BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Autoimun adalah respon imun terhadap antigen jaringan sendiri yang disebabkan

kegagalan mekanisme normal yang berperan untuk mempertahankan self-tolerance sel B,

sel T atau keduanya. Potensi autoimun ditemukan pada semua individu oleh karena

limfosit dapat mengeskpresikan reseptor spesifik untuk banyak self antifen.

Autoimun terjadi karena self-antigen dapat menimbulkan aktivasi, proliferasi serta

diferensiasi sel T autoreaktif menjadi sel efektor yang menimbulkan kerusakan jaringan

dan berbagai organ. Baik antibodi maupun sel T atau keduanya dapat berperan dalam

pathogenesis penyakit autoimun.

Penyakit AutoImune adalah penyakit dimana sistem kekebalan yang terbentuk salah

mengidentifikasi benda asing, dimana sel, jaringan atau organ tubuh manusia justru

dianggap sebagai benda asing sehingga dirusak oleh antibodi. Jadi adanya

penyakit autoimmune tidak memberikan dampak peningkatan ketahanan tubuh dalam

melawan suatu penyakit, tetapi justru terjadi kerusakan tubuh akibat kekebalan yang

terbentuk.

Jika tubuh dihadapkan sesuatu yang asing maka tubuh memerlukan ketahanan berupa

respon immun untuk melawan substansi tersebut dalam upaya melindungi dirinya sendiri

dari kondisi yang potensial menyebabkan penyakit. Untuk melakukana hal tersebut secara

efektif maka diperlukan kemampuan untuk mengenali dirinya sendiri sehingga dapat

memberikan respon pada kondisi asing atau bukan dirinya sendiri. Pada penyakit

autoimmune terjadi karena kegagalan untuk mengenali beberapa bagian dari dirinya.

Dalam populasi, sekitar 3,5% orang menderita penyakit autoimun. 94% dari jumlah

tersebut berupa penyakit Grave (hipertiroidism), diabetes mellitus tipe 1, anemia

pernisiosa, artritis rheumatoid, tiroiditis, vitiligo dan sclerosis multiple. Penyakit

ditemukan lebih banyak pada wanita (2,7 x dibandingkan pria), diduga karena hormon.

1.2 Rumusan Masalah

Apa itu autoimmune?

Apa penyebab dan mekanisme autoimmune bisa terjadi?

Apa saja jenis penyakit autoimmune?

Bagaimana cara mendiagnosa dan mengobati autoimmune?

1.3 Tujuan

Mengetahui arti dari autoimun itu sendiri.

Menjelaskan penyebab dan mekanisme autoimun bisa terjadi.

Mengetahui jenis penyakit autoimun.

Menjelaskan cara mendiagnosa dan mengobati autoimun.

BAB II

PEMBAHASAN

2.1 AUTOIMUNITAS

Autoimunitas adalah respon imun terhadap antigen tubuh sendiri yang disebabkan

oleh menkanisme normal yang gagal berperan untuk mempertahankan self-tolerance sel B,

sel T atau keduanya. Respon imun terlalu aktif menyebabkan disfungsi imun, menyerang

bagian dari tubuh tersebut dan merupakan kegagalan fungsi sistem kekebalan tubuh yang

membuat badan menyerang jaringannya sendiri. Sistem imunitas menjaga tubuh melawan

pada apa yang terlihatnya sebagai bahan asing atau berbahaya. Bahan seperti itu termasuk

mikro-jasad, parasit (seperti cacing), sel kanker, dan malah pencangkokkan organ dan

jaringan.

Setiap penyakit yang dihasilkan dari seperti respon imun yang menyimpang,

kerusakan jaringan atau gangguan fungsi fisiologis yang ditimbulkan oleh respon autoimun

disebut penyakit autoimun.

Penyakit Autoimune adalah penyakit dimana sistem kekebalan yang terbentuk salah

mengidentifikasi benda asing, dimana sel, jaringan atau organ tubuh manusia justru

dianggap sebagai benda asing sehingga dirusak oleh antibodi. Jadi adanya penyakit

autoimun tidak memberikan dampak peningkatan ketahanan tubuh dalam melawan suatu

penyakit, tetapi justru terjadi kerusakan tubuh akibat kekebalan yang terbentuk.

Bahan yang bisa merangsang respon imunitas disebut antigen. Antigen adalah

molekul yang mungkin terdapat dalam sel atau di atas permukaan sel (seperti bakteri, virus,

atau sel kanker). Beberapa antigen, seperti molekul serbuk sari atau makanan, ada di

mereka sendiri.

Sel sekalipun pada orang yang memiliki jaringan sendiri bisa mempunyai antigen.

Tetapi, biasanya, sistem imunitas bereaksi hanya terhadap antigen dari bahan asing atau

berbahaya, tidak terhadap antigen dari orang yang memiliki jaringan sendirii. Tetapi,

sistem imunitas kadang-kadang rusak, menterjemahkan jaringan tubuh sendiri sebagai

antibodi asing dan menghasilkan (disebut autoantibodi) atau sel imunitas menargetkan dan

menyerang jaringan tubuh sendiri.

Respon ini disebut reaksi autoimun. Hal tersebut menghasilkan radang dan kerusakan

jaringan. Efek seperti itu mungkin merupakan gangguan autoimun, tetapi beberapa orang

menghasilkan jumlah yang begitu kecil autoantibodi sehingga gangguan autoimun tidak

terjadi.

2.1.1 Penyebab Utama Penyakit Autoimmune

Genetik : Telah ditunjukkan pada manusia bahwa gen Major

Histocompatibility Complex (MHC) dikaitkan dengan kejadian spesifik dari penyakit

autoimmune. Gen MHC ada pada semua vertebrata, gen ini menandai 2 katagori

pokok molekul yang membentuk bagian dari sel membran dan seluruh bagian

membran. Secara khusus gen tersebut memiliki peranan dalam menseleksi antigen

yang dapat dikenali oleh sel-T. Sebuah analisa keturunan dari anjing beardies

menunjukan bahwa hypoadrenocorticism mempengaruhi sifat keturunan yang

dihasilkan. Kejadian ini disebabkan adanya autosomal recessive gene yang

melakukan penetrasi secara tidak lengkap.

Para peneliti berharap dapat mengidentifikasi gen atau gen-gen pada satu atau

lebih loci yang memiliki hubungan dengan hypoadrenocorticism. Analisa pedigree

pada populasi besar Old English Sheepdogs dan breeds lainnya yang pada populasi

lebih kecil, menunjukkan bahwa hampir semua kasus autoimmune terjadi pada

hewan yang memiliki darah segaris. Namun demikian data tersebut juga menjelaskan

bahwa anjing-anjing yang dalam segaris keturunan tidak selalu menderita penyakit

autoimmune dimana mayoritas dalam kondisi normal, sehat walaupun beberapa

menderita gangguan subklinis penyakit autoimmune. Kesimpulan yang dapat ditarik

dari kasus diatas bahwa ; Tampaknya anjing memiliki kecendurungan secara genetik

untuk menderita penyakit autoimmune.

Fakta lain menunjukkan bahwa gen spesifik atau kelompok gen sebagai

predisposisi suatu keluarga terhadap Psoriasis. Sebagai tambahan, individu anggota

suatu keluarga dengan penyakit autoimmune dapat berperan dalam membentuk

abnormalitas gen yang mendorong kejadian penyakit autoimmune walaupun

mungkin menurunkan penyakit autoimmune dalam jenis penyakit autoimmune

lainnya. Sebagai contoh; salah satu orangtuanya menderita lupus, maka keturunannya

dimungkinkan menderita dermatomyositis dan mungkin keturunan lainnya penderita

Rheumatoid arthritis.

2.1.2 Faktor yang Berperan pada Automunitas

1. Infeksi dan Kemiripan Molekular

Banyak infeksi yang menunjukkan hubungan dengan penyakit autoimun

tertentu. Beberapa penyakit memiliki epitope yang sama dengan antigen sendiri.

Respon imun yang timbul terhadap bakteri tersebut bermula pada rangsangan

terhadap sel T yang selanjutnya merangsang sel B untuk membentuk

autoantibodi.

Infeksi virus dan bakteri dapat berkontribusi dalam terjadinya eksaserbasi

autoimunitas. Pada kebanyakan hal, mikroorganisme tidak dapat ditemukan.

Kerusakan tidak disebabkan oleh penyebab mikroba, tetapi merupakan akibat

respon imun terhadap jaringan pejamu yang rusak. Contoh penyakit yang

ditimbulkan oleh kemiripan dengan antigen sendiri adalah demam reuma pasca

infeksi streptokok, disebabkan antibodi terhadap streptokok yang diikat jantung

dan menimbulkan miokarditis.  

2. Sequestered Antigen

Sequestered antigen adalah antigen sendiri yang karena letak anatominya,

tidak terpapar dengan sistem imun. Pada keadaan normal,sequestered

antigen tidak ditemukan untuk dikenal sistem imun. Perubahan anatomik dalam

jaringan seperti inflamasi (sekunder oleh infeksi, kerusakan iskemia atau trauma),

dapat memajankan sequestered antigen dengan sistem imun yang tidak terjadi

pada keadaan normal. Contohnya protein intraoktakular pada sperma.

3. Kegagalan Autoregulasi

Regulasi imun berfungsi untuk mempertahankan homeostasis. Gangguan

dapat terjadi pada presentasi antigen, infeksi yang meningkatkan respon MHC,

kadar sitokin yang rendah (misalnya TGF-β) dan gangguan respon terhadap IL-2.

Pengawasan beberapa sel autoreaktif diduga bergantung pada sel Ts atau Tr. Bila

terjadi kegagalan sel Ts atau Tr, maka sel Th dapat dirangsang sehingga

menimbulkan autoimunitas.

4. Aktivasi Sel B Poliklonal

Autoimunitas dapat terjadi oleh karena aktivasi sel B poliklonal oleh virus

(EBV), LPS dan parasit malaria yang dapat merangsang sel B secara langsung

yang menimbulkan autoimunitas. Antibodi yang dibentuk terdiri atas berbagai

autoantibodi.

5. Obat-obatan

Antigen asing dapat diikat oleh permukaan sel dan menimbulkan reaksi

kimia dengan antigen permukaan sel tersebut yang dapat mengubah

imunogenitasnya. Trombositopenia dan anemia merupakan contoh-contoh umum

dari penyakit autoimun yang dicetuskan obat. Mekanisme terjadinya reaksi

autoimun pada umumnya belum diketahui dengan jelas. Pada seseorang yang

mendapat prokainamid dapat ditemukan antibodi antinuklear dan timbul sindroma

berupa LES. Antibodi menghilang bila obat dihentikan.

6. Faktor Keturunan

Penyakit autoimun mempunyai persamaan predisposisi genetic. Meskipun

sudah diketahui adanya kecendrungan terjadinya penyakit pada keluarga, tetapi

bagaimana hal tersebut diturunkan, pada umumnya adalah kompleks dan diduga

terjadi atas pengaruh beberapa gen.

2.1.3 Mekanisme Kejadian Penyakit Autoimmune

Jika tubuh dihadapkan sesuatu yang asing maka tubuh memerlukan ketahanan

berupa respon immun untuk melawan substansi tersebut dalam upaya melindungi

dirinya sendiri dari kondisi yang potensial menyebabkan penyakit. Untuk

melakukana hal tersebut secara efektif maka diperlukan kemampuan untuk

mengenali dirinya sendiri sehingga dapat memberikan respon pada kondisi asing atau

bukan dirinya sendiri. Pada penyakit autoimmune terjadi kegagalan untuk mengenali

beberapa bagian dari dirinya (NIH, 1998).

Ada 80 grup Penyakit autoimmune serius pada manusia yang memberikan

tanda kesakitan kronis yang menyerang pada hampir seluruh bagian tubuh manusia.

Gejala-gejala yang ditimbulkan mencakup gangguan nervous, gastrointestinal,

endokrin sistem, kulit dan jaringan ikat lainnya, mata, darah, dan pembuluh darah.

Pada gangguan penyakit tersebut diatas, problema pokoknya adalah terjadinya

gangguan sistem immune yang menyebabkan terjadinya salah arah sehingga merusak

berbagai organ yang seharusnya dilindunginya.

2.1.4 Apakah Menular ?

Belum pernah dibuktikan bahwa penyakit autoimmune ini bersifat menular.

Penyakit autoimmune tidak menyebar kepada individu lainnya sebagaimana penyakit

infeksi. Penyakit ini tidak sebagaimana AIDS demikian pula tidak sebagaimana

kanker. Gen individu penderita penyakit autoimmune memiliki konstribusi terhadap

penularan penyakit autoimmune. Penyakit tertentu seperti Psoriasis dapat terjadi

diantara beberapa anggota keluarga (NIH, 1998).

2.2    PENYAKIT AUTOIMMUNE (PSORIASIS)

Contoh penyakit autoimun meliputi penyakit seliaka, diabetes mellitus tipe 1

(IDDM), lupus eritematosus sistemik (SLE), sindrom Sjögren, Churg-Strauss Syndrome,

tiroiditis Hashimoto, penyakit Graves, purpura idiopatik thrombocytopenic, dan

rheumatoid arthritis (RA).

Beberapa ganguan autoimun yang sering terjadi seperti radang sendi rheumatoid,

lupus erythematosus sistemik (lupus), dan vasculitis, diantaranya. Penyakit tambahan yang

diyakini berhubungan dengan autoimun seperti glomerulonephritis, penyakit Addison,

penyakit campuran jaringan ikat, sindroma Sjogren, sclerosis sistemik progresif, dan

beberapa kasus infertilitas.

Ada beberapa penyakit autoimmune dan masing-masing dapat berdampak pada

tubuh dengan berbagai model, sebagai contoh; reaksi autoimmune berlangsung menyerang

otak pada kasus multiple sclerosis dan menyerang saluran pencernaan pada kasus penyakit

Churg-Strauss. Pada kasus penyakit autoimmune lainnya, seperti lupus erythematosus

(lupus), berdampak pada jaringan dan organ-organ yang bervariasi antar individu dengan

penyebab penyakit yang sama.

Seseorang yang menderita lupus mungkin berdampak pada kulit dan persendian

sementara kasus lupus pada individu lainnya memberikan dampak kulit, ginjal dan paru-

paru. Pada akhirnya kerusakan pada jaringan-jaringan yang disebabkan oleh sistem

kekebalan akan permanen sebagaimana kerusakan sel pankreas yang memproduksi insulin

pada diabetes mellitus tipe I.

2.2.1 Penyakit Autoimmune (Rhematoid-Arthritis)

Beberapa penyakit autoimmune diketahui terjadi dan makin terjadi karena

adanya faktor pemicu seperti infeksi virus. Sinar matahari tidak saja berperan sebagai

pemicu kejadian lupus akan tetapi sinar matahari malahan dapat memperburuk

kondisi penderita lupus. Hal ini perlu disadari sehingga faktor-faktor tersebut dapat

dihindari oleh individu yang rentan dalam rangka mencegah atau meminimalisasikan

jumlah kerusakan yang ditimbulkan oleh karena penyakit autoimmune pada

penderita. Faktor-faktor lainnya seperti : stress kronis, hormonal dan kehamilan,

belum banyak diketahui dampaknya terhadap sistem kekebalan dan penyakit

autoimmune (Aronson, 1999)

2.2.2 Penyakit Autoimmune Lupus 

Penyakit lupus atau erythematosus merupakan penyakit kronis yang terjadi

karena produksi antibodi atau zat kekebalam tubuh yang terlalu berlebihan. Penyakit

lupus termasuk penyakit autoimun karena pada saat terkena penyakit lupus, tubuh

akan menghasilkan antibodi yang sebenarnya untuk melenyapkan kuman atau sel

kanker yang ada di tubuh, namun dalam keadaan autoimun, antibodi tersebut ternyata

merusak organ tubuh sendiri. Bagian dari organ tubuh yang sering dirusak adalah:

ginjal, sendi, kulit, jantung, apru, otak, dan sistem pembuluh darah. Semakin lama

proses perusakan terjadi, semakin berat kerusakan organ tubuh. 

a. Gejala Penyakit Lupus 

Demam merupakan gejala yang paling sering muncul. Selain itu juga terdapat

rasa nyeri  sendi, kelainan pada kulit, anemia, gangguan pada fungsi ginjal, rasa

nyeri kepala, sampai kadang terjadi kejang. Pada kasus tertentu, kadang pada

jantung dan ginjal juga bisa terdapat cairan yang bisa menimbulkan sesak nafas.

Banyak dari gejala penyakit lupus yang menyerupai penyakit lain. Oleh karena

itu, penyakit lupus juga sering disebut sebagai penyakit peniru ulung. 

b. Jenis Penyakit Lupus

Pada dasarnya, penyakit lupus dibedakan menjadi 3 jenis, yaitu:

1) Penyakit Lupus Diskoid

Penyakit lupus diskoid merupakan penyakit lupus yang hanya terbatas pada

kulit. Penyakit inibiasanya lebih ringan dan hanya sekitar 10% - 155 yang

berkembang menjadi penyakit lupus sistemi

2) Penyakit Lupus Sistemik

Penyakit lupus sistemik merupakan penyakit lupus yang  bisa menyebabkan

kerusakan organ tubuh

3) Penyakit Lupus yang Disebabkan Obat

Penyakit lupus jenis ini bisa menimbulkan gejala seperti pada penyakit

lupus sistemik namun gejalanya akan semakin membaik jika pemakaian

obat dihentikan. Jenis obat yang sering enimbulkan penyakit lupus

diantaranya adalah: prokainamid, hidralazin, serta INH (obat tuberkulosis)

Penyakit lupus akan muncul ketika seperangkat gen yang memiliki

kecenderungan tertentu terkena kombinasi unsur-unsur lingkungan, perantara infeksi,

obat-obatan, sinar ultraviolet, trauma fisik, tekanan emosional, atau faktor-faktor

lain. Pada anak-anak dan orang dewasa diatas 50th, timbulnya penyakit lupus

menunjukkan hanya sedikit kecenderungan pada perempuan, tetapi antara umur 15 -

45 tahun, hampir 90% pengidapnya adalah perempuan.

2.2.3 Penyakit  Autoimun Lainnya

Beberapa Gangguan Autoimun

Gangguan Jaringan yang terkena Konsekuensi

Anemia

hemolitik

autoimun

Sel darah merah

Anemia (berkurangnya jumlah sel darah merah) terjadi,

menyebabkan kepenatan, kelemahan, dan sakit kepala

ringan. Limpa mungkin membesar. Anemia bisa hebat

dan bahkan fatal.

Bullous

pemphigoidKulit

Lepuh besar, yang kelilingi oleh area bengkak yang

merah, terbentuk di kulit. Gatal biasa. Dengan

pengobatan, prognosis baik.

Sindrom

GoodpastureParu-paru dan ginjal

Gejala, seperti pendeknya nafas, batuk darah,

kepenatan, bengkak, dan gatal, mungkin berkembang.

Prognosis baik jika pengobatan dilaukan sebelum

kerusakan paru-paru atau ginjal hebat terjadi.

Penyakit Graves Kelenjar tiroid

Kelenjar gondok dirangsang dan membesar,

menghasilkan kadar tinggi hormon thyroid

(hyperthyroidism). Gejala mungkin termasuk detak

jantung cepat, tidak tahan panas, tremor, berat

kehilangan, dan kecemasa. Dengan pengobatan,

prognosis baik.

Tiroiditis

Hashimoto

Kelenjar tiroid Kelenjar gondok meradang dan rusak, menghasilkan

kadar hormon thyroid rendah (hypothyroidism). Gejala

seperti berat badan bertambah, kulit kasar, tidak tahan

ke dingin, dan mengantuk. Pengobatan seumur hidup

dengan hormon thyroid perlu dan biasanya mengurangi

gejala secara sempurna.

Multiple sclerosis Otak dan spinal cord

Seluruh sel syaraf yang terkena rusak. Akibatnya, sel

tidak bisa meneruskan sinyal syaraf seperti biasanya.

Gejala mungkin termasuk kelemahan, sensasi abnormal,

kegamangan, masalah dengan pandangan, kekejangan

otot, dan sukar menahan hajat. Gejala berubah-ubah

tentang waktu dan mungkin datang dan pergi. Prognosis

berubah-ubah.

Myasthenia

gravis

Koneksi antara saraf

dan otot

(neuromuscular

junction)

Otot, teristimewa yang dipunyai mata, melemah dan

lelah dengan mudah, tetapi kelemahan berbeda dalam

hal intensitas. Pola progresivitas bervariasi secara luas.

Obat biasanya bisa mengontrol gejala.

Pemphigus KulitLepuh besar terbentuk di kulit. Gangguan bisa

mengancam hidup.

Pernicious

anemia

Sel tertentu di

sepanjang perut

Kerusakan pada sel sepanjang perut membuat kesulitan

menyerap vitamin B12. (Vitamin B12 perlu untuk

produksi sel darah tua dan pemeliharaan sel syaraf).

Anemia adalah, sering akibatnya menyebabkan

kepenatan, kelemahan, dan sakit kepala ringan. Syaraf

bisa rusak, menghasilkan kelemahan dan kehilangan

sensasi. Tanpa pengobatan, tali tulang belakang

mungkin rusak, akhirnya menyebabkan kehilangan

sensasi, kelemahan, dan sukar menahan hajat. Risiko

kanker perut bertambah. Juga, dengan pengobatan,

prognosis baik.

Rheumatoid

arthritis

Sendi atau jaringan

lain seperti jaringan

paru-paru, saraf, kulit

dan jantung

Banyak gejala mungkin terjadi. termasuk demam,

kepenatan, rasa sakit sendi, kekakuan sendi, merusak

bentuk sendi, pendeknya nafas, kehilangan sensasi,

kelemahan, bercak, rasa sakit dada, dan bengkak di

bawah kulit. Progonosis bervariasi

Systemic lupus

erythematosus

(lupus)

sendi, ginjal, kulit,

paru-paru, jantung,

otak dan sel darah

Sendi, walaupun dikobarkan, tidak menjadi cacat.

Gejala anemia, seperti kepenatan, kelemahan, dan

ringan-headedness, dan yang dipunyai ginjal, paru-paru,

atau jantung mengacaukan, seperti kepenatan,

pendeknya nafas, gatal, dan rasa sakit dada, mungkin

terjadi. Bercak mungkin timbul. Ramalan berubah-ubah

secara luas, tetapi kebanyakan orang bisa menempuh

hidup aktif meskipun ada gejolak kadang-kadang

kekacauan.

Diabetes mellitus

tipe

Sel beta dari pankreas

(yang memproduksi

insulin)

Gejala mungkin termasuk kehausan berlebihan, buang

air kecil, dan selera makan, seperti komplikasi

bervariasi dengan jangka panjang.

Pengobatan seumur hidup dengan insulin diperlukan,

sekalipun perusakan sel pankreas berhenti, karena tidak

cukup sel pankreas yang ada untuk memproduks

iinsulin yang cukup. Prognosis bervariasi sekali dan

cenderung menjadi lebih jelek kalau penyakitnya parah

dan bertahan hingga waktu yang lama.

Vasculitis Pembuluh darah

Vasculitis bisa mempengaruhi pembuluh darah di satu

bagian badan (seperti syaraf, kepala, kulit, ginjal, paru-

paru, atau usus) atau beberapa bagian. Ada beberapa

macam. Gejala (seperti bercak, rasa sakit abdominal,

kehilangan berat badan, kesukaran pernafasan, batuk,

rasa sakit dada, sakit kepala, kehilangan pandangan, dan

gejala kerusakan syaraf atau kegagalan ginjal)

bergantung pada bagian badan mana yang dipengaruhi.

Prognosis bergantung pada sebab dan berapa banyak

jaringan rusak. Biasanya, prognosis lebih baik dengan

pengobatan.

2.3    MENDIAGNOSA PENYAKIT AUTOIMMUNE

Diagnosa penyakit autoimmune didasarkan pada gejala individu yang didapatkan

melalui pengamatan kondisi fisik dan hasil pemeriksaan laboratorium. Diagnose dini

penyakit autoimmune sangat sulit dilakukan. Beberapa gejala dari penyakit autoimmune,

seperti kecapaian, adalah tidak spesifik. Test laboratorium mungkin sangat membantu,

tetapi seringkali tidak mencukupi didalam mengkonfirmasi suatu diagnostik. Jika individu

menderita gejala semacam sakit persendian dan hasil laboratorium positif tetapi non

spesifik, maka penderita tersebut akan didignose dengan nama yang membingunggkan

(undifferentiated) sebagai awal atau tidak terbedakan sebagai penyakit jaringan ikat

(connective tissue disease) (NIH, 1998).

2.3.1 Penyebab Autoimmune

Reaksi autoimun dapat dicetuskan oleh beberapa hal :

Senyawa yang ada di badan yang normalnya dibatasi di area tertentu (dan

demikian disembunyikan dari sistem kekebalan tubuh) dilepaskan ke dalam

aliran darah.Misalnya, pukulan ke mata bisa membuat cairan di bola mata

dilepaskan ke dalam aliran darah.Cairan merangsang sistem kekebalan tubuh

untuk mengenali mata sebagai benda asing dan menyerangnya.

Senyawa normal di tubuh berubah, misalnya, oleh virus, obat, sinar matahari,

atau radiasi. Bahan senyawa yang berubah mungkin kelihatannya asing bagi

sistem kekebalan tubuh. Misalnya, virus bisa menulari dan demikian mengubah

sel di badan. Sel yang ditulari oleh virus merangsang sistem kekebalan tubuh

untuk menyerangnya.

Senyawa asing yang menyerupai senyawa badan alami mungkin memasuki

badan. Sistem kekebalan tubuh dengan kurang hati-hati dapat menjadikan

senyawa badan mirip seperti bahan asing sebagai sasaran. Misalnya, bakteri

penyebab sakit kerongkongan mempunyai beberapa antigen yang mirip dengan

sel jantung manusia. Jarang terjadi, sistem kekebalan tubuh dapat menyerang

jantung orang sesudah sakit kerongkongan (reaksi ini bagian dari deman

rumatik).

Sel yang mengontrol produksi antibodi misalnya, limfosit B (salah satu sel darah

putih) mungkin rusak dan menghasilkan antibodi abnormal yang menyerang

beberapa sel badan.

Keturunan mungkin terlibat pada beberapa kekacauan autoimun. Kerentanan

kekacauan, daripada kekacauan itu sendiri, mungkin diwarisi. Pada orang yang

rentan, satu pemicu, seperti infeks virus atau kerusakan jaringan, dapat membuat

kekacauan berkembang. Faktor Hormonal juga mungkin dilibatkan, karena

banyak kekacauan autoimun lebih sering terjadi pada wanita.

2.3.2 Gejala Autoimmune

Gangguan autoimun dapat menyebabkan demam. Tetapi, gejala bervariasi

bergantung pada gangguan dan bagian badan yang terkena. Beberapa gangguan

autoimun mempengaruhi jenis tertentu jaringan di seluruh badan misalnya, pembuluh

darah, tulang rawan, atau kulit.

Gangguan autoimun lainnya mempengaruhi organ khusus. Sebenarnya organ

yang mana pun, termasuk ginjal, paru-paru, jantung, dan otak, bisa dipengaruhi.

Hasil dari peradangan dan kerusakan jaringan bisa menyebabkan rasa sakit, merusak

bentuk sendi, kelemahan, penyakit kuning, gatal, kesukaran pernafasan, penumpukan

cairan (edema), demam, bahkan kematian.

2.3.3 Diagnosa

Pemeriksaan darah yang menunjukkan adanya radang dapat diduga sebagai

gangguan autoimun. Misalnya, pengendapan laju eritrosit (ESR) seringkali

meningkat, karena protein yang dihasilkan dalam merespon radang mengganggu

kemampuan sel darah merah (erythrocytes) untuk tetap ada di darah. Sering, jumlah

sel darah merah berkurang (anemia) karena radang mengurangi produksi mereka.

Tetapi, radang mempunyai banyak sebab, banyak diantaranya yang bukan autoimun.

Dengan begitu, dokter sering mendapatkan pemeriksaan darah untuk mengetahui

antibodi yang berbeda yang bisa terjadi pada orang yang mempunyai gangguan

autoimun khusus. Contoh antibodi ini ialah antibodi antinuclear, yang biasanya ada

di lupus erythematosus sistemik, dan faktor rheumatoid atau anti-cyclic citrullinated

peptide (anti-CCP) antibodi, yang biasanya ada di radang sendi rheumatoid. Tetapi

antibodi ini pun kadang-kadang mungkin terjadi pada orang yang tidak mempunyai

gangguan autoimun, oleh sebab itu dokter biasanya menggunakan kombinasi hasil

tes dan tanda dan gejala orang untuk mengambil keputusan apakah ada gangguan

autoimun.

2.3.4 Pengobatan

Pengobatan memerlukan kontrol reaksi autoimmune dengan menekan sistem

kekebalan tubuh. Tetapi, beberapa obat digunakan reaksi autoimmune juga

mengganggu kemampuan badan untuk berjuang melawan penyakit, terutama infeksi.

Obat yang menekan sistem kekebalan tubuh (imunosupresan), seperti

azathioprine, chlorambucil, cyclophosphamide, cyclosporine, mycophenolate, dan

methotrexate, sering digunakan, biasanya secara oral dan seringkali dengan jangka

panjang. Tetapi, obat ini menekan bukan hanya reaksi autoimun tetapi juga

kemampuan badan untuk membela diri terhadap senyawa asing, termasuk mikro-

jasad penyebab infeksi dan sel kanker. Kosekwensinya, risiko infeksi tertentu dan

kanker meningkat.

Sering, kortikosteroid, seperti prednison, diberikan, biasanya secara oral. Obat

ini mengurangi radang sebaik menekan sistem kekebalan tubuh. KortiKosteroid yang

digunakan dlama jangka panjang memiliki banyak efek samping. Kalau mungkin,

kortikosteroid dipakai untuk waktu yang pendek sewaktu gangguan mulai atau

sewaktu gejala memburuk. Tetapi, kortikosteroid kadang-kadang harus dipakai untuk

jangka waktu tidak terbatas.

Ganggua autoimun tertentu (misalnya, multipel sklerosis dan gangguan tiroid)

juga diobati dengan obat lain daripada imunosupresan dan kortikosteroid.

Pengobatan untuk mengurangi gejala juga mungkin diperlukan.

Etanercept, infliximab, dan adalimumab menghalangi aksi faktor tumor

necrosis (TNF), bahan yang bisa menyebabkan radang di badan. Obat ini sangat

efektif dalam mengobati radang sendi rheumatoid, tetapi mereka mungkin berbahaya

jika digunakan untuk mengobati gangguan autoimun tertentu lainnya, seperti

multipel sklerosis. Obat ini juga bisa menambah risiko infeksi dan kanker tertentu.

Obat baru tertentu secara khusua membidik sel darah putih. Sel darah putih

menolong pertahanan tubuh melawan infeksi tetapi juga berpartisipasi pada reaksi

autoimun. Abatacept menghalangi pengaktifan salah satu sel darah putih (sel T) dan

dipakai pada radang sendi rheumatoid. Rituximab, terlebih dulu dipakai melawan

kanker sel darah putih tertentu, bekerja dengan menghabiskan sel darah putih tertentu

(B lymphocytes) dari tubuh. Efektif pada radang sendi rheumatoid dan dalam

penelitain untuk berbagai gangguan autoimun lainnya. Obat lain yang ditujukan

melawan sel darah putih sedang dikembangkan.

Plasmapheresis digunakan untuk mengobati sedikit gangguan autoimun. Darah

dialirkan dan disaring untuk menyingkirkan antibodi abnormal. Lalu darah yang

disaring dikembalikan kepada pasien. Beberapa gangguan autoimun terjadi tak dapat

dipahami sewaktu mereka mulai. Tetapi, kebanyakan gangguan autoimun kronis.

Obat sering diperlukan sepanjang hidup untuk mengontrol gejala. Prognosis

bervariasi bergantung pada gangguan.

BAB III

PENUTUP

3.1 Kesimpulan

Autoimunitas adalah respon imun terhadap antigen tubuh sendiri yang disebabkan

oleh menkanisme normal yang gagal berperan untuk mempertahankan self-tolerance sel B,

sel T atau keduanya. Respon imun terlalu aktif menyebabkan disfungsi imun, menyerang

bagian dari tubuh tersebut dan merupakan kegagalan fungsi sistem kekebalan tubuh yang

membuat badan menyerang jaringannya sendiri. Sistem imunitas menjaga tubuh melawan

pada apa yang terlihatnya sebagai bahan asing atau berbahaya. Bahan seperti itu termasuk

mikro-jasad, parasit (seperti cacing), sel kanker, dan malah pencangkokkan organ dan

jaringan.

Obat yang menekan sistem kekebalan tubuh (imunosupresan), seperti azathioprine,

chlorambucil, cyclophosphamide, cyclosporine, mycophenolate, dan methotrexate, sering

digunakan, biasanya secara oral dan seringkali dengan jangka panjang. Tetapi, obat ini

menekan bukan hanya reaksi autoimun tetapi juga kemampuan badan untuk membela diri

terhadap senyawa asing, termasuk mikro-jasad penyebab infeksi dan sel kanker.

Kosekwensinya, risiko infeksi tertentu dan kanker meningkat.

3.2 Saran

Dan kami berharap makalah atau karya tulis ini dapat bermanfaat pagi pembaca

sebagai ilmu pengetahuan atau wawasan umum. Kami menyadari bahwa dalam makalah

ini masih banyak memiliki kekurangan, karena keterbatasan pengetahuan dan sarana yang

kami miliki. Untuk itu saran dan kritik yang bersifat membangun sesalu kami harapkan

sehinga dimasa mendatang makalah ini dapat menjadi lebih baik.

DAFTAR PUSTAKA

Baratawidjaya, Karnen Garna. 2006. Imunologi Dasar. Universitas Indonesia Press.

James, Joyce, dkk. 2006. Prinsip-Prinsip Sains Untuk Keperawatan. Jakarta: Erlangga.

Tomer Y, Davies TF. Searching for the autoimmune disease susceptibility genes : from gene

mapping to gene function. Endocrine Rev 2003;24(5):694-717.

http://medicastore.com/penyakit/538/gangguan_autoimun.html

http://glameestoryofaizee.blogspot.com/2012/04/penyakit-autoimun.html