4 bab ii pembahasan referat pankreatitis bill

7/29/2019 4 Bab II Pembahasan Referat Pankreatitis Bill

1/25

3

BAB II

PEMBAHASAN

II.1 ANATOMI PANKREAS

Pankreas merupakan organ yang terletak di retroperitoneal, terdiri atas kepal, leher,

badan, dan ekor. Panjang organ ini adalah 12-15 cm dengan 50% panjangnya merupakan bagian

kepala pankreas dan 50% sisanya merupakan bagian badan dan ekor pankreas. Pankreas

berbentuk prisma segitiga dan terdiri dari 3 permukaan yaitu antero-superior, antero-inferior, dan

posterior. Pankreas berbaring secara transversal di dinding belakang abdomen, di depan

vertebrae lumbal 1-2 dan di belakang lambung. Bagian kepala dari pankreas terikat pada bagian

c-loop (descending) duodenum. Bagian inferior dari kepala pankreas memiliki pemanjangan

yaitu processus uncinatus. Bagian leher akan berada di depan vena porta. Bagian badan dan ekor

dari pankreas memanjang secara oblique ke arah atas kiri di depan aorta dan ginjal kiri, dan

ujung ekor pankreas mengarah ke hilum limpa pada ligamen lieorenal.

Gambar 1. Anatomi Pankreas.


2/25

4

Bagian-bagian pankreas:

1. Caput Lumbal 22. Collum3. Corpus Lumbal 14. Cauda Thorakal 12

Pankreas sebagai kelenjar endokrin dan eksokrin. Mempunyai saluran keluar disebut :

1. Ductus pancreaticus wirsungi (mayor).2. Ductus pancreaticus acesorius santorini (minor).

1. Caput PankreasBentuk gepeng, terletak diantara kecekungan duodenum. Segi atas caput pancreas

tertutup disebelah depannya oleh pars superior duodeni. Segi bawah menutupi pars horizontal

duodeni. Segi bawah bagian kiri dari caput pancreas, bentuknya agak menonjol kearah bawah

disebut processus uncinatus. Didalam sulcus yang dibentuk oleh duodenum dengan segi lateral

kanan dan kiri segi bawah dari caput pancreas terdapat arteri pancreatico duodenalis superior

dan inferioryang saling beranastomose.

2. Collum PankreasPanjang + 2 cm. Menghadap atas depan, menghubungkan caput dengan corpus pancreas.

Dataran depan ditutupi oleh peritoneum dan duodenum. Dataran belakang berhubungan dengan

Vena Mesenterica superiordan permulaan Vena Porta.

3. Corpus PankreasPenampangnya berbentuk segitiga. Facies anterior bentuknya sedikit konkaf dan

menghadap ke omentum mayus. Facies inferior tertutup oleh peritoneum. Ujung kiri corpus

pancreas menumpang pada flexura lienalis. Ujung kanan corpus pancreas terletak pada flexura

duodenojejunalis. Facies posterior tidak tertutup oleh peritoneum dan langsung berhubungan

dengan :

a. Vena lienalisb. Vena renalis kiric. Aortad. Kelenjar supraren dan ren kiri


3/25

5

e. Vassa mesenterica inferior.Pada pangkal corpus pancreas terdapat tuber omentale (menghadap keatas, sedikit

kedepan, berhubungan langsung dengan omentum minus (Ligamentum hepato duodenale)).

4. Cauda PankreasTerletak intraperitoneum, masuk hilus lienalis di dalam ligamentum phrenicolienale

MARGO SUPERIOR. Dibentuk oelh facies posterior dan facies anterior. Mulai dari tuber

omentale kearah kiri. Terletak setinggi curvatura minor gaster. Berhubungan dengan omentum

minus (lembar belakang). Diatas, margo ini berhubungan arteri coelica dan arteri hepatica

communis.

Tabel 1. Vaskularisasi dan Persarafan pankreas

II.2 FISIOLOGI PANKREAS

Pankreas merupakan suatu organ yang mempunyai fungsi endokrin dan eksokrin, dan

kedua fungsi ini saling berhubungan. Getah pankreas mengandung enzim-enzim untuk

pencernaan ketiga jenis makanan utama : protein, karbohidrat, dan lemak.

Tabel 2. Fungsi endokrin pankreas

Name of cells Endocrine product % of islet cells Representative function

beta cells Insulin and Amylin 50-80% lower blood sugar

alpha cells Glucagon 15-20% raise blood sugar

delta cells Somatostatin 3-10% inhibit endocrine pancreas

PP cells Pancreatic polypeptide 1% inhibit exocrine pancreas

Artery Inferior pancreaticoduodenal artery, Superior pancreaticoduodenalartery

Vein Pancreaticoduodenal veins

Nerve Pancreatic plexus, celiac ganglia, vagus
http://localhost/var/www/apps/topic/beta-cellhttp://localhost/var/www/apps/topic/insulinhttp://localhost/var/www/apps/topic/alpha-cellhttp://localhost/var/www/apps/topic/glucagonhttp://localhost/var/www/apps/topic/delta-cellhttp://localhost/var/www/apps/topic/somatostatinhttp://localhost/var/www/apps/topic/pp-cellhttp://localhost/var/www/apps/topic/pancreatic-polypeptidehttp://localhost/var/www/apps/topic/arteryhttp://localhost/var/www/apps/topic/inferior-pancreaticoduodenal-arteryhttp://localhost/var/www/apps/topic/inferior-pancreaticoduodenal-arteryhttp://localhost/var/www/apps/topic/veinhttp://localhost/var/www/apps/topic/pancreaticoduodenal-veinshttp://localhost/var/www/apps/topic/nervehttp://localhost/var/www/apps/topic/nervehttp://localhost/var/www/apps/topic/pancreaticoduodenal-veinshttp://localhost/var/www/apps/topic/veinhttp://localhost/var/www/apps/topic/inferior-pancreaticoduodenal-arteryhttp://localhost/var/www/apps/topic/inferior-pancreaticoduodenal-arteryhttp://localhost/var/www/apps/topic/arteryhttp://localhost/var/www/apps/topic/pancreatic-polypeptidehttp://localhost/var/www/apps/topic/pp-cellhttp://localhost/var/www/apps/topic/somatostatinhttp://localhost/var/www/apps/topic/delta-cellhttp://localhost/var/www/apps/topic/glucagonhttp://localhost/var/www/apps/topic/alpha-cellhttp://localhost/var/www/apps/topic/insulinhttp://localhost/var/www/apps/topic/beta-cell


4/25

6

Tabel 3. Fungsi eksokrin pankreas

Sekresi pankreas diatur oleh mekanisme hormon. Stimulasi utama untuk sekresi pankreas

terjadi selama fase usus pencernaan pada saat kimus berada di dalam usus halus. Pengeluaran

dua enterogastron utama, sekretin dan kolesistokinin (CCK) sebagai respon terhadap keberadaan

kimus di duodenum berperan penting dalam kontrol sekresi pankreas. Stimulus utama yang

secara spesifik memicu pengeluaran sekretin adalah adanya asam di duodenum. Sekretin

nantinya akan merangsang sekresi cairan alkali oleh pankreas untuk menetralkan asam tersebut.

Name of cells Exocrine secretion Primary signal

Centroacinar cells bicarbonate ions Secretin

Basophilic cells

digestive enzymes

(pancreatic amylase, Pancreatic lipase,trypsinogen, chymotrypsinogen, etc.)

CCK
http://localhost/var/www/apps/topic/centroacinar-cellshttp://localhost/var/www/apps/topic/bicarbonatehttp://localhost/var/www/apps/topic/secretinhttp://localhost/var/www/apps/topic/basophilichttp://localhost/var/www/apps/topic/enzymehttp://localhost/var/www/apps/topic/amylasehttp://localhost/var/www/apps/topic/pancreatic-lipasehttp://localhost/var/www/apps/topic/trypsinogenhttp://localhost/var/www/apps/topic/cholecystokininhttp://localhost/var/www/apps/topic/cholecystokininhttp://localhost/var/www/apps/topic/trypsinogenhttp://localhost/var/www/apps/topic/pancreatic-lipasehttp://localhost/var/www/apps/topic/amylasehttp://localhost/var/www/apps/topic/enzymehttp://localhost/var/www/apps/topic/basophilichttp://localhost/var/www/apps/topic/secretinhttp://localhost/var/www/apps/topic/bicarbonatehttp://localhost/var/www/apps/topic/centroacinar-cells


5/25

7

Sedangkan stimulus utama CCK adalah adanya lemak dan protein. CCK akan merangsang sel-

sel asinus pankreas untuk meningkatkan sekresi enzim, diantaranya adalah lipase dan proteolitik.

Enzim proteolitik adalah tripsin, kimotrimsin, karboksipolipetidase, ribonuklease, dan

deoksiribonuklease. Tiga enzim pertama mencernakan protein secara keseluruhan dan parsial,

sedangkan nuklease memecahkan dua jenis asam nukleat (asam ribonukleat dan

deoksiriboneukleat).

Enzim pencernaan untuk karbohidrat adalah amilase pankreas, yang menghidrolisi pati,

glikogen dan sebagian besar karbohidrat lain kecuali selulosa untuk membentuk disakarida.

Enzim-enzim untuk pencernaan lemak adalah lipase pankreas, yang sanggup

menghidrolisis lemak netral menjadi gliserol, asam lemak, serta kolesterol esterase, yang

menyebabkan hidrolisis ester-ester kolesterol.

Enzim-enzim proteolitik waktu disintesis dalam sel-sel pankreas berada dalam bentuk:

tripsinogen, kimotripsinogen, dan prokarboksipeptidase yang tidak aktif. Zat-zat ini hanya

diaktivasi setelah mereka disekresi ke dalam saluran pencernaan. Tripsinogen diaktifkan olehs

suatu enzim yang dinamakan enterokinase, yang disekresi oleh mukosa usus waktu kimus

berontak dengan mukosa. Tripsinogen juga dapat diaktifkan oleh tripsin menjadi kimotripsin,

dan prokarboksipeptidase diaktifkan dengan cara yang sama.

Enzim-enzim getah pankreas seluruhnya disekresi oleh asinus kelenjar pankreas.

Sebaliknya, dua unsur penting getah pankreas lainnya, air dan ion bikarbonat, terutama disekresi

oleh sel-sel epitel duktulus-duktulus kecil yang berasal dari asinus. Konsentrasi ion bikarbonat

145 mEq/liter menyediakan ion alkali dalam jumlah besar dalam getah pankreas yang berperanan

menetralkan asam dalam kimus yang dimasukkan ke dalam duodenum dari lambung karena

enzim-enzim pankreas berfungsi optimal dalam lingkungan yang netral atau sedikit basa.

II.3 PANKREATITIS

Pankreatitis adalah reaksi pradangan pankreas (inflamasi pankreas). Pankreatitis

merupakan penyakit yang serius pada pankreas dengan intensitas yang dapat berkisar mulai dari

kelainan yang relatif ringan dan sembuh sendiri hingga penyakit yang berjalan dengna cepat dan

fatal yang tidak bereaksi terhadap berbagai pengobatan.

Terdapat beberapa teori tentang penyebab dan mekanisme terjadinya pankreatitis yang

umumnya dinyatakan sebagai otodigesti pankreas.


6/25

8

Terdapat 3 teori yang berusaha menjelaskan hubungan antara batu empedu dengan kejadian

pankreatitis akut, yaitu:

1. Teori common channelyang dikemukakan oleh Opie (1901).Pada teori ini dijelaskan bahwa kejadian pankreatitis akut diakibatkan oleh adanya

impaksi batu empedu di terminal duktus kholedokus. Hal ini diduga mengakibatkan

terbentuknya biliopnacreatic common channel yang memungkinkan terjadinya refluks

cairan empedu ke dalam duktus pankreatikus.

Namun tedapat beberapa hal yang menyangkal pendapat ini, yaitu:

Bahwa tekanan sekresi pankreas lebih tinggi daripada tekanan sekresi bilier yangmemudahkan terjadinya refluks cairan pankreas ke sistem bilier daripada hal

sebaliknya.

Banyak penderita pankreatitis akut yang memiliki common channelyang sangatpendek yang tidak memungkinkan terjadinya refluks bila terjadi obstruksi.

Robinson dan Dunphy menunjukkan dalam penelitiannya bahwa terdapat perfusiempedu ke duktus pankreatikus tanpa tercetusnya suatu pankreatitis akut.

2. Teori duodenal refluxMenurut teori ini, batu empedu dapat melalui sfingter Oddi dan menyebabkan

peregangan otot sehingga menyebabkan sfingter yang inkompeten dan memungkinkan

terjadinya refluks cairan duodenum yang mengandung enzim pancreas yang sudah aktifke dalam duktus pankreatikus dan mencetuskan terjadinya inflamasi pada pancreas.

Namun teori ini juga disangkal oleh kenyataan bahwa pada penderita penderita yang

dilakukan sfingterotomi secara endoskopik tidak secara rutin timbul pancreatitis akut.

3. Teoripancreatic ductal obstructionDari kedua teori lain, teori inilah yang mungkin paling dapat diterima. Para ahli

menyatakan bahwa batu pada saluran empedu yang mencetuskan atau adanya edema dan

inflamasi oleh karena lewatnya batu dapat menyebabkan obstruksi pada duktus

pankreatikus dan menimbulkan hipertensi pada duktus dan mencetuskan terjadinya

kerusakan pada pancreas.

Untuk mendukung hal ini, telah dilakukan percobaan dengan menggunakan American

opossum yang dianggap sangat menyerupai manusia. Pada percobaan ini dibagi 4

kelompok yaitu:


7/25


8/25

10

sebagai komponen sekunder dalam penentuan beratnya pankreatitis. Berdasarkan data klinis,

terbagi atas:

a. Pancreatitis akut ringanb. Pancreatitis akut berat, berupa :

i. Acute fluid collectionsii. Pancreatic necrosis

iii. Acute pseudocystiv. Pancreatic abscess

II.3.1 PANKREATITIS AKUT

Pankreatitis akut adalah suatu proses peradangan akut yang mengenai pankreas dan

ditandai oleh berbagai derajat edema, perdarahan dan nekrosis pada sel-sel asinus dan pembuluh

darah. Mortalitas dan gejala klinis bervariasi sesuai derajat proses patologi. Bila hanya terdapat

edema pankreas, mortalitas mungkin berkisar dari 5% sampai 10%, sedangkan perdarahan masif

nekrotik mempunyai mortalitas 50% sampai 80%.

KLASIFIKASI PANKREATITIS AKUT

Pankreatis akut memiliki keparahan yang berkisar dari kelainan yang relatif ringan dan

sembuh dengan sendirinya hingga penyakit yang dengan cepat menjadi fatal serta tidak responsif

terhadap berbagai terapi. Berdasarkan pada beratnya proses peradangan dan luasnya nekrosis

parenkim dapat dibedakan:

a. Pankreatitis akut tipe intersitialSecara makroskopik, pankreas membengkak secara difus dan tampak pucat. Tidak

didapatkan nekrosis atau perdarahan, atau bila ada, minimal sekali. Secara mikroskopik,

daerah intersitial melebar karena adanya edema ekstraselular, disertai sebaran sel-sel

leukosit polimorfonuklear (PMN). Saluran pankreas dapat terisi dengan bahan-bahan

purulen. Tidak didapatkan destruksi asinus. Meskipun bentuk ini dianggap sebagai

bentuk pankreatitis yang lebih ringan, namun pasien berada dalam keadaan sakit yang

akut dan berisiko mengalami syok, gangguan keseimbangan cairan serta elektrolit dan

sepsis.

b. Pankreatitis akut tipe nekrosis hemoragik,


9/25

11

Secara makroskopik tampak nekrosis jaringan pankreas disertai dengan

perdarahan dan inflamasi. Tanda utama adalah adanya nekrosis lemak pada jaringan-

jaringan di tepi pankreas, nekrosis parenkim dan pembuluh-pembuluh darah sehingga

mengakibatkan perdarahan dan dapat mengisi ruangan retroperitoneal. Bila penyakit

berlanjut, dapat timbul abses atau daerah-daerah nekrosis yang berdinding, yang subur

untuk timbulnya bakteri sehingga dapat menimbulkan abses yang purulen. Gambaran

mikroskopis adalah adanya nekrosis lemak dan jaringan pankreas, kantong-kantong

infiltrat yang meradang dan berdarah ditemukan tersebar pada jaringan yang rusak dan

mati. Pembuluh-pembuluh darah di dalam dan di sekitar daerah yang nekrotik

menunjukkan kerusakan mulai dari inflamasi peri vaskular, vaskulitis yang nyata sampai

nekrosis dan trombosis pembuluh-pembuluh darah.

ETIOLOGI

Pankreatitis akut terjadi akibat proses tercernanya organ ini oleh enzim-enzimnya sendiri,

khususnya oleh tripsin. Delapan puluh persen penderita pankreatitis akut mengalami penyakit

pada duktus billiaris; meskipun demikian, hanya 5% penderita batu empedu yang kemudian

mengalami nekrosis. Batu empedu memasuki duktus koledokus dan terperangkap dalam saluran

ini pada daerah ampula Vateri, menyumbat aliran getah pankreas atau menyebabkan aliran balik

(refluks) getah empedu dari duktus koledokus ke dalam duktus pankreastikus dan dengan

demikian akan mengaktifkan enzim-enzim yang kuat dalam pankreas. Spasme dan edema pada

ampula Vateri yang terjadi akibat duodenitis kemungkinan dapat menimbulkan pankreatitis.

Tabel 4. Etiologi pankreatitis akut

a. Alkoholb. Batu empeduc. Pasca bedahd. Pasca ERCP (endoscopic retrograde cholangiopancreatography)e. Trauma terutama trauma tumpulf. Metobolik (hipertrigliseridemia, hiperkalsemia, gagal ginjal)g. Infeksi (virus parotitis, hepatitis, koksaki, askaris, mikoplasma)h. Berhubungan dengan obat-obatan (azatioprin, 6 merkaptopurin, sulfonamid,

tiazid, furosemid, tetrasiklin)

i. Penyakit jaringan ikat (lupus eritematosus sistemik)j. Lain-lain, seperti gangguan sirkulasi, stimulasi vagal


10/25

12

PATOFISIOLOGI

Pankreatitis akut merupakan penyakit seistemik yang terdiri dari dua fase. Pertama, fase

awal yang disebabkan efek sistemik pelepasan mediator inflamasi, disebut sindrom respons

inflamasi sistemik atausystemic inflamatory response syndrome (SIRS) yang berlangsung sekitar

72 jam. Gambaran klinisnya menyerupai sepsis, tetapi tidak ada bukti-bukti infeksi. Kedua, fase

lanjut merupakan kegagalan sistem pertahanan tubuh alami yang menyebabkan keterlibatan

sampai kegagalan multiorgan, yang biasanya dimulai pada awal minggu kedua. Kegagalan

fungsi salah satu organ merupakan penanda beratnya penyakit dan buruknya faktor prognosis.

PATOGENESIS

Sebagai kontras adanya berbagai fakror etiologi yang menyertai pankreatitis akut,

terdapat rangkaian kejadian patofisiologis yang uniform yang terjadi pada timbulnya penyakit

ini. Kejadian ini didasarkan pada aktivasi enzim di dalam pankreas yang kemudian

mengakibatkan autodigesti organ.

Dalam keadaan normal pankreas pankreas terlindung dari efek enzimatik enzim

digestinya sendiri. Enzim ini disintesis sebagai zimogen yang inaktif dan diaktivasi dengan

pemecahan rantai peptid secara enzimatik.

Selain itu terdapat inhibitor di dalam jaringan pankreas, cairan pankreas dan serum

sehingga dapat menginaktivasi protease yang diaktivasi terlalu dini. Dalam proses aktivasi di

dalam pankreas, peran penting terletak pada tripsin yang mengaktivasi semua zimogen pankreas

yang terlihat dapam proses autodigesti (kimotripsin, proelastase, fosfolipase A).

Hanya lipase yang aktif yang tidak terganting pada tripsin. Aktivasi zimogen secara

normal dimulai oleh enterokinase di duodenum. Ini mengakibatkan mulanya aktivasi tripsin yang

kemudian mengaktivasi zimogen yang lain. Jadi diduga bahwa aktivasi dini tripsinogen menjadi

tripsin adalah pemicu bagi kaskade enzim dan autodigesti pankreas.


11/25

13

Faktor etiologik (penyakit billier, alkoholisme, tak diketahui, dll)

Proses yang memulai (refluks empedu, refluks duodenum, dll)

Kerusakan permulaan pankreas (edema, kerusakan vaskular, pecahnya saluran pankreas asinar)

Aktivasi enzim digestif

Tripsin

Fosfolipase A Lipase

Elastase

KimotripsinKalikrein

Autodigesti

Nekrosis pankreas

Gambar 3. Faktor etiologik dan patologik pada pankreatitis akut (dari Creutzfeid &

Lankisch)

Adapun mekanisme yang memulai aktivasi enzim antara lain adalah refluks isi duodenum

dan refluks cairan empedu, akticasi sistem komplemen, stimulasi, sekresi enzim yang berlebihan.

Isis duodenum merupakan campuran enzim pankreas yang aktif, asam empedu, lisolesitin dan

lemak yang telah mengalami emulsifikasi; semuanya ini mampu manginduksi pankreatitis akut.

Asam empedu mempunyai efek detergen pada sel pankreas, meningkatkan aktivasi lipase dan

fosfolipase A, memecah lesitin menjadi lisolesitin dan asam lemak dan menginduksi spontan

sejumlah kecil proenzim pankreas yang lain. Selanjutnya perfusi asam empedu ke dalam duktus

pankreatikus yang utama menambah permeabilitas sehingga mengakibatkan perubahan struktural


12/25

14

yang jelas. Perfusi 16,16 dimetil prostaglandin E2 mengubah penemuan histologik pankrataitis

tipe edema ke tipe hemoragik.

Asam empedu lesitin

Aktivasi fosfolipase

Substrat untuk pembentukan

Lisolesitin oleh fosfolipase A

Efek detergen

Proses koagulasi penglepasan sejumlah kecilsel-sel asini tripsin aktif

aktivasi proenzim pankreas

Gambar 4. Efek Cairan Empedu pada Pankreas

Kelainan histologis utama yang ditemukan pada pankreatitis akut adalah nekrosis

keoagulasi parenkim dan poknosis inti atau kariolisis yang cepat diikut oleh degradasi asini yang

nekrotik dan absopsi debris yang timbul. Adanya edema, perdarahan dan trombosis

menunjukkan kerusakan vaskular yang terjadi bersamaan.

DIAGNOSIS PANKREATITIS AKUT

Diagnosa pancreatitis akut dapat ditegakkan berdasarkan anamnesa terhadap manifestasi klinik,

pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang.

Manifestasi klinis

1. Nyeri

Hampir setiap penderita mengalami nyeri yang hebat di perut atas bagian tengah,

dibawah tulang dada (sternum).

Nyeri sering menjalar ke punggung. Kadang nyeri pertama bisa dirasakan di perut bagian

bawah. Nyeri ini biasanya timbul secara tiba-tiba dan mencapai intensitas maksimumnya

dalam beberapa menit. Nyeri biasanya berat dan menetap selama berhari-hari. Bahkan

CAIRAN


13/25

15

dosis besar dari suntikan narkotikpun sering tidak dapat mengurangi rasa nyeri ini. Batuk,

gerakan yang kasar dan pernafasan yang dalam, bisa membuat nyeri semakin memburuk.

Duduk tegak dan bersandar ke depan bisa membantu meringankan rasa nyeri.

2. Mual dan muntah

Sebagian besar penderita merasakan mual dan ingin muntah. Penderita pankreatitis akut

karena alkoholisme, bisa tidak menunjukkan gejala lainnya, selain nyeri yang tidak

terlalu hebat.

3. Sedangkan penderita lainnya akan terlihat sangat sakit, berkeringat

4. denyut nadinya cepat (100-140 denyut per menit) dan

5. pernafasannya cepat dan dangkal.

6. Pada awalnya, suhu tubuh bisa normal, namun meningkat dalam beberapa jam sampai

37,8-38,8 Celsius.

7. Tekanan darah bisa tinggi atau rendah, namun cenderung turun jika orang tersebut

berdiri dan bisa menyebabkan pingsan.

8. Kadang-kadang bagian putih mata (sklera) tampak kekuningan.

9. 20% penderita pankreatitis akut mengalami beberapa pembengkakan pada perut bagian

atas. Pembengkakan ini bisa terjadi karena terhentinya pergerakan isi lambung dan usus(keadaan yang disebut ileus gastrointestina atau karena pankreas yang meradang tersebut

membesar dan mendorong lambung ke depan.

10. Bisa juga terjadi pengumpulan cairan dalam rongga perut (asites). Pada pankreatitis akut

yang berat (pankreatitis nekrotisasi), tekanan darah bisa turun, mungkin menyebabkan

syok. Pankreatitis akut yang berat bisa berakibat fatal.

Tandatanda pankreatitis akut berat

1. Tanda kehilangan cairan yang berlebihan (Third space losses) dan compromised endorgan perfusion.

a. Secara klinis dehidrasib. Kebingunganc. Ascites


14/25

16

d. Hemokonsentrasi (hematokrit meningkat > 10%)e. Peningkatan urea/creatininf. Asidosis metabolic

2. Tanda kegagalan organa. Koagulopati (DIC screen posistif)b. Gagal ginjal (peningfkatan kreatinin, asidosis metabolic, hiperkalemia)c. Distress respiratori dan hipoksia (PaO2 dan SaO2 rendah)

3. Tanda sepsisa. komplikasi septic local (abses pankreatik, atau nekrosis pankreatik terinfeksi)

tidak terjadi awal, namun setelah 1 minggu kemudian, disertai tanda sepsis

(demam tinggi dan peningkatan TWC).

b. Jika demam tinggi terjadi pada awal prankreatitis, pertimbangkan penyebabsepsis non pankreatik. Penyebab umum adalah kolangitis sekunder obstruksi

bilier. Cari gambaran kolestatik pada hasil LFT.

4. Tanda lain dari pancreatitis berata. ekimosis abdomen. Mungkin di daerah flank (tanda Grey-Turner) atau area

periumbilikal (tanda Cullens)

b. tanda hipokalsemi, contoh spasme karpopedal dan tetanus.c. Glukosa darah > 10mmol/l (180 mg/dl)

Pemeriksaan penunjang

1. CT-Scan : menentukan luasnya edema dan nekrosis

2. Ultrasound abdomen: dapat digunakan untuk mengidentifikasi inflamasi pankreas,

abses, pseudositis, karsinoma dan obstruksi traktus bilier.

3. Endoskopi : penggambaran duktus pankreas berguna untuk diagnosa fistula, penyakit

obstruksi bilier dan striktur/anomali duktus pankreas. Catatan : prosedur ini dikontra

indikasikan pada fase akut.

4. Aspirasi jarum penunjuk CT : dilakukan untuk menentukan adanya infeksi.

5. Foto abdomen : dapat menunjukkan dilatasi lubang usus besar berbatasan dengan

pankreas atau faktor pencetus intra abdomen yang lain, adanya udara bebas intra

peritoneal disebabkan oleh perforasi atau pembekuan abses, kalsifikasi pankreas.


15/25

17

6. Pemeriksaan seri GI atas : sering menunjukkan bukti pembesaran pankreas/inflamasi.

7. Amilase serum : meningkat karena obstruksi aliran normal enzim pankreas (kadar

normal tidak menyingkirkan penyakit).

8. Amilase urine : meningkat dalam 2-3 hari setelah serangan.

9. Lipase serum : biasanya meningkat bersama amilase, tetapi tetap tinggi lebih lama.

10. Bilirubin serum : terjadi pengikatan umum (mungkin disebabkan oleh penyakit hati

alkoholik atau penekanan duktus koledokus).

11. Fosfatase Alkaline : biasanya meningkat bila pankreatitis disertai oleh penyakit bilier.

12. Albumin dan protein serum dapat meningkat (meningkatkan permeabilitas kapiler dan

transudasi cairan kearea ekstrasel).

13. Kalsium serum : hipokalsemi dapat terlihat dalam 2-3 hari setelah timbul penyakit

(biasanya menunjukkan nekrosis lemak dan dapat disertai nekrosis pankreas).

14. Kalium : hipokalemia dapat terjadi karena kehilangan dari gaster; hiperkalemia dapat

terjadi sekunder terhadap nekrosis jaringan, asidosis, insufisiensi ginjal.

15. Trigliserida : kadar dapat melebihi 1700 mg/dl dan mungkin agen penyebab

pankreatitis akut.

16. LDH/AST (SGOT) : mungkin meningkat lebih dari 15x normal karena gangguan bilier

dalam hati.

17. Darah lengkap : SDM 10.000-25.000 terjadi pada 80% pasien. Hb mungkin menurun

karena perdarahan. Ht biasanya meningkat (hemokonsentrasi) sehubungan dengan

muntah atau dari efusi cairan kedalam pankreas atau area retroperitoneal.

18. Glukosa serum : meningkat sementara umum terjadi khususnya selama serangan awal

atau akut. Hiperglikemi lanjut menunjukkan adanya kerusakan sel beta dan nekrosis

pankreas dan tanda aprognosis buruk. Urine analisa; amilase, mioglobin, hematuria dan

proteinuria mungkin ada (kerusakan glomerolus).

19. Feses : peningkatan kandungan lemak (seatoreal) menunjukkan gagal pencernaan

lemak dan protein (Dongoes, 2000).

Diagnosis pankreatitis akut pada umumnya dapat ditegakkan bilamana pada pasien dengan

nyeri perut bagian atas yang timbul tiba-tiba didapatkan :

1. Kenaikan amilase serum atau urine ataupun nilai lipase dalam serum sedikitnya tiga kaliharga normal tertinggi.


16/25

18

2. Atau penemuan utrasonografi yang sesuai dengan pankreatitis akut.3. Atau dengan penemuan operasi/autopsi yang sesuai dengan pankretitis akut.

Kriteria lain, yang bersifat klinis praktis yang terutama diperlukan di tempat dengan

sarana diagnostik terbatas dirancang oleh subbagian Gastroenterologi RSUPNCM.

Tabel 7. Kriteria penilaian pankreatitis akut

Gejala Skor

Nyeri epigastrium menetap > 5 jam 1

Mual, muntah 1

Nyeri peri umbilikal 2

Keadaan umum sedang-berat 1

Nadi > 90 x/menit 1

Suhu aksila > 37,5C 1

Nyeri hipogastrium kiri/kanan 1

Leukositosis > 10.000/ul 1

Penialaian : Bila skor > 9, diagnosis klinis pankreatitis akut dapat ditegakkan dengan

sensitivitas 92,3%, spesifitas 64%, nilai prediktif positif 36%, dan nilai prediktif negatif

7,7%.

Diagnosa Banding Pankreatitis

Yang sering disebutkan adalah Kolik batu empedu, kolesistitis akut, kolangitis, gastritis akut.

Berikut table diagnose banding pancreatitis.

Tabel Diagnosa Banding Pankreatitis

Lokasi patologi Contoh

Abdomen

Supradiafragmatika

Perforasi Ulkus peptikum

Eksaserbasi akut dyspepsia ulkus peptikum

Kolik bilier

Kolangitis

Iskemik bowel

Aneurisme aorta abdominal

Diseksi aorta abdominal

Pneumonia basalis

Acute coronary syndrome


17/25

19

Penatalaksanaan

Penatalaksanaan pankreatitis akut bersifat simtomatik dan ditujukan untuk mencegah atau

mengatasi komplikasi. Semua asupan per oral harus dihentikan untuk menghambat stimulasi dan

sekresi pankreas. Pelaksanaan TPN (total parental nutrition) pada pankreatitis akut biasanya

menjadi bagian terapi yang penting, khusus pada pasien dengan keadaan umum yang buruk,

sebagai akibat dari stres metabolik yang menyertai pankreatitis akut. Pemasangan NGT dengan

pengisapan (suction) isi lambung dapat dilakukan untuk meredakan gejala mual dan muntah,

mengurangi distensi abdomen yang nyeri dan ileus paralitik serta untuk mengeluarkan asam

klorida.

1. Penanganan Nyeri. Pemberian obat pereda nyeri yang adekuat merupakan tindakanyang esensial dalam perjalanan penyakit pankreatitis akut karena akan mengurangi rasa

nyeri dan kegelisahan yang dapat menstimulasi sekresi pankreas.

2. Perawatan Intensif. Koreksi terhadap kehilangan cairan serta darah dan kadar albuminyang rendah diperlukan untuk mempertahankan volume cairan serta mencegah gagal

ginjal akut.

3. Perawatan Respiratorius. Perawatan respiratorius yang agresif diperlukan karena risikountuk terjadinya elevasi diafragma, infiltrasi serta efusi dalam paru dan atelektasis

cenderung tinggi.

4. Drainase Bilier. Pemasangan drainase bilier dalam duktus pankreatikus melaluiendoskopi telah dilakukan dengan keberhasilan yang terbatas. Terapi ini akan

membentuk kembali aliran pankreas dan akibatnya, akan mengurangi rasa sakit serta

menaikkan berat badan.

5. Penatalaksanaan Pasca-akut. Antasid dapat diberikan ketika gejala akut pankreatitismulai menghilang. Pemberian makanan makanan per oral yang rendah lemak dan protein

dimulai secara bertahap. Kafein dan alkohol tidak boleh terdapat dalam makanan pasien.

6. Pertimbangan Geriatri. Pankreatitis akut dapat mengenai segala usia; meskipundemikian, angka mortalitas pankreatitis akut meningkat bersamaan dengan pertambahan

usia.


18/25

20

TINDAKAN BEDAH

Tindakan segera untuk eksplorasi bedah pada umumnya tidak dilakukan, kecuali pada

kasus-kasus berat di mana terdapat:

1. Perburukan sirkulasi dan fungsi paru sesudah beberapa hari terapi intensif.2. Pada kasus pankreatitis hemoragik nekrosis yang disertai dengan rejatan yang sukar

diatasi.

3. Timbulnya sepsis.4. Gangguan fungsi ginjal yang progresif.5. Tanda-tanda peritonitis.6. Bendungan dari infeksi saluran empedu.7. Perdarahan intestinal yang berat.

Tindakan bedah juga dapat dilakukan sesudah penyakit berjalan beberapa waktu

(kebanyakan sesudah 2-3 minggu perawatan intensif) bilamana timbul penyulit seperti

pembentukan pseudokista atau abses, pembentukan fistel, ileus karena obstruksi pada duodenum

atau kolon, pada perdarahan hebat retroperitoneal atau intestinal.

KOMPLIKASI

1. Timbulnya Diabetes Mellitus

2. Tetani hebat

3. Efusi pleura (khususnya pada hemitoraks kiri)

4. Abses pankreas atau psedokista

Akibat lanut pankreatitis akut adalah di pankreas terbentukpseudokista, yang terisi

dengan enzim pankreas, cairan dan jaringan sisa, yang membesar seperti balon. Bila

pesudokista berkembang menjadi lebih besar dan menyebabkan nyeri atau gejala lain,

dilakukan dekompresi.

5. Demam Typoid

6. Deman berdarah dengue

7. Gagal Ginjal Akut

8. Gagal Nafas Akut


19/25

21

Prognosis Pankreatitis Akut

Kriteria yang dipakai untuk menegakkan prognosis secara klinis praktis, salah satunya adalah

kriteria Ranson.

Tabel 5. Kriteria Ranson

Awal Dalam waktu 48 jam

Umur > 55 tahun Ht menurun > 10%

Leukosit > 16.000/mm3

BUN naik > 5 mg/dl

Glukosa > 200 mg/dl Ca2+

< 8 mg/dl

LDH > 350 IU/L PaO2 < 60 mmHg

SGOT > 250 UI/L Base deficit > 4 mEq/L

Interpretasi klinik kriteria Ranson

Kriteria awal menggambarkan beratnya proses inflamasi. Sedangkan kriteria akhir waktu

48 jam menggambarkan efek sistemik aktivitas enzim terhadap organ target, seperti paru dan

ginjal.

Tabel 6. Penilaian kriteria Ranson

Skor Mortalitas

> 3 0%

3-5 10-20%

> 5 > 50%, biasanya sesuai dengan pankreatitis nekrotikans

Pada skor APACHE II, dinilai dari 12 parameter, dengan masing masing parameter memilikirentang nilai 0-4, sebagai berikut:

TABLEAPACHE II Scoring System

Feature Acute physiology score (APS)

Variable +4 +3 +2 +1 0 +1 +2 +3 +4


20/25

22

Temperature 41 30 -

40.9

38.5

to38.9

36 to

38.4

34

to35.9

32

t33.9

30 to

31.9

29.9

Mean arterialBP

160 130 to159

110to

129

70 to109

50 to69


21/25

23

Hematocrit 60 50

to59.9

46 to

49.9

30 to

4 .9

20 to

29.9

9; after 24 hours, >10; after 48 hours, >9.


22/25

24

II.3.2 PANKREATITIS KRONIK

Pankreatitis kronik sering didefinisikan sebagai proses perdagangan organ pankreas

dimana peradangan yang terjadi terus berlanjut atau kronik dan menimbulkan perubahan

morfologi yang ireversibel. Peradangan kronik ini dapat menimbulkan nyeri perut yang chronic

dan/atau gangguan fungsi endokrin dan eksokrin pankreas. Secara definisi, pankreatitis kronik

adalah suatu proses yang benar-benar berbeda dengan pankreatitis akut. Pada pankreatitis kronik,

peradangan yang terjadi sifatnya kronik dan ireversibel sehingga menyebabkan fibrosis dengan

kalsifikasi.

Pasien dengan kronik pankreatitis biasanya datang dengan gejala klinis nyeri perut yang

kronik. Saat pankreas kehilangan fungsi endokrin dan eksokrinnya, pasien akan datang dengan

gejala klinis diabetes mellitus dan steatorrhea.

Apapun penyebabnya, pankreatitis fibrogenesis merupakan respon tipikal terhadap injury.

Proses ini melibatkan growth factor, cytokines, dan chemokines yang kemudian menyebabkan

deposisi dari matrix extrasel dan proliferasi fibroblas. Ketika pankreas mengalami cedera,

ekpressi lokal dan dikeluarkannya Transforming Growth Factor Beta (TGF-beta) akan

menstimulasi dan meningkatkan sintesis protein matrix extrasel, seperti kolagen, fibronectin, dan

proteoglycan.

Penyebab terjadinya pankreatitis kronik biasanya adalah proses metabolik yang terjadi

alamiah. Yang dapat menyebabkan pankreatitis kronik yaitu:

Obstruksi intraduktus (ethanol abuse, batu, tumor) Toxin Stres oksidatif Necrosis-fibrosis (pankreatitis akut berulang yang sembuh dan membentuk

jaringan fibrosis)

Ischemia (karena obstruksi dan fibrosis) Autoimmune disorders (Sjgren syndrome, primary biliary cirrhosis, and renal

tubular acidosis)

Alkohol etiologi yang paling umum (60-70%)


23/25

25

PANKREATITIS KRONIK KARENA ALKOHOL

Konsumsi alkohol berlebih adalah penyebab yang paling umum dari pankreatitis.

Alkohol menyebabkan peningkatan sekresi protein dari sel asinus sekaligus mengurangi produksi

cairan dan bikarbonat dari sel epitel duktus. Hal ini menyebabkan cairan yang viskositasnya

tinggi dan menimbulkan debris protein yang nantinya menyebabkan timbulnya plak dan

obstruksi duktus, atrofi sel asinus, serta fibrosis.

Teori lain menyebutkan kebutuhan untuk terus menerus memetabolisme alkohol dapat

menyebabkan stres oksidatif dan selanjutnya menyebabkan cedera sel dan kerusakan organ.

Alkohol dehidrogenase secara oksidatif memetabolisme ethanol menjadi acetaldehyde kemudian

menjadi acetat. Ketika konsentrasi alkohol meningkat, cytochrome P-450 2E1 di tingkatkan

untuk mencukupi kebutuhan memetabolisme alkohol. Reaksi ini biasanya hanya terjadi di hepar,

namun peningkatan kadar ethanol yang terus menerus akan menginduksi pancreatic cytochrome

P-450 2E1 dan kadar acetat di pankreas akan mulai meningkat mengikuti hepar. Reactive oxygen

yang dihasilkan proses ini menimbulkan stres pada pertahanan sel dan akhirnya merusak sel

tersebut.

Secara keseluruhan, tingkat kesembuhan penderita pankreatitis kronik adalah 70% (10

tahun) dan 45% (20 tahun). Komplikasi yang paling umum adalah terbentuknya pseudokista dan

obstruksi duodenum dan duktus biliaris komunis. Pseudokista adalah terkumpulnya getah

pankreas yang kaya akan enzim pencernaan didalam dinding fibrosis atau jaringan granulasi

yang muncul sebagai akibat dari kerusakan duktus. Pseudokista dapat menyebabkan nyeri

abdomen, duodenal atau billiary obstruction, oklusi vaskuler, atau fistel ke daerah viscera,

rongga pleura, ataupun perikardium. Selain itu juga dapat mengakibatkan infeksi dan

pembentukan abses.

Gejala klinik yang muncul yaitu:

Nyeri berat yang intermitten pada abdomen Nyeri terasa di bagian tengah abdomen, bisa menjalar ke kiri atas maupun ke

belakang

Nyeri bisa timbul saat dan/atau sesudah makan Diare Berat badan turun Steatorrhea


24/25

26

Pada pemeriksaan fisik bisa didapatkan:

Posisi pasien membungkuk atau menekuk lutut ke arah dada untuk mengurangisakit

Dapat teraba masa di epigastrium Pasien tampak malnutrisi

Diagnosis banding dari pankreatitis:

Ampullary Carcinoma Cholangitis Cholecystitis Crohn Disease Gastritis, Chronic Intestinal Perforation Mesenteric Artery Ischemia Myocardial Infarction Pancreatic Cancer Peptic Ulcer Disease

Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan:

Blood test Fecatl test Pancreatic function test

Penatalaksaaan pada pankreatitis kronik mempunyai tujuan utama:

Mencari penyebab nyeri perut dan menanganinya dengan segera Modifikasi perilaku pasien yang menyebabkan timbulnya pankreatitis kronik Deteksi insufisiensi fungsi eksokrin pankreas dan memperbaiki pencernaan dan

penyerapan nutrisi

Menangani insufisiensi fungsi endokrinIntervensi bedah perlu dilakukan apabila terdapat keadaan seperti:

Pancreatic pseudocyst Abscess


25/25

27

Fistula Ascites Fixed obstruction of the intrapancreatic portion of the distal common bile duct Stenosis of the duodenum with gastric outlet obstruction Variceal hemorrhage due to splenic vein thrombosis

Pasien harus diberikan edukasi mengenai pentingnya perubahan gaya hidup terutama

kebiasaan mengonsumsi alkohol dan konsumsi makanan yang tepat yaitu rendah lemak dan

tinggi protein. Direkomendasikan untuk mengonsumsi 200-3000 kalori / hari dengan komposisi

1.5-2g/kg protein, 5-6g/kg karbohidrat, dan 20-25% total kalori untuk lemak (sekitar 50-75g/

hari). Juga direkomendasikan untuk konsumsi vitamin A, D, E, K dan B12. Terapi

medikamentosa umumnya berdasarkan gejala yang dialami penderita. Bisa diberikan analgetik,

NSAID, dan suplemen enzim pankreas seperti Pankrealipase.

4 bab ii pembahasan referat pankreatitis bill

Documents