1

MAKALAH

MANAJEMEN PANKREATITIS

Disusun oleh:

Dr. dr. Koernia Swa Oetomo, SpB.(K)Trauma. FINACS.,FICS

ILMU BEDAH

SMF BEDAH RSU HAJI SURABAYA

2015

i

KATA PENGANTAR

Penyusun memanjatkan puji syukur ke hadirat Tuhan Yang Maha Esa atas

rahmat dan karunia-Nya sehingga penulis menyelesaikan Makalah yang berjudul “

Manajemen Pankreatitis”.

Selama penyusunan Makalah ini, penyusun telah banyak mendapatkan

bantuan yang tidak sedikit dari beberapa pihak, sehingga dalam kesempatan ini kami

mengucapkan terima kasih yang sebesar-besarnya kepada semua pihak yang telah

memberikan bantuan sehingga makalah ini dapat terselesaikan sebagaimana

mestinya. Penyusun menyadari bahwa selama dalam penyusunan Makalah ini jauh

dari sempurna dan banyak kekurangan dalam penyusunannya. Oleh karena itu

penyusun mengharapkan saran dan kritik yang bersifat membangun guna

kesempurnaan Makalah ini. Penyusun berharap Makalah ini dapat bermanfaat bagi

semua pihak yang membaca pada umumnya dan penyusun pada khususnya.

Surabaya, Desember 2015

Dr.dr. Koernia Swa Oetomo, SpB. (K) Trauma. FINACS,FICS

ii

DAFTAR ISI

Kata Pengantar..................................................................................................i

Daftar Isi........................................................................................................... ii

Daftar Gambar .................................................................................................. iv

BAB 1 Pendahuluan .................................................................................... .1

BAB 2 Tinjauan Pustaka ............................................................................. .3

2.1 Definisi ............................................................................................ .3

2.2 Anantomi ......................................................................................... .3

2.2.1 Bagian Pankreas……………………………………………...5

2.2.2 Hubungan Pankreas…………………………………………..6

2.2.3 Vaskularisasi………………………………………………….6

2.2.4 Aliran Limfatik……………………………………………….9

2.2.5 Inervasi……………………………………………………….10

2.2.6 Duktus pankreatikus………………………………………….11

2.3 Epidemiologi ................................................................................... 12

2.4 Etiologi ............................................................................................ 12

2.5 Patogenesis ...................................................................................... 13

2.6 Klasifikasi ........................................................................................ 17

2.7 Diagnosis ......................................................................................... 18

2.8 Manajemen Pankreatitis .................................................................. 23

2.9 Komplikasi ...................................................................................... 27

iii

2.10 Prognosis ........................................................................................ 28

BAB III PENUTUP………............................................................................30

3.1 Kesimpulan………………………………………………………….30

3.2 Saran………………………………………………………………...31

BAB IV DAFTAR PUSTAKA………………………………………………32

iv

DAFTAR GAMBAR

Gambar 1 : Anatomi Pankreas………………………………………….4 Gambar 2 : Bagian-bagian pancreas………………………………......6 Gambar 3 : Vaskularisasi pancreas…………………………………….7 Gambar 4 : Aliran Vena Pankreas……………………………………...8 Gambar 5 : Aliran Limfe Pankreas……………………………………..9 Gambar 6 : Inservasi pada pancreas………………………………….10 Gambar 7 : Sistem Saluran Pankreas…………………………………11 Gambar 8 : Duktus Pankreatikus………………………………………12 Gambar 9 : Patogenesis Terjadinya Pankreatitis…………………….14 Gambar 10: Hipotesis Biomolekuler terhadap………………………..15 Gambar 11: Riwayat Perjalanan Pankreatitis…………………………20 Gambar 12: Tanda Cullen……………………………………………….21 Gambar 13: Tanda Gray Turner………………………………………..21 Gambar 14: Algoritme Penanganan Pankreatitis…………………….26 Gambar 15: Skoring APACHE…………………………………………29

1

BAB 1

PENDAHULUAN

Pankreatitis akut merupakan salah satu penyakit yang paling umum

dari saluran pencernaan, yang memberikan pengaruh besar terhadap

emosional,fisik, dan beban keuangan seseorang. Di Amerika Serikat, pada

tahun 2009, pankreatitis akut merupakan diagnosis gastroenterologi yang

paling umum,dengan biaya 2,6 miliar dolar. Penelitian terbaru menunjukkan

insiden pankreatitis akut bervariasi antara 4.9 hingga 73,4 kasus per 100.000

di seluruh dunia. Peningkatan insidens tahunan untuk pankreatitis akut telah

diamati di dalam beberapa studi terbaru. Ulasan data epidemiologi dari 1988

- 2003 pada beberapa rumah sakit pemerintah menunjukkan bahwa kasus

pankreatitis akut yang berkunjung ke rumah sakit menunjukkan peningkatan

dari 40 per 100.000 pada tahun 1998 menjadi 70 per 100.000 pada tahun

2002. Meskipun kasus kematian untuk pankreatitis mengalai penurunan dari

waktu kewaktu, secara keseluruhan populasi angka mortalitas kasus

pankreatitis akut tetap tanpa adanya perubahan.1

Sekitar 75-80% kasus pankreatitis akut merupakan self-limiting

disease yang membaik secara spontan, namun 20-25% dari pankreatitis akut

adalah tipe yang berat, ditandai dengan perkembangan pankreas atau peri-

pankreas menjadi nekrosis, sehingga komplikasi umum dan lokal

bertanggung jawab untuk tingkat kematian 8-35%.2

Manajemen pankreatitis akut telah menjadi kontroversi selama

beberapa dekade terakhir, variasi antara pendekatan medis secara

konservatif atau secara bedah agresif. Terdapat perkembangan penting

dalam pengetahuan tentang proses alamiah dan patofisiologi pankreatitis

akut selama beberapa dekade terakhir. Kebanyakan episode akut (80%)

yang ringan mereda secara spontan dalam waktu 3-5 hari. Pasien dengan

pankreatitis ringan merespon dengan baik untuk perawatan medis,

2

membutuhkan sedikit lebih dari resusitasi cairan intravena dan analgesia.

Sebaliknya, pankreatitis yang lebih berat didefinisikan sebagai pankreatitis

terkait dengan kegagalan organ dan / atau komplikasi lokal seperti nekrosis,

pembentukan abses, atau pseudokista. Pankreatitis berat ditemui pada 15-

20% dari total kasus.3

Terdapat dua perubahan aspek manajemen pankreatitis sebagai

pedoman barudi 2013. Perubahan yang paling signifikan adalah rekomendasi

bahwa pasien dengan pankreatitis bilier dan yang bersamaan dengan

kolangitis atau hambatan saluran empedu harus memiliki pemeriksaan

endoskopi kolangio pankreatografi retrospektif (ERCP) awal, sedangkan

pedoman lama merekomendasikan ERCP untuk semua pasien dengan

pankreatitis berat. Ini dibuat berdasarkan bukti baru dari sebuah meta-

analisis yang menunjukkan tidak ada manfaat dari ERCP di pankreatitis

berat. Kedua, definisi dari pankreatitis berat direvisi dalam pedoman baru,

dimana pankreatitis berat berbeda dari pankreatitis sedang berat akut,

sesuai dengan revisi dari klasifikasi Atlanta tahun 2013.2

3

BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi

Pankreatitis adalah reaksi peradangan pankreas. Secara klinis

pankreatitis akut ditandai oleh nyeri perut yang akut disertai dengan kenaikan

enzim dalam darah dan urin. Perjalanan penyakitnya sangat bervariasi dari

ringan sampai sangat berat yang disertai dengan renjatan dengan gangguan

ginjal dan paru-paru yang berakibat fatal.1,2

Pada pankreatitis berat, enzim-enzim pankreas, bahan-bahan

vasoaktif dan bahan-bahan toksik lainnya keluar dari saluran-saluran

pankreas dan masuk kedalam ruang pararenal anterior dan ruang-ruang lain

seperti ruang-ruang pararenal posterior, dan rongga peritoneum. Bahan-

bahan ini menyebabkan iritasi kimiawi yang luas. Penyulit yang sering timbul

adalah kehilangan cairan yang banyak mengandung protein, hipovolemia,

dan hipotensi.1

Faktor-faktor yang menentukan beratnya pankreatitis akut sebagian

besar belum diketahui. Pada hampir 80% kasus pankretitis akut, jaringan

pankreas yang mengalami inflamasi tetapi masih hidup, keadaan ini disebut

pankreatitis intertisial, sedangkan sisanya 20% mengalami nekrosis pankreas

atau peripankreas yang merupakan komplikasi berat, mengancam jiwa dan

memerlukan perawatan intensif. Klasifikasi pankreatitis dibagi menjadi dua,

yaitu pankreatitis akut dan kronik.1

2.2 Anatomi

Pankreas merupakan organ retroperitoneum dengan posisi oblik,

menjorok kearah atas dari C-loop duodenum ke hilum limpa. Pada orang

dewasa, berat pankreas 75-100 gram dengan panjang 15-20 cm. Letak

posisinya di dalam abdomen dan retroperitoneum menjelaskan sulitnya

4

melokalisir penyakit yang berasal dari pankreas. Sehubungan dengan ini

juga, nyeri karena pankreatitis adalah nyeri tembus ke belakang.3,4

Pengetahuan tentang embriologi sangat diperlukan untuk mengetahui

variasi normal pada anatomi duktus pankreatikus. Duktus Wirsungi dari

ventral bud terhubung dengan saluran empedu, sementara duktus Santorini

dari dorsal bud yang lebih besar terhubung ke duodenum.Dengan rotasi

usus, kedua duktus ini bersatu pada sebagian besar kasus dan pankreas,

terutama mengalir dari duktus wirsungi ke papila mayor.Duktus santorini

dapat bertahan sebagai duktus asesorius atau mengalir melalui papila

minor.Pada sebagian kecil pasien, kedua duktus ini terpisah, dan pankreas

mengalir terutama dari duktus santorini, kondisi ini disebut pankreas

divisium.4

Gambar 1. Anatomi pankreas.4

Pankreas merupakan suatu organ berupa kelenjar dengan panjang

sekitar 12,5 cm dan tebal ±2,5cm (padamanusia). Pankreas terbentang dari

atas sampai ke lengkungan besar dari perut dan biasanya dihubungkan oleh

dua saluran ke duodenum (usus 12 jari), terletak pada dinding posterior

abdomen di belakang peritoneum sehingga termasuk organ retroperitonial

5

kecuali bagiankecil kaudanya yang terletak dalam ligamentum lienorenalis.

Strukturnya lunak dan berlobus.5

2.2.1 Bagian pankreas

Pankreas dapat dibagi ke dalam :

a. Caput pancreatis, berbentuk seperti cakram dan terletak di dalam

bagian cekung duodenum. Sebagian caput meluas di kiri di

belakangarteri dan vena mesenterica superior serta dinamakan

Processus Uncinatus.

b. Processus uncinatus yang merupakan bagian dari caput pancreas,

terletak di bawah vena mesenterika superior.

c. Collum Pancreatis, merupakan bagian pankreas yang mengecil dan

menghubungkan caput dan corpus pancreatis. Collum pancreatis

terletak di depan pangkal vena portae hepatis dan tempat di

percabangannya arteria mesentrica superior dari aorta.

d. Corpuspancreatis berbentuk segitiga dan meluas hingga ke hius ginjal

kiri. Terletak di atas aorta, vea renalis kiri, pembuluh darah limpa dan

pangkal vene mesenterika inferior.

e. Caudapancreatis terletak pada ligamentum lienorenal dan berakhir

pada hilus limpa.

6

Gambar2.Bagian-bagian Pankreas.6

2.2.2 Hubungan Pankreas dengan Organ-Organ di Sekitarnya

a. Ke anterior: dari kanan ke kiri: kolon tranversum dan perlekatan

mesokolon transversum, bursa omentalis, dan ngaster.

b. Ke posterior: dari kanan ke kiri: duktus koledokus, venaporta hepatis

dan vena lienalis, vena kava inferior, aorta, pangkal arteria

mesenterika superior, muskulus psoas mayor sinistra, glandula

suprarenalis sinistra, ren sinistra dan hilum lienale.

2.2.3 Vaskularisasi

a. Arteri

1.Pancreaticoduodenalis superior (cabang A.gastroduodenalis).

2.Pancreaticaduodenalis inferior (cabang A. mesentericacranialis).

3. Pancreaticamagna dan A.pancreaticacaudalis dan inferior cabang

A. lienalis.

7

Gambar 3. Vaskularisasi Pankreas. 4

Suplai darah ke pankreas berasal dari beberapa cabang dari

arteri seliakus dan arteri mesenterika superior. Arteri gastroduodenal

menjadi arteri pankreatikoduodenal superior ketika melewati bagian

belakang dari duodenum bagian pertama dan bercabang menjadi

arteri pankreatikoduodenal anterior dan posterior. Ketika arteri

mesenterika superior melewati bagian belakang dari leher pankreas

dan menjadi arteri pankreatikoduodenal anterior dan posterior inferior.

Arteri pankreatikoduodenal superior dan inferior bersatu dengan

parenkim anterior dan posterior kepala pankreas sepanjang aspek

medial dari C-loop duodenum untuk membentuk sejumlah cabang e

duodenum dan keala pankreas. Karena hal inilah tidak mungkin

mereseksi kepala pankreas tanpa devaskularisasi duodenum kecuali

tepi pankreas yang berisi jalinan arteri pankreatikoduodenum

dipreservasi. Variasi arteri dapat terjadi satu pada lima pasien. Corpus

dan cauda pankreas mendapat suplai darah dari beberapa cabang

arteri splenikus. Arteri slenikus berasal dari trunkus seliaskus dan

8

berjalan sepanjang tepi posterosuperior corpus dan cauda pankreas

ke arah spleen. Arteri pankreatis inferior biasanya berasal dari arteri

mesenterika superior dan berjalan ke kiri sepanjang tepi inferior corpus

dan cauda pankreas, parallel dengan arteri splenikus. Arteri ini

membentuk jalinan dalam corpus dan cauda pankreas dan kaya akan

suplai darah.4,5

b. Vena

Vena yang sesuai dengan arterinya mengalirkan darah ke sistem

porta.

Gambar 4. Aliran Vena Pankreas.4

Drainase vena pankreas mengikuti pola yang mirip dengan supali

arteri.Vena biasanya lebih superfisial pada parenkim pankreas.Ada

jalinan vena anterior dan posterior pada kepala pankreas.Vena

superior mengalir langsung menuju vena portal di atas leher pankreas.

Jalinan vena posterior inferior mengalir langsung menuju vena

9

mesenterika inferior pada tepi inferior leher pankreas. Vena

pankreatikoduodenal anterior inferior bergabung dengan vena

gastroepiploika dan vena colica media membentuk trunkus vena

komunis yang masuk ke vene mesenterika superior. Ada juga

beberapa cabang vena kecil berasal dari parenkim pankreas yang

langsung ke aspek lateral dan posterior vena porta. Vena dari corpus

dan cauda pankreas mengalir ke vena splenikus.4,5

2.2.4 Aliran Limfatik

Kelenjar limfe terletak di sepanjang arteri yang mendarahi kelenjar.

Pembuluh aferen akhirnya mengalirkan cairan limfe ke nodilimfe kolika dan

mesenterika superior.

Gambar 5. Aliran Limfe Pankreas. 4

Aliran limfatik dari pankreas difus dan menyebar luas. Aliran difus ini

berkontribusi pada fakta bahwa kanker pankreas sering muncul dengan

limfonoduli positif dan insidensi rekurensi lokal yang tinggi setelah reseksi.

Nodul limfe dapat dipalpasi sepanjang posterior kepala pankreas pada

cekungan pankreatikoduodenal, dimana vena mesenterika berjalan di bawah

10

leher pankreas, sepanjang tepi inferior corpus dan sepanjang arteri hepatica

yang menuju porta hepatis dan sepanjang arteri dan vena splenikus. Limfati

pankreas juga berhubungan dengan nodulus limfatikus pada mesokolon

transversum dan jejunum proximal.4-6

2.2.5 Inervasi

Berasal dari serabut-serabut saraf simpatis (ganglion seliak) dan

parasimpatis (vagus).

Gambar 6. Inervasi pada Pankreas.4

Pankreas diinervasi oleh sistem saraf simpatis dan parasimpatis. Sel

asinar berfungsi untuk sekresi eksokrin, sel islet berfungsi untuk sekresi

endocrine, dan islet dipersarafi oleh kedua sistem. Sistem parasimpatis

merangsang sekresi endocrine dan eksokrine dan sistem simpatis

menghambat sekresinya. Pankreas juga dipersarafi oleh saraf yang dapat

mensekresi amina dan peptide, seperti somatstatine, vasoaktif intestinal

peptide (VIP), calcitonin gene-related peptide (CGRP), dan galanin. Peran

neuron ini dalam fisiologis belum jelas tetapi mempengaruhi fungsi eksokrin

dan endokrin. Pankreas juga memiliki serat sensoris aferen yang bertangung

jawab pada nyeri intens sehubugan dengan kanker pankreas lanjut, demikian

juga pankreatitis akut dan kronis. Serat somatic berjalan ke superior ke

11

ganglia seliakus. Pemutusan serat somatik ini dapat menghentikan transmisi

sensasi nyeri.4,5

2.2.6 Duktus Pankreatikus

Sistem saluran pancreas wirsungi dimulai dari ekor pancreas sampai

ke hulu pancreas bergabung dengan saluran empeu di ampula hepatiko-

pankreatika untuk selanjutnya bermuara pada papilla vater. Saluran pancreas

monir santorini atau duktus pankreatikus asesorius bermuara di papilla minor

yang terletak 2 cm proksimal dari papilla mayor.

Gambar 7. Sistem Saluran Pankreas5

a. Duktus Pankreatikus Mayor

Mulai dari kauda danberjalan di sepanjang kelenjar menuju ke

kaput, menerima banyak cabang pada perjalanannya. Duktus ini

bermuara ke pars desendens dudenum di sekitar pertengahannya

bergabung dengan duktus koledokus membentuk papila duodeni

mayor vateri. Kadang-kadang muara ductus pancreaticus di

duodenum terpisah dari ductus koledokus.4

b. Duktus Pankreatikus Minor

Mengalirkan getah pankreas dari bagian atas caput pankreas dan

kemudian bermuara ke duodenum sedikit di atas muara ductus

pancreaticus pada papilla duodeni minor.4

12

c. Duktus Kolekus et Duktus Pankreatikus

Duktus koledokus bersama dengan ductus pancreaticus

bermuara ke dalam rongga, yaitu ampulla hepatopancreatica. Ampulla

ini terdapat di dalam suatu tonjolan tunica mukosa duodenum, yaitu

papilla duodeni major. Pada ujung papilla itu terdapat muara ampulla.4

Gambar 8. Duktus Pankreatikus. 5

2.3 Epidemiologi

Di negara barat penyakit ini sering kali ditemukan dan berhubungan

erat dengan penyalah gunaan pemakain alkohol, dan penyakit hepetobilier.

Frekuensi berkisar antara 0,14% atau 10-15 pasien pada 100.000 penduduk.

1

Di negara barat bilamana dihubungkan dengan batu empedu

merupakan penyebab utama pankreatitis akut, maka usia terbanyak terdapat

sekitar 60 tahun dan terdapat lebih banyak pada perempuan (75%), bila

dihubungkan dengan pemakaian alkohol yang berlebihan maka pria lebih

banyak (80-90%).1

2.4 Etiologi

Di negara barat penyebab utama pankreatitis adalah pemakaian

alkohol (80-90%) banyak terjadi pada pria dan batu empedu (75%) banyak

terjadi pada perempuan. Penyebab yang lebih jarang adalah infeksi (parotitis,

13

infeksi parasit misalnya askariasis, giardia), trauma tumpul abdomen,

kelainan bilier bawaan atau obat-obat, serta adanya gangguan metabolik

seperti hipertrigliserida (>1.000 mg/dl), hiperkalsemia dan gagal ginjal. 3,4

2.5 Patogenesis

Pankreatitis akut terjadi dengan derajat keparahan yang bervariasi,

ditentukan oleh berbagai faktor. Sekarang ini dipercayai bahwa pankreatitis

dimulai dengan aktivasi zymogen dalam sel acinar yang menyebabkan

trauma sel acinar. Penelitian memperkirakan bahwa keparahan pankreatitis

ditentukan oleh penyebab trauma sel acinar tersebut. Hal ini termasuk

aktivasi dan terlibatnya sel radang , dan pelepasan sitokin dan mediator

inflamasi lainnya.

14

Gambar 9.Patogenesis Terjadinya Pankreatitis. 4

15

Gambar 10.Hipotesis Biomolekuler terhadap Terjadinya Pankreatitis.4

Gambaran skematis tentang hipotesis pankreatitis. Ketika sel asinar

dirangsang secara patologis, lisosom dan zymogen ke kolokalisasi, ketika

tripsinogen diaktivasi menjadi trypsin oleh cathepsin B. Peningkatan kalsium

sitosol dibutuhkan untuk kolokalisasi. Tripsin yang aktif menjadi perantara

permeabilitas organel kolokalisasiini. Ketika trypsin telah membuat sel

permeable, cathepsin B dan lainnya dikeluarkan ke dalam cytosol. Ketika

sudah di dalam cytosol, cathepsin B mengaktivasi apoptosis dengan

menyebabkan cythochrome c dilepaskan ke mitokondia. Aktivasi cathepsin B

yang terinduksi oleh protein golongan Bcl-2 dapat menolonng pelepasan

cytochrome c dari mitokondria. Pelepasan berlebih HSP70 mempengaruhi

calcium sitosol, yang menghambat kolokalisasi dan berbagai hal lain yang

menyebabkan trauma sel asinar dan kematian.4,7-9

Dalam keadaan normal, terdapat sejumlah mekanisme pelindung

terhadap pengaktifan enzim secara tidak sengaja dan autodigesti. Yang

pertama, enzim yang mencernakan protein disekresi sebagai bentuk

precursor inaktif zimogen yang harus diaktifkan oleh tripsin. Tripsinogen

16

(bentuk inaktif tripsin) secara normal diubah menjadi tripsin oleh kerja

enterokinase dalam usus halus. Setelah tripsin terbentuk maka enzim ini

mengatifkan semua enzim proteolitik lainnya. Inhibitor tripsin terdapat dalam

plasma dan pankreas, yang dapat mengatifkan setiap tripsin yang berikatan

dan mengaktipkan setiap tripsin yang dihasilkan secara tidak sengaja,

sehingga pada pankreas normal kemungkinan tidak terjadi pencernaan

proteoltik.2,9

Mekanisme yang terjadi dalam pengatifan enzim pankreas adalah

Refluk empedu dan isi duededum kedalam duktus pankreas, aktifasi sistem

komplemen, stimulasi, sekresi enzim yang berlebihan. Isi duedonum

merupakan campuran enzim pankreas aktif, asam empedu, lisolesitin dan

lemak yang telah mengalami emulsifikasi, semuanya mampu menginduksi

pancreatitis akut. refluk dapat terjadi bila terdapat saluran bersama dan batu

empedu menyumbat ampula vateri. Atonia dan edema spingter oddi dapat

mengakibatkan refluk duedonum. Obstruksi duktus pankreatikus dan iskemia

pankreas juga turut berperan.1

Alkohol mempunyai efek toksik yang langsung merangsang sfingter

oddi sehingga terjadi spasme sehingga menyebabkan peningkatan tekanan

di dalam saluran bilier dan saluran-saluran didalam pankreas serta

merangsang sekresi enzim pankreas sehingga mengakibatkan pankreatitis.

Alkohol juga mengurangi jumlah inhibitor tripsin sehingga pankreas menjadi

lebih mudah dirusak tripsin. 2

Pada penyakit saluran empedu, batu empedu yang terjepit pada

ampulla vateri/ sfingter oddi atau adanya mikrolitiasis dapat mengakibatkan

pankrestitis akut karena refluk cairan empedu kedalam saluran empedu.

Adanya mikrolitiasis ini didapatkan kristal-kristal (kolesterol monohidrat,

kalsium bilirubinat dan kalsium karbonat) atau dengan ditemukannya lumpur

pada kandung empedu pada pemeriksaan ultrasonografi.1

Obat- obatan mengakibatkan pankreatitis karena hipersensivitas atau

terbentuknya metabolik-metabolik yang toksik. Hipertrigliserida dapat memicu

17

pankreatitis akut,karena asam lemak bebas yang tinggi dalam darah akan

menyebabkan toksik atau mempercepat inflamasi pada sel-sel pankreas.7

2.6 Klasifikasi

a. Pankreatitis akut

Terdapat dua bentuk anatomis utama yakni pankreatitis akut

intertisial dan pankreatitis akut tipe nekrosis hemoragik. Manifestasi

klinisnya dapat sama, kedua bentuk tersebut dapat pula berakibat

fatal. Pemeriksaan radiologi kini dapat secara tepat membedakan

kedua bentuk tersebut.1

Pankreatitis akut intertisial

Secara makroskopik pankreas membengkak secara difus dan

tampak pucat . tidak didapatkan nekrosis atau perdarahan atau

bila ada, minimal sekali.secara makroskopik, daerah intertisial

melebar karena adanya edema ektra selular, disertai sebaran sel-

sel leukosit polimorfonuklear. Saluran pankreas dapat terisi

dengan bahan-bahan purulen. Tidak didapatkan destruksi asinus.1

Pankreatitis akut tipe nekrosis hemoragik

Secara makroskopik tampak nekrosis jaringan pankreas

disertai dengan perdarahan dan inflamasi. Tanda utama adalah

adanya nekrosis lemak pada jaringan-jaringan ditepi pankreas,

nekrosis arenkim dan pembuluh-pembuluh darah sehingga

mengakibatkan perdarahan dan dapat mengisi ruangan

retroperitoneal. Bila penyakit berlanjut, dapat timbul abses atau

daerah-daerah nekrosis yang berdinding, yang subur untuk

timbulnya bakteri sehingga dapat menimbulkan abses purulan.

Gambaran mikroskopis adalah adanya nekrosis lemak dan

jaringan pankreas, kantong-kantong infiltrat yang meradang dan

berdarah ditemukan tersebar pada jaringan yang rusak dan

18

jaringan yang mati. Pembuluh-pembuluh darah didalam dan

disekitar daerah yang nekrotik menunjukkan kerusakan mulai dari

inflamasi peri vaskular, vaskulitis dan trombosis pembuluh-

pembuluh darah.1

b. Pankreatitis kronis

Pankreatitis kronis ditandai oleh destruksi progresif kelenjer

disertai penggantian jaringan fibrosis yang menyebabkan terbentuknya

striktur dan kalsifikasi. faktor etiologinya sama dengan pankreatitis

akut. Perjalanan klinis dapat berupa serangan nyeri akut berulang,

masa pankreas fungsional yang makin berkurang atau berkembang

secara perlahan. Pankreatitis kronis dapat terjadi setelah pankreatitis

akut, tapi pada beberapa pasien timbul secara perlahan.2

2.7 Diagnosis

a. Gambaran klinis

Gejala pankreatitis akut dapat demikian ringan sehingga hanya

dapat ditemukan dengan pemeriksaan konsentrasi enzim-enzim

pakreas di dalam serum atau dapat sangat berat dan fatal dalam

waktu yang singkat. Serangan ringan ditandai dengan nyeri perut akut,

hal ini terjadi selama beberapa hari. Seagan sedang ditandai dengan

nyeri perut akut dan hebat, perut kembung dan distensi, nyeri tekan,

defans muskuler ringan atau sedang, peristaltic tidak ada atau ileus

paralitik, takikardia. Seseorang yang tiba-tiba mengalami nyeri

epigastrium dan muntah-muntah sesudah minum alkohol berlebihan,

perempuan setengah umur yang mengalami serangan kolesistititis

akut yang berat, seorang pria dalam renjatan dan koma yang tampak

seolah-olah menderita pembuluh darah otak dan ketoasidosis diabetik

mungkin menderita pankretitis akut.1

19

Keluhan yang mencolok adalah rasa nyeri yang timbul tiba-tiba,

mendadak, terus menerus dan makin lama makin bertambah.

Kebanyakan rasa nyeri terletak di epigastrium, kadang-kadang agak

ke kiri atau agak ke kanan. nyeri sering menyebar ke punggung, dan

penderita mungkin merasa lebih enak bila duduk sambil membungkuk

kedepan. Posisi berbaring atau berjalan akan memperberat nyeri.

Nyeri tersebut sering disertai mual, muntah, berkeringat dan

kelemahan. Nyeri biasanya hebat selama sekitar 24 jam kemudian

mereda beberapa hari. Serangan berat ditandai dengan nyeri perut

akut yang berat sekali, ditemukan tanda peritonitis umum berupa perut

kembung, nyeri tekan umum, defans muskuler umum, peristaltic tidak

ada atau ileus paralitik berat. Tanda sistemik adanya syok, toksemia

berat, sindrom distress paru akut. Tetani bisa ditemukan bila sudah

terjadi hipokalsemia. Kira-kira 90% disertai demam. Umumnya tanda-

tanda ileus paralitik dan gangguan fungsi ginjal akut dapat ditemukan.

Mungkin pula ditemukan icterus obstruksi2,4

Pada pankreatitis kronik ditandai adanya steatorea, malabsorpsi,

penurunan berat badan dan diabetes merupakan manifestasi destruksi

lanjut.2

20

Gambar 11.riwayat perjalanan pankreatitis akut dan penanganannya4

b. Pemeriksaan fisik

Pada pemeriksaan fisik didapatkan perut tegang dan sakit

terutama bila ditekan. Pemeriksaan fisik dapat menunjukkan berbagai

derajat syok, takikardi, leukositosis, dan demam. Ikterus ringan dapat

timbul bila terjadi obstruksi biliaris akibat pembengkakan caput

pancreas atau hemolysis sel darah merah yang sering rapuh pada

pankreatitis akut. Timbul nyeri tekan dan defan muskular otot abdomen

dengan distensi, rigiditas, dan bukti lain adanya peritonitis yang timbul

bila peradangan mengenai peritoneum. Bising usus dapat menurun

atau tidak ada. Pada pankreatitis akut tipe hemoragik sering ada tanda-

tanda perdarahan berupa:

1. Tanda CULLEN, suatu bercak kebiruan / ekimosis sekitar

umbilikus, jarang terjadi. Tanda ini menunjukkan luasnya

perdarahan retroperitoneal dan subkutis.

21

Gambar 12. Tanda Cullen4

2. Tanda GRAY-TURNER suatu bercak kebiruan atau ekimosis di

pinggang kanan dan kiri.

Gambar 13. Tanda Gray Turner4

22

Pada pankreatitis berat dapat dijumpai gejala kegagalan organ lain.2,3,6

c. Pemeriksaan penunjang

Pankreatitis akut:

Pemeriksaan laboratorium rutin

Pemeriksaan Hb diperlukan untuk data dasar. Bila terjadi

perdarahan perlu dipantau hematokrit. Pada umumnya terjadi

leukositosis (10.000 - 30.000/mm3). Pada urine sering ditemukan

hematuria, proteinuria dan silinder. Glikosuria (pada 10-

20%kasus), hiperglikemia dan peningkatan serum bilirubin. Blood

Urea Nitrogen (BUN) dan serum alkali fosfatase bisa meningkat

dan tes koagulasi abnormal.2,4

Tes untuk mengetahui fungsi pankreas

Pada pankreatitis akut ditemukan kadar Amilase serum

meningkat selama 24 sampai 72 jam pertama dan kadarnya sering

mencapai lebih dari dua kali kadar normal. Kadar amilase urin

dapat tetap meningkat sampai 2 minggu setelah pankreatitis akut.

Kadar bilirubin serum sedikit meningkat, perubahan biokimia lain

adalah peningkatan kadar lipase serum, hiperglikemia,

hipokalsemia mengakibatkan terjadinya saponifikasi yang erat

kaitannya dengan beratnya penyakit dan hipokalemia. Kadar

kalsium serum yang kurang dari 7 mg/dL (bila albumin serum

normal) dikaitkan dengan tetanus dan prognosisnya buruk. Kadar

ALT (Alananin Transaminase) serum lebih dari 80 unit/L

menunjukkan pankreatitis bilier. Pada pasien dengan ascites dan

efusi pleura kiri, kadar amylase meningkat. Peningkatan

konsentrasi C-Reactive protein setelah 48 jam menunjukkan

pankreatitis nekrosis.2,4

23

Pemeriksaan Foto Polos Abdmen

Pada pemeriksaan ini dapat ditemukan distensi yeyunum

karena paralisis segmen, distensi duodenum seperti huruf C,

gambaran kolon transversum yang gembung tiba-tiba menyempit

karena spasme setempat walaupun tidak spesifik dan juga

hilangnya gambaran M. illiopsoas karena adanya cairan

retroperitoneum.Foto Thoraks dapat memperlihatkan efusi pleura

biasnaya dalam cavitas pleuralis kiri.4

Pemeriksaan USG abdomen

Harus dilakukan segera, umumnya akan ada nampak

pembengkakan seluruh bagian pankreas. USG juga sangat

berguna untuk menilai saluran empedu, adanya batu dalam

kandung empedu dan duktus kolodukus yang melebar.4,10

Pemeriksaan CT scan abdomen dilakukan bila pemeriksaan lain

meragukan. Pada pemeriksaan ini tampak pembengkakan karena

udem pancreas, pelebaran duktus, cairan sekitar pancreas dan

mungkin batu empedu4

Pankreatitis kronis:2

Penentuan kadar bikarbonat dan keluaran dalam duedonum

setelah dirangsang dengan sekretin, penentuan lemak feses,

kadar glukosa darah puasa

Arteriografi dan radiografi untuk mengetahui adanya fibrosis dan

kalsifikasi.

2.8 Manajemen Pankreatitis

Kebanyakan pankreatitis akut dapat dikelola secara konservatif. Yang

sangat penting pada pengobatan pankreatitis akut ialah pemberian cairan

dan elektrolit yang memadai yang dievaluasi melalui pemantauan diuresis,

hematokrit, volume darah, tekanan vena sentral. Transfusi darah diberikan

24

pada pankreatitis hemoragik. Pasien hars dipuasakan untuk mengistirahatkan

pankrea dan menghindarkan reflex gastropankreatik yang menyebabkan

pelepasan gastrin. Pemasangan pipa nasogastric penting untuk

mengeluarkan cairan lambung, menegah distensinya dan sekompresi ileus

paralitis usus.2,11-15

Pemberian insulin dosis rendah diperlukan bila ada hiperglikemia,

demikian juga kalsium glulkonas bila kadar kalsium serum menurun.

Sedangkan manfaat obat seperti glucagon, atropine dan inhibitor tripsin

seperti trasilol diragukan karena hasilnya tidak memuaskan.2,11-15

Tujuan pengobatan pada pankreatitis akut adalah menghentikan

proses peradangan dan autodigesti, menstabilkan keadaan klinis sehingga

memberikan kesempatan resolusi jaringan pankreas. Tindakan konservatif

masih dianggap terapi dasar pankreatitis akut stadium apa saja dan terdiri

atas:2,11-15

1. Pemberian analgesik yang kuat seperti peptidin beberapa kali sehari.

2. Pankreas diistrahatkan dengan cara pasien dipuasakan. Pada

pankreatitis akut ringan boleh diberi nutrisi per-oral bila mual dan

muntah telah diatasi.

3. Diberikan nutrisi parenteral total berupa cairan elektrolit, nutrisi, cairan

protein plasma.

4. Penghisapan cairan lambung pada kasus berat untuk mengurangi

penglepaan gastrin dari lambung dan mencegah isi lambung memasuki

duedonum untuk mengurangi rangsangan pada pankreas. Pemasangan

pipa nasogastrik berguna untuk dekompresi bila terdapat ileus paralitik,

mengendalikan muntah- muntah, mencegah aspirasi.

Meski demikian, studi meta-analisis menunjukkan bahwa pemberian

nutrisi enteral secara signifikan mengurangi mortalitas, gagal organ multipel,

infeksi sistemik, serta kebutuhan tindakan pembedahan bila dibandingkan

dengan nutrisi parenteral.15

25

Pemakaian antikolinergik, glukagon, antasida, penghambat resptor H2

atau penghambat pompa proton. Penghambat reseptor H2 atau penghambat

pompa proton bermanfaat untuk mencegah tukak akibat stres. Selain itu

pemakaian antasida dan penghambat resptor H2 atau penghambat proton

bermanfaat bila terdapat riwayat dispepsia sebelum menderita pankreatitis

akut tersebut.1 Namun, studi menunjukkan efektivitias pemberian

penghambat reseptor H2 tersebut tidak menunjukkan perbaikan klinis yang

signifikan pada pankreatitis akut. Terapi dengan inhibitor protease sudah

mulai banyak diteliti, namun perannya pada pankreatitis ringan maupun berat

masih belum jelas. Meski demikian, pada sebuah studi, pemberian infus

arterial inhibitor protease secara kontinyu menunjukkan hasil yang efektif

terhadap pankreatitis berat atau akut yang nekrosis. 15

Antibiotik tidak rutin diberikan dan diberikan bila pasien panas tinggi

selama lebih dari 3 hari atau bila pasien menderita pankreatitis karena batu

empedu atau pada pankreatitis yang berat. Pada pankreatitis nekrotik, angka

mortalitas dapat diturunkan dengan pemberian antibiotik lebih awal. Antibiotik

diberikan bila kondisi pasien menurun dan tidak membaik setelah dirawat 7-

10 hari pada pasien dengan pankreatitis nekrosis ataupun ekstra pankreas

nekrosis. Sebaiknya dilakukan CT Guided FNA untuk kultur dan pewarnaan

gram , tetapi sebelumya tetap diberikan antibiotic secara empiris. Antibiotic

yang digunakan untuk pancreas nekrosis misalnya carbapenem, quinolone

dan metronidazole dapat menuruknan morbiditas dan mortalitas pada pasien.

Pemberian antijamur bersamaan dengan antibiotic tidak dianjurkan.1,16

26

Gambar 14.Algoritme penanganan pankreatitis akut4

Pankreatitis nekrotik atau abses merupakan indikasi untuk dilakukan

tindakan operasi terbuka pada pankreatitis akut. Pembedahan masih

merupakan terapi “gold standard” pada pankreatitis yang terinfeksi ataupun

nekrosis peri-pankreas.11,15 Namun, meskipun diindikasikan, pembedahan

biasanya dapat ditunda atau diganti dengan teknik pembedahan minimal

invasif.15

Pengobatan pankreatitis kronik ditujukan langsung pada pemulihan 2

masalah utama: nyeri dan malabsorpsi. Penyembuhan nyeri membutuhkan

27

pengobatan analgetik dalam dosis besar dan sering. Steatorea dirawat

dengan diet rendah lemak dan pemberian vitamin- vitamin yang larut dalam

lemak.2,14

2.9 Komplikasi

Komplikasi pankreatitis akut ini sangat tergantug pada perjalanan

gambaran klinik. Yang paling sering adalah terjadinya syok dan kegagalan

fungsi ginjal. Hal ini terjadi selain oleh karena pengeluaran enzim proteolitik

yang bersifat vasoaktif dan menyebabkan perubahan kardiovaskuler disertai

perubahan sirkulasi ginjal, juga disebabkan oleh adanya sekuestrasi cairan

dalam rongga peritoneum dan ntraperitneum terutama pada pankreatitis

hemoragik dan nekrosis.4

Kegagalan fungsi paru akibat pankreatitis akut kadang terjadi dan

menimbulkan prognosis buruk. Hal ini terjadi akibat adanya toksin yang

merusak jaringan paru yang secara klinis dicurigai bila ada tanda hipoksia

ringan sampai edema paru yang berat berupa sindrom deistres paru akut.

Fungsi paru juga menurun akibat efusi pleura yang biasnaya terjadi di

sebelah kiri. Pergerakan diafragma sering terbatas akibat proses

intraperitoneum.4

Nekrosis yang kemudian menjadi abses dapat terjadi dalam perjalanan

pankreatitis akut. Proses lipolitik dan proteolitik menyebabkan thrombosis dan

nekrosis iskemik sekunder sehingga mula-mula timbul massa radang atau

flegmon atau abses yang steril. Invasi sekunder akan menimbulkan abses

bacterial yang dapat menimbulkan syok septik.4

Komplikasi berupa perdarahan, terutama pada pankretitis nekrosis

dapat menyebabkan kematian pasien. Sumber perdarahan dapat disebabkan

oleh timbulnya tukak peptic dan erosi pembuluh darah sekitar pancreas

disertai vena lienalis dan vena porta.4

28

2.10 Prognosis

Prognosis pankreatitis akut dapat diramalkan berdasarkan tanda pada

waktu pemeriksaan pertama dan 48 jam kemudian menurut kriteria Ranson.

Kriteria ini juga menilai kegawatan pankreatitis akut. Kriteria Ranson sebagai

berikut

a. Keadaan pada pemeriksaan pertama

Umur lebih dari 655 tahun

Leukositosis > 15.000/mm3

Gula darah acak >200 mg%

LDH > 350 IU/L

SGOT > 250 u/L

b. Pemeriksaan 48 jam berikutnya:

Hematokrit menurun > 10 %

BUN meningkat lebih dari 60 mmhg

PO2 arterial < dari 60 mmHg

Kalsium darah < 8mg%

Defisit Basa > 4 mEq/L

Sekuestrasi cairan > 6 L

Penilaian terhadap jumlah skor:

Kurang dari 3 : termasuk ringan.

Antara 3-5 : termasuk sedang

6 atau lebih : termasuk berat

Penderita dengan jumlah skor >3 angka kematian 0-5%, penderita

dengan jumlah skor 3 atau lebih, angka kematian 15-20%.3

Mortalitas pankreatitis sangat bergatung pada gambaran klinis dan

berkisar antara 1-75%. Pada setiap kriteria ranson diberikan angka 1. Angka

kematan untuk pasien yang negative pada 3 kriteria kira-kira 5%, sedangkan

29

pasien dengan 5 atau lebih kriteria positif diatas 50%. Dengan mengenal

stadium permulaan dari perjalanan serangan pankreatitis berat akan dapat

dilakukan pengelolaan yang rasional dalam pengobatan pankretitis tersebut.

Kriteria lain untuk menilai derajat keparahan pankreatitis adalah

skoring APACHE-II (Acute Physiology And Chronic Health Evaluation).4

Gambar 15. Skoring APACHE-II4

Sistem skoring ini menilai keparahan berdasarkan nilai kuantitatif dari

nilai-nilai abnormal beberapa variable, termasuk tanda vita dan parameter

laboratorium yang spesifik, ditambah dengan usia dan status kesehatan

kronis pasien. Keuntungan memakai skoring APACHE-II adalah dapat

menilai segera keparahan dari pancreas. Nilai 8 atau lebih pada saat pasien

diterima diduga derajat keparahannya berat.4

30

BAB 3

PENUTUP

3.1 KESIMPULAN

Pankreatitis adalah reaksi peradangan pankreas. Secara klinis

pankreatitis akut ditandai oleh nyeri perut yang akut disertai dengan kenaikan

enzim dalam darah dan urin. Di negara barat penyakit ini sering kali

ditemukan dan berhubungan erat dengan penyalahgunaan pemakaian

alkohol, dan penyakit hepetobilier. Frekuensi berkisar antara 0,14% atau 10-

15 pasien pada 100.000 penduduk.

Gejala pankreatitis akut dapat demikian ringan sehingga hanya dapat

ditemukan dengan pemeriksaan konsentrasi enzim-enzim pakreas di dalam

serum atau dapat sangat berat dan fatal dalam waktu yang singkat.

Kebanyakan pankreatitis akut dapat dikelola secara konservatif. Yang

sangat penting pada pengobatan pankreatitis akut ialah pemberian cairan

dan elektrolit yang memadai yang dievaluasi melalui pemantauan diuresis,

hematokrit, volume darah, tekanan vena sentral. Transfusi darah diberikan

pada pankreatitis hemoragik. Pemasangan pipa nasogastric penting untuk

mengeluarkan cairan lambung, mencegah distensinya dan sekompresi ileus

paralitis usus.

Tujuan pengobatan pada pankreatitis akut adalah menghentikan

proses peradangan dan autodigesti, menstabilkan keadaan klinis sehingga

memberikan kesempatan resolusi jaringan pankreas. Tindakan konservatif

masih dianggap terapi dasar pankreatitis akut.

Mortalitas pankreatitis sangat bergatung pada gambaran klinis dan

berkisar antara 1-75%. Dengan mengenal stadium permulaan dari

perjalanan serangan pankreatitis berat akan dapat dilakukan pengelolaan

yang rasional dalam engobatan pankretitis tersebut.

31

3.2 SARAN

Pada penanganan pankreatitis akut, yang terpenting adalah

memperhatikan kondisi pasien pada saat pertama kali datang. Hal yang

perlu diperhatikan berikutnya adalah ketepatan mendiagnosa, agar tidak

terjadi perlambatan dalam penanganan pasien dengan pankreatitis akut.

32

DAFTAR PUSTAKA

1. Andersen, Dana K., et al. Pancreas. Dalam :Brunicardi F Charles et.

al. Schwartz's Principles of Surgery 9th ed. 2010. United State of

America: Mc Graw-Hill’s

2. Cruz-Santamaria DM, Taxonera C, Giner M. Update on pathogenesis

and clinical management of acute pancreatitis. World J Gastrointest

Pathophysiol 2012;3(3):60-70.

3. Delcore, Romano., et al. Gastrointestinal Tract and Abdomen. Dalam

:Souba WW, Fink MP, Jurkovich GJ, Kaiser LR, et al. ACS Surgery:

Principles & Practice. 6th Edition. USA: WebMD Inc, 2007.

4. Jensen, Eric H., et al. Exocrine Pancreas. Dalam :Townsend,

Beauchamp, Evers, & Mattox. Sabiston Textbook Surgery The

Biological Basis of Modern Surgical Practical 18th ed. 2007.

Philadelphia: Saunders Elsevier

5. Mayerle J, Hlouschek V, Lerch MM. Current management of acute

pancreatitis. Nature 2006;2(10):473-83.

6. Meng WB, Li X, Li YM, Zhou WC, Zhu XL. Three initial diets for

management of mild acute pancreatitis: A meta-analysis. World J

Gastroenterol 2011;17(37):435-41.

7. Minocha A. Handbook of digestive disease. USA: Slack incorporated.

2004;236-245.

8. Nesvaderani M., et al. Acute Pancreatiti: Update on Management.

2015 doi: 10.5694/mja14.01333

9. Ni Q, Yun L, Roy M, Shang D. Advances in surgical treatment of

chronic pancreatitis. World Journal of Surgical Oncology 2015;13:34.

10. Nurman A. Pankreatitis akut. Dalam: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I

dkk, editor. Buku ajar ilmu penyakit dalam Jilid I. Edisi IV. Jakarta :

Balai penerbit FKUI, 2006; 486-91.

33

11. Ryan N., et al. Digestive System. Dalam :Martini FH, Timmons MJ,

Tallitsch RB. Human Anatomy. 7th Edition. USA: Pearson, 2012.

12. Seta T, Noguchi Y, Shikata S, Nakayama T. Treatment of acute

pancreatitis with protease inhibitors administered through intravenous

infusion: an updated systematic review and meta-analysis. BMC

Gastroenterology 2014;14:102.

13. Tenner S., et al. American College of Gastroenterology Guideline:

Management of Acute Pancreatitis. American College of

Gastroenterology 30 July 2013; doi: 10.1038/ajg.2013.218

14. Werner J, Feuerbach S, Uhl W, Buchler MW. Management of acute

pancreatitis: from surgery to interventional intensive care. Gut

2005;54:426-36.

15. Wilson LM. Gangguan Sistem Gastrointestinal. Dalam :Price SA,

Patofisiologi konsep klinis proses-proses penyakit.Jakarta : EGC.2005;

504-507

16. Working Group IAP/APA Acute Pancreatitis Guidelines. IAP/APA

evidence-based guidelines for the management of acute pancreatitis.

Pancreatology 2013;13:e1-e15.