BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar belakangPankreatitis merupakan penyakit yang masih belum diketahui masyarakat luas

baik itu dari segi penyebabnya tanda dan gejala dan faktor resiko yang memperngaruhi penyakit ini. Pankreatitis akut dan kronis maupun kanker pankreas merupakan gangguan pada pankreas yang dapat menyebabkan penurunan kualitas hidup seseorang.

Di negara barat penyakit ini sering kali ditemukan dan berhubungan erat dengan penyalahgunaan pemakaian alkohol, dan penyakit hepetobilier. Frekuensi berkisar antara 0,14% atau 10-15 pasien pada 100.000 penduduk . Dinegara barat bilamana dihubungkan dengan batu empedu merupakan penyebab utama pankreatitis akut maka usia terbanyak terdapat sekita 60 tahun dan lebih banyak pada wanita dibandingkan pria. Sedangkan jika dihubungkan dengan penggunaan alkohol maka pria lebih banyak, sekita 80-90 persen. Tingkat kematian pada kanker pankreas sangat tinggi yaitu mendekati 100% dalam waktu kurang dari 5 tahun. (Bilotta, Kimberly A .2011). Beberapa faktor resiko pada gangguan pankreas adalah penyakit saluran empedu dan konsumsi alkohol.

Mempelajari gangguan pada pankreas membantu perawat dalam melaksanakan asuhan keperawatan pada pasien dengan gangguan pankreas. Peran tenaga medis dan layanan kesehatan sangat penting dalam membantu pasien dengan gangguan pankreas, salah satunya adalah memberikan edukasi atau pendidikan kesehatan. Pendidikan kesehatan kepada pasien dan keluarganya akan sangat berarti bagi pasien, terutama bagaimana sikap dan tindakan yang bisa dikerjakan pada waktu menghadapi serangan akut maupun kronis.

Semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi pembaca sekalian untuk meningkatkan pengetahuan tentang gangguan pankreas khususnya pankreatitis akut maupun kronis dan kanker pankreas.

B. Tujuan penulisan

1. Tujuan umumSetelah mata ajar Endokrin mahasiswa mampu memberi asuhan keperawatan

pada pasien dengan penyakit gangguan pankreas yaitu pankreatitis akut, kronis dan kanker pankreas secara konfrehensif.

2. Tujuan khususa. Menjelaskan tentang definisi pankreatitis akut, pankreatitis kronis dan kanker

pankreas.b. Menjelaskan tentang etiologi pankreatitis akut, pankreatitis kronis dan kanker

pankreas.c. Menjelaskan tentang gejala dan manifestasi klinis pankreatitis akut,

pankreatitis kronis dan kanker pankreas.d. Menjelaskan asuhan keperawatan pada pasien dengan pankreatitis akut,

pankreatitis kronis dan kanker pankreas.

1

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. DEFINISI

1. Anatomi PankreasPakreas merupakan organ yang memanjang terletak retroperitoneal dan dibagi

dalam kaput, kolum, korpus dan kauda. Strukturnya lunak berlobulus dan terletak pada dinding posterior abdomen dibelakang peritoneum (Snell, Richard. S, 2011)Pankreas merupakan organ yang panjang dan ramping, panjangnya sekitar 15-20 cm dengan lebar 3,8 cm.

Pankreas dibentuk dari dua sel dasar yang mempunyai fungsi yang sangat berbeda. Sel-sel eksokrin yang berkelompok – kelompok yang disebut asini yang menghasilkan unsur getah pankreas, dan sel – sel endokrin (pulau Langerhans) menghasilkan sekret endokrin, yaitu insulin dan glukagon yang penting untuk metabolisme karbohidrat.

2. Fisiologi Pankreas

Pankreas merupakan kelenjar eksokrin dan endokrin bagian eksokrin kelenjar menghasilkan sekret yang mengandung enzim-enzim yang dapat menghidrolasi protein, lemak dan karbohidrat. Bagian endokrin kelenjar yaitu pulau-pulau pankreas (pulau-pulau langerhans) menghasilkan hormon insulin dan glukagon yang berperan penting dalam metebolisme karbohidrat.

2

caput

korpus

kauda

kolum

a. Fungsi endokrinSel pankreas yang memproduksi hormon disebut sel pulau Langerhans,

terdiri dari sel alfa yang memproduksi glukagon dan sel beta yang memproduksi insulin.

1. Glukagon efek glukagon adalah meningkatkan kadar glukosa darah dan membuat

semua jenis makanan dapat digunakan untuk proses energi. Glukagon merangsang hati untuk mengubah glikogen untuk menurunkan glukosa (glikogenolisis) dan meningkatkan penggunaan lemak dan asam amino untuk produksi energi. Proses glukoneogenesis mengubah kelebihan asam amino menjadi karbohidrat sederhana yang dapat memasuki reaksi pada respirasi sel. Sekresi glukagon dirangsang oleh hipoglikemia. Hal ini dapat terjadi pada saat keadaaan lapar atau selama stres fisiologis, misalnya olahraga atau latihan fisik. (Isselbacher, Kurt J.2002)

2. Insulin bermanfaat untuk menurunkan kadar glukosa dalam darah dengan

meningkatkan penggunaan glukosa untuk produksi energi. Insulin meningkatkan transport glukosa dari darah ke sel dengan cara meningkatkan permeabilitas membran sel terhadap glukosa (namun otak, hati, dan sel-sel ginjal tidak bergantung pada insulin untuk asupan glukosa). Di dalam sel, glukosa diperlukan pada respirasi sel untuk menghasilkan energi. Hati dan otot rangka mengubah glukosa menjadi glikogen (glikogenesis) yang disimpan untuk digunakan di diwaktu lain ketika tubuh memerlukan. Insulin memungkinkan sel-sel untuk mengambil asam lemak dan asam amino untuk digunakan dalam sintesis lemak dan protein (bukan untuk produksi energi). Insulin merupakan hormon sangat vital; kita tidak dapat bertahan hidup untuk waktu yang lama tanpa hormon tersebut.

Sekresi insulin dirangsang oleh hiperglikemia. Keadaan ini terjadi setelah makan, khususnya pada saat makanan tinggi karbohidrat. Ketika glukosa diabsorbsi dari usus halus ke dalam darah, insulin disekresikan untuk memungkinkan sel menggunakan glukosa untuk energi yang dibutuhkan tubuh segera. Pada saat bersamaan, semua kelebihan glukosa akan disimpan di hati dan otot sebagai glikogen. (Isselbacher, Kurt J.2002)

b. Fungsi eksokrinKelenjar eksokrin pada pankreas disebut acini, kelenjar ini

menghasilkan enzim yang terlibat pada proses pencernaan ketiga jenis molekul kompleks makanan. Enzim pankreatik amilase mencerna zat pati menjadi maltosa. Yang disebut enzim “cadangan” untuk amilase saliva. Lipase akan mengubah lemak yang teremulsi menjadi asam lemak dan gliserol. Pengemulsifan lemak pada garam empedu akan meningkatkan luas permukaan sehingga enzim lipase agar dapat bekerja secara efektif.

3

Tripsinogen adalah enzim yang tidak aktif, yang akan menjadi tripsin aktif di dalam duodenum. Tripsin akan mencerna polipeptida menjadi asam-asam amino rantai pendek.

Cairan enzim pankreatik dibawa oleh saluran-saluran kecil yang kemudian bersatu membentuk saluran yang lebih besar, dan akhirnya masuk ke dalam duktus pankreatikus mayor. Duktus pankreatikus mayor muncul dari sisi medial pankreas dan bergabung dengan duktus koledokus komunis untuk kemudian menuju ke duodenum.

Pankreas juga memproduksi cairan bikarbonat yang bersifat basa. Karena cairan lambung yang memasuki duodenum bersifat asam, maka harus dinetralkan untuk mencegah kerusakan mukosa duodenum. Prose penetralan ini dilaksanakan oleh natrium bikarbonat didalam getah pankreas, dan pH kimus yang berada di duodenum akan naik menjadi sekitar 7,5.

Sekresi cairan pankreas dirangsang oleh hormon sekretin dan kolesistokinin, yang diproduksi oleh mukosa duodenum ketika kismus memasuki intestinum tenue.

Sekretin meningkatkan produksi cairan bikarbonat oleh pankreas dan kolesistokinin akan dapat merangsang sekresi enzim pankreas. (Isselbacher, Kurt J.2002)

3. Etiologi Pankreatitis dan Kanker Pankreas Penyakit peradangan pankreas dapat diklasifikasikan sebagai pankreas akut

dan pankreas kronis perbedaannya bahwa pakreatitis akut terjadi pemulihan fungsi normal sedangkan pankreatitis kronis terjadi kerusakan permanen residudal. (Isselbacher, Kurt J, 2000)

Pankreatitis akut adalah suatu proses peradangan akut pada pankreas yang ditandai oleh berbagai derajat edema, perdarahan, dan nekrosis pada sel-sel asinus dan pembuluh darah (Price & Wilson, 2005)

Pankreatitis kronis ditandai oleh destruksi progresif kelenjar disertai dengan penggantian jaringan fibrosis yang menyebabkan terbentuknya striktur dan lasifikasi. Pankreatitis kronis dapat terjadi setelah pankreatitis akut, pada beberapa pasien dapat timbul secara perlahan (Price & Wilson, 2005)

Menurut Bilotta, Kimberly A (2011) kanker pankreas adalah proliferasi sel dipankreas merupakan jenis karsinoma yang paling mematikan dengan urutan kelima, prognosis buruk (kebanyakan pasien meninggal satu tahun setelah diagnosis.)a. Pankreatitis

Faktor etiologi utama pankreatitis akut adalah penyakit saluran empedu dan alkoholisme. Penyebab lain yang jarang terjadi yaitu trauma (terutama luka peluru dan pisau) tukak deudenum yang mengadakan penitrasi, hiperparatiroidisme, hiperlipidemia, infeksi virus dan obat-obat tertentu seperti kortikosteroid dan diuretik tiazid.

4

Autodigesti merupakan teori patogenik yang beranggapan bahwa enzim proteolitik (contoh : tripsinogen, kimotripsinogen, proelastase, dan fosfolipase) diaktivkan didalam pankreas dan bukan dilumen usus. Sejumlah faktor seperti endotoksin, eksotoksin, infeksi virus, iskemia, anoksia dan trauma langsung dianggap dapat mengaktivkan koenzim tersebut. Enzim proteolitik yang telah aktiv (terutama tripsin) tidak hanya mencerna pankreas dan peripankreas tetapi juga mengaktivkan enzim lain misalnya elastase dan fosfolipase, kedua enzim ini lalu mencerna membran sel dan menyebabkan proteolisis, edema, perdarahan interstisium, kerusakn vaskuler, nekrosis koagulasi, nekrosis lemak, dan nekrosis sel parenkim. Cedera dan atau kematian sel akibat dibebaskannya enzim aktiv. Selain itu, pengaktivan dan pelepasan peptida nradikinin dan zat vasoaktiv (histamin) diperkirakan menimbulkan vasodilatasi, peningkatan permeabilitas vaskuler dan edema. Dengan demikian terjadi peristiwa berjenjang yang dapat menyebabkan nekrosis pankreas.

Penyakit peradangan kronis pada pankreas dapat muncul sebagai serangan radang akut yang terjadi pada pankreas yang telah mengalami cedera maupun sebagai kerusakan kronik berulang serupa dengan penyebab pankreatitis akut. (Isselbacher, Kurt J.2002)

b. Etiologi kanker pankreasKemungkinan berhubungan dengan inhalasi atau absorpsi karsinogen

(seperti rokok sigaret, kelebihan lemak dan protein, bahan tambahan makanan, dan zat kimia industri yang kemudian diekskresi pankreas. Faktor resiko terjadinya kanker pankreas : pankreatitis kronik, diabetes, penyalahgunaan alkohol kronik, perokok, pajanan zat kimia ditempat kerja dan kelebihan berat badan. (Bilotta, Kimberly A.2011)

4. Gambaran klinis Pankreatitis dan Kanker Pankreas dan Web Of Coution (WOC)Nyeri abdomen merupakan gejala utama pankreatitis akut, nyeri bervariasi

mulai dari ringan, sedang sampai nyeri hebat, menetap dan menyebabkan ketidak berdayaan. Nyeri yang bersifat menetap dan menusuk biasanya di epigastrium dan periumbilikus dan sering menyebar ke punggung, dada, pinggang dan abdomen bawah. Nyeri lebih berat ketika pasien berbaring terlentang, pasien sering duduk dengan posisi melengkung dan lulut tertekuk untuk menghilangkan nyeri. Pasien juga sering mengeluh mual, muntah dan distensi abdomen akibat hipomotilitas lambung dan usus dan peritonitis kimiawi

Pada pemeriksaan fisik pasien a. Sering merasa tertekan dan cemasb. Sering dijumpai demam ringanc. Takikardi dan hipotensid. Syok dapat terjadi karena

1.) Hipovolemia akibat eksudasi darah dan protein plasma kedalam ruang retroperitoneum

2.) Peningkatan pembentukan dan pelepasan peptida kinin yang menyebabkan vasodilatasi dan peningkatan permeabel vaskular.

5

3.) Efek sistemik enzim proteolitikdan lipotik yang dileapaskan kedalam sirkulasi.

e. Ikterik jarang terjadi. f. Pada 10-20% pasien terdapat tanda paru berupa ronkibasal, atelektasis, dan

efusi pleura terutama mengenai paru kiri. g. Nyeri abdomen dan kekakuan otot ditemui dalam derajat yang bervariasi.h. Bising usus biasanya menurun atau hilang.i. Dapat teraba pseudokista pankreas diabdomen bagian atas.dapat timbul

dikolorasi kebiruan samar disekitar umbilikus (tanda Cullen) akibat hemoperitoneum dan diskolorasi biru-merah-ungu atau hijau-coklat dipinggang (tanda Turner) mencerminkan metabolisme dijaringan. Kedua temuan ini mengiddentifikasi adanya pankreatitis nekrotik yang telah parah.

j. Pasien pankreatitis kronis datang dengan gejala yang identik dengan pankreatitis akut, perbedaannya terdapat pada nyeri yang kontinu atau entermiten atau tidak terdapat nyeri.

k. Sering ditemukan penurunan berat badan, tinja abnormal dan tanda gejala lain yang mengisyaratkan malabsorpsi. (Isselbacher, Kurt J.2002)

6

B. WEB OF COUTION (WOC)

7

Proses yang memulai (refluk empedu, refluk duodenum, dll)

Kerusakan permulaan pankreas (edema, kerusakan vaskuler, pecahnya saluran pankreas

asinar)

Tripsin

Aktivasi enzim digestif(tripsinogen, kimotripsinogen, proelastase &

posfolifase A)

Lipase

Fat nekrosisCell membrane disruption

Fosfolipase A

Necrosis of blood vessel and ductal fibers

MK:PK:Hemorrhage

MK: PK:Shock

EdemaVascular permeabilitySmooth muscle contractionVasodilatation

MK: NYERI

MK: Ketidakseimbangan volume

cairan Resiko cedera Kelebihan volume cairan dalam

jaringan

Autodigestif Inflamatory

Fat necrosis

Elastelase Kallikrein

Aktivasi enzim lainEdema, necrosis, hemoragi

MK: Perubahan nutrisi

kurang dari kebutuhan tubuh

Intoleransi aktivitas

Endotoksin, eksotoksin, infeksi virus, iskemia, anoksia & trauma

langsung

Isselbacher, Kurt J. et al (2000)

8

Faktor Risiko Eksogen (Lingkungan): kebiasaan merokok, diit tinggi lemak dan rendah serat, alkohol, kopi.

Faktor Risiko Endogen: usia, penyakit pankreas (pankreatitis dan DM), dan mutasi genetik.

Gaktor Genetik: risiko kanker

Perubahan struktur pankreas

Gastrinoma

Gastrin dalam serum tinggi

Hipersekresi asam lambung, ulkus jejunum, ulkus duodenum

- Diare cair maupun store

- Mual- Muntah- anoreksia

insulinoma

Insekresi isulin tidak terkontrol

Hipoglikemia simtomatik

- Nyeri kepala- bicara tidak jelas- perubahan psikologik- Gg. Penglihatan- Delirium- Koma - kematian

glukagonoma

hiperglukagonemia

Ruam kulit : - Eritematosa- Menonjol- Bersisik- Kadang bulosa- Kadang psoriatik- krusta

somatostaninoma

Inhibisi somatostatin

MK: kerusakan integritas kulit

MK: Nyeri akut Nutrisi kurang dari

kebutuhan tubuh Intoleransi aktivitas Ketidakseimbangan

volume cairan

MK: Gangguan harga diri

DM Peny kandung

empedu Diare Steatore

MK: Nutrisi kurang Diare Defisit cairan

MK: ketakutanPutus asa (hopeless)

WOC Kanker Pankreas

5. ASUHAN KEPERAWATAN

Menurut Doenges, Marylinn E., Moorhouse, Mary Frances., Geissler, Alice C. 1999. Pengkajian pada pasien pankreatitis adalah a. Data Dasar Pengkajian Pasien

1.) SirkulasiTanda : Hippertensi (nyeri akut) Hipotensi (syok hipovolemia dan toksemia) Edema, asites Kulit pucat, dingin, berkeringat (vasokontriksi/perpindahan cairan), ikterik

(obstruksi duktus koledukus), warna biru-hijau-kecoklatan disekitar umbilikus (tanda Cullen) dari akumulasi (pankreatitis hemoragi).

2.) Integritas EgoTanda : Agitasi Gelisah Distres ketakutan

3.) EliminasiGejala : Diare Muntah

Tanda : Sakit abdomen, distensii dan nyeri lepas, kekakuan Bunyi usus menurun/tidak ada (penurunan pperistaltik/ileus) Warna urine gelap atau coklat, berbusa (empedu) Feses busuk, keabu-abuan dan tak berbentuk (steatore)

4.) Makanan/cairan Gejala : Tidak toleran terhadap makanan Anoreksia Muntah menetap Penurunan berat badan

5.) NeurosensoriTanda : Bingung, agitasi Tremor kasar pada ektremitas (hipokalemia)

6.) Nyeri/KeamaanGejala : Nyeri abdominal dalam berat yang tak berhubungan, biasanya terlokasi

pada epigastrium dan periumbilikus tetapi dapat menyebar ke punggung.

9

Timbul dapat tiba-tiba dan sering berhubungan dengan minuman keras dan makan terlalu banyak

Tanda :

Meringkuk dengan kedua tangan diatas abdomen7.) Pernapasan

Tanda : Takipnea, dengan/tanpa dispnea Penurunan kedalaman [ernapasan dengan tindakan menekan/tegang

8.) KeamananTanda : Demam

9.) Seksualitas Tanda : kehamilan (tri semester ketiga) dengan perpindahan isi abdomen dan penekanan pada traktus bilier

10.) Penyuluhan/pembelajaran Gejala : Riwayat keluarga pankreatitis Riwayat koleliatis dengan obstruksi duktus koledokus parsial atau penuh,

gastritis, ulkus duodenal, duodenitis, divertikuli, penyakit Crohn, adanya bedah abdomen (contoh prosedur pada pankreas, trakstus bilier, lambung dan duodenum), trauma abdomen eksternal.

Pemasukan alkohol berlebihan11.) Pemeriksaan Diagnostik

- Skan CT : menentukan luas edema dan nekrosis- Ultra sound abdomen : identifikasi inflamasi pankreas, abses, pseudositis,

karsinoma atau obstruksi traktus bilier- Endoskopi : diagnosa fistula, penyakit obstruksi bilier dan striktur abnomali

duktus pankreas- Aspirasi jarum penunjuk CT : menentukan adanya infeksi- Foto abdomen : dillatasi usus besar- Pemeriksaan seri GI atas : sering menunjukkan bukti pembesaran/inflamasi

pankreas- Amilase serum : meningkat karena abstruksi aliran normal enzim pankreas

(kadar normal tidak menyingkirkan penyakit)- Amilase urin : meningkat dalam 2-3 hari setelah timbul serangan- Liapse serum : meningkat- Bilirubin serum : meningkat disebabkan oleh penyakit hati alkoholik atau

penekanan duktus koledokus- Fosfatase : meningkat jika disertai penyakit belier- Albumindan protein serum : meningkat- Kalsium serum : hipokalemia dapat terlihat 2-3 hari setelah timbul penyakit

(biasanya menunjukkan nekrosis lemak dan dapat disertai nekrosis pankreas)

10

- Kalium : hipokalemia terjadi karena kehilangan dari gaster ; hiperkalemia dapat terjadi sekunder terhadap nekrosis jaringan, asidosis, insufisiensi ginjal

- Trigliserida : kadar dapat melebihi 17000mg/Dl dan mungkin penyebab pankreatitis akut

- LDH(lactat dehidrogenase) /AST (aspartat aminotransferase) (SGOT) : mungkin meningkat lebih dari 15 kali dari normal karena gangguan belier hati

- Darah lengkap : SDM 10.000-25.000 terjadi pada 80% pasien Hb mungkin menurun karena perdarahan. Ht biasanya meningkat.

- Glukosa serum : meningkat sementara umum terjadi. Hiperglikemi lanjut menunjukan luas kerusakan sel beta dan nekrosis pankreas dan tanda prognosis buruk

- Feses : peningkatan kandungan lemak (steatorea) menunjukkan gagal pencernaan lemak dan protein

b. Prioritas Keperawatan 1. Mengontrol nyeri dan meningkatkan kenyamanan2. Mencegah/mengatasi keseimbangan cairan dan elektrolit3. Menurunkan rangsangan pankreas sambil mempertahankan nutrisi adekuat4. Mencegah komplikasi5. Memberikan informasi tentang proses penyakit/prognosis dan kebutuhan

pengobatan

c. Tujuan Pemulangan1. Nyeri hilang/ terkontrol2. Hemodinamik stabil3. Komplikasi tercegah atau dapat diminimalkan4. Memahami proses penyakit/prognosis, potensial komplikasi, dan program

terapeutik.

Menurut Tucker, Susan Martin et al .2007. Pengkajian pada pasien dengan kanker pankreas adalah

a. Data Subjektif Myeri midepigastrium, bervariasi keparahannya ; dapat menyebar kepunggung

bagian bawah dan berkurang dengan duduk condong kedepan. Kehilangan selera makan. Mual. Keletihan. Kulit gatal.

b. Data objektif Tanda obstruksi biliaris : ikterus, feses dempul, diare, urine gelap dan pekat,

penurunan berat badan dengan cepat.

11

c. Faktor resiko Merokok. Diet tinggi protein dan lemak. Zat pengawet makanan dan, nitrat. Riwwayat keluarga dengan kanker pankreas. Penyalahgunaan alkohol.

d. Pemeriksaaan diagnostik Penanda tumor Bilirubin serum, fosfatase basa, amilase, lipase : meningkat Panel kimia darah lengkap, gula darah puasa, Uji fungsi hati. Pemeriksaan koagulasi. Pencitraan/pemeriksaan; arteriografi, ultrasonografi, CT scan, pemeriksaan GI

bagian atas, seri abdomen, sitologi sekresi duodenum Sitologi aspirasi jarum perkutan, biopsi

e. Komplikasi potensiaHiperglikemia, hiperinsulinisme ; DM SteatoreHepatomegali ; kecenderungan perdarahan ; defisiensi vitamin K ; asitesTromboflebitis

d. Analisa data

Data Etiologi Masalah keperawatan

Distensi abdomen Diare Muntah Kulit pucat Dingin, berkeringat Hipotensi Takikardia Keluhan nyeri pada abdomen Mengungkapkan

ketidaknyamanan Merintih, mengerutkan dahi Melindungi sisi yang sakit

enzim eksokrin pankreatik teraktivasi (tripsinogen,

kimotripsinogen, proelastase & posfolifase A)

autodigesti

inflamasi pada pankreas

nyeri

Nyeri

Distensi abdomen Diare Muntah Kulit pucat Dingin, berkeringat Hipotensi Takikardia

inflamasi pankreas

sekuestrasi cairan karena aktivasi enzim

muntah, diare

Resiko ketidakseimbangan volume cairan

12

ketidakseimbanggan volume cairan

Diare Tidak toleran terhadap

makanan Anoreksia Muntah menetap, muntah-

muntah

cedera pankreatik

kerusakan metabolisme nutrisi

anoreksia, mual, muntah, tidak toleran terhadap

makanan

nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh

Perubahan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh

e. Diagnosa Keperawatan Yang Dapat Muncul Pada Pasien Pankreatitis

1. Resiko kekurangan volume cairan berhubungan dengan kehilangan cairan tubuh abnormal akibat muntah, demam, dan/atau aspirasi lambung.

2. Nyeri berhubungan dengan obstruksi saluran pankreas dan/atau saluran empedu

3. Perubahan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh yang berhubungan dengan; mual dan muntah; penurunan nafsu makan, kerusakan metabolisme nutrisi karena cedera pankreatik dan penurunan enzim pencernaan.

Diagnosa Keperawatan Tambahan

1. Perubahan istirahat tidur berhubungan dengan nyeri2. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan nyeri akut, kelemahan.3. Inefektif pola napas berhubungan dengan distensi abdomen, asites, nyeri, efusi

pleura.4. Risiko tinggi injuri berhubungan dengan komplikasi perdarahan.5. Ansietas yang berhubungan dengan keparahan penyakit dan kemungkinan

kondisi kronis.6. Masalah kolaboratif: koma, hemoragi, syok hipovolemik, hipokalsemia,

hiperglikemia/hipoglikemia, efusi pleura/gawat napas.

13

f. Rencana tindakan keperawatanHari/ tgl/jam

Diagnosa Keperawatan

Tujuan Intervensi Keperawatan Rasional

Nyeri berhubungan dengan obstruksi saluran pankreasdan/atau saluran empedu

Pasien melaporkan bahwa nyeri yang dirasakan dalam batas yang dapat ditoleransi dengan kriteria hasil:

Nyeri terkontrol Vital sign dalam batas normal Nadi: 60-80 x/mnt Irama nadi teratur Napas: 16-20 x/mnt, irama

teratur. TD: sistole 100-120 mmHg dan

diastole 70-80 mmHg Ekspresi wajah rileks Klien dapat beristrirahat

Mandiri1. selidiki keluhan verbal nyeri, lihat

lokasi dan intensitas. Cari faktor yang meringankan dam memperberat nyeri.

2. Pertahankan tirah baring selama serangan akut, berikan lingkungan yang tenang

3. Berikan pilihan nyaman contoh pijatan punggung. Dorong teknik relaksasi

4. Pertahankan lingkungan bebas makanan berbau

5. Berikan analgesikpada waktu yang tepat

Kolaborasi :1. Berikan obat sesuai indikasi

analgesik narkotik, sedatif, antasid, simetidin

1. Nyeri sering menyebar, berat dan tidak berhubungan dengan pankreatitis akut atau perdarahan

2. Menurunkan laju metabolik dan rangsangan/sekresi GI sehingga menurunkan aktivitas pankreas

3. Meningkatkan relaksasi

4. Rangsangan sensori dapat mengaktivkan enzim pankreas. Meningkatkan nyeri

5. Nyeri berat atau lama dapat meningkatkan syok dan lebih sulit hilang dan memerlukan dosis yang besar hal ini dapat meningkatkan komplikasi.

1. Dapat menurunkan nyeri

Resiko kekurangan volume cairan berhubungan

Pasien akan tetap stabil secara hemodinamik dengan kriteria: Nadi: 60-80 x/mnt Suhu: 36.5-37 C

Mandiri1. Awasi TD dan ukur CVP bila ada 1. Perpindahan cairan perdarahan,

dan menghilangkan vasodilator kinin dan faktotr depresan jantung

14

dengan kehilangan cairan tubuh abnormal akibat muntah, demam, dan/atau aspirasi lambung.

Irama nadi teratur Napas: 16-20 x/mnt, irama

teratur. TD: sistole 100-120 mmHg dan

diastole 70-80 mmHg. GCS 15 BJ urine: 1,003-1,03 Ht: 40-45% Kadar elektrolit darah: Natrium:136-145 mg/dL Kalium: 3,6-5,1mmol/L Kalsium: 8,4-10,4 mg/dL Tidak ada asites. Memiliki keseimbangan asupan

dan haluaran yang seimbang dalam 24 jam.

2. Ukur masukan dan haluaran termasuk muntah/aspirasi gaster, diare. Hitung keseimbangan cairan 24 jam

3. Catat warna dan drainage gaster, pH dan adanya darah

4. Timbang berat badan sesuai indikasi. Hubungkan dengan perhitungan keseimbangan cairan

5. Catat turgor kulit, kulit/membran mukosa kering, keluhan haus.

6. Observasi/catat edema, perifer dan defenden. Ukur lingkar abdomen jika ada asites

7. Selidiki perubahan sensori. Contoh : bingung, respon lambat

8. Auskultasi bunyi jantung, catat frekuensi dan irama. Awasi/catat

yang dipicu oleh iskemia pankreas dapat menyebabkan hipertensi berat. Penurunan curah jantung/perfusi organ buruk sekunderterhadap episode hipotensi dapat mencetus luasnya komplikasi sistemik

2. Indikator kebutuhan pengganti/ keefektifan terapi

3. Resiko perdarahan gaster tinggi

4. Penurunan BB menunjukan hipovolemia; namun edema retensi cairan dan asiter ditunjukan oleh peningkatana berat badan stabil, meskipun terjadi kehilangan otot.

5. Indikator fisiologi lanjut dari dehidrasi

6. Perpindahan cairan/edema terjadi sebeagai akibat peningkatan permeabilitas vaskuler, retensi natrium dan penurunan tekanan osmotik koloid pada kompartemen intravaskuler

7. Perubahan mungkin berhubungan dengan hipovolemia, hipoksia, ketidak seimbangan elektrolit dan delirium.

8. Perubahan jantung/disritmia dapat menunjukan hipovolemia dan/atau

15

irama.

Kolaborasi :

1. Berikan penggantian cairan sesuai indikasi

2. Awasi pemeriksaan laboratorium contoh : Hb/Ht, proteinalbumin, elektrolit BUN, kreatitinosmolalitas urine dan natrium, dan natrium dan kalium

3. Ganti elektrolit contoh : natrium, kalium,, klorida, kalsium sesuai ndikasi

ketidakseimbangan elektrolit, umumnya hipokalemia/hipokalsemia

1. Pilihan cairan pengganti penting pada kecepatan dan keadekuatan perbaikan voume

2. Mengidentifikasi defisit/kebutuhan pengganti dan terjadinya komplikasi.

3. Mempertahankan keseimbangan elektrolit.

Perubahan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh yang berhubungan dengan; mual dan muntah; penurunan nafsu makan, kerusakan metabolisme nutrisi karena cedera pankreatik dan penurunan enzim pencernaan.

Kebutuhan nutrisi pasien terpenuhi dengan adekuat dengan kriteria hasil:

Mempertahankan berat badan.... kg.

Toleransi terhadap diet yang disajikan

Tidak terdapat gejala seperti:rambut kusam, mata sayu dengan konjungtiva pucat, membran mukosa mulut kering dan membengkak, dan lidah kotor

Hb:Pria: 13-18 gr%

1. Pertahankan status NPO dan nasogastric drainage sempai suara usus kembali terdengar dan nyeri abdomen berkurang/surut.

2. Berikan NTP sesuai dengan instruksi, berikan cairan sesuai indikasi, tambahkan pottasium chloride, multivitamin suplement, tiaminn, dan folat sesuai pesanan. Hindari terapi lipid.

3. Konsultasikan dengan team ahli gizi mengenai pemenuhan kebutuhan nutrisi

1. Makanan dan cairan tidak diberikan sampai gejala berkurang hingga hilang.

2. Cairan IV untuk meningkatkan hidrasi, elektrolit, dan vitamin pada terapi dini.

3. Diskusi awal mengenai pertolongan nutrisi klien untuk mengidentifikasi dan menentukan intervensi yang dipelukan pasien.

16

Wanita: 12-16 gr%Albumin darah: 3,5-5,0 g/dL

4. Monitor status nutrisi melalui pemeriksaan klinis (BB, inspeksi tanda-tanda malnutrisi seperti: rambut kusam, mata sayu dengan konjungtiva pucat, membran mukosa mulut kering dan membengkak, dan lidah kotor) dan analisis laboratorium.

5. Timbang berat badan pasien setiap hari.

4. Berat badan saat masuk merupakan batas dasar untuk status nutrisi. Pemeriksaan fisik dapat menunjang atau menunjukkan status nutrisi klien.

5. Pengukuran serial mengindikasikan kecenderungan kehilangan atau penambahan BB pasien.

17

6. KASUS SEMU

Kasus :

Ny. M, usia 60 tahun datang ke rumah sakit dengan keluhan mual, muntah dan nyeri pada daerah perut. Hasil pengukuran didapatkan S : 37,6°C, TD : 113/82 mmHg, N : 84 kali permenit, RR : 20 kali/menit. Hasil laboratorium WBC : 13.000mm³, AST : 142 U.L, ALT : 390 U.L. pemeriksaan fisik didapatkan distensi pada abdomen, palpasi didapatkan perut lunak. Peristaltik positif di 4 kuadran tapi hypoaktive. Ny. M didiagnosa pankreatitis akut. Sekarang terpadang D5½ NS 40mEq KCL. Pasien NPO.

Case Study

Asuhan Keperawatan Pada Ny. M Dengan Pankreatitis Akut

Di RS. Universitas Airlangga

A. Demografi

Nama : Ny. M

Umur : 60 tahun

Alamat : Jln Kembang sari No. 37

Tanggal masuk : 23 September 2013

Tanggal pengkajian : 24 September 2013

B. Keluhan Utama:

Mual, muntah dan nyeri pada daerah perut.

C. Pemeriksaan Fisik

Tanda-tanda Vital :

Suhu: 37,6C RR : 20 x/mnt

Nadi: 84 x/mnt TD : 113/82 mmHg

Pemeriksaan fisik didapatkan :

Distensi pada abdomen,

Palpasi didapatkan perut lunak

Peristaltik positif di 4 kuadran tapi hipoaktif

D. Pemeriksaan Diagnostik

18

WBC : 13.000 / mm³

AST : 142 U.L

ALT : 390 U.L

E. Terapi

D5½ NS dengan 40 mEq KCL

Pasien NPO

F. Analisa Data

DATA Etiologi Masalah keperawatanDS:

Px mengatakan ”nyeri pada daerah perut”.

.DO: Pada pemeriksaan fisik

didapatkan distensi pada abdomen

Palpasi didapatkan perut lunak Nadi: 84 x/mnt Pernapasan: 20 x/mnt Tensi: 113/82 mmHg

enzim eksokrin pankreatik teraktivasi (tripsinogen,

kimotripsinogen, proelastase & posfolifase A)

autodigesti

inflamasi pada pankreas

nyeri

Nyeri

DS:Px mengatakan “mual dan muntah”.

DO

Distensi pada abdomen Terpasang D5½ NS dengan

mEq KCL

inflamasi pankreas

risiko sekuestrasi cairan karena aktivasi enzim

risiko defisit volume cairan

Risiko defisit volume cairan

DS: px mengatakan “mual dan muntah dan nyeri perut”.

DO: Distensi pada abdomen Palpasi didapatkan perut

lunak Peristaltik positif di 4

kuadran tapi hipoaktif

Terpasang D5½ NS dengan 40 mEq KCL

Px NPO

Inflamasi pankreas

kerusakan metabolisme nutrisi

risiko nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh

Risiko gangguan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh

19

G. Prioritas Masalah1. Nyeri akut berhubungan dengan inflamasi pankreas2. Resiko defisit volume cairan berhubungan dengan sekuestrasi pankreas, kehilangan

cairan tubuh abnormal, muntah.3. Resiko nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan kerusakan

metabolisme nutrisi, anoreksia, mual dan muntah

20

H. Asuhan Keperawatan

Hari/

tgl/Jam

Diagnosa Keperawatan

Tujuan Intervensi Keperawatan Rasional

Nyeri berhubungan dengan inflamasi pankreas

Setelah dilakukan tindakan keperawatan nyeri hilang / berkurang dengan kriteria:

Vital sign dalam batas normal Px mengatakan nyeri berkurang Ekspresi wajah rileks Klien dapat beristrirahat

Mandiri1. selidiki keluhan verbal nyeri, lihat

lokasi dan intensitas. Cari faktor yang meringankan dan memperberat nyeri.

2. Pertahankan tirah baring selama serangan akut, berikan lingkungan yang tenang

3. Berikan pilihan nyaman contoh pijatan punggung. Dorong teknik relaksasi

4. Pertahankan lingkungan bebas makanan berbau

Kolaborasi :1. Berikan obat sesuai indikasi

analgesik narkotik, sedatif, antasid, simetidin

1. Nyeri sering menyebar, berat dan tidak berhubungan dengan pankreatitis akut atau perdarahan

2. Menurunkan laju metabolik dan rangsangan/sekresi GI sehingga menurunkan aktivitas pankreas

3. Meningkatkan relaksasi

4. Rangsangan sensori dapat mengaktivkan enzim pankreas. Meningkatkan nyeri

1. Dapat menurunkan nyeri

21

Resiko kekurangan volume cairan berhubungan dengan sekuestrasi pankreas, kehilangan cairan tubuh abnormal, muntah.

Setelah dilakukan tindakan keperawatan resiko kekurangan volume cairan tidak terjadi dengan kriteria:

Suhu: 36.5-37,5 C Memiliki keseimbangan asupan

dan haluaran yang seimbang dalam 24 jam.

Kulit tidak kering Turgor kulit baik (<3 detik) Px tidak lemah

Mandiri1. Ukur masukan dan haluaran

termasuk muntah/aspirasi gaster, diare. Hitung keseimbangan cairan 24 jam

2. Catat warna dan drainage gaster, pH dan adanya darah

3. Timbang berat badan sesuai indikasi. Hubungkan dengan perhitungan keseimbangan cairan

4. Catat turgor kulit, kulit/membran mukosa kering, keluhan haus.

5. Observasi/catat edema, perifer dan defenden. Ukur lingkar abdomen jika ada asites

6. Selidiki perubahan sensori. Contoh : bingung, respon lambat

1. Perpindahan cairan perdarahan, dan menghilangkan vasodilator kinin dan faktot depresan jantu yang dipicu oleh iskemia pankreas dapat menyebabkan hipertensi berat. Penurunan curah jantung/perfusi organ buruk sekunderterhadap episode hipotensi dapat mencetus luasnya komplikasi sistemik Indikator kebutuhan pengganti/ keefektifan terapi

2. Resiko perdarahan gaster tinggi

3. Penurunan BB menunjukan hipovolemia; namun edema retensi cairan dan asiter ditunjukan oleh peningkatana berat badan stabil, meskipun terjadi kehilangan otot.

4. Indikator fisiologi lanjut dari dehidrasi

5. Perpindahan cairan/edema terjadi sebeagai akibat peningkatan permeabilitas vaskuler, retensi natrium dan penurunan tekanan osmotik koloid pada kompartemen intravaskuler

6. Perubahan mungkin berhubungan dengan hipovolemia, hipoksia, ketidak seimbangan elektrolit dan delirium.

22

7. Auskultasi bunyi jantung, catat frekuensi dan irama. Awasi/catat irama.

Kolaborasi :1. Berikan penggantian cairan sesuai

indikasi

2. Awasi pemeriksaan laboratorium contoh : Hb/Ht, proteinalbumin, elektrolit BUN, kreatitinosmolalitas urine dan natrium, dan natrium dan kalium

3. Ganti elektrolit contoh : natrium, kalium,, klorida, kalsium sesuai ndikasi

7. Perubahan jantung/disritmia dapat menunjukan hipovolemia dan/atau ketidakseimbangan elektrolit, umumnya hipokalemia/hipokalsemia

1. Pilihan cairan pengganti penting pada kecepatan dan keadekuatan perbaikan voume

2. Mengidentifikasi defisit/kebutuhan pengganti dan terjadinya komplikasi.

3. Mempertahankan keseimbangan elektrolit.

Resiko nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan kerusakan metabolisme nutrisi, anoreksia, mual dan muntah

Setelah dilakukan tindakan keperawatan resiko defisit nutrisi tidak terjadi dengan kriteria: Mual muntah hilang/

berkurang Intake nutrisi px adekuat Intake nutrisi per oral BB dalam batas normal

Mandiri1. Kaji abdomen, catat

adanya/karakter bising usus, distensi abdomen dan keluhan mual

2. Beri makanan melalui NGT selama fungsi gastrointestinal adekuat.

3. Anjurkan makan sedikit tapi sering

4. Sajikan diit ketika hangat

1. peningkatan bising usus indikasi pemberian intake oral, keluhan mual dapat menurunkan nafsu makan

2. Supaya intake nutrisi tetap adekuat jika px tidak mampu per oral

3. Mempertahankan intake nutrisi adekuat

4. Merangsang nafsu makan dan menghindari mual

23

5. Anjurkan untuk menghindari makanan dengan bau yang menyengat

6. Anjurkan untuk menghindari makanan dengan kolesterol tinggi

Kolaborasi1. pemberian TPN

5. Menghindari rangsangan mual

6. Mengurangi beban kerja pankreas

1. Mempertahankan nutrisi yang adekuat

24

BAB III

KESIMPULAN DAN SARAN

A. Kesimpulan

Pankreatitis akut adalah suatu proses peradangan akut pada pankreas yang ditandai oleh berbagai derajat edema, perdarahan, dan nekrosis pada sel-sel asinus dan pembuluh darah

Sedangkan Pankreatitis kronis ditandai oleh destruksi progresif kelenjar disertai dengan penggantian jaringan fibrosis yang menyebabkan terbentuknya striktur dan lasifikasi. Pankreatitis akut dapat terjadi setelah pankreatitis akut, pada beberapa pasien dapat timbul secara perlahan.

kanker pankreas adalah proliferasi sel dipankreas merupakan jenis karsinoma yang paling mematikan dengan urutan kelima, prognosis buruk (kebanyakan pasien meninggal satu tahun setelah diagnosis.)

Tanda dan gelaja umum pada gangguan pankreas adalah nyeri pada epigastrium dan menjalar hingga ke punggung, mual, muntah, anoreksia dan ikterik

Masalah keperawatan yang dapat muncul pada pasien denggan gangguan pankreas adalah nyeri, defisit volume cairan dan perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh.

Rencana asuhan keperawatan pada pasien dengan gangguan pankreas adalah untuk mengatasi permasalahan keperawatan pasien, sehingga dapat meningkatkan mengurangi permasalahan pasien dan dapat meningkatkan derajat kesehatan pasien

B. Saran

Dari kesimpulan diatas maka penulis akan menyampaikan saran-saran yang kiranya dapat dijadikan perhatian dan masukan demi tercapainya tujuan yang diharapkan yaitu1. Pasien hendaknya lebih memahami tentang penyakit, gejala penyakit, pengobatan

dan penangan dirumah.2. Keluarga hendaknya memahami keadaan pasien dan mendukung proses pengobatan

pasien3. Perawat hendaknya dapat memberikan asuhan keperawatan yang tepat sesuai dengan

keadaan pasien.

25