ASKEP PADA PASIEN DENGAN HYPERSENSITIVITAS

PADA SISTEM RESPIRASI : ASMA

Oleh:

KELOMPOK 1

AJ1

1. Nur Kriesna Habita NIM. 131411123040

2. Rachma Anisa Ulya NIM. 131511123001

3. Agnes Ose Tokan NIM. 131511123003

4. Tri Sulistyawati NIM. 131511123005

5. Puteri Hirika Reptes NIM. 131511123007

6. Nora Dwi Purwanti NIM. 131511123009

7. Dwi Retna Heruningtyas NIM. 131511123011

8. Ninik Dwi Purweni NIM. 131511123013

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN NERS

FAKULTAS KEPERAWATAN UNIVERSITAS AIRLANGGA

SURABAYA

2015

i

LEMBAR PERNYATAAN

Dengan ini kami menyatakan bahwa:

Kami mempunyai kopi dari makalah ini yang bisa kami reproduksi jika makalah yang dikumpulkan hilang atau rusak

Makalah ini adalah hasil dari karya kami sendiri dan bukan merupakan karya orang lain kecuali yang telah dituliskan dalam referensi, serta tidak ada seorangpun yang membuatkan makalah ini untuk kami.

Jika dikemudian hari terbukti adanya ketidakjujuran akademik, kami bersedia mendapatkan sangsi sesuai peraturan yang berlaku.

Surabaya, September 2015

Nama NIM Tanda tangan mahasiswa

Rachma Anisa Ulya 131511123001

Agnes Ose Tokan 131511123003

Tri Sulistyawati 131511123005

Puteri Hirika Reptes 131511123007

Nora Dwi Purwanti 131511123009

Dwi Retna Heruningtyas 131511123011

Ninik Dwi Purweni131511123013

Nur Kriesna Habita 131411123040

ii

Lampiran 3.

Lembar Penilaian makalah dan presentasi kelompok

FORMAT PENILAIAN MAKALAH:

No Aspek yang dinilai

Bobot Nilai Maks

Kriteria penilaian

1 Pendahuluan 2% 6 Menjelaskan topik, tujuan, dan deskripsi singkat makalah

Supervisial, tidak spesifik

Sangat spesifik dan relevan

2 Laporan analisis masalah

5 % 15 Laporan lugas dan ringkas serta lengkap

3 Intervensi keperawatan

16% 48 - Penjelasan teori konsep dasar keperawatan/fisiologi/patofisiologi terkait

- Peran perawat dalam intervensi serta kaitan intervensi dengan proses keperawatan

- Literature review- Ide logis dan ringkas- Menunjukkan kemampuan analisis- Askep logis dan rasional- Literatur yang digunakan terkini dan berkualitas serta

extensif4 Kesimpulan dan

Saran2% 6 Menyimpulkan makalah dan menuliskan refleksi atas

kritik jurnal5 Pengurangan nilai -10% -7,5 Nilai akan mendapatkan pengurangan jika kriteria berikut

tidak terpenuhi:1. Jumlah halaman < 10 atau lebih dari 20 halaman (batas

toleransi 5%)2. Tidak mengikuti aturan penulisan referensi dengan

benar3. Penulisan bahasa Indonesia yang baik dan benar,

termasuk tanda baca.

NILAI MAKSIMAL : 75

Komentar Fasilitator:

.........................................................................................................................................

.........................................................................................................................................

.........................................................................................................................................

.........................................................................................................................................

................................................................

iii

FORMAT PENILAIAN PRESENTASI KELOMPOK

No ASPEK YANG DINILAI PROSENTASE1 Kemampuan mengemukakan intisari makalah 5

2 Kemampuan menggunakan media & IT 5

3 Kontribusi yang bermanfaat bagi kelompok 5

4 Kemampuan berdiskusi (responsive, analitis) 10

TOTAL NILAI MAKSIMUM 25

Soft skill yang dinilai selama diskusi: kerjasama, komunikatif

Komentar Fasilitator:

.........................................................................................................................................

.........................................................................................................................................

.........................................................................................................................................

.........................................................................................................................................

....................................................

iv

DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL..............................................................................................................i

LEMBAR PERNYATAAN.................................................................................................ii

DAFTAR ISI......................................................................................................................... iii

BAB 1 PENDAHULUAN....................................................................................................1

1.1 Latar Belakang...............................................................................................11.2 Tujuan............................................................................................................11.3 Manfaat........................................................................................................2

BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA..........................................................................................32.1 Konsep Dasar.................................................................................................32.1.1 Anatomi dan Fisiologi Sistem Pernapasan..................................................32.1.2 Definisi Asma..............................................................................................52.1.3 Etiologi........................................................................................................52.1.4 Tipe Asma...................................................................................................62.1.5 Patofisiologi................................................................................................62.1.6 Tanda dan gejala.........................................................................................82.1.7 Pemeriksaan Penunjang..............................................................................82.1.8 Penatalaksanaan..........................................................................................82.1.9 Komplikasi................................................................................................11

BAB 3 KESIMPULAN......................................................................................................20

v

BAB 1 PENDAHULUAN

1.1 Latar BelakangAsma adalah suatu gangguan saluran bronkus dengan ciri bronkospasme

periodik (kontraksi spasme pada saluran napas). Asma merupakan penyakit kompleks yang dapat diakibatkan oleh faktor biokimia, endokrin, infeksi, otonomik, dan psikologi ( Somantri, 2007).

Berdasarkan data WHO tahun 2006 sebanyak 300 juta orang menderita asma dan 225 ribu penderita meninggal karena asma di seluruh dunia. Angka kejadian asma 80 persen terjadi di negara berkembang akibat kemiskinan, kurangnya tingkat pendidikan, pengetahuan dan fasilitas pengobatan (Kurniawati, et al, 2014).

Global Initiative for asthma (GINA) memprediksi bahwa lebih dari 40 juta penduduk di Amerika Selatan dan Tengah menderita asma. Prevelensi asma yang tinggi telah dilaporkan terjadi di Peru (13%), Kosta Rika (11,9%), Brazil (11,4%), dan Ekuader (8,2%) (Clark, 2014).

Di Indonesia Prevelensi asma belum diketahui secara pasti, namun diperkirakan 2- 5 % penduduk Indonesia menderita asma. Penyakit asma berasal dari keturunan sebesar 30 % dan 70 % disebabkan oleh faktor lain. Departemen Kesehatan memperkirakan penyakit asma termasuk 10 besar penyebab kesakitan dan kematian di rumah sakit dan diperkirakan 10 % dari 25 juta penduduk Indonesia menderita asma (Ratih, et al, 2010).

Oleh karena itu diperlukan kajian lebih lanjut mengenai penatalaksanaan asma guna menurunkan angka kesakitan dan angka kematian penderita asma, khususnya di Indonesia.

1.2 Tujuan Tujuan dari SGD ( Small Group Discussion ) pada Mata Ajaran Keperawatan Respirasi II Mengenai Asuhan Keperawatan Pada Pasien Dengan Hypersensitivitas Pada Sistem Respirasi : Asma adalah sebagai berikut:

1. Mahasiswa mampu menjelaskan anatomi fisiologi sistem pernapasan

2. Mahasiswa mampu menjelaskan pengertian asma

3. Mahasiswa mampu menjelaskan etiologi penyakit asma4. Mahasiswa mampu menjelaskan klasifikasi penyakit asma5. Mahasiswa mampu menjelaskan patofisiologi penyakit asma6. Mahasiswa mampu menjelaskan tanda dan gejala penyakit asma7. Mahasiswa mampu menjelaskan pemeriksan diagnostic penyakit asma8. Mahasiswa mampu menjelaskan penatalaksanan penyakit asma9. Mahasiswa mampu menjelaskan komplikasi penyakit asma10. Mahasiswa mampu menjelaskan prognosis penyakit asma11. Mahasiswa mampu menjelaskan proses keperawatan penyakit asma

vi

1.3 Manfaat Manfaat penulisan makalah ini adalah untuk menambah dan memperdalam pengetahuan mahasiswa tentang asuhan keperawatan respirasi pada klien khususnya dengan asma sehingga dapat menerapkan langsung asuhan keperawatan pada klien khususnya pada pasien dengan hypersensitivitas pada sistem respirasi : asma.

vii

BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Konsep Dasar2.1.1 Anatomi dan Fisiologi Sistem PernapasanAnatomi sistem pernapasan yang berhubungan dengan terjadinya asma adalah saluran nafas bagian bawah (lower airway).

Gambar.2.1

Sumber: Manikam, 2012

Ditinjau dari fungsinya secara umum saluran pernapasan bagian bawah terbagi menjadi 2 komponen, yaitu sebagai berikut:a. Saluran udara konduktif

Sering disebut sebagai percabangan trakeobronkialis, yang terdiri atas trakea, bronkus dan bronkiolus.

b. Satuan respiratorius terminal Fungsi utamanya sebagai penyalur gas yang keluar dan masuk dari satuan respiratori terminal, yang merupakan tempat pertukaran gas yang sesungguhnya. Alveoli merupakan bagian dari satuan respiratori terminal.

1). Trakea Trakea merupakan perpanjangan dari laring pada ketinggian tulang vertebra torakal ke-7 yang bercabang menjadi 2 bronkus. Ujung dari cabang trakea disebut carina. Trakea ini sangat fleksible dan berotot, panjangnya 12 cm dengan C-shaped cincin kartilago. Pada cincin ini mengandung pseudostratified ciliated columnar ephitelium yang mengandung banyak sel goblet (sekresi mukus).

2). Bronkus dan Bronkiolus

viii

Bronkus atau cabang tenggorokan merupakan lanjutan dari trakea. Ada 2 buah, yang terdapat pada ketinggian vertebral torakalis ke-4 dan ke-5, mempunyai struktur serupa dengan trakea dan dilapisi oleh jenis set yang sama. Cabang kanan bronkus lebih pendek dan lebih lebar serta cenderung lebih vertikal dari pada cabang kiri., terdiri atas 6-8 cincin, dan mempunyai 3 cabang. Bronkus kiri lebih panjang dan lebih ramping dari yang kanan, terdiri atas 9-12 cincin dan mempunyai 2 cabangh\. Bronkus bercabang lagi menjadi lebih kecil yang disebut bronkiolus yang berujung pada gelembung paru yang disebut alveoli.

3). Alveoli Parenkim paru merupakan are kerja dari jaringan paru, di mana pada

daerah tersebut mengandung berjuta-juta unit alveolar. Alveoli bentuknya sangat kecil. Alveoli merupakan kantung udara pada akhir bronkiolus yang memungkinkan terjadinya pertukaran oksigen dan karbondioksida. Seluruh unit alveolar terdiri atas bronkiolus respiratorius, duktus alveolar, dan kantong alveoli.

4). Paru-ParuParu-paru terletak pada rongga toraks, berbentuk kerucut dengan apeks

berada di atas tulang iga pertama dan dasarnya pada diafragma. Paru-paru kanan mempunyai 3 lobus, yaitu lobus inferior, median, dan superior. Tiap lobus tersusun atas lobulus. Paru-paru kiri, terdiri atas 2 lobus yaitu lobus superior dan inferior. Setiap lobus dapat dibagi lagi menjadi beberapa sub bagian menjadi sekitar 10 unit tekecil yang dinamakan bronkopulmonari segmen. Paru-paru kiri mempunyai 10 segmen yaitu 5 pada lobus superior dan 5 pada inferior. Sedangkan paru-paru kanan terdiri atas 10 segmen, yaitu 5 pada lobus superior, 2 pada median, dan 3 pada inferior. Tiap-tiap segmen ini masih terbagi lagi menjadi belahan-belahan yang bernama lobulus.

5). Toraks, Diafgrama, dan PleuraRongga toraks berfungsi melindungi paru-paru \, jantung dan pembuluh

darah besar. Bagian luar rongga toraks terdiri atas 12 pasang tulang iga. Pada bagian atas toraks di daerah leher terdapat 2 otot tambahan inspirasi yaitu skaleneus dan sternokleidomastoideus. Otot skaleneus menaikkan tulang iga ke-1 dan ke-2 selama inspirasi untuk memperrluas rongga dada atas dan menstabilkan dinding dada.

b.Fisiologi PernapasanProses respirasi dapat dibagi dalam 3 mekanisme utama, yaitu sebagai

berikut:a. Ventilasi pulmonal, yaitu keluar masuknya udara antara atmosfir dan

alveoli paru-paru.b. Difusi oksigen dan karbondioksida antara alveoli dan darah.c. Transpor oksigen dan karbondioksida dalam darah ke cairan tubuh ke

dan dari sel-sel.

ix

Proses fisiologi respirasi yang memindahkan oksigen dari udara ke dalam jaringan dan karbondioksida yang dikeluarkan ke udara dapat dibagi menjadi 3 stadium, yaitu sebgai berikut :a. Difusi gas-gas antara alveolus dan kapiler paru-paru (respirasi

eksternal) serta antara darah sistemik dan sel-sel jaringan.b. Distribusi darah dalam sirkulasi pulmoner dan penyesuaiannya dengan

distribusi udara dan alveolus-alveolus.c. Reaksi kimia dan fisik dari oksigen dan karbondioksida dengan darah

(Somantri, 2012)

2.1.2 Definisi Asma Asma adalah suatu gangguan saluran bronkhial dengan ciri

bronkospasme periodik (kontraksi spasme pada saluran napas). Asma merupakan penyakit kompleks yang dapat diakibatkan oleh faktor biokimia, endokrin, infeksi, otonomik, dan psikologi ( Somantri, 2007).

Asma adalah gangguan pernapasan yang bersifat alergis (peka terhadap sesuatu yang masuk ke dalam tubuh seperti debu, atau udara dingin) (Agromedia, 2008).

Asma adalah suatu keadaan dimana saluran napas mengalamai penyempitan karena hiperaktiv terhadap rangsangan tertentu, yang menyebabkan peradangan (Nurarif & Kusuma, 2015).

Kesimpulannya, asma adalah suatu penyakit yang menyerang saluran pernafasan (bronkus) pada paru dimana terdapat peradangan (inflamasi) kronis dinding rongga bronkus akibat alergen sehingga mengakibatkan penyempitan saluran nafas yang akhirnya seseorang mengalami sesak nafas.

2.1.3 Etiologi Bronkus penderita asma sangat peka terhadap rangsangan imunologi

maupun non- imunologi. Oleh karena sifat inilah, maka serangan asma mudah terjadi ketika rangsangan baik fisik, metabolik, kimia, alergen, infeksi, dan sebagainya (Somantri, 2009).

Menurut Somantri (2007), faktor – faktor penyebab terjadinya asma:a. Alergen utama: debu rumah, spora jamur, dan tepung sari rerumputanb. Iritan seperti asap, bau- bauan, dan polutanc. Infeksi saluran napas terutama yang disebabkan oleh virusd. Perubahan cuaca yang ekstreme. Aktivitas fisik yang berlebihanf. Lingkungan kerjag. Obat- obatanh. Emosii. Lain- lain: seperti refluks gastro esophagus

x

Penyebab alergen menurut lainnya adalah sebagai berikut:a. Alergen ekstrinsik meliputi polen (tepung sari bunga), bulu binatang,

debu rumah atau kapang, bantal kapuk atau bulu, zat aditif pangan yang mengandung sulfit dan zat lain yang menimbulkan sensitisasi.

b. Alergen intrinsik meliputi iritan, stres emosi, kelelahan, perubahan endokrin, perubahan suhu, perubahan kelembapan, pajanan asap yang berbahaya, kecemasan, batuk atau tertawa dan faktor genetik.

2.1.4 Tipe AsmaMenurut Somantri (2007). Tipe – tipe asma terbagi menjadi alergik, idiopatik, nonalergik, dan campuran ( mixed):a. Asma alergik/ ekstrinsik, merupakan suatu jenis asma yang disebabkan

oleh alergen (misalnya bulu binatang, debu, ketombe, tepung, dan lain-lain). Alergen yang paling umum adalah alergen yang penyebarannya melalui udara (airborne) dan alergen yang muncul secara musiman (seasonal).

b. Idiopatik atau nonallergic asthma, merupakan jenis asma yang berhubungan secara langsung dengan alergen spesifik. Faktor- faktor seperti common cold, infeksi saluran napas atas, aktivitas, dan polusi yang dapat menimbulkan serangangan asma.

c. Asma campuran (mixed asthma), merupakan bentuk asma yanga paling sering ditemukan. Dikarakteristikan dengan bentuk kedua jenis asma alergi dan idiopatik atau nonalergi.

2.1.5 Patofisiologi Asma akibat alergi bergantung kepada respon IgE yang dikendalikan oleh limfosit T dan b serta diktifkan oleh interaksi antara antigen dengan molekul IgE yang berkaitan dengan sel mast. Sebagian besar alergen yang mencetuskan asma bersifat airbone dan agar dapat menginduksi keadaan sensitivitas, alergen tersebut harus tersedia dalam jumlah banyak untuk periode waktu tertentu.

Obat yang paling sering berhubungan dengan induksi episode akut asma adalah aspirin. Sindrom pernapasan sensitif- aspirin khususnya terjadi pada orang dewasa, walaupun keadaan ini juga dilihat pada masa kanak- kanak. Masalah ini biasanya berawal dari rhinitis vasomotor perennial yang diikuti oleh thinosinusitis hiperplastik dengan polip nasa kemudia muncul asma progresif

Status asmatikus adalah suatu keadaan darurat medik berupa serangan asma berat kemudian bertambah berat yang refrakter bila setelag 1 sampai 2 jam pemberian obat untuk seranganasma akut seperti adrenalin sub kutan, aminofilin intravena, atau agonis β-2 tidak ada perbaikan atau semakin memburuk (Bakta, 1999). Antagonis β- adrenergik biasanya

xi

menyebabkan obstruksi jalan napas pada klien asma, menyebabkan peningkatan reaktivitas jalan napas dan hal tersebut harus dihindari (Somantri, 2009).

Gambar 2.2. Web Of Caution (WOC) Asma

xii

Pencetus serangan (alergen, emosi/ stres, obat- obatan, dan infeksi)

Degranulasi sel mastReaksi antigen dan antibodi (produksi IgE)

Dikeluarkan substansi vasoaktif (histamin, bradikinin, dan anafilatoksin

Permeabilitas kapilerKontraksi otot polos

Kontraksi otot polos Edema mukosa hipersekresi

bronchospasme

Produksi mukus bertambah

Ketidakseimbangan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh (risiko/ aktual) Obstruksi saluran

napas

Ketidakefektifan bersihan jalan napas

Hipoventilasi Distribusi ventilasi tidak merata dengan sirkulasi

darah paru- paru. Gangguan difusi gas di alveoli

Gangguan pertukaaran gas

HipoksemiaHiperkapnia

Sumber: Somantri (2009) dan

Sekresi mukus meningkat

2.1.6 Tanda dan gejala Gejala asma terdiri dari triad, yairu dispnea, batuk, dan mengi. Gejala yang disebutkan terakhir sering dianggap sebagai gejala yang harus ada (sine qua non), data lainnya seperti terlihat pada pemeriksaan fisik (Irman Somantri, 2009: 52).

Menurut Somantri (2007), gambaran klinis pasien yang menderita asma:a. Gambaran objektif

1). Sesak napas parah dengan ekspirasi memanjang disertai wheezing.2). Dapat disertai batuk dengan sputum kental dan sulit dikeluarkan.3). Bernapas dengan menggunakan otot- otot napas tambahan.4). Sianosis, takikardia, gelisah, dan pulsus paradoksus.5). Fase ekspirasi memanjang disertai wheezing (di apeks dan hilus).

b. Gambaran subjektifPasien mengeluh sukar bernapas, sesak, dan anoreksia.

c. Gambaran psikososialCemas, takut, mudah tersinggung, dan kurangnya pengetahuan pada pasien terhadap situasi penyakitnya.

2.1.7 Pemeriksaan Penunjang1. Analisa gas darah arteri

a. PaCO2 normal atau meninggib. Hipoksia, PaO2 < 60 mmHgc. Nilai PH darah rendah

2. Pemeriksaan Foto toraksPemeriksaan untuk mengetahui adanya komplikasi asma seperti atelektasis, pneumonia, pneumotoraks

3. ElektrokardiografiTanda- tanda abnormal dan reversibel setelah terjadi perbaikan klinis: gelombang P meninggi (P pulmonal), takikardia dengan atau tanpa aritmia supraventrikular, tanda-tanda hipertropi ventrikel kanan dan deviasi aksis ke kanan

2.1.8 Penatalaksanaan Menurut Somantri (2009), Prinsip-prinsip penatalaksanaan asma adalah sebagai berikut: a. Diagnosis status asmatikus. Faktor yang penting yang harus

diperhatikan:1. Saatnya serangan

xiii

2. Obat- obatan yang telah diberikan (macam dan dosis)b. Pemberian obat bronkodilatorc. Penilaian terhadap perbaikan serangand. Pertimbangan terhadap pemberian kortikosteroide. Penatalaksanaan setelah serangan mereda

1. cari faktor penyebab2. modifikasi pengobatan penunjang selanjutnya

Tujuan utama dari penatalaksanaan asma adalah dapat mengontrol manifestasi klinis dari penyakit untuk waktu yang lama, meningkatkan dan mempertahankan kualitas hidup agar penderita asma dapat hidup normal tanpa hambatan dalam melakukan aktivitas sehari-hari. GINA (2009) dan PDPI (2006) menganjurkan untuk melakukan penatalaksanaan berdasarakan kontrol. Untuk mencapai dan mempertahankan keadaan asma yang terkontrol terdapat dua faktor yang perlu dipertimbangkan, yaitu: 1. Medikasi 2. Pengobatan berdasarkan derajat

A. Medikasi Menurut PDPI (2006), medikasi asma dapat diberikan melalui

berbagai cara seperti inhalasi, oral dan parenteral. Dewasa ini yang lazim digunakan adalah melalui inhalasi agar langsung sampai ke jalan napas dengan efek sistemik yang minimal ataupun tidak ada. Macam–macam pemberian obat inhalasi dapat melalui inhalasi dosis terukur (IDT), IDT dengan alat bantu (spacer), Dry powder inhaler (DPI), breath–actuated IDT, dan nebulizer. Medikasi asma terdiri atas pengontrol (controllers) dan pelega (reliever). Pengontrol adalah medikasi asma jangka panjang, terutama untuk asma persisten, yang digunakan setiap hari untuk menjaga agar asma tetap terkontrol (PDPI, 2006). Menurut PDPI (2006), pengontrol, yang sering disebut sebagai pencegah terdiri dari:

1. Glukokortikosteroid inhalasi dan sistemik 2. Leukotriene modifiers 3. Agonis β-2 kerja lama (inhalasi dan oral) 4. Metilsantin (teofilin) 5. Kromolin (Sodium Kromoglikat dan Nedokromil Sodium)

Pelega adalah medikasi yang hanya digunakan bila diperlukan untuk cepat mengatasi bronkokonstriksi dan mengurangi gejala – gejala asma. Prinsip kerja obat ini adalah dengan mendilatasi jalan napas melalui relaksasi otot polos, memperbaiki dan atau menghambat bronkokonstriksi yang berkaitan dengan gejala akut seperti mengi, rasa berat di dada, dan batuk. Akan tetapi golongan obat ini tidak

xiv

memperbaiki inflamasi jalan napas atau menurunkan hipersensitivitas jalan napas. Pelega terdiri dari: 1. Agonis β-2 kerja singkat 2. Kortikosteroid sistemik 3. Antikolinergik (Ipratropium bromide) 4. Metilsantin

Menurut Clark (2014) obat pelega dan obat jangka panjang yang digunakan untuk penderita asma adalah:1. SABA (Short- Acting Beta Agonist)

Obat ini dapat merelaksasikan otot polos saluran napas dan meningkatkan alirang udara biasanya dalam watu 3-5 menit setelah pemberian yang benar.

2. AntikolinergikObat Antikolinergik mengurangi bronkospasme dan sekresi mukus dengan menghambat reseptor kolinergik muskarinik dan mengurangi tonus vagal saluran napas.

3. KortikosteroidObat anti inflamsi yang digunakan pada keadaan gawat darurat untuk mengontrol serangan asma akut berat.

4. Sodium dan nedokromil adalah obat antiinflamasi yang menstabilkan sel mast dan mengganggu fungsi kanal klorida.

5. ImunomodulatorObat ini direkomendasikan untuk kontrol jangka panjang dan mencegah muncunya gejala pada pasien diatas 12 tahun yang menderita asma alergik persisiten berat.

B. Pengobatan Berdasarkan Derajat Menurut GINA (2009), pengobatan berdasarkan derajat asma dibagi menjadi: 1. Asma Intermiten

a. Umumnya tidak diperlukan pengontrol b. Bila diperlukan pelega, agonis β-2 kerja singkat inhalasi dapat

diberikan. Alternatif dengan agonis β-2 kerja singkat oral, kombinasi teofilin kerja singkat dan agonis β-2 kerja singkat oral atau antikolinergik inhalasi

c. Bila dibutuhkan bronkodilator lebih dari sekali seminggu selama tiga bulan, maka sebaiknya penderita diperlakukan sebagai asma persisten ringan

2. Asma Persisten Ringan a. Pengontrol diberikan setiap hari agar dapat mengontrol dan

mencegah progresivitas asma, dengan pilihan:

xv

Glukokortikosteroid inhalasi dosis rendah (diberikan sekaligus atau terbagi dua kali sehari) dan agonis β-2 kerja lama inhalasi

b. Pelega bronkodilator (Agonis β-2 kerja singkat inhalasi) dapat diberikan bila perlu

3. Asma Persisten Sedang a. Pengontrol diberikan setiap hari agar dapat mengontrol dan

mencegah progresivitas asma, dengan pilihan: Glukokortikosteroid inhalasi (terbagi dalam dua dosis) dan agonis β-2 kerja lama inhalasi

b. Pelega bronkodilator dapat diberikan bila perlu • Agonis β-2 kerja singkat inhalasi: tidak lebih dari 3–4 kali sehari, atau

c. Bila penderita hanya mendapatkan glukokortikosteroid inhalasi dosis rendah dan belum terkontrol; maka harus ditambahkan agonis β-2 kerja lama inhalasi. Dianjurkan menggunakan alat bantu / spacer pada inhalasi bentuk IDT atau kombinasi dalam satu kemasan agar lebih mudah

4. Asma Persisten Berata. Tujuan terapi ini adalah untuk mencapai kondisi sebaik mungkin,

gejala seringan mungkin, kebutuhan obat pelega seminimal mungkin, faal paru (APE) mencapai nilai terbaik, variabiliti APE seminimal mungkin dan efek samping obat seminimal mungkin

b. Pengontrol kombinasi wajib diberikan setiap hari agar dapat mengontrol asma, dengan pilihan: Glukokortikosteroid inhalasi dosis tinggi (terbagi dalam dua dosis) dan agonis β-2 kerja lama inhalasi

c. Beclomethasone dipropionate: >800 μg/hari d. Selain itu teofilin lepas lambat, agonis β-2 kerja lama oral, dan

leukotriene modifiers dapat digunakan sebagai alternative agonis β-2 kerja lama inhalai ataupun sebagai tambahan terapi

e. Pemberian budenoside sebaiknya menggunakan spacer, karena dapat mencegar efek samping lokal seperti kandidiasis orofaring, disfonia, dan batuk karena iritasi saluran napas

2.1.9 Komplikasi a. Hipoksia penurunan nilai PaO2 < 55 mmHg, dengan nilai saturasi oksigen < 85

%b. Asidosis respiratori

Timbul akibat dari peningkatan PaCO2 (Hiperkapnea)c. Infeksi Respiratori

Peningkatan mukus dan rangsangan otot polos bronkial serta edema mukosa.

d. Status Asmatikus

xvi

Komlikasi mayor pada pasien asma bronkial.

Sumber: Somantri (2009)

2.2 Proses Keperawatan2.2.1. Pengkajian

a). Demografi1. Jenis Kelamin

Prevelensi berdasarkan jenis kelamin, asma lebih sering terjadi pada perempuan (13,5%) daripada laki- laki (12,2%).

2. UsiaPrevelensi berdasarkan usia, anak laki- laki (16%) lebih sering didiagnosis menderita asma dibanding anak perempuan (11%). Separuh kasus timbul sebelum usia 10 tahun dan sepertiga kasus lainnya terjadi sebelum usia 40 tahun.

3. Ekonomi dan Gaya HidupPeningkatan prevelensi asma dipengaruhi dengan laju pertumbuhan ekonmi dan perubahan gaya hidup. Secara sosioekonomi, asma lebih sering ditemukan pada anggota keluarga dengan pendapatan yang lebih rendah. Telah dibuat hipotesis pada keluarga yang berada pada atau di bawah garis kemiskinan lebih sering tinggal pada perumahan yang tidak layak dan memiliki paparan yang lebih tinggi terhadap alergen terkait pestisida dan pencetus asma.

b). Riwayat kesehatan1. Keluhan utama Keluhan utama yang timbul pada klien dengan asma adalah

dispnea ( bisa sampai berhari- hari atau berbulan- bulan), batuk, dan mengi (pada beberapa kasus lebih banyak paroksimal).

2. Riwayat penyakit sekarang Riwayat penyakit sekarang yang timbul pada klien dengan asma

adalah keluhan adanya sesak nafas, keringat dingin.3. Riwayat penyakit dahulu Terdapat data yang menyatakan adanya faktor predisposisi

timbulnya penyakit ini, di antaranya adalah riwayat alergi dan riwayat penyakit saluran napas bagian bawah (rhinitis, urtikaria, dan eksim).

4. Riwayat penyakit keluarga Klien dengan asma sering kali di dapatkan adanya riwayat

penyakit keturunan, tetapi pada beberapa klien lainnya tidak ditemukan adanya penyakit yang sama pada anggota keluarganya.

A. Pemeriksaan Fisik Menurut Somantri (2009), pemeriksaan fisik pada klien asma meliputi:a. Objektif

xvii

Pemeriksaan tanda- tanda vital, batuk produktif/ non produktif, respirasi terdengar kasar dan suara mengi (wheezing), dapat disertai batuk dengan sputum kental yang sulit dikeluarkan, bernapas dengan otot- otot tambahan, sianosis, takikardia, gelisah.

b. Subjektif Klien merasa sukar bernapas, sesak, dan anoreksia.

c. PsikososialCemas, takut, dan mudah tersinggung, kurang pengetahuan klien terhadap penyakitnya.

Menurut Clark (2014), pemeriksaan fisik pada klien asma difokuskan pada saluran napas atas, dada dan kulit.1. Saluran napas atas

Gejala- gejala alergi atau sinus yang mungkin dialami oleh pasien, peningkatan sekresi nasal, pembengkakan mukosa dan/ atau polip nasal.

2. Dada a).Inspeksi

Dada posterior dengan posisi duduk untuk membandingkan dada kanan dan kiri dari atas ke bawah. Kulit thorax meliputi hangat, pucat, dan kondisi lesi, masa dan gangguan tulang belakang kifosis, lordosis, scoliosis. Catat jumlah jumlah irama, kedalaman, dan kesimetrisan pergerakan dada. Tipe pernafasan dan kelainan bentuk dada.

b).Palpasi Untuk mengetahui temperature kulit, Premitus adanya pibrasi dada, Pengembangan dada, krepitasi dan masa edema.

c).Perkusi Mengetahui suara norma dada yaitu reasonon, dullness dan tympany. Mengetahui suara abnormal dada yaitu perresonan, dan flatness.

d).Auskultasi Untuk mengetahui suara napas klien asma vaskuler, broncho vesikuler, hyper ventilasi, ronchi, wheezing, lokasi dan perubahan suara napas serta kapan saat terjadinya.

3. KulitSecara spesifik, adanya dermatitis atopi atau ruam menunjukkan adanya komponen alergi yang mungkin berperan.

B. Pemeriksaan Laboratorium1. Pemeriksaan sputum Pemeriksaan sputum dilakukan untuk melihat adanya :

a) Kristal-kristal charcot leyden yang merupakan degranulasi dari Kristal eosinophil

xviii

b) Spiral curshman yakni yang merupakan cast cell (sel cetakan) dari cabang bronkus

c) Creole yang merupakan fragmen dari epitel bronkusd) Netrofil dan eosinophil yang terdapat pada sputum, umumnya

bersifat mukoid dengan viskositas yang tinggi dan terkadang terdapat mucus plug

2.Pemeriksaan daraha) Analisa gas darah pada umumnya normal akan tetapi dapat

pula terjadi hipoksemia, hiperkapnia atau asidosisb) Kadang pada darah terdapat peningkatan dari SGOT dan LDHc) Hiponatremia dan kadar leukosit kadang – kadang di atas

15.000/mm3 dimana menandakan terdapatnya suatu infeksid) Pada pemeriksaan faktor-faktor alergi terjadi peningkatan dari

Ig E pada waktu serangan dan menurun pada waktu bebas dari serangan

C. Pemeriksaan Penunjang1. Pemeriksaan radiolgi

Gambaran radiologi pada asma pada umumnya normal.pada waktu serangan menunjukan gambaran hiperinflasi pada paru yakni radiolusen yang bertambah dan pelrburan rongga intercostalis,serta diafragma yang menurun.akan tetapi bila terdapat komplikasi,maka kelainan yang didapat adalahsebagai berikut:a. Bila disertai denga bronchitis,maka bercak-bercak dihilus akan

bertambah.b. Bila terdapat komplikasi empisema (COPD),maka gambaran

radiolusen akan semakin bertambah.c. Bila terdapat komplikasi,maka terdapat gambaran infiltrate

pada paru.d. Dapat pula menimbulkan gambaran atelectasis lokal.e. Bila terjadi pneumonia mediastinum, pneumotoraks, dan

pneumoperikardium, maka dapat dilihat bemtuk gambaran radiolusen pada paru.

2.Pemeriksaan tes kulitDilakukan untuk mencari faktor alergi dengan berbagai allergen yang dapat menimbulkan reaksi yan positif pada asma.

3. Elektrokardiografi Gambaran elektrokardiografi yang terjadi selama serangan dapat dibagi menjadi 3 bagian,dan disesuaikan dengan gambaran yang terjadi pada empisema paru yaitu:a. Perubahan aksis jantung,yakni pada ummnya terjadi right axis

deviasi dan clock wise rotation.b. Terdapatnya tanda-tanda hipertropi otot jantung,yakni terdapat

RBB (right bundle branch block).

xix

c. Tanda-tanda hipoksemia,yakni terdapat sinus tachycardia,SVES,dan VES atau terjadinya depresi segmen ST negative.

4. Scanning paruDengan scanning paru melalui inhalasi dapat dipelajari bahwa redistribusi udara selama serangan asma tidak menyeluruh pada paru.

5. Spirometri Untuk menunjukan adanya obstruksi jalan nafas reversible,cara yang cepat dan sederhana diagnosis asma adalah melihat respon pengobatan dengan bronkodilator.

D.ANALISA DATA

NO

Data penunjang Etiologi Masalah

1. DS : pasien mengeluh sukar bernafas, sesak dan anoreksiaDO : Dispnea parah dg ekspirasi memanjang disertai wheezing

Pencetus serangan

Produksi ige) dan degranulasi sel mast

Dikeluarkan substansi vasoaktif (histamin,

bradikinin, dan anafilatoksin)

Sekresi mukus meningkat

Bronkospasme

Ketidakefektifn bersihan jalan nafas 

2. DS : pasien  mengaluh sesak  nafas,nyeri dada,batuk,gelisahDO : Klien nampak

Sesak nafas (+)a. Klien

Memegang dadanya, Penggunaan otot Bantu pernapasan

b. klien batuk –

Pencetus serangan

Produksi ige) dan degranulasi sel mast

Permeabilitas kapiler

Hipersekresi

Obstruksi saluran napas

Suplai O2 menurun

Gangguan pertukaran gas

xx

batukc. Ekspresi wajah

gelisah Hipoventilasi

3. DS :pasien mengeluh nafsu makan menurunDO :pasien Nampak kesultan waktu menelan

Pencetus serangan

Produksi ige) dan degranulasi sel mast

Dikeluarkan substansi vasoaktif (histamin,

bradikinin, dan anafilatoksin

Sekresi mukus meningkat

Anoreksia

Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh 

2.2.2 DIAGNOSA KEPERAWATANa. Ketidakefektifan bersihan jalan nafas berhubungan dengan

peningkatan produksi secret bronchospasme.b. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan kurangnya suplai O2

bronchospasme, obstruksi jalan nafas oleh secret destruksi alveolic. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh  berhubungan

dengan dispnea, fatique, efek samping pengobatan produksi sputum, anoreksia, nausea/vomiting

2.2.3 FORMAT RENCANA TINDAKAN KEPERAWATAN

NO Diagnosa Kep. Tujuan dan KH Intervensi Rasional 1. Ketidakefektifan

bersihan jalan nafas berhubungan dengan peningkatan produksi secret bronchospasme.

NOC:Status respirasi: ventilasi normal dan jalan napas adekuat

Kriteria Hasil:1. Mendemonstrasikan

batuk efektif (mampu mengeluarkan sputum), suara napas yang bersih, tidak ada sianosis

NIC1. Auskultasi bunyi

nafas catat adanya wheezing, ronchi

2. Kaji frekuensi pernafasan catat rasio inspirasi dan ekspirasi

3. Kaji pasien untuk posisi yang aman, misalnya

1.     1. 1. Beberapa derajat

spasme bronkus terjadi dengan obstruksi jalan nafas, bunyi nafas redup dengan ekspirasi mengitak ada fungsi nafas (asma berat)

2.     2. Takipnea biasanya ada

xxi

dan dispnea.2. Menunjukkan jalan

napas yang paten3. Mampu

mengidentifikasi dan mencegah faktor yang dapat menghambat jalan napas

peninggian kepala, tidak duduk pada sandaran

4. Observasi karakteristik batuk menetap, batuk pendek, basah. Bantu tindakan untuk keafektifan memperbaiki upaya batuk

5. Berikan air hangat

6. Kolaborasi obat sesuai indikasi bronkodilator Spiriva 1x1 (inhalasi)

pada beberapa derajat dan dapat ditemukan pada penerimaan setelah stress/ adanya proses infeksi akut. Pernafasan dapat melambat dan frekuensi ekspirasi memanjang di banding inspirasi

3.    3. Peninggian kepala mempermudah fungsi pernafasan dengan menggunakan gravitasi

4.    4. Batuk dapat menetap tetapi tidak efektif, khususnya pada klien lansia, sakit akut/kelemahan

5.     5. Penggunaan cairan hangat dapat menurunkan spasme bronkus

6.   6. Membebaskan spasme jalan nafas,mengi dan produksi mucus

2. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan kurangnya suplai O2 bronchospasme, obstruksi jalan nafas oleh secret destruksi alveoli

NOCStatus Respirasi: Pertukaran gas adekuatStatus Vital Sign:Tanda- tanda vital normal Kriteria Hasil:1.Mendemonstrasikan

peningkatan ventilasi

NIC1. Kaji frekuensi

kedalaman pernafasan dan ekspansi dada. Catat upaya pernafasan termasuk penggunaan otot

1.     

1 1. Kecepatan biasanya mencapai kedalaman pernafasan bervariasi tergantung derajat gagal nafas. Expansi dada

xxii

dan oksigen yang adekuat

2.Memelihara kebersihan paru- paru dan bebas dari tanda- tanda distress

3. Mendemonstrasikan batuk efektif dan suara napas bersih

4.Tanda- tanda vital dalam keadaan rentang normal

bantu pernafasan/ pelebaran nasal

2. Auskultasi bunyi nafas dan catat adanya bunyi nafas seperti mengi, ronchi

3. Tinggikan kepala dan bantu mengubah posisi

4. Observasi pola batuk dan karakter secret

5. Dorong/bantu pasien dalam nafas dan latihan batuk

6.6 6. Kolaborasia. Berikan

tambahan O2b. Berikan terapi

nebulizer

terbatas yang berhubungan dengan atelectasis dan atau nyeri dada

2.     2. Ronki dan mengi menyertai obstruksi jalan nafas/ ke gagalan pernafasan

3.   3. Duduk tinggi memungkinkan ekspansi paru dan memudahkan pernafasan

4.     4. Kongesti alveolar mengakibatkan batuk sering/iritasi

5.     5.Dapat meningkatkan /banyaknya sputum dimana gangguan ventilasi dan ditambah ketidaknyamanan upaya bernafas

6.     6.Memaksimalkan bernafas dan menurunkan kerja nafas, memberikan kelembapan pada membrane mukosa dan membantu pengurangan secret.

3 Ketidakseimbangan nutrisi berhubungan dengan dyspnea, fatigue, efek samping pengobatan produksi sputum, anorexsia, nausea/

NOCKebutuhan nutrisi dapat terpenuhi secara adekuat

Kriteria Hasil:1. Adanya peningkatan

berat badan sesuai dengan tujuan

NIC1.Kaji status

nutrisi klien (tekstur, kulit, rambut, konjunktiva)

2. Jelaskan pada klien tentang pentingnya

1.Menentukan dan membantu dalam intervensi lanjutnya

2.Pastikan pengetahuan klien dapat menaikkan partisi bagi klien dalam asuhan

xxiii

vomiting. 2. Berat badan ideal sesuai dengan tinggi badan

3. Mampu mengidentifikasi kebutuhan nutrisi

4. Menunjukkan peningkatan fungsi pengecapan dari menelan

5. Tidak terjadi penurunan berat badan yang berarti

1.

nutrisi bagi tubuh

3. Timbang BB dan TB

4. Anjurkan klien minum air hangat saat makan

5. Anjurkan klien makan sedikit –sedikit tapi sering

6. Kolaborasia. Konsul dengan

tim gizi/ tim pendukung gizi

b. Berikan obat sesuai indikasi

c. Vit. B squrb 2x1

d. Antiemetic rantis 2x1

keperawatan3.Penurunan BB yang

signifikan merupakan indicator kurangnya nutrisi

4.Air hangat dapat mengurangi mual

5.Memenuhi kebutuhan nutrisi klien

6.Menentukan kalori individu dan kebutuhan nutrisi dalam pembatasan

7.Defisiensi vitamin dapat terjadi bila protein dibatasi

8.Untuk menghilangkan muntah/ mual

Sumber: Nurarif & Kusuma (2015)

xxiv

BAB 3 KESIMPULAN

Asma adalah keadaan klinis yang ditandai oleh masa penyempitan bronkus yang reversibel, dipisahkan oleh masa di mana ventilasi jalan nafas terhadap berbagai rangsang..

Dapat disimpulakan penyakit Asma adalah suatu penyakit yang menyerang saluran pernafasan (bronchiale) pada paru dimana terdapat peradangan (inflamasi) kronis dinding rongga bronchiale sehingga mengakibatkan penyempitan saluran nafas yang akhirnya seseorang mengalami sesak nafas.

Diagnosis keperawatan yang muncul pada klien asma yaitu, pertama ketidakefektifan bersihan jalan nafas berhubungan dengan peningkatan produksi secret bronchospasme, menurunnya energy. Kedua, gangguan pertukaran gas berhubungan dengan kurangnya suplai O2 bronchospasme, obstruksi jalan nafas oleh secret destruksi alveoli. Ketiga, ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh  berhubungan dengan dispnea, fatique, efek samping pengobatan produksi sputum, anoreksia, nausea/vomiting.

Dengan berbagai macam etiologi faktor pencetus seperti : Zat allergen, Infeksi saluran pernapasan( respiratorik ) Olahraga / kegiatan jasmani yang berat, Perubahan suhu udara, Udara dingin, panas, kabut, Polusi udara, Memiliki kecenderungan alergi obat-obatan, Riwayat keluarga (factor genetic), beberapa infeksi pernapasan selama masa kanak-kanak, Lingkungan pekerajan, Emosi,stress. Langkah tepat yang dapat dilakukan untuk menghindari serangan asma adalah menjauhi faktor-faktor penyebab yang memicu timbulnya serangan asma itu sendiri.

xxv

DAFTAR PUSTAKA

(GINA), G. I. (2009). Global Strategy for Asthma Management and Prevention. Global Initiative for Asthma .

(PDPI), P. D. (2006). Pedoman Diagnosis & Penatalaksanaan di Indonesia. . Perhimpunan Dokter Paru Indonesia .

Agromedia. (2008). Agromedia.Ramuan Tradisional Untuk Mengatasi Aneka Penyakit. Jakarta: PT. AgroMedia Pustaka.

Bakta, I. m. (1999). Gawat Darurat di Bidang Penyakit Dalam. Jakarta: EGC.Clark, M. V. (2011). Panduan Penatalaksanaan Klinis Asma. jakarta: EGC.Nurarif, A. h., & Kusuma, H. (2015). Asuhan Keperawatan Berdasarkan Diagnosis

Medis NANDA. Yogyakarta: Mediaction.Oemiati, R., Sihombing, M., & Qomariah. (2010). Oemiati,R.,Sihombing,

M.,QoFaktor- Faktor Yang Berhubungan Dengan Penyakit Asma Di Indonesia. Jurnal Media Litbang Kesehatan , 41- 99.

Soemantri, I. (2007). Asuhan keperawatan pada klien dengan gangguan sistem pernapasan. Jakarta: Salemba Medika.

Soemantri, I. (2009). Asuhan keperawatan pada klien dengan gangguan sistem pernapasan. Jakarta: Salemba Medika.

Utami, K. I., Mujiono, N. S., Nur, C., & Fitria. (2014). Hubungan Tingkat Pengetahuan Dengan Perilaku Pencegahan Dini Kekambuhan Pada Pasien Asma Bronchial Di RSUD Dr. Moewardi. Jurnal Keperawatan Akper 17 Karanganyar , 2.

xxvi