DSD (Disorder of Sexual Development)

Makalah Tutorial

Disusun untuk memenuhi salah satu tugas mata kuliah Sistem Endokrin

Disusun oleh :

Kelompok G

Ketua : Selvi Apriyani (213113025)

Scriber 1 : Afni Noor F (213113011)

Scriber 2 : Arni Liestia (213113076)

Anggota:

Risha SenyaM (213113043) Indri Noviani (213113067)

Vikria Nur (213113032) M.Abdunur S (213113073)

Cici Cahyani B (213113049) Dicky Reza P (213113055)

Moch Zenal A (213113042) Agus Rohman (213113077)

Siska S.Z (213113087) Yudi Gunawan (213113107)

Yayang Siti G (213113086) Ghina F (213113027)

Affan Musthafa (213113109) Ike Nurjanah (213113051)

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN

STIKES JENDRAL ACHMAD YANI CIMAHI

2015

KATA PENGANTAR

Puji syukur kami panjatkan kehadirat ALLAH SWT atas petunjuk dan

hidayah-Nya, kami dapat menyelesaikan makalah ini yang berjudul “DSD

(Disorder of Sexual Development)” dengan baik dan lancar.

Makalah ini menampilkan rangkuman materi pokok dengan sajian

kompetensi yangbertujuanuntuk meningkatkan pemahaman mahasiswa

tentang pokok-pokok materi yang telah dipelajari.Diharapkan makalah ini

dapat membantu mahasiswa dalam kegiatan belajar guna meraih prestasi

belajar yang maksimal.

Kami ucapkan terimakasih kepada Dosen pembimbing Tutorial yang

telah memberikan kesempatan dan kepercayaan kepada kami untuk menyusun

makalah ini.

Kami menyadari masih banyak kekurangan dalam penyajian makalah

ini. Oleh karena itu, kritik dan saran yang membangun dari mahasiswa akan

kami terima dengan senang hati, guna penyempurnaan makalah ini berikutnya.

Penyusun,

DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR..................................................................................................i

DAFTAR ISI................................................................................................................ii

BAB I..........................................................................................................................4

PENDAHULUAN.......................................................................................................4

A. Latar Belakang Masalah...................................................................................4

B. Batasan Masalah..............................................................................................4

C. Rumusan Masalah............................................................................................4

D. Tujuan..............................................................................................................5

E. Metode Penyusunan........................................................................................5

1. Studi Kepustakaan...........................................................................................5

2. Pencarian dari internet.....................................................................................5

BAB II.........................................................................................................................7

TINJAUAN TEORITIS...............................................................................................7

A. KASUS TUTORIAL..............................................................................................7

B. STEP 1..............................................................................................................7

C. STEP 2..............................................................................................................7

D. STEP 3..............................................................................................................8

E. STEP 4............................................................................................................10

F. STEP 5............................................................................................................10

G. STEP 6............................................................................................................10

H. STEP 7............................................................................................................11

1. Pengertian DSD..............................................................................................11

2. Etiologi DSD....................................................................................................11

3. Patogenesis DSD............................................................................................13

4. Manifestasi.....................................................................................................17

5. Klasifikasi........................................................................................................17

6. Pemeriksaan Penunjang.................................................................................22

7. Penatalaksanaan............................................................................................23

9. Asuhan keperawatan DSD..............................................................................25

BAB IV......................................................................................................................29

PENUTUP.................................................................................................................29

A. Kesimpulan....................................................................................................29

DAFTAR PUSTAKA................................................................................................30

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang Masalah

B. Batasan Masalah

C. Rumusan Masalah

D. Tujuan

E. Metode Penyusunan

1.

BAB II

TINJAUAN TEORITIS

A. KASUS TUTORIAL

Tutorial 2 Endokrin

Step 1

1. Polidypsi : Rasa haus dan pemasukan cairan berlebih dan

kronik

2. Poliuria : Sekresi urine yang berlebihan

3. Reduksi : -Mengembalikan ke tempat yang normal atau

mengembalikan

hubungan bagian-bagian

-Penambahan electron oleh sebuah

molekul ,atom dan ion

4

-Menunjukkan adanya glukosaria di dalam

urinenya tinggi

4. Retinopati : Setiap penyakit bukan radang pada retina

keadaan dimana

lingkaran bercak putih yang melingkari macula

,retinopati yang berkaitan dan diabetes

5. Creatinin : Suatu anhidrasi creatin yang pengukuran laju

ekresinya lewat urine

,dipakai sebagai indicator diagnostic fungsi gijal

dan masa otot

6. Polipagia : Makan berlebihan

7. Kelenjar pancreas : -Kelenjar rasemosa besar dan memanjang yang

terletak melintang

di belakang lambung diantara limpa dan

duodenum

-Sekelompok sel yang terletak pada pancreas

menghasilkan homon insulin untuk mengatur

kadar gula darah dengan cara mengubah glukosa

menjadi glikogen

8. Kolesterol : Zat lembut yang belilir yang hadir di semua

bagian tubuh termasuk

sistem saraf ,kulit ,otot ,hati ,usus ,dan jantung

Step 2

1. Kenapa pasien tersebut mengalami polidypsi?

2. Tanda dan gejala apa yang mungkin terjadi pada pasien tersebut?

3. Kenapa pasien mengalami retinopati?

4. Berapa nilai normal pemeriksaan lab darah?

5. Apa yang menyebabkan pasien tersebut mengalami polipagia tetapi

badannya semakin kurus?

6. Kenapa pasien bisa mengalami poliuria?

7. Masalah keperawatan apa yang timbul pada kasus tersebut?

5

8. Apa yang menyebabkan glukosa pasien tersebut meningkat?

Step 3

1. Glukosa darah yang tinggimenyebabkan kepekatan pada pembuluh

darah sehingga proses penyaringan di ginjal ,adanya tekanan dari

tinggi ke rendah air di pembuluh darah terambil oleh ginjal sehingga

menyebabkan pembuluh darah kekurangan air dan menyebabkan cepat

haus

2. Mudah lapar ,polidypsi ,polipagia ,cepat lelah ,rabun ,luka lama sulit

sembuh ,berat badan menurun ,mudah terjangkit kuman terutama pada

kulit

3. Karena glukosa dalam darah pasien meningkat atau tinggi yang

menyebabkan suplai darah yang dialirkan ke mata (retina) mengalami

sumbatan (tersumbat) sehingga mengakibatkan retina mengalami

bercak putih (rabun)

4. Glukosa sewaktu 70-200 mg/dl ,pada saat puasa 70-110

mg/dl ,creatinin 0,5-1,5 mg/dl ,kolesterol total <200 mg/dl ,kolesterol

HDL >55 mg/dl ,kolesterol LDL <150 mg/dl

5. Karena glukosa dalam darah tinggi ,glukosa tidak bisa berubah

menjadi glukogen ,glukogen ini menghasilkan energi ,kelenjar

pankreas bekerja lambat dan tidak ada cadangan makanan dalam tubuh

yang menyebabkan pasien tersebut mudah lapar dan lemas

6. -Karena insulin tidak mampu mengubah glukosa menjadi glukogen

sehingga menyebabkan hiperfiltrasi (penyaringan lebih cepat) sehingga

glukosa yang diserap oleh ginjal menjadi berlebihan sehingga urine

yang dihasilkan lebih banyak ,sehingga pasien tersebut mengalami

cepat BAK (poliuria)

-Kurangnya jumlah hormon anti diuretik (menekan pembentukkan

urine) yang dilepaskan atau diproduksi sehingga menyebabkan

kegagalan reabsorbsi air di tubulus ginjal

7. -Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh

-Ketidakseimbangan volume cairan

-Kurangnya pengetahuan

6

-Intoleransi aktivitas

8. Karena bisa disebabkan oleh gaya hidup yang tidak sehat dan

terdapatnya klasifikasi pada

kelenjar pankreas sehingga jalan keluarnya insulin terhambat

7

Step 4

8

Pankreas

Gula darah meningkat

Produksi insulin berkurang

Klasifikasi kelenjar pankreas

Step 5

a. Pengertian

b. Etiologi

c. Patofisiologi

d. Manifestasi Klinis

e. Klasifikasi

f. Pemeriksaan Penunjang

g. Komplikasi

h. Penatalaksanaan

i. Asuhan Keperawatan

9

B. STEP 6Waktu Keterangan

Jum’at, 27 Maret

2015 Pukul 08.30

s/d 11.00 WIB

1. Pelaksanaan tutorial dari step 1 -step 5

Penugasan kelompok kecil, yaitu:

a. Pengertian : Siska

b. Etiologi : Agus, Indri

c. Patofisiologi : Afni, Cici, Yayang

d. Manifestasi : Zaenal, Ike

e. Klasifikasi : Yudi, Gina

f. Pemeriksaan penunjang :

Dicky, Affan

g. Penatalaksanaan : Sodiq, Risha

h. Asuhan keperawatan : Vikrya,

Arni, Selvy

Sabtu, 28 Maret

2015

Pukul 13.00 s/d 18.00

WIB

Kumpul 1:

1. Pengerjaan tugas dan diskusi

kelompok.

2. Anggota yang hadir:

Semua anggota hadir

3. Area untuk mengerjakan tugas:

Hotspot kampus.

C. STEP 71. Pengertian

Diabetes militus berasal dari istilah kata yunani ,Diabetes yang

berarti pancuran dan mellitus yang berarti madu atau gula. Dengan

kata lain diabetes mellitus adalah penyakit yang mempengaruhi gula

darah, hal ini terjadi karena glukosa (gula sederhana) di dalam darah

terlalu tinggi sehingga tubuh tidak dapat menggunakan insulin dengan

benar atau tidak sempurna.

10

Diabetes mellitus merupakan suatu penyakit kronik yang

kompleks yang melibatkan kelainan metabolism karbohidrat, protein,

dan lemak dan berkembangnya komplikasi makroveskuler dan

neuorologis.

Diabetes mellitus juga di definisikan sebagai keadaan

hiperglekimia kronik yang di tandai oleh ketiadaan absolut insulin

atau intensitivitas sel terhadap insulin di sertai kelainan metabolic

akibat gangguan hormonal, yang menimbulkan berbagai komplikasi

kronik pada mata, giinjal, saraf, pembulu darah, di sertai lesi pada

membrane basalis dalam pemeriksaan dnegan mikroskop electron.

2. Etiologi

Diabetes mellitus disebabkan oleh penurunan produksi insulin

oleh sel-sel beta pulau Langerhans. Jenis juvenilis (usia muda)

disebabkan predisposisi herediter terhadap perkembangan antibody

yang merusak sel-sel beta atau degenerasi sel-sel beta. Diabete jenis

awitan maturitas disebabkan oleh degenerasi sel-sel beta akibat

penuaan dan akibta kegumukaan (obesitas). Tipe ini jeelas disebabkan

oleh degenerasi sel-sel beta akibat penuaan yang cepat pada orang

yang rentan dan obesitas mempredisposisi terhadap jenis obesitas ini

karena diperlukkan insulin dalam jumlah besar untuk pengolahan

metabolism pada orang kegumukan bandingkan orang normal.

Penyebab resistensi insulin pada diabetes tidak begitu jelas,

tetapi factor yang berperan antara lain:

a. Kelainan genetic

Diabetes dapat menurun menurut silsilah keluarga yang mengidap

diabetes. Ini terjadi karena DNA pada orang DM akan ikut

diinformasikan pada gen berikutnya terkait dengan penurunan

produksi insulin.

b. Usia

11

Umumnya manusia mengalami penurunan fisiologi yang secara

dramatis menurun dengan cepat pada usia setelah 40 tahun.

Penurunan ini yang akan beresiko pada penurunan fungsi endokrin

pancreas untuk memproduksi insulin.

c. Gaya hidup stress

Stress kronis cenderung mmbuat seseorang mencari makanan yang

cepat saji yang kaya pengawe, lemak dan gula. Makanan ini

berpengaruh besar terhadap kerja pancreas. Stress juga akan

meningkatkan kerja metabolisme dan meningkatkan kerja

metabolism dan meningkatkan kebutuhan akan sumber energy

yang berakibat pada kenaikan kerja pancreas mudah rusak hingga

berdampak pada penurunan insulin.

d. Pola makan yang salah

Kurang gizi atau kelebihan berat badan sama-sama meningkatkan

risiko terkena diabetes. Malnutrisi dapat merusak pancreas,

sedangangkan obesitas meningkatkan gangguan kerja atau

resistensi insulin. Pola makan yang tidak teratur dan cenderung

terlambat juga akan berperanan pada ketidakstabilan kerja

pancreas.

e. Obesitas

Obesitas mengakibatkan sel-sel beta pancreas mengalami

hipertropi yang akan berpengaruh terhadap penurunan produksi

insulin. Hipertropi pancreas disebabkan karena peningkatan beban

metabolism glukosa pada penderita obesitas untuk mencukupi

energy sel yang terlalu banyak.

f. Infeksi

Masuknya bakteri atau virus ke dalam pancreas akan berakibat

rusaknya sel-sel pancreas. Kerusakan ini berakibat pada penurunan

fungsi panceas.

3. Patofisiologi

Sebagian besar patologi diabetes mellitus dapat dihubungkan

dengan efek utama kekurangan insulin yaitu:

12

a. Pengurangan penggunaan glukosa oleh sel-sel tubuh, yang

mengakibatkan peningkatan konsentrasi glukosa darah sampai 300

sampai 1200mg/100ml.

b. Peningkatan mobilisasi lemak dan daerah penyimpanan lemak

sehingga menyebabkan kelainan metabolisme lemak maupun

pengendapan lipid pada dinding vaskuler.

c. Pengurangan protein dalam jaringan tubuh.

Keadaan patologi tersebut akan berdampak:

a. Hiperglikemia

Hiperglikemia didefinisikan sebagai kadar glukosa darah

yang tinggi pada rentang non puasa sekitar 140-160mg/100ml

darah.

Dalam keadaan insulin normal asupan glukosa atau

produksi giko dalam tubuh akan difasilitasi (oleh insulin) untuk

masuk kedalam sel tubuh. Glukosa itu kemudian diolah menjadi

bahan energi. Apabila bahan energi yang dibutuhkan masih ada

sisa akan disimpan sebagai glukogen dalam sel-sel hati dan sel-sel

otot (sebagai masa sel otot). Proses gilokogenesis (pembentukan

gikogen dalam unsur glukosa ini dapat mencegah hiperglikemia.

Pada penderita diabetes mellitus proses ini tidak dapat berlangsung

dengan baik sehingga glkosa banyak menumpuk didarah

(hiperglikemia).

Secara rinci proses terjadinya hiperglikemia karena defisit

insulin tergambar pada perubahan metabolik sebagai berikut:

1) Transport glukosa yang melintasi membran sel-sel berkurang.

2) Glukogenesis (pembentukan glukogen dari glukosa) berkurang

dan tetap terdapat kelebihan glukosa dalam darah.

3) Glikolisis (pemecahan glukosa) meningkat, sehingga cadangan

glikogen berkrang, dan glukosa “hati” dicurahkan kedalam

darah secara terus menerus melebihi kebutuhan.

4) Glukoneogenisis (pembentukan glukosa dari unsur non

karbohidrat) meningkat dan lebih banyak lagi glukosa “hati”

13

yag tercurah kedalam darah hasil pemecahan asam amino dan

lemak.

Hiperglikemia akan mengakibatkan pertumbuhan berbagai

mikroorganisme dengan cepat seperti jamur dan bakteri. Karena

mikroorganisme tersebut sangat cocok dengan daerah yang kaya

glukosa. Setiap kali timbul peradangan maka akan terjadi

mekanisme penigkatan darah pada jaringan yang cedera. Kondisi

itulah yang membuat mikroorganisme mendapat peningkatan

pasokan nutrisi. Kondisi ini akan mengakibatkan penederita

diabetes mellitus mudah mengaami infeksi oleh bakteri dan jamur.

b. Hiperosmolaritas

Hiperosmolaritas adalah adanya kelebihan tekanan osmotik pada plasma sel karena adanya peningktan konsentrasi zat. Sedangkan tekanan osmosis merupakan tekanan yang dihasilkan karena adanya peningkatan konsentrsai larutan pada zat cair. Pada penderita diabetes milletus terjadinya hiperosmolaritas karena peningkatan konsentrasi glukosa dalam darah (yang notabone komposisi terbanyaknya adalah zat cair). Peningkatan glukosa dalam darah akan berakibat terjadinya kelebihan ambang pada ginjal untuk memfiltrasi dan reabsorbsi glukosa (meningkatkan kurang lebih 225 mg/menit). Kelebihan ini kemudian menimbulkan efek pembuangan glukosa melalui urin (glukosuria). Ekskresi molekul glukosa yang aktif secara osmosis menyebabkan kehilangan sejumlah besar air (diuresis asmotik) dan berakibat peningkatan volume air (poliuria). Proses seperti ini mengakibatkan dehidrasi dengan ekstra seluler dan juga di ruangan intraseluler.

c. Stravasi Selluler

Starvasi selluler meupakan kondisi kelaparan yang dialami oleh sel karena glukosa sulit masuk padahal di sekeliling sel banyak sekali glukosa. Kalau kita meminjam istilah peribahasa “kelaparan di tengah lumbung padi”. Ada banyak bahan makanan tetapi tidak bisa di bawa untuk diolah. Sulitnya glukosa masuk karena tidak ada yang memfasilitasi untuk masuk sel yaitu insulin.

Dampak dari starvasi selluler akan tejadi proses kompensasi selluler untuk tetap mempertahankan fungsi sel. Proses itu antara lain :

14

a. Defisiensi insulin gagal untuk melakukan asupan glukosa bagi jaringan-jaringan peripheral yang tergantung pada insulin (otot rangka dan jaringan lemak).

b. Starvasi selluler juga akan mengakibatkan peningkatan metabolisme protein dan asam amino yang digunakan sebagai substrat yang diperlakukan untuk glukoneogenesis dalam hati.

c. Stravasi Sel juga berdampak peningkatan mobilisasi dan metabolisme lemak (lipolisis) asam lemak bebas, trigliserida dan menyediakan substrat bagi hati untuk proses ketogenesis yang digunakan sel untuk melakukan aktivitas sel.

Adanya stravasi selluler akan meningkatkan mekanisme penyesuaian tubuh untuk meningkaykan pemasukan dengan munculnya rasa ingin makan terus (polifagi). Starvasi selluler juga akan memunculkan gejala klinis kelemahan tubuh karena terjadi penurunan produksi energi. Dan kerusakan berbagai organ reproduksi yang salah satunya dapat timbul impotensi dan organ tubuh yang lain seperti persarafan perifer dan mata (muncul rasa baal dan mata kabur).

15

Pathway

16

Penyampaian kelainan

pankreas ke individu turunan

Kelainan Genetic

Peningkatan kebutuhan

insulin

Penurunan Fasilitas glukosa dalam sel

Penurunan Insulin ( Berakibat penyakit Diabetes Milletus)

Gaya hidup stress

Malnutrisis

Penurunan produk insulin

Meningkatkan beban metabolik

pankreas

Glukosa Menumpuk di darah

Obesitas Infeksi

Sel tidak memperoleh nutrisi

Merusak Pankreas

Peningkatan tekanan osmolitas plasma

Kelebihan ambang glukosa pada ginjal

Diuresis Osmotic

Poliuria

Devisit Volume Cairan

Starvasl seluler

Pembongkaran glokogen,asam lemak,

ketun untuk energi

Pembongkaran Protein dan asam

amino

Penurunan masa otot

Penurunan benda keton

Penurunan antibody

Penurunan perbaikan jaringan

Nutrisi

kurang dari

kebutuhan

Asidosis

Pola nafas tidak efektif

Resiko tinggi infeksi

Resiko Pertukaran

4. Manifestasi Klinis Diabetes

Manifestasi klinis diabetes mellitus dikaitkan dengan

konsekuensi metabolik defisiensi insulin. Pasien-pasien dengan

defisiensi insulin tidak dapat mempertahankan kadar glukosa plasma

puasa yang normal, atau toleransi glukosa setelah makan karbohidrat.

Jika hiperglikemianya berat dan melebihi ambang ginjal untuk zat ini,

maka timbul glikosuria. Glikosuria ini akan mengakibatkan diuresis

osmotik yang meningkatkan pengeluaran urin (poliuria) dan timbul

rasa haus (polidipsia). Karena glukosa hilang bersama urin, maka

pasien mengalami keseimbangan kalori negatif dan berat badan

berkurang. Rasa lapar yang semakin besar (polifagia) mungkin akan

timbul sebagai akibat kehilangan kalori. Selain itu pasien juga

mengeluh lelah dan mengantuk (Price and Wilson, 2005).

a. Pada diabetes tipe I

Pasien dapat menjadi sakit berat dan timbul ketoasidosis, serta

dapat meninggal jika tidak mendapatkan pengobatan dengan

segera.

Pada diabetes tipe II

Mungkin sama sekali tidak memperlihatkan gejala apapun, dan

diagnosis hanya dibuat berdasarkan pemeriksaan darah di

laboratorium dan melakukan tes toleransi glukosa. Biasanya pasien

tidak mengalami ketoasidosis karena pasien ini tidak defisiensi

insulin secara absolut namun hanya relatif (Price and Wilson, 2005).

a. Gejala klinik

Diabetes seringkali muncul tanpa gejala. Namun demikian ada

beberapa gejala yang harus diwaspadai sebagai isyarat kemungkinan

diabetes. Gejala tipikal yang sering dirasakan penderita diabetes antara

lain

1). Poliuria (sering buang air kecil)

Pada penderita DM, akibat insulin yang tidak mampu

mengubah glukosa menjadi glikogen, kadar glukosa dalam

darah menjadi tinggi. Keadaan ini dapat menyebabkan

17

hiperfiltrasi pada ginjal sehingga kecepatan filtrasi ginjal juga

meningkat. Akibatnya, glukosa dan Natrium yang diserap ginjal

menjadi berlebihan sehingga urine yang dihasilkan banyak dan

membuat penderita menjadi cepat pipis (Poliuri).

2). Polidipsia (sering haus)

Proses filtrasi pada ginjal normal merupakan proses difusi

yaitu filtrasi zat dari tekanan yang rendah ke tekanan yang

tinggi. Pada penderita DM, glukosa dalam darah yang tinggi

amenyebabkan kepekatan glukosa dalam pembuluh darah

sehingga proses filtrasi ginjal berubah menjadi osmosis (filtrasi

zat dari tekanan tinggi ke tekanan rendah). Akibatnya, air yang

ada di pembuluh darah terambil oleh ginjal sehingga pembuluh

darah menjadi kekurangan air yang menyebabkan penderita

menjadi cepat haus (Polidipsi).

3). Polifagia (banyak makan/mudah lapar)

Glukosa jika masuk ke dalam tubuh akan diubah menjadi

glikogen dengan bantuan insulin dan disimpan dalam hati

sebagai cadangan energi. Pada penderita diabetes, glukosa tidak

dapat masuk ke dalam sel target dan berubah menjadi glikogen

untuk disimpan di dalam hati sebagai cadangan energi karena,

insulin yang dihasilkan pancreas tidak dapat bekerja atau

insulin dapat bekerja tetapi bekerjanya lambat. Oleh karena itu,

tidak ada intake glukosa yang masuk sehingga penderita DM

merasa cepat lapar dan lemas (Polifagi).

3). Selain itu sering pula muncul keluhan penglihatan kabur

4). Koordinasi gerak anggota tubuh terganggu

5). Kesemutan pada tangan atau kaki

6). Timbul gatal-gatal yang seringkali sangat mengganggu

(pruritus), dan

7). Berat badan menurun tanpa sebab yang jelas.

KLASIFIKASI

Klasifikasi diabetes melitus dan penggolongan intoleransi glukos yang

lain:

1. Insulin Dependent Diabetes Melitus (IDDM)

18

Yaitu defisiensi insulin karena keruksakan sel – sel Langerhans

yang berhubungan dengan HLA (Human Leucocyte Antigen)

spesifik, predisposisi pada insulitas fenomena autoimun

(cenderung ketosis dan terjadi pada semua usia muda). Kelainan

ini terjadi karena kerusakan system imunitas (kekebalan tubuh)

yang kemudian merusak sel – sel pulau Langerhans di pancreas.

Kelainan ini berdampak pada penurunan produksi insulin.

2. Non Insulin Dependent Diabetes Melitus (NIDDM)

Yaitu diabetes resisten, lebih sering paa dewasa, tapi dapat terjadi

pada semua umur. Kebanyakan penderita kelebihan berat badan,

ada kecenderuangan familiar, mungkiin perlu insulin pada saat

hiperglikemi selama stress.

3. Diabetes mellitus Type Yang Lain

Adalah DM yang berhubungan dengan keadaan atau sindrom

tertentu hiperglikemik terjadi karena penyakit lain; penyakit

pakcreas, hormonal, obat atau bahan kimia, endokrinopati,

kelainan reseptor insulin, sindroma genetic tertentu.

Penyakit pankreas seperti pankreatitis akan berdampak pada

kerusakan anatomis dan fungsional organ pankreas akibat ativitas

toksik baik karena bakteri maupun kimia. Kerusakan ini

berdampak pada penurunan insulin.

Penyaki hormonal seperti kelebihan hormone glukokortikoid (dari

korteks adrenal) akan berdampak pada peningkatan glukosa dalam

darah. Peningkatan glukosa dalam darah ini akan meningkatkan

beban kerja dari insulin untuk memfasilitasi glukos masuk dalam

sel. Peningkatan beban kerja ini akan berakibat pada penurunan

produk insulin.

Pemeberian zat kima atau obat – obatan hidrokortison akan

berdampak pada peningkatan glukosa dalam darah karena

dampaknya seperti glukokortikoid.

Endokrinopati (kematian produksi hormon) seperti kelenjar

hipofisis akan berdampak sistemik pada tubuh. Karena semua

produk hormone akan dialirkan keseluruh tubuh melalui aliran

darah. Kelainan ini berdampak pada penurunan metabolism baik

19

karbohidrat, protein maupun lemak yang dalam perjalanannya

akan mempengaruhi produksi insulin.

4. Impaired Glukosa Tolerance (Gangguan Toleransi Glukosa)

Kadar glukosa antara normal dan diabtes, dapat menjadi diabetes

atau normal atau tetap tidak berubah.

5. Gastrointestinal Diabetes Melitus (GDM)

Intoleransi glukosa yang terjadi selama kehamilan.

Dalam kehamilan terjai perubahan metabolism endokrin dan

karbohidrat yang menunjang pemanasan makanan bagi janin serta

persiapan menyusui. Menjelang aterm, kebutuhan insulin

meningkat sehingga mencapi tiga kali lipat dari keadaan normal.

Bila seorang ibu tidak mampu meningkatkan produksi insulin

sehingga relative hipoinsulin maka mengakibatkan hipeglikemi.

Resistensi insulin juga disebabkan oleh adanya hormone estrogen,

progesterone, prolactin dan plasenta laktogen. Homon tersebut

mempengaruhi reseptor insulin pada sel sehingga mengurangi

aktivitas insulin.

DATA PENUNJANG

1. Pemeriksaan gula darah pada pasien diabetes miletus antara lain :

a. Gula darah puasa (GDO)

70-110 mg/dL, kriteria diagnostic untuk DM > 140mg/dl paling

sedikit dalam dua kali pemeriksaan. Atau >140 mg/dl disertai

gejala klasik hiperglikemia.

b. Gula darah 2 jam post prandial <140 mg/dl. Digunakan untuk

skrining atau evaluasi pengobatan.

c. Gula darah sewaktu <140 mg/dl, digunakan untung skrining

d. Tes Toleransi Glukosa Oral (TTGO).

Gula darah <115 mg/dl ½ jam, 1 jam

20

Gula darah 1 ½ jam <200 mg/dl, 2 jam <140 mg/dl. TTGO

dilakukan hanya pada pasien yang telah bebas dan diet dan

beraktivitas fisik 3 hari sebelum tes dianjurkan pada :

1. Hiperglikemi yang sedang puasa

2. Orang yang mendapat thiazide, dilatin, propranolol, lasik,

tiroid, estrogen, pil KB, steroid

3. Pasien yang dirawat atau sakit pasien inajtif

e. Test toleransi glukosa TTGI

Dilakukan jika TTGO merupakan kontra indikasi atau terdapat

kelainan gastrointestinal yang mempengaruhi absorbs glukosa.

f. Test Toleransi Kortisin Glukosa

Digunakan jika TTGO tidak bermakna, kortison menyebabkan

peningkatan kadar gula darah abnormal dan menurunkan

penggunaan gula darah perifer pada orang yang berpredisposisi

menjadi DM kadar glukosa darah 140 mg/dl pada akhir 2 jam

dianggap sebagai hasil positif.

g. Glycosatet hemoglobin

Berguna dalam memantau kadar glukosa darah rata-rata selama

lebih dari 3 bulan

h. C-pepticle 1-2 mg/dl (puasa) 5-6 kali meningkat setelah pemberian

glukosa. Untuk mengukur proinsulin dari pembentukan isnulin

dapat membantu mengetahui sekresi insulin

i. Insulin serum puasa : 2-20 mu/ml plus glukosa sampai 120 mu/ml.

KOMPLIKASI

1. Komplikasi yang bersifat akut

a. Koma hipoglikemia

Koma hipoglikemia terjadi karena pemakaian obat-obat diabetic

yang melebihi dosis yang di anjurkan sehingga terjadi penurunan

glukosa dalam darah. Glukosa yang ada sebagaian besar di

fasilitasi untuk masuk ke dalam sel.

21

b. Ketoasidosis

Minimnya glukosa di dalam sel akan mengakibatkan sel mencari

sumber alternatif untuk dapat memperoleh energy sel. Kalau tidak

ada glukosa maka benda-benda keton akan di pakai sel. Kondisi ini

akan mengakibatkan penumpukan residu pembongkaran benda-

benda keton yang berlebihan yang dapat mengakibatkan asidosis.

c. Koma hyperosmolar nonketotik

Koma ini terjadi karena penurunan komposisi cairan intrasel dan

ekstrsel karena banyak de ekresi lewat urin.

2. Komplikasi yang bersifat kronik

a. Makroangiopati yang mengenai pembulu darah besar, pembulu

darah jantung, pembulu darah tepi, pembulu darah otak. Perubahan

pada pembuluh darah besar dapat mengalami atherosclerosis sering

terjadi pada DMTTI/NIDDM. Komplikasi makroangiopati adalah

penyakit vaskuler otak, penyakit arteri koronaria dan penyakit

vaskuler perifer.

b. Makroangiopati yang mengenai pembulu darah kecil, retinopati

diabetika, nefropati, dan retinopati.

Neuropati terjadi karena perubahan mikrovaskuler pada struktur

dan fungsi ginjal yang menyebabkan komplikasi pad pelvis ginjal.

Tubulus dan glomerulus penyakit ginjal dapat berkembang dari

proteinuria ringan ke ginjal.

Retinopati adanya perubahan dalam retina karena penurunan

protein dalam retina. Perubahan ini dapat berakibat gangguan

dalam penglihatan.

Retinopati mempunyai dua tipe, yaitu:

1) Retinopati back graund di mulai dari mikroneuronisma di

dalam pembulu retina menyebabkan pembentukan eksudat

keras.

2) Retinopati ploriferatif yang merupakan perkembangan lanjut

dari retinopati back ground, terdapat pembentukan pembulu

darah baru pada retina akan berakibat pembulu darah menciut

dan menyebabkan tarikan pada retina dan perdarahan di dalam

rongga vitreum. Juga mengalami pembentukan katarak yang di

22

sebabkan oleh hiperglikemia yang berkepanjangan

menyebabkan pembengkakan lensa dan kerusakan lensa.

3. Neuropati diabetika

Akumulasi orbital di dalam jaringan dan perubahan metabolic

mengakibatkan fungsi sensorik mengakibatkan penurunan resepsi

nyeri.

4. Rentan infeksi seperti tuberculosis paru, gingivitis, dan infeksi saluran

kemih.

5. Kaki diabetik

Perubahan mikroangiopati, makroangiopati dan neurpati menyebabkan

perubahan pada ekstremitas bawah. Komplikasinya dapat terjadi

gangguan sirkulasi, terjadi infeksi, gangrene, penurunan sensasi dan

hilangnya fungsi saraf sensorik dapat menunjang terjdi trauma atau

tidak terkontrolnya ibfeksi yang mengakibatkan gangrene.ss

PENATALAKSANAAN

Tujuan utama penatalaksanaan klien dengan diabetes adalah : untuk mengatur

glukosa darah dan mencegah timbulnya komplikasi akut dan kronis. Jika klien

berhasil mengatasi diabetes yang dideritanya ia akan terhindar dari

hiperglikemia dan hipoglikemia.

Penatalaksanaan diabetes tergantung pada ketepatan interaksi dari 3 faktor :

1. Aktivitas fisik , 2. Diet, dan 3. Intervensi farmakologi dengan preparat

hipoglikemik oral atau insulin. Penyuluhan kesehatan awal dan

berkelanjutan penting dalam membantu klien membatasi kondisi

kronis ini. Intervensi yang direncanakan untuk diabetes harus

individual, inin berarti intervensi tersebut harus berdasarkan pada

tujuan, usia, gaya hidup, kebutuhan nutrisi, maturasi, tingkat aktivitas,

pekerjaan, tipe diabetes klien, dan kemampuan untuk secara mandiri

melakukan keterampilan yang dibutuhkan oleh rencana

23

penatalaksanaan. Penyatuan aspek psikososial kedalam rencana

keseluruhan adalah vital.

Tujuan awal untuk klien yang baru di diagnose diabetes atau klien

dengan control buruk diabetes harus difokuskan pada :

1. Eleminasi ketosis, jika terdapat

2. Pencapaian berat badan yang di inginkan

3. Pencgahan manifestasi hiperglikemia

4. Pemeliharaan toleransi latihan

5. Pemeliharaan kesejahteraan psikososial

6. Pencegahan hipoglikemia

ASUHAN KEPERAWATAN

1. Pengkajian

a. Riwayat Kesehatan Sekarang

Biasanya klien masuk ke RS dengan keluhan utama gatal-gatal pada kulit yang disertai bisul/lalu tidak sembuh-sembuh, kesemutan/rasa berat, mata kabur, kelemahan tubuh. Disamping itu klien juga mengeluh poli urea, polidipsi, anorexia, mual dan muntah, BB menurun, diare kadang-kadang disertai nyeri perut, kramotot, Gangguan tidur/istirahat, haus-haus, pusing-pusing/sakit kepala, kesulitan orgasme pada wanita dan masalah impoten pada pria.

b. Riwayat Kesehatan Dahulu

24

Riwayat hipertensi/infark miocard akut dan diabetes gestasional

Riwayat ISK berulang

Penggunaan obat-obat seperti steroid, dimetik (tiazid), dilantin dan penoborbital.

Riwayat mengkonsumsi glukosa/karbohidrat berlebihan

c.   Riwayat Kesehatan KeluargaAdanya riwayat anggota keluarga yang menderita DM :

d.    Pemeriksaan Fisik -    Neuro sensori

Disorientasi, mengantuk, stupor/koma, gangguan memori, kekacauan mental, reflek tendon menurun, aktifitas kejang.

-    KardiovaskulerTakikardia / nadi menurun atau tidak ada, perubahan TD

postural, hipertensi dysritmia, krekel, DVJ (GJK) -    Pernafasan

Takipnoe pada keadaan istirahat/dengan aktifitas, sesak nafas, batuk dengan tanpa sputum purulent dan tergantung ada/tidaknya infeksi, panastesia/paralise otot pernafasan (jika kadar kalium menurun tajam), RR > 24 x/menit, nafas berbau

aseton. -    Gastro intestinal

Muntah, penurunan BB, kekakuan/distensi abdomen, aseitas, wajah meringis pada palpitasi, bising usus lemah/menurun.

-    EliminasiUrine encer, pucat, kuning, poliuria, urine berkabut, bau busuk,

diare (bising usus hiper aktif). -    Reproduksi/sexualitas

Rabbas vagina (jika terjadi infeksi), keputihan, impotensi pada pria, dan sulit orgasme pada wanita

-    Muskulo skeletalTonus otot menurun, penurunan kekuatan otot, ulkus pada kaki,

reflek tendon menurun kesemuatan/rasa berat pada tungkai. -    Integumen

Kulit panas, kering dan kemerahan, bola mata cekung, turgor jelek, pembesaran tiroid, demam, diaforesis (keringat banyak), kulit rusak, lesi/ulserasi/ulkus.e.    Aspek psikososial

-    Stress, anxientas, depresi -    Peka rangsangan -    Tergantung pada orang lain

25

f.    Pemeriksaan diagnostik -    Gula darah meningkat > 200 mg/dl -    Aseton plasma (aseton) : positif secara mencolok -    Osmolaritas serum : meningkat tapi < 330 m osm/lt -    Gas darah arteri pH rendah dan penurunan HCO3 (asidosis

metabolik) -    Alkalosis respiratorik -    Trombosit darah :  mungkin meningkat (dehidrasi), leukositosis,

hemokonsentrasi, menunjukkan respon terhadap stress/infeksi.

-    Ureum/kreatinin : mungkin meningkat/normal lochidrasi/penurunan fungsi ginjal.

-    Amilase darah : mungkin meningkat > pankacatitis akut. -    Insulin darah : mungkin menurun sampai tidak ada (pada tipe I),

normal sampai meningkat pada tipe II yang mengindikasikan insufisiensi insulin. -    Pemeriksaan fungsi tiroid : peningkatan aktivitas hormon tiroid dapat meningkatkan glukosa darah dan kebutuhan akan insulin.

-    Urine : gula dan aseton positif, BJ dan osmolaritas mungkin meningkat.

-    Kultur dan sensitivitas : kemungkinan adanya infeksi pada saluran kemih,  infeksi

pada luka.

Analisa Data

NO Data Etiologi Masalah

Intervensi keperawatan

No Dx Tujuan Intervensi Rasional

NOC: Intervensi NIC:

Aktifitas

Keperawatan:

NOC: Intervensi NIC:

Aktifitas

26

Keperawatan:

NOC: Intervensi NIC:

Aktifitas

Keperawatan:

BAB IV

PENUTUP

A. Kesimpulan

DAFTAR PUSTAKA

1. .

27