garam empedu yang membantu dalam proses

metabolisme lemak,pigmen-pigmen feses,kolesterol,gram dan air.

(Syaifuddin,1999)

2. Fisiologi

Fisiologi gastrointetinal yang akan dibahas dalam makalah ini yaitu

lambung (gaster), usus halus (intestinum minor) dan usus besar (intestinum

mayor) serta proses defekasi,

a. Lambung (Gaster)

Lambung mempunyai fungsi:

1) Fungsi motorik

Fungsi reservoir. Menyimpan makanan sampai makanan tersebut

sedikit demi sedikit dicernakan dan bergerak pada saluran cerna.

Menyesuaikan peningkatan volume tanpa menambah tekanan dengan

relaksasi reseptif otot polos, diperantarai oleh saraf vagus dan dirangsang

oleh gastrim.

Fungsi mencampur. Memecahkan makanan menjadi partikel-

partikel kecil dan mencampurnya dengan getah lainbung melalui kontraksi

otot yang mengelilingi lambung.

Fungsi pengosongan lambung. Diatur oleh pernbukaan sfinger

pylorus yang dipengaruh oleh viskositas, volume, keasaman, aktivitas

osmotic, keadaan fisik, serta oleh emosi, obat-oaatan dan kerja.

Pengosongan lambung di atar oleh faktor saraf dan hormonal.

2) Fungsi pencemaan dan sekresi

Pencernaan protein oleh pepsin dan HC1 dimulai di sini,

pencemaan karbohidrat dan lemak oleh amilase dan lipase dalam lambung

kecil peranannya.

Sintesis dan pelepasan gastrum di pengaruhi oleh protein yang di

makan, peregangan antrum, alkalinisasi antrum, dan rangsangan vagus.

Sekresi faktor intrinsik memungkinkan absorbsi vitamin B12 dari usus

halus bagian distal.

Sekresi mukus membentuk selubuug yang melindungi lambung

serta berfungsi sebagai pelumas sehingga makanan lebih mudah diangkut.

Pengaturan sekresi lambung dapat dibagi ;menjadi fase sefalik, gastrik,

dan intestinal. Fase sefalik sudah dimulai bahkan sebelum makanan masuk

lambung, yaitu sebagai akibal metihat, mencium, memikir, atau mengecap

makanan. Fase ini diperantarai seluruhnya oleh saraf vagus dan

dihilangkan dengan vagotomi. Sinyal neurogenik yang menyebabkan fase

sefalik berasal dari korteks serebri atau pusat nafsu makan. Impuls eferen

kemudian dihantarkan melalui saraf vagus ke lambung. Hasilnya, kelenjar

gastrik dirangsang mengeluarkan asam HCl, pepsinogen dan menambah

mukus. Fase sefalik menghasilkan sekitar 10 % dari sekresi lambung

normal yang berhubungan dengan makanan.

Fase gastrik dimulai saat makanan mencapai antrum pilorus.

Distensi yang terjadi pada antrum menyebabkan terjadinya rangsangan

mekanis dari reseptor-reseptor pada dinding-dinding lambung. Impuls

tersebut berjalan menuju medulla melalui eferen vagus dan kembali ke

lambung melalui eferen vagus; impuls-impuls ini merangsang pelepasan

hormon gastrin dan secara langsung juga merangsang kelenjar-kelenjar

.lambung. Gastrin dilepas dari antrum dan kemudian dibawa oleh aliran

darah menuju kelenjar lambung, untuk merangsang sekresi Pelepasan

gastrin juga dirangsang oleh PH alkali, garam empedu di antrum, dan

terutama oleh protein makanan dan alkohol. Gastrin adalah stimulus utama

sekresi asam hidroklorida.

Fase sekresi gastrik menghasilkan lebih dari duapertiga sekresi

lambung total setelah makan, sehingga merupakan bagian terbesar dari

total sekresi lambung harian yang berjumlah sekitar 2.000 ml. Fase gastrik

dapat terpengaruh pada reseksi bedah antrum pylorus, sebab ditempat

inilah gastrin diproduksi.

Fase intestinal dimulai oleh gerakan kimus dari lambung ke

duodenum. Fase sekresi lambung ini diduga sebagian besar bersifat

hormonal. Adanya protein yang telah dicema sebagai dalam duodenum

tampaknya merangsang pelepasan gastrin usus, suatu hormon yang

menyebabkan lambung terus menerus mensekresikan cairan lambung.

Tetapi, peranan usus kecil sebagai penghambat sekresi lambung jauh lebih

besar.

Distensi usus halus menimbulkan reflek entrogastrik, diperantai

oleh pleksus menterikus, saraf simpatis dan vagus, yang menghambat

sekresi dan pengosongan lambung. Adanya asam (PH kurang dari 2,5),

lemak dan hasil-hasil pemecahan protein menyebabkan pengeluaran

beberapa hormon usus.

Sekretin, kolesitokinin (CCK / Cholecytokimn) dan peptida

penghambat gastrik (G1P), semuanya memiliki etek inhibisi terhadap

sekresi lambung. Selama periode interdigeslif (antar dua waktu

pencemaan) sewaktu pencernaan tidak terjadi dalam usus, sekresi asam

klorida terus berlangsung dengan kecepatan lambat yaitu 1 sampai 5

mEq/jam. Ini disebut pengeluaran asam basal (BAO, Aaw/ acid output}

dan dapat diukur dengan pemeriksaan sekresi cairan lambung selama

puasa 12 jam. Sekresi lambung normal selama periode ini terdiri dari

mulkus dan hanya sedikit pepsin dan asam. Tetapi, rangsang emosional

kuat, dapat meningkatkan BAO melalui saraf parasimpatis (vagus) dan

didugu merupakan salah satu faktor yang menyebabkan tukak lambung

b. Usus Halus (Intestinum Minor)

Usus halus mempunyai dua fungsi utama: pencemaan dan absorbsi

bahan-bahan nutrisi dan air. Semua aktivitas lainnya mengatur atau

mempermudah berlangsungnya proses ini. Proses pencemaan dimulai dari

mulut dan lambung oleh kerja ptialin, asam klorida dan pepsin terhadap

makanan yang masuk. Proses dilanjutkan didalam duodenum terutama oleh

kerja enzim-enzim pankreas yang menghidrolosis karbohidrat, lemak dan

protein manjadi zat-zat yang lebih sederhana. Adanya bilkarbonat dalam

secret pankreas membantu menetralkan asam dan memberikan PH optimal

untuk kerja enzim-enzim. Sekresi empedu dan hati membantu proses

pencernaan dengan mengemulsikan lemak sehingga memberikan permukaan

yang lebih luas bagi kerja lipase pankreas.

Kerja empedu terjadi sebagai akibat dari sifat deterjen asam-asam

empedu yang dapat melarutkan zat-zat lemak dengan membentuk misel. Misel

merupakan agregat asam-asam empedu dan molekul-molekul. Lemak

membentuk inti hidrofobik, sedangkan asam empedu karena merupakan

molekul polar, membentuk permukaan misel dengan ujung hidrofobik

mengarah ke dalam dan ujung hidrofilik menghadap keluar menuju medium

cair. Bagian sentral misel juga melarutkan vitamin-vitamin larut lemak dan

kolesterol. Jadi, asam-asam lemak bebas, gliserida dan vitamin-vitamin yang

larut dalam lemak dipertahankan dalam larutan sampai mereka dapat di

absorbsi oleh permukaan sel epitel.

Proses pencemaan disempurnakan oleh sejumlah enzim dalam getah

usus (sukus enteriukus). Banyak di antara enzim-enzim ini terdapat pada

brush border vili dan mencemakan zat-zat makanan sambil diabsorbsi. Enzim-

enzim utama pencemaan adalah kelenjar ludah menghasilkan amylase

(ptyalin) ludah; kelenjar ludah menghasilkan pepsin dan lipase lambung;

mukosa duodenum menghasilkan enterokinase; kelenjar eksokrin pancreas

menghasilkan tripsin, kimotripsin, karbosipeptidase, nuclease, lipase pancreas,

amilase pancreas; hati menghasilkan asam empedu (bukan enzim); kelenjar

usus menghasilkan aminopeptidase, dipeptidase, maltase, lactase, suki osa,

lipase usus, nukleotidase.

Dua hormon penting dalam pengaturan usus. Lemak yang bersentuhan

dengan mukosa duodenum menycbabkan kontraksi kandung empedu yang

diperantarai oleh kerja kolesistokinin. Hasil-hasil pencemaan tak lengkap

yang bersentuhan dengan mukosa duodenum, merangsang sekresi getah

pankreas yang kaya akan enzim; hal ini diperantarai oleh kerja pankreozimin.

Parikreozimin dan kolesistokinin sekarang diduga merupakan satu

hormon yang sarna, yang mempunyai efek berbeda, hurmon ini dinamakan

CCK (beberapa buku teks menyebut hormon ini CCK-PZ). Hormon ini

dihasilkan oleh mukosa duodenum.

Asam yang bersentuhan dengan mukosa usus menyebabkan

dikeluarkan hormon lain, sekretindun jumlah yang dikeluarkan sebanding

dengan asam yang mengalir melalui duodenum. Sekretin merangsang sekresi

getah yang mengandung bikarbonat dari pankreas, dan empedu dari hati.

Sekretin memperbesar kerja CCK.

Pergerakan segmental usus halus mencampur zat-zat yang dimakan

dengan sekret pankreas, hepatobiliar, Jan sekresi usus, dan pergerakkan

peristaltik mendorong isi dari salah satu ujung ke ujung lain dengan kecepatan

yang sesuai untuk absorbs! optimal dan suplai kontinue isi lambung.

Absorbsi adalah pemindahan hasil-hasil akhir pengamatan karbohidrat,

lemak dan protein (gula sederhana, asam-asam lemak dan asam-asam amino)

melalui dindirig usus ke sirkulasi darah dan limfe untuk digunakan oleh sel-

sel tubuh. Selain itu air, elektrolit dan vitamin juga diabsorbsi. Absorbsi

berbagai zat berlangsung dengan mekanisme transpor aktif dan pasif yang

sebagian besar kurang dimengerti.

Besi dan kalsium sebagian besar diabsorbsi dalam duodenum dan

abscrbsi kalsium memerlukan vitamin D, vitamin yang larut dalam lemak (A,

D, E dan K) diabsorbsi dalam duodenum dan memerlukan garam-garam

empedu. Asam folat dan vitamin-vitamin lain yang larut dalam air juga

diabsorbsi di duodenum. Absorbsi gula, asam-asam amino dan lemak

sebagian besar diselesaikan menjelang kimus mencapai jejunum. Absorbsi

vitamin B12 berlangsung pda ileum terminal melalui mekanisme transport

khusus yang memerlukan faktor intrinsik lambung. Sebagian besar asam-asam

empedu yang dikeluarkan oleh kandung empedu ke dalam duodenum untuk

membantu pencernaan lemak, akan diabsorbsi pada ileum terminal dan masuk

kembali ke hati. Siklus ini dinamakan sirkulasi enterohepatik garam-garam

empedu dan sangat penting dalam mempertahankan cadangan empedu.

Dengan demikian asam-asam atau garam-garam empedu mampu bekerja

mencenakan leniak berkali-kali sebelum dikeluarkan dalam feses.

Penyakit atau reseksi ileum terminal dapat menyebabkan deifisiensi

garam-garam empedu dan mengganggu pencernaan lemak. Masuknya garam-

garam empedu dalam jumlah besar ke dalam kolon menyebabkan iritasi kolon

dan diare.

c. Usus Besar (Intestinum Minor)

Usus besar mempunyai berbagai fungsi yang semuanya berkaitan

dengan proses akhir isi usus. Fungsi usus besar yang paling penting adalah

mengabsorpsi air dan elektrolit, yang sudah nampir lengkap pada kolon.

bagian kanan. Kolon sigmoid berfungsi sebagai reservoir yang menampung

massa feses yang sudah dehidrasi sampai defekasi berlangsung.

Kolon mengabsurbsi sckitar 600 ml air per/ hari, bandingkan dengan

usus halus yang mengabsorpsi sekitar 8 000 ml. Kapasitas absorpsi usus besar

adalah sekitar 2000 ml/hari. Bila jumlah ini dilampaui, misalnya karena

adanya kiriman yang berlebihan dan ileum, maka akan terjadi diare. Berat

akhir feses yang dikeluarkan per hari sekitar 200 g, 75% diantaranya berupa

air. Sisanya terdiri dari residu makanan yang tidak diabsorpsi, bakteri, sel

epitel yang mengelupas, dan mineral yang tidak diabsorbsi.

Sedikitnya pencernaan yang terjadi di usus besar terutama diakibatkan

oleh bakteri dan bukan karena kerja enzim. Usus besar mengsekresikan mukus

alkali yang tidak mengandung enzim. Mukus ini bekerja untuk melumasi dan

melindungi mukosa.

Bakteri usus besar munsintesis vitamin K. dan beberapa vitamin B.

Pembusukan oleh bakteri dari sisa-sisa protein menjadi asam amino dan zat-

zat yang lebih sederhana seperti peptida, indol, skatol, fenol dan asam lemak.

Pembentukan berbagai gas seperti NH3, CO2 N2, H2S dan CH4 membantu

pembentukan flatus di kolon. Beberapa subtansi ini dikeluarkan dalam feses,

sedangkan zat lainnya diabsorpsi dan diangkut ke hati di mana zat-zat ini akan

diubah manjadi senyawa yzng kurang toksik dan diekskresikan melalui kemih.

Fermentasi bakteri pada sisa karbohidrat juga melepaskan CO2, H2 dan

CH4 yang merupakan komponen flatus. Dalam sehari secara normal

dihasilkan sekitar 1.000 ml flatus. Kelebihan gas dapat terjadi pada aerofagia

(menelan udara secara bcrlebihan) dan pada peningkitan gas di dalam lumen

usus, yang biasanya berkaitan dengan jenis makanan yang dimakan. Makanan

yang mudah membentuk gas seperti kacang-kacangan mengandung banyak

karbohidrat yang tidak dapat dicerna.

Pada umumnya, pergerakan usus besar adalah lambat. Pergerakan usus

besar yarg khas adalah gerakan mengaduk haustra. Kantong-kantong atau

haustra teregang dan dari waktu ke waktu otot sirkular akan berkontrasi untuk

mengosongkannya. Pergerakannya tidak progresif, tetapi menyebabkan isi

usus bergerak bolak-balik dan meremas-remas sehingga memberi cukup

waktu untuk absorbsi. Terdapat dua jenis peristaltik propulsif; (1) kontraksi

lamban dan tidak teratur, berasal dari segmen proksimal dan bergerak ke

depan, menyumbat beberapa haustra, dan (2) penstaltik massa, merupakan

kontraksi yang mengbatkan segmen kolon. Gerakan peristaltik ini

menggerakkan massa feses ke depan, akhirnya merangsang defekasi. Kejadian

ini timbul dua sampai tiga kali sehari dan dirangsang oleh refleks gastrokolik

setelah makan, khususnya setelah makanan pertama masuk pada hari itu.

d. Fisiologi Defekasi

Propulsi feses ke rektum mengakibatkan distensi dinding rektum dan

merangsang refleks defekasi. Defekasi dikendalikan oleh stingier ani eksterna

dan interna. Sfingter interna dikendalikan oleh sistem saraf otonom, dan

sfingter eksterna berada di bawah kontrol volunter. Refleks defekasi

terintegrasi pada segmen sakralis kedua dan keempat dari medula spinalis.

Serabut-serabut parasimpatis mencapai rektum melalui saraf splangnikus

panggul dan bertanggung jawab atas kontraksi rektum dan relaksasi sfingter

interna. Pada waktu rektum yang mengalami distensi -berkontraksi, otot

levator ani berelaksasi, sehingga menyebabkan sudut dan anulus anorektal

menghilang. Otot-otot sfingter intema dan ekstema berelaksasi pada waktu

anus tertarik atas melebihi tinggi massa feses. Defekasi dipercepat dengan

adanya peningkatan tekanan intraabdomen yang terjadi akibat kontraksi

voluntar otot-otot dada dengan glotis ditutup, dan kontraksi secara terus-

menerus dari otol-otot abdomen (menuver ata'i peregangan valsava). Defekasi

dapat dihambat oleh kontraksi volun^r otot-otot sfingtcr ekstema dan levator

ani. Dinding rektum secara bertahap akan relaks, dan keinginan untuk

berdefekasi menghilang.

Kelainan dari proses defekasi adalah konstipasi dan diare. Konstipasi

terjadi karena kegagalan pengosongan rektum saal terjadi peristaltik massa.

Bila defekasi tidak sempurna, rektum relaksasi dan hasrat untuk defekasi

hilang. Air tetap terus diabsorpsi dari massa feses, menyebabkan feses

menjadi keras, sehingga defekasi selaniutnya lebih sukar. Diare adalah kondisi

dimana terjadi frekuensi defekasi yang abnormal (lebih dari 3 kali/ hari), serta

perubahan dalam isi (lebih dari 200 g/hari) dan konsistensi (feses cair) hal ini

biasanya dihubungkan dengan dorongan, ketidaknyamanan perianal,

inkontinensia atau kombinasi dari faktor-faklor ini. Adanya kondisi yang

menyebabkan perubahan pada sekresi usus, absorbsi mukosa atau motilitas

dapat menyebabkan diare.

Diare dapat disebabkan oleh obat-obatan tertentu (penggantian

hormone tiroid, pelunak feses dan laksatif, antibiotik kemoterapi dan

antasida), pemberian makanan per selang, gangguan metabolik dan endokrin

(diabetes, addisnn, tirotoksikosis) serta proses infeksi virus/bakteri (disentri,

shigelosis, keracunan makanan). Proses penyakit lain yang dihubungkan

dengan diare adalah gangguan nutrisi dan malabsorbsi (sindrom usus peka,

kolitis ulseratif, enteritis regional, dan penyakit seliaka) defisit sfingter anal,

sindrom, zollinger - ellison, paralitik ileus dan obstruksi usus.

Frekuensi defekasi meningkat bsrsamaan dengan meningkatnya

kandungan cairan dalam feses. Pasien mengeluh kram perut, distensi,

gemuruh usus (borborigimus), anoreksia dan haus. Kontraksi spasmodik vang

nyeri dan peregangan yang tidak efektif pada anus (tenesmus), dapat terjadi

pada setiap defekasi.

Feses berair adalah karakteristik dari penyakit usus halus, sedarigkan

feses semi padat lebih sering dihubungkan dengan gangguan kolon. Feses

yang sangat besar dan berminyak menunjukkan malabsorbsi usus, dan adanya

mukus dan pus dalam feses menunjukkan enteritis inflamasi atau kolitis.

C. Etiologi

Faktor Penyebab diare adalah:

1. Faktor Infeksi

a. Infeksi Internal:Infeksi saluran pencernaan makanan yang merupakan

penyebab utama diare pada anak.Meliputi infeksi internal sebagai berikut:

1) Infeksi bakteri

Infeksi bakteri : Vibrio, Ecoly, Salmonella, Shigella, Campylabacter,

Yersinia,Aeromonas dan sebagainya.

2) Infeksi virus:Entero virus(Virus echo,coxsackria,poliomyelitis)

3) Infeksi parasit:Cacing (ascaris, tricuris, oxyuris, srongyloides, protozoa,

jamur)

b. Infeksi parenteral adalah infeksi diluar alat pencernaan seperti :

OMA,Tonsilitis, Bronkopneumoni, Ensefalitis, dan lain-lain.

2. Faktor mal absorbsi

a. Malabsorbsi karbohidrat

b. Malabsorbsi lemal

c. Malabsorbsi protein

3. Faktor makanan,makanan basi, makanan beracun

4. Faktor psikologis,rasa takut dan cemas.

(Ngastiyah, 1999)

D. Patofisiologi

Gastroenteritis bisa disebabkan oleh 4 hal,yaitu faktor infeksi

(bakteri,virus,parasit),faktor malabsorbsi dan faktor makanan dan faktor makanan dan

faktor psikologis.

Diare karena infeksi seperti bakteri, berawal dari makanan/minuman yang

masuk kedalam tubuh manusia.Bakteri tertelan masuk sampai lambung,yang

kemudian bakteri dibunuh oleh asam lambung. Namun jumlah bakteri terlalu banyak

maka ada yang beberapa lolos sampai ke duodenum dan berkembang biak. Pada

kabanyakan kasus gastroenteritis,organ tubuh yang di serang adalah usus.Didalam

usus tersebut bakteri akan memproduksi enzim yang akan mencairkan lapisan lendir

yang menutupi permukaan usus, sehingga bakteri dapat masuk ke dalam membran

epitel, membran ini bakteri mengeluarkan toksik yang merangsang sekresi cairan-

caran usus dibagian kripta vili dan menghambat absorsi cairan. Sebagian akibat dari

keadaan ini volume cairan di dalam lumen usus meningkat yang mengakibatkan

dinding usus menggembung dan tegang dan sebagian dinding usus akan mengadakan

kontriksi sehingga terjadi hipermotilitas untuk mengalirkan cairan di usus besar.

Apabila jumlah cairan tersebut melebihi kapasitas absorbsi usus maka akan terjadi

diare.

Diare yang disebabkan karena malabsorbsi makanan akan menyebabkan

makanan atau zat yang tidak dapat diserap akan menyebabkan tekanan osmotik dalam

rongga usus meninggi sehingga terjadi pergeseran air dan elektrolit kedalam rongga

usus.Isi rongga usus yang berlebihan akan merangsang usus untuk mengeluarkannya

sehingga timbul diare.

Tertelannya makanan yang beracun juga dapat menyebabkan diare karena

akan mengganggu motilitas usus. Iritasi mukosa usus menyebabkan hiperperistaltik

sehingga mengakibatkan berkurangnya kesempatan usus untuk menyerap makanan

sehingga timbul diare. Sebaliknya jika peristaltik menurun akan mengakibatkan

bakteri tumbuh berlebihan, selanjutnya timbul diare pula.

Adanya iritasi mukosa usus dan peningkatan volume cairan dirongga usus

menyebabkan klien mengeluh perut terasa sakit- Selain karena 2 hal itu, nyeri perut/

kram timbul karena metabolisme karbohidrat oleh bakteri diusus yang menghasilkan

gas H2 dan C02 yang menimbulkan kembung dan flatus beriebihan. Biasanya pada

keadaan ini klien akan merasa mual bahkan muntah dan nafsu makan menurun.

Karena teqadi ketidak seimbangan asam basa dan elektrolit. Bila keadaan ini terus

berlanjut dan klien tidak mau makan maka akan menimbulkan gangguan nutrisi

sehingga klien lemas.

Kehilangan cairan dan elektrolit yang berlebihan akan menyebabkan klien

jatuh pada keadaan dehidrasi. Yang ditandai dengan berat badan turun, turgor kulit

berkurang, mata dan ubun-ubun bisa menjadi cekung (pada bayi), selaput lendir bibir

dan mulut serta kulit tampak kering. Tubuh yang kehilangan cairan dan elektrolit

yang berlebihan membuat cairan ekstra seluler dan intraseluler menurun. Dimana

selain air tubuh juga kehilangan Na, K dan ion karbonat. Bila keadaan ini berlanjut

terus maka volume darah juga berkurang. Tubuh mengalami gangguan sirkulasi,

perfusi jaringan terganggu dan akhimya dapat menyebabkan syok hipovolemik

dengan gejala denyut jantung menjadi cepat, nadi kecil dan cepat, tekanan darah

menurun, klien sangat lemah kesadaran menurun.

Selain itu, akibat lain dari kehilangan cairan ekstrasel dan intrasel yang

berlebihan, tubuh akan mengalami asidosis metabolik dimana klien akan tampak

pucat dengan pernafasan yang cepat dan dalam (pemafasan kussmaul).

Faktor psikologis juga dapat menyebabkan diare. Karena faktor psikologis

(stress, marah, takut) dapat merangsang kelenjar adrenalin dibawah pengendalian

sistem pernafasan simpatis untuk merangsang pengeluaran hormon yang kerjanya

mengatur metabolisme tubuh. Sehingga bila terjadi stress maka metabolisme akan

terjadi peningkatan, dalam bentuk peningkatan mortalitas usus.

(Ngastiyah, 2005; Syaifuddin 1999; Barbara C Long, 1999)

E. Manifestasi Klinik

1. Peningkatan frekuensi dan kandungan cairan dalam feces

2. Kram abdomen, distensi, bising usus (borborigmus), anoreksia dan rasa haus

3. Kontraksi spasmodik yang sakit dari anus dan mengejan tak efektif (tenesmus)

mungkin terjadi setiap kali defekasi.

4. Sifat dan awitannya dapat eksplosif dan bertahap. Gejala yang berkaitan adalah

dehidrasi dan kelemahan.

5. Feces yang banyak mengandung air menandakan penyakit usus halus.

6. Feces yang lunak, semipadat berkaitan dengan kolon.

7. Feces berwama keabu-abuan menandakan malabsorbsi usus.

8. Mukus dan pus dalam feces menunjukkan enteritis inflamasi atau colitis

9. Berak minyak pada air toilet merupakan diagnostik dari insufisiensi pankreas.

10. Diare noktumal mungkin merupakan manifestasi neuropati diabetik.

(Baughman, 2000)

F. Komplikasi

1. Bila diare berlangsung terus, maka dapat timbul:

2. Dehidrasi / kekurangan volume cairan

3. Syok hipovolemik

4. Hipokalemia (meteorismus, hipotoni otot, lemah, bradikardia, disritmia jantung)

5. Hipoglikemia

6. Kejang, terjadi pada dehidrasi hipertonik

7. Malnutrisi energi protein (akibat muntah, dan diare, jika lama / kronik)

8. Asidosis metabolik

(Mansjoer, Arif; 1999)

G. Penatalaksanaan

1. Penatalaksanaan medik primer diarahkan pada pengkontrolan dan penyembuhan

penyakit yang mendasari.

2. Untuk diare ringan, tingkatkan masukan cairan peroral; mungkin diresepkan

glukosa oral dan larutan elektrolit.

3. Untuk diare sedang, obat-obat non-spesifik, difenoksilat (lomotif) dan loperamit

(Imodium) untuk menurunkan motilitas dari sumber non-infeksius.

4. Diresepkan antimikrobial jika telah teridentifikasi preparat infeksius atau diare

memburuk.

5. Terapi intravena untuk hidrasi cepat, terutama untuk klien yang sangat muda atau

lansia.

(Baughman, 2000)

H. Pengkajian Fokus

Pengkajian data dasar gastroenteritis yaitu :

1. Aktivitas/istirahat

Gejala : Kelemahan, kelelahan, malaise, cepat lelah.

Pembatasan aktivitas/kerja sehubungan dengan efek proses

penyakit.

2. Integritas Ego

Gejala : Ansietas, ketakutan, emosi kesal, perasaan tak berdaya/tak ada

harapan.

Faktor stress akut / kronis, misalnya: hubungan keluarga /

pekerjaan, pengobatan yang mahal.

Faktor budaya peningkatan prevalensi pada populasi Yahudi,

sering meningkatkan pada individu.

Eropa Utara dan keturunan Anglo-Saxon.

Tanda : Menolak, perhatian menyempit, depresi.

3. Eliminasi

Gejala : Episode diare yang tidak dapat disekresikan, hilang timbul, sering

tidak terkontrol, flatus lembut, dan semi cair : bau busuk dan

berlemak (stereatorea): melena.

Konstipasi hilang timbul

Riwayat batu ginjal (meningkatnya oksalat pada urine)

4. Makanan/cairan

Gejala : Anoreksia : mual muntah

Penurunan berat badan

Tak toleran pada diare/sensitive misalnya produk susu, makanan

berlemak

Tanda : Penimbunan lemak subkutan/massa otot

Kelemahan, tonus otot buruk dan turgor kulit buruk

Membran mukosa kering

5. Higiene

Tanda : Ketidak mampuan mempertahankan perawatan diri Bau badan

6. Nyeri/kenyamanan

Gejala : Nyeri tekan abdomen dengan nyeri kram pada kuadran kanan

bawah : nyeri abdomen tengah, bawah (keterikatan jejunum)

Nyeri tekan menyebar ke bagian periumbilikal

Titik nyeri berpindah, nyeri tekan (arthritis)

Nyeri mata fotofobia (iritasi)

Tanda : Nyeri tekan abdomen/distensi

7. Kemanan

Gejala : Riwayat lupus eritematosus, anemia bemolitik, vaskuitis Artritis

(memperburuk gejala dengan eksaserbasi penyakit usus)

Peningkatan suhu 39,6 – 400 C (eksaserbasi akut)

Penglihatan kabur

Tanda : Lesi kulit mungkin ada, misalnya eritemia (meningkat, nyeri

tekan, kemerahan dan membengkak) pada tangan, muka;

pioderma gangrenosa (lesi tekan purulen/ lepuh dengan batas

keunguan) pada paha, kaki dan mata kaki.

Ankilosa spoliditis

Uveitis, konjungtiva/ iritis

8. Interaksi social

Gejala : Masalah berhubungan/ peran sehubungan dengan kondisi,

ketidakmampuan aktifsecara social

9. Penyuluhan/ pembelajaran

Gejala : Riwayat keluarga berpenyakit inflamasi usus

Pertimbangan : DRG (Diagnosis Related Group) menunjukkan rerata

lama dirawat: 7 hari

Rencana pemulangan : Bantuan dalam program diet, program obat, dukungan

psikologis

(Doengoes,1999)

Pemeriksaan Penunjang

1. Pemeriksaan tinja : makroskopis dan mikroskopis, Ph dan kadar gula jika di duga

ada intoleransi gula (sugar intolerance), biakan kuman untuk mencari penyebab

dan uji resistensi terhadap berbagai antibiotika.

2. Pemeriksaan darah: darah perifer lengkap,analisis gas darah dan elektrolit

(terutama Na,K,Ca,dan P serum pada diare yang disertai kejang)

3. Pemeriksaan kadar ureum dan kreatinin darah untuk mengetahui faal ginjal

4. Deudenal intubation, untuk mengetahui kuman penyebab secara kwantitatif dan

kwalitatif terutama pada diare kronik.

I. Pathway

- Infeksi (bakteri, virus, parasit)- Malabsorbsi makanan di usus- Makanan beracun- Faktor psikologis

GASTROENTERITIS

Rangsangan sarafparasimpatis me

Mobilitas ususterganggu

Kerusakan mukosausus

Reaksi inflamasi Pe sekresi cairandan elektrolit

HiperperistaltikHiperperistaltik

Iritasi mukosausus

- Anoreksia- Mual, muntah

5. Perubahannutrisi < dr keb

Bakteri tumbuh >>

Metabolismekarbohidrat oleh

bakteri

Gas H2, CO2

Kembung

3. Gg rasanyaman nyeriakut

Pergeseran cairandan elektrolit ke

rongga usus

Peningkatan sekresicairan dan elektrolit

Isi rongga usus me

Direksi sengTubuh kehilangancairan danelektrolit

2. Gg eliminasi BAB

Kontak cairan fesesyg mengandung

asam almbung dgnkulit sering

4. Gg integritas kulit

Kekuranganvol cairan dan

elektrolit

Kehilanganion Cl, air

Asidosismetabolik

Pernafasankusmaul

Pelepasanaldosteron me

Realbsorbsi Nadlm ginjal me

Produksi urin

Gagal ginjal

Pe cairan

Dehidrasi

Pada bag darahtidak merata

Bagian sirkulasi

Perfusi jarberkurang

SYOK

- Hipoksia- Sianosis

(Ngastiyah,2005; Syaifuddin 1999; Barbara C Long,1999)

J. Fokus Intervensi

1. Kekurangan volume cairan tubuh berhubungan dengan pengeluaran cairan yang

berlebihan

a. Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan diharapkan

terpenuhinya volume cairan tubuh

b. Kriteria hasil : Mukosa membran turgor kulit kenyal, tidak ada tanda

dehidrasi

c. Intervensi

1) Awasi masukan dan haluaran, karakter dan jumlsh feces; perkirakan

kehilangan yang tak terlihat mis. Berkeringat. Ukur berat jenis urine;

observasi oliguda.

Rasional : Memberikan informasi tentang keseimbangan cairan, fungsi

gmjal dan kontrol penyakit usus juga merupakan pedoman

untuk penggantian cairan.

2) Kaji tanda vital (TD, nadi, suhu)

Rasional : Hipotensi (termasuk postural), takikardia, demam dapat

menunjukkan respon terhadap dan atau efek kehilangan cairan

3) Pertahankan pembatasan peroral tirah baring; hindari kerja

Rasional : Kolon diistirahatkan untuk penyembuban dan untuk

menurunkan kehilangan cairan usus.

4) Berikan cairan parenteral, transfusi darah sesuai indikasi

Rasional : Mempertahankan istirahat usus akan memedukan penggantian

cairan untuk memperbaiki kebilangan /anemia

5) Awasi hasil laboratorium, contoh elektrolit (kalium, magnesium) dan GDA

(Analisa Gas Darah)

Rasional : Menentukan kebutuhan penggantian dan keefektifan terapi

6) Berikan obat sesuai indikasi:

Antidiare (rujuk ke DK; diare, hal. 176)

Rasional : Menurunkan kehilangan cairan dari usus

Antiemetik, mis. Trimetobinzamid (Tigan); hidroksin (Vistaril);

prokloperazin (Compazine)

Rasional : Digunakan untuk mengontrol mual muntah pada eksaserbasi

akut

Antipiretik, misl. Asitamenofen (Tyenol)

Rasional : Elektrolit hilang dalam jumlah besar, khususnya pada usus

yang gundul, area ulkus dan diare dapat juga menimbulkan

asidosis metabolik karena kehilangan bikarbonat (HC03)

Vitamin K (Mephyton)

Raasional : Merangsang pembentukan protrombin hepatik, menstabilisasi

koagulasi dan menurunkan risiko perdarahan

(Doenges, 1999)

2. Gangguan eliminasi BAB : Diare berhubungan dengan peningkatan peristaltic

usus

a. Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan diharapkan diare dapat

teratasi

b. Kriteria hasil : Pola eliminasi (1 -2 kali BAB)

Feses tidak bercampur lendir dan darah

BAB tidak encer /lunak

c. Intervensi

1) Observasi dan catat frekuensi defekasi

Rasional : Membantu membedakan penyakit individu dan mengkaji

beratnya tiap defekasi

2) Tingkatkan tirah baring, berikan alat-alat di samping tempat tidur

Rasional : Istirahat menurunkan motilitas usus juga menurunkan laju

metabolisme bila infeksi atau perdarahan sebagai komplikasi

3) Identifikasi makanan dan cairan yang mencetuskan diare, misl. sayuran-

segar dan buah, sereal, bumbu, minuman karbonat, produk susu.

Rasional : Menghindari iritan meningkatkan istirahat usus

4) Mulai lagi pemasukan cairan per oral secara bertahap. Tawarkan minuman

jernih tiap jam; hindari minuman dingin

Rasional : Memberikan istirahat kolon dengan menghilangkan atau

menurunkan rangsang makanan/minuman. Makan kembali

secara bertahap dapat mencegah terjadi kram dan diare

berulang.

5) Kolaborasi obat sesuai indikasi misl. antikolinergik

Rasional : Menurunkan motilitas /peristatik usus dan menunjukkan

sekresi digestif untuk menghilangkan kram dan diare..

(Carpenito, 2000)

3. Gangguan rasa nyaman: nyeri berhubungan dengan hiperistaltik, diare lama,

iritasi kulit/ jaringan

a. Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan gangguan rasa nyaman

nyeri dapat teratasi

b. Knteria hasil : Melaporkan nyeri hilang/terkontrol

Tampak rileks dan marnpu tidur/istirahat dengan tepat

c. Intervensi

1.) Dorong pasien untuk melaporkan nyeri

Rasional : Mencoba untuk mentoleransi nyeri, daripada memberi

analgesik

2.) Kaji laporan kram abdomen, catat lokasi, lamanya, intensitas (skala 0-10)

Rasional : Perubahan pada karakteristik nyeri dapat menunjukkan

penyebaran penyakit /terjadinya komplikasi.

3.) Berikan area rektal dengan sabun ringan dan air lap setelah defekasi dan

berikan perawatan kulit

Rasional: Melindungi kulit dari asam usus, mencegah ekskodasi

4.) Kolaborasi dengan dokter memberikan analgesic

Rasional : Nyeri bervariasi dari ringan sampai berat dan perlu

penanganan untuk memudahkan istirahat adekuat dan

penyembuhan

5.) Bantu dengan mandi duduk (rendam) sesuai indikasi

Rasional : Memberikan kesejukan local dan kenyamanan untuk area

iritasi rectal

(Doenges, 1999)

4. Resiko gangguan integritas kulit berhubungan dengan seringnya defekasi

a. Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan gangguan integritas

kulit tidak teriadi

b. Kriteria hasil : Mengekspresikan hasrat keinginan dalam pencegahan luka

tekan

Menggambarkan etiologi dan tindakan pencegahan

Memperlihatkan integritas kulit bebas dari luka tekan

c. Intervensi

1) Pantau tanda-tanda vital dengan sering perhatikan demam

Rasional : Mungkin indikatif dari pembentukan hematoma /terjadinya

infeksi yang menunjang perlambatan pemulihan luka dan

meningkatkan risiko pemisahan luka

2) Jangan gosok area yang kemerahan atau menggosok di atas tonjolan tulang

Rasional : Meminimalkan luka dan tahanan potensi terjadinya infeksi

3) Berikan perawatan kulit, berikan perhatian khusus pada lipatan kulit

Rasional : Kelembaban/ ekskoriasi meningkatkan pertumbuhan bakteri

yang ditimbulkan.

4) Diskusikan tentang pentingnya kebersihan area perianal dan jaga agar tetap

kering

Rasional : Memberikan pengetahuan agar klien memperhatikan personal

hygiene

5) Pijat kulit khususnya diatas penonjolan kolon

Rasional : Memperbaiki sirkulasi pada kulit, meningkatkan tonus kulit.

(Doenges, 1999)

5. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan gangguan

absorbsi nutrient

a. Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan tidak terjadi perubahan

niitrisi kurang dari kebutuhan tubuh

b. Kriteria hasil : Menunjukkan berat badan stabil atau peningkatan berat badan

sesuai sasaran dengan nilai laboratorium normal dan tak ada

malnutrisi

c. Intervensi

1.) Timbang berat badan tiap hari

Rasional : Memberikan informasi tentang kebutuhan diet / keefektifan

terapi

2.) Dorong tirah baring atau pembatasan aktivitas selama fase sakit akut

Rasional : Menurunkan metabolik untuk mencegah penurunan kalori dan

simpanan energi

3.) Batasi makanan yang dapat menyebabkan kram abdomen, flatus (misal.

Produk susu)

Rasional: Mencegah serangan akut /eksaserbasi gejala

4.) Mulai tambahkan diet sesuai indikasi misl. cairan jernih maju menjadi

makanan yang dihancurkan

Rasional : Memungkinkan saluran usus untuk mematikan kembali proses

pencemaan. Protein perlu untuk penyembuhan integritas

jaringan.

5.) Kolaborasi dengan dokter memberikan vitamin B12

Rasional : Malabsopsi B12 akibat kehilangan nyata fungsi ileum.

Penggantian mengatasi depresi sumsum tulang karena proses

inflamasi lama, meningkatakan produksi SDM /memperbaiki

anemia.

(Doenges, 1999)