pankreatitis akut - tpn

7/22/2019 Pankreatitis akut - TPN

1/29

PANKREATITIS

Dr. Suzanna Ndraha SpPD


2/29

DEFINISI

Pankreatitis adalah reaksi peradangan pankreas

Pankreatitis akut ditandai dengan nyeri perut yang

akut disertai kenaikan enzim dalam darah dan urin

Klasifikasi:

1. Pankreatitis Akut: fungsi pankreas kembali

normal

2. Pankreatitis Kronik: terdapat sisa kerusakanyang permanen


3/29

DEFINISI

Pankreatitis Akut:

Pankreatitis akut tipe interstisial. Terdapat nekrosis

lemak di tepi pankreas dan edema interstitial. Biasanya

ringan dan self limited. 80%.

Pankreatitis akut tipe nekrosis. Terjadi nekrosis

pankreas atau peripankreas . Lebih berat, mortalitas

lebih tinggi. Ada korelasi antara derajat nekrosis dan

manifestasi klinis. 20%.

Pankreatitis akut bilier: akibat migrasi batu kandungempedu (termasuk lumpur bilier) ke duktus koledokus

ampula Vater


4/29

EPIDEMIOLOGI

Di Barat

Alkoholisme (80-90% pada laki-laki)

Batu empedu (75% padaperempuan)

Pasca bedah

Pasca ERCP

Trauma tumpul

Metabolik: hipertrigliseridemia

Infeksi: parotitis, hepatitis,askaris

Obat

Penyakit jaringan ikat (Lupus)

di Indonesia

Batu bilier

Infeksi: tifoid, DBD,

leptospira, askaris,

apendisitis akut, sepsis

Idiopatik

Metabolik:

hipertrigliseridemia

Lain-lain: Ca caput

pankreas, gravidum


5/29

PATOGENESIS

Normal: pankreas dilindungi dari efek enzimnya sendiri.

Enzim pankreas:

Enzim proteolitik (tripsin, kimotripsin, karboksipeptidase,

elastase) dan fosfolipase A. Enzim ini diaktivasi olehpemecahan rantai peptik.

Amilase dan lipase: disintesis dalam bentuk inaktif

Terdapat inhibitor dalam jaringan pankreas, cairan pankreas

dan serum yang dapat menginaktivasi protease yang diaktivasidini.


6/29

PATOGENESIS

Mekanisme yang memulai aktivasi enzim: refluks isi duodenum,

refluks cairan empedu, aktivasi sistem komplemen, stimulasi,

sekresi enzim yang berlebihan.

Alkohol menginduksi pankreatitis karena efek toksik langsung

maupun efek merangsang sekresi enzim pankreas

Batu empedu yang terjepit pada ampula vateri mengakibatkan

refluks cairan empedu ke saluran pankreas

Obat-obatan menginduksi pankreatitis karena hipersensitivitas

atau terbentuk metabolit yang toksik

Hipertrigliseridemia memicu pankreatitis karena efek toksik

langsung dari lemak ke sel pankreas


7/29

PATOLOGI

1. Pankreatitis Akut Interstitial

Makroskopik: pankreas membengkak difus dan pucat

Mikroskopik: daerah interstitial melebar karena edema

ekstrasel. Tidak ada destruksi asinus2. Pankreatitis Akut Tipe Nekrosis hemoragik

Makroskopik: nekrosis pankreas dengan perdarahan,

tahap lanjut timbul abses di daerah nekrosis

Mikroskopik: nekrosis lemak dan jaringan pankreas,kerusakan pembuluh darah, inflamasi perivaskular,

vaskulitis dan trombosis.


8/29

GEJALA KLINIS

Ringan hingga berat

ANAMNESIS: Nyeri tiba2, intens, terus menerus, makin

lama makin hebat, lokasi epigastrium, menjalar ke

punggung, disertai mual, muntah, demam, bahkanrenjatan dan gangguan pernapasan.

PEMERIKSAAN FISIK: nyeri tekan epigastrium karena

rangsangan peritoneum lokal hingga peritonitis umum.

Bising usus menghilang pada ileus paralitik, sebagianmengalami meteorismus. Suhu tinggi bila ada kolangitis,

kolesistitis, abses pankreas. Kadang ikterus, asites, efusi

pleura kiri.


9/29

PEMERIKSAAN PENUNJANG

LABORATORIUM: Amilase serum/urin ataupun lipase

serum naik 2x BANN. Kenaikan amilase mencapai

maksimal dalam 24-36 jam, lalu turun dalam 24-26 jam.

USG: pembengkakan pankreas setempat/difus denganekoparenkim yang berkurang, dan pseudokista di dalam

atau luar pankreas. Adanya batu kandung empedu dan

pelebaran duktus koledokus merupakan indikasi ERCP

CT Scan penting untuk deteksi penyulit: nekrosis,pengumpulan cairan, pseudokista, flegmon, abses dll

MRCP : akurasi dan kepekaan lebih tinggi


10/29

PENYULITPENYULIT LOKAL Pseudokista

Abses Pankreas

Penjalaran peradangan

yang hemoragik

Nekrosis

Fistel

Ulkus duodenum

Ikterus Obstruksi

Asites dengan kadar

amilase tinggi

PENYULIT JARAK JAUH

SEPSIS: eksudat pleura,

atelektasis, pneumonia

KARDIOVASKULER: eksudatperikard, KID, renjatan

SSP: psikosis, emboli lemak

STEATONEKROSIS: pada omentum

dan peritoneum GANGGUAN GI: nekrosis dinding

duodenum dan kolon

GINJAL: trombosis arteri, GGA

METABOLIK: hiperglikemia


11/29

PROGNOSIS

PROGNOSIS ditentukan

oleh:

1. Kriteria Ranson

2. Skor APACHE: buruk

bila nilai > 12

3. Ada Cairan Peritoneal

hemoragik: prognosis

buruk

4. Indikator penting:

Prognosis buruk bila

Hipotensi (TD130/mnt

PO2, 60mmHg Oliguria (


12/29

KRITERIA RANSON:

Prognosis buruk bila

a. Saat masuk RS

Usia > 55 tahun

Leukosit > 16.000/mL

GD > 200 mg%

Defisit basa >4mEq/L

LDH serum

> 350UI/L AST > 250 UI/L

b. Selama 48 jam

Hematokrit >10%

Sekuestrasi cairan >4L Hipokalsemia 5 mg% setelah

pemberian cairan iv Hipoalbuminemia < 3,2 g%


13/29

Kriteria Ranson

PROGNOSIS

# of criteria mortality

2 99%


14/29

DIAGNOSIS DIFERENSIAL

Kolik empedu

Kolesistitis akut

Kolangitis

Gastritis akut

Tukak peptik

Infark mesenterial

Aneurysma aorta yangpecah

Pneumonia basalis

Obstruksi usus akut

dengan strangulasi

IMA inferior

KET

Kolik ginjal

Vaskulitis pada SLE Periarteritis nodosa


15/29

TERAPI Tujuan: menghentikan proses peradangan dan autodigesti

atau menstabilkan keadaan klinis sehingga memberi

kesempatan resolusi penyakit tersebut 90% berhasil dengan cara konservatif, 10% memerlukan

tindakan bedah terbuka (laparatomi dan nekrosektomi)

atau terapi per endoskopik (papilotomi), sfingterotomi bila

ada batu koledokus


16/29

TERAPI KONSERVATIF

1. Analgetik kuat (petidin)2. Puasa untuk mengistirahatkan pankreas

3. Nutrisi parenteral total

4. Penghisapan cairan lambung untuk

Mengurangi penglepasan gastrin dan mencegah isilambung masuk duodenum merangsang pankreas

Dekompresi ileus, mengendalikan muntah, mencegahaspirasi

5. PPI atau ranitidin untuk mencegahstress ulcer

danmengendalikan gejala dispepsia

6. Antibiotik bila demam atau akibat batu empedu


17/29

NUTRISI PARENTERAL

Dr. Suzanna Ndraha SpPD


18/29

Nutrisi parenteral

Nutrisi parenteral adalah pemberian nutrisi baik sebagianatau total secara intravena baik melalui vena perifermaupun vena sentral.

Indikasi:

Peradangan yang cukup berat, post operasi dimanaintestinal belum normal.

Obstruksi usus: Ca esofagus, Ca gaster, Ca colon dll

Fistula dengan kehilangan cairan yang tinggi

Tidak ada akses untuk nutrisi enteral Pankreatitis Akut


19/29

Zat nutrisi yang dibutuhkan?

Asam amino

Dekstrose

Fat

Air dan elektrolit

Vitamin

Trace elements


20/29


21/29

Contoh larutan dan kandungannya (per-liter)

Nama Produk Osm Na K Kalori AA

Na Cl 0,9% 300 154 - - -

Dekstrosa 5% 278 - - 200 -

Dekstrosa 10% 506 - - 400 -

KaEn Mg3 695 50 20 400 -

Pan Amin G 507 6 - 200 27,2

Triparen no.2 7NS 57,5 45 1168 -

Aminovel 600 1230 35 25 600 50

Triofusin E1000 > 900 80 30 1000 -


22/29

Contoh kasus: pasien wanita 50 tahun, 40 kg,WD/ Dispepsia ec gastritis akuta, bisa makanhabis setengah porsi. Oleh dokter diberikaninfus :

Dextrose 5 % : NaCl 0,9 % = 2:1 = 8 jam/kolf

Apakah mencukupi?

Jumlah cairan 1500 cc,Na 154 mEq, kalium tidak ada, kalori 200 kcal


23/29

Contoh kasus: pasien wanita 50 tahun, 40kg, WD/ Dispepsia ec gastritis akuta, bisamakan habis setengah porsi. Oleh dokterdiberikan infus :

Dextrose 10 % : NaCl 0,9 % + Kcl 25 mEq= 2:1 = 8 jam/kolf

Apakah mencukupi?

Jumlah cairan 1500 cc,

Na 154 mEq, kalium 25 mEq, kalori 400 kcal


24/29

Contoh KASUS: Laki-laki 50 kg,

WD/ disfagia ec Ca esofagus

KEBUTUHAN KALORI 50x25 kcal = 1250 kal

KEBUTUHAN PROTEIN 50x1g = 50gram.

Kebutuhan cairan 50 x 30 cc = 1500 kal

Kebutuhan Na 100 mEq, kalium 50 mEq


25/29

Contoh disain

Rancangan cairan KaEnMg3 : Pan Amin G = 2:2 /24jam

Nama Produk Osm Na K Kalori AA

KaEn Mg3 695 50 20 400 -

KaEn Mg3 695 50 20 400 -

Pan Amin G 507 6 - 200 27,2

Pan Amin G 507 6 - 200 27,2

Jumlah 112 40 1200 55

Artinya dalam 24 jam kita memberikan 2000 cc cairan,

1200 kalori, 55 gram protein, 112 meq Na dan 40 mEq K

dengan infus perifer. Apakah mencukupi?


26/29

Efek samping nutrisi parenteral :Phebitis

Kemasan > 900 mOsm bersifat hipertonis,

harus vena sentral


27/29

Tehnik dan skema pemberian TNPE :

Kapan diberikan ?- Jika pasien belum stabil, syok, dehidrasi tidak boleh TNPE total- Asam amino diberikan setelah kebutuhan kalori dicukupi dengan KH

Rute pemberian : akses vena perifer / vena sentral

Vena perifer : waktu pendek/tidak mungkin akses vena sentral Keuntungan : mudah, komplikasi mekanis rendah, mudah teridentifikasi bila

flebitis

Kekurangan : pemb.darah perifer harus baik

Vena sentral : VCS atau VCI, subklavia, v.jug.interna/eksterna, v.femoralis.

Keuntungan: bisa untuk kemasan > 900mOsm.

Kerugian: emboli udara, pneumotoraks, trombosis vena sentralis, sepsis


28/29

Tahap pemberian TNPE :

Hari I : 25 % keb.total

Hari kedua : 50 % keb.totalHari ketiga : 75 % kebutuhan

Hari keempat dst : 100 % kebutuhan total

Hal yang harus diperhatikan dalam pemberian NPE :

- Jika vena perifer perhatikan osmol kemasan

- Gagal jantung /gagal ginjal : hati-hati overload

- Pada kasus ensefalohepatik, pilih AARC

- Hindari energi dari lemak pada kasus hiperlipidemia

- Kenali karakteristik berbagai kemasan


29/29

LATIHAN KASUS Wanita, 50 tahun, 50 kg, normoweight, gizi baik, tidak

demam, dirawat di lt VIa RSUD Koja dengan WD/

pankreatitis akut. Lab: Leukosit 26.000/mL, GDs 270

mg%, AGD dalam batas normal, SGOT 190 U/L, SGPT

210 UI/L Pertanyaan:

1. Bagaimanakah prognosisnya menurut Ranson

2. Bagaimana merancang infus pada hari pertama

untuk kasus ini

pankreatitis akut - tpn

Documents