PANKREATITIS 1.Defenisi Pankreatitis adalah reaksi peradangan pankreas. Secara klinis pankreatitis akut ditandai oleh nyeri perut yang akut disertai dengan kenaikan enzim dalam darah dan urin. Perjalanan penyakitnya sangat bervariasi dari ringan sampai sangat berat yang disertai dengan renjatan dengan gangguan ginjal dan paru-paru yang berakibat fatal.1,2 Pada pankreatitis yang berat, enzim-enzim pankreas, bahan-bahan vasoaktif dan

bahan-bahan toksik lainnya keluar dari saluran-saluran pankreas dan masuk kedalam ruang pararenal anterior dan ruang-ruang lain seperti ruang-ruang pararenal posterior, dan rongga peritoneum. Bahan-bahan ini menyebabkan iritasi kimiawi yang luas. Penyulit yang sering timbul adalah kehilangan cairan yang banyak mengandung protein, hipovolemia, dan hipotensi.1 Faktor-faktor yang menentukan beratnya pankreatitis akut sebagian besar belum

diketahui. Pada hampir 80% kasus pankretitis akut, jaringan pankreas mengami inflamasi tetapi masih hidup, keadaan ini disebut pankreatitis intertisial, sisanya 20% mengalami nekrosis pankreas atau peripankreas yang merupakan komplikasi yang berat, mengancam jiwa dan memerlukan perawatan intensif. Di kenal klasifikasi pankreatitis yaitu pankreatitis akut dan kronik.1 2. Epidemiologi Di negara barat penyakit ini sering kali ditemukan dan berhubungan erat dengan penyalahgunaan pemakain alkohol, dan penyakit hepetobilier. Frekuensi berkisar antara 0,14% atau 10-15 pasien pada 100.000 penduduk. 1 Di negara barat bilamana dihubungkan dengan batu empedu merupakan penyebab utama pankreatitis akut, maka usia terbanyak terdapat sekitar 60 tahun dan terdapat lebih banyak pada perempuan (75%),bila dihubungkan dengan pemakaian alkohol yang berlebihan maka pria lebih banyak (80-90%).1 3.Etiologi Di negara barat penyebab utama pankreatitis adalah pemakaian alkohol (80-90%) banyak terjadi pada pria dan batu empedu (75%) banyak terjadi pada perempuan. Penyebab

yang lebih jarang adalah infeksi (parotitis, infeksi parasit misalnya askariasis, giardia), trauma tumpul abdomen, kelainan bilier bawaan atau obat-obat, serta adanya gangguan metabolik seperti hipertrigliserida (>1.000 mg/dl), hiperkalsemia dan gagal ginjal. 3,4 4.Patogenesis Dalam keadaan normal, terdapat sejumlah mekanisme pelindung terhadap pengaktifan enzim secara tidak sengaja dan autodigesti. Yang pertama, enzim yang mencernakan protein disekresi sebagai bentuk precursor inaktif (zimogen yang harus diaktifkan oleh tripsin. Tripsinnogen (bentuk inaktif tripsin) secara normal diubah menjadi tripsin oleh kerja enterokinase dalam usus halus. Setelah tripsin terbentuk maka enzim ini mengatifkan semua enzim proteolitik lainnya. Inhibitor tripsin terdapat dalam plasma dan pankreas, yang dapat mengatifkan setiap tripsin yang berikatan dan mengaktipkan setiap tripsin yang dihasilkan secara tidak sengaja,sehingga pada pankreas normal kemungkinan tidak terjadi pencernaan proteoltik.2 Mekanisme yang terjadi dalam pengatifan enzim pankreas adalah Refluk empedu dan isi duededum kedalam duktus pankreas,aktifasi sistem komplemen,stimulasi, sekresi enzim yang berlebihan. Isi duedonum merupakan campuran enzim pancreas aktif, asam empedu,lisolesitin dan lemak yang telah mengalami emulsifikasi,semuanya mampu menginduksi pancreatitis akut. refluk dapat terjadi bila terdapat saluran bersama dan batu empedu menyumbat ampula vateri. Atonia dan edema spingter oddi dapat mengakibatkan refluk duedonum. Obstruksi duktus pankreatikus dan iskemia pankreas juga turut berperan.1 Alkohol mempunyai efek toksik yang langsung merangsang spingter oddi sehingga terjadi spasme sehingga menyebabkan peningkatan tekanan di dalam saluran bilier dan saluran-saluran didalam pankreas serta merangsang sekresi mengakibatkan pankreatitis. Alkohol juga pankreas menjadi lebih mudah dirusak tripsin. 2 Pada penyakit saluran empedu ,batu empedu yang terjepit pada ampulla vateri/ sfingter oddi atau adanya mikrolitiasis dapat mengakibatkan pankrestitis akut karena refluk cairan empedu kedalam saluran empedu. Adanya mikrolitiasis ini didapatkan kristal-kristal (kolesterol monohidrat, kalsium bilirubinat dan kalsium karbonat) atau dengan ditemukannya lumpur pada kandung empedu pada pemeriksaan ultrasonografi.1 enzim pankreas sehingga mengurangi jumlah inhibitir tripsin sehingga

Obat- obatan mengakibatkan pankreatitis karena hipersensivitas atau terbentuknya metabolik-metabolik yang toksik. Hipertrigliserida dapat memicu pankreatitis akut,karena asam lemak bebas yang tinggi dalam darah akan menyebabkan toksik atau mempercepat inflamasi pada sel-sel pankreas.5 5. Klasifikasi a. Pankreatitis akut Terdapat dua bentuk anatomis utama yakni pankreatitis akut intertisial dan pankreatitis akut tipe nekrosis hemoragik. Manifestasi klinisnya dapat sama, kedua bentuk tersebut dapat pula berakibat fatal.pemeriksaan pencitraan kini dapat secara tepat membedakan kedua bentuk tersebut.1 Pankreatitis akut intertisial Secara makroskopik pankreas membengkak secara difus dan tampak pucat . tidak didapatkan nekrosis atau perdarahan atau bila ada, minimal sekali.secara makroskopik, daerah intertisial melebar karena adanya edema ektra selular, disertai sebaran sel-sel leukosit polimorfonuklear. Saluran pankreas dapat terisi dengan bahan-bahan purulen. Tidak didapatkan destruksi asinus. Pankreatitis akut tipe nekrosis hemoragik Secara makroskopik tampak nekrosis jaringan pankreas disertai dengan perdarahan dan inflamasi.Tanda utama adalah adanya nekrosis lemak pada jaringan-jaringan ditepi pankreas, nekrosis arenkim dan pembuluh-pembuluh darah sehingga mengakibatkan perdarahan dan dapat mengisi ruangan retroperitoneal. Bila penyakit berlanjut, dapat timbul abses atau daerah-daerah nekrosis yang berdinding,yang subur untuk timbulnya bakteri sehingga dapat menimbulkan abses purulan. Gambaran mikroskopis adalah adanya nekrosis lemak dan jaringan pankreaas, kantong-kantong infiltrat yang meradang dan berdarah ditemukan tersebar pada jaringan yang rusak dan jaringan yang mati. Pembuluh-pembuluh darah didalam dan disekitar daerah yang nekrotik menunjukkan kerusakan mulai dari inflamasi peri vaskular,vaskulitis dan trombosis pembuluh-pembuluh darah. b. Pankreatitis kronis

Pankreatitis kronis ditandai oleh destruksi progresif kelenjer disertai penggantian jaringan fibrosis yang menyebabkan terbentuknya striktur dan kalsifikasi.faktor etiologinya sama dengan pankreatitis akut. Perjalanan klinis dapat berupa serangan nyeri akut berulang, masa pankreas fungsional yang makin berkurang atau berkembang secara perlahan. Pankreatitis kronis dapat terjadi setelah pankreatitis akut, tapi pada beberapa pasien timbul secara perlahan.2

5. Diagnosis a) Gambaran klinis Gejala pankreatitis akut dapat demikian ringan sehingga hanya dapat ditemukan dengan pemeriksaan konsentrasi enzim-enzim pakreas didalam serum atau dapat sangat berat dan fatal dalam waktu yang singkat.seseorang yang tiba-tiba mengalami nyeri epigastrium dan muntah-muntah sesudah minum alkohol berlebihan, perempuan setengah umur yang mengalami serangan kolesistititis akut yang berat, seorang pria dalam renjatan dan koma yang tampak seolah-olah menderita pembuluh darah otak dan ketoasidosis diabetik mungkin menderita pankretitis akut.1 Keluhan yang mencolok adalah rasa nyeri yang timbul tiba-tiba,mendadak,terus menerus dan makin lama makin bertambah.kebanyakan rasa nyeri terletak diepigastrium, kadang-kadang agak kekiri atau agak kekanan. nyeri sering menyebar kepunggung,dan penderita mungkin merasa lebih enak bila duduk sambil membungkuk kedepan. Posisi berbaring atau berjalan akan memperberat nyeri. Nyeri tersebut sering disertai mual,muntah ,berkeringat dan kelemahan. Nyeri biasanya hebat selama sekitar 24 jam kemudian mereda beberapa hari.2,4 Pada pankreatitis kronik ditandai adanya steatorea, malabsorpsi, penurunan berat badan dan diabetes merupakan manifestasi destruksi lanjut.2 b) Pemeriksaan fisik Pemeriksaan fisik dapat menunjukkan berbagai derajat syok, takikardi,

leukositosis,dan demam. Ikterus ringan dapat timbul bila terjadi obstruksi biliaris.timbul nyeri tekan dan defan muskular otot abdomen dengan distensi, rigiditas,dan bukti lain adanya

peritonitis yang timbul bila peradangan mengenai peritoneum. Bising usus dapat menurun atau tidak ada.2 Pada pankreatitis akut tipe hemoragik sering ada tanda-tanda perdarahan berupa: 1.Tanda CULLEN, suatu bercak kebiruan/ekimosis sekitar umbilikus 2.Tanda GRAY-TURNER suatu bercak kebiruan atau ekimosis dipinggang kanan dan kiri. Pada pankreatitis berat dapat dijumpai gejala kegagalan organ lain.2,3,6

c) Pemeriksaan penunjang Pankreatitis akut: Pemeriksaan laboratorium rutin Pemeriksaan Hb diperlukan untuk data dasar.bila terjadi perdarahan perlu dipantau hematokrit. Pada umumnya terjadi leukositosis (10.000-30.000/mm3). Pada urine sering ditemukan hematuria, proteinuria dan silinder. Tes untuk mengetahui fungsi pankreas Pada pankreatitis akut ditemukan kadar Amilase serum meningkat selama 24 sampai 72 jam pertama dan kadarnya sering mencapai lebih dari dua kali kadar normal. Kadar amilase urin dapat tetap meningkat sampai 2 minggu setelah pankreatitis akut. Kadar bilirubin serum sedikit meningkat,perubahanbiokimia lain adalah peningkatan kadar lipase seum, hiperglikemia, hipookalsemia dan hipokalemia.

Pemeriksaan USG abdomen harus dilakukan segera,umumnya akan ada nampak pembengkakan seluruh bagian pankreas.USG juga sangat berguna untuk menilai saluran empedu,adanya batu dalam kandung empedu dan duktus kolodukus yang melebar.

Pemeriksaan CT scan abdomen dilakukan bila pemeriksaan lain meragukan.

Tes

lain

yang

dianjurkan

apabila

sarana

maemadai

adalah

pemeriksaan

methemalbumin.

Pankreatitis kronis 2: Penentuan kadar bikarbonat dan keluaran dalam duedonum setelah dirangsang dengan sekretin,penentuan lemak feses,kadar glukosa darah puasa Arteriografi dan radiografi untuk mengetahui adanya fibrosis dan kalsifikasi.

6.Pengobatan Tujuan pengobatan pada pankreatitis akut adalah menghentikan proses peradangan dan autodigesti,menstabilkan keadaan klinis sehingga memberikan kesempatan resolusi jaringan pankreas.Tindakan konservatif masih diaggap terapi dasar pankreatitis akut stadium apa saja dan terdiri atas:2,3 1. Pemberian analgesik yang kuat seperti peptidin beberapa kali sehari.2. Pankreas diistrahatkan dengan cara pasien dipuasakan

3. Diberikan nutrisi parenteral total berupa cairan elektrolit, nutrisi, cairan protein plasma.4. Penghisapan cairan lambung pada kasus berat untuk mengurangi penglepasan gastrin

dari lambung dan mencegah isi lambung memasuki duedonum untuk mengurangi rangsangan pada pankreas.pemasangan pipa nasogastrik berguna untuk dekompresi bila terdapat ileus paralitik, mengendalikan muntah- muntah, mencega aspirasi.

Pemakaian antikolinergik,glukagon, antasida , penghambat resptor H2 atau penghambat pompa proton.penghambat reseptor H2 atau penghambat pompa proton bermanfaat untuk mencegah tukak akibat stres.selain itu pemakaian antasida dan penghambat resptor H2 atau penghambat proton bermanfaat bila terdapat riwayat dispepsia sebelum menderita pankreatitis akut tersebut.1

Antibiotik tidak rutin diberikan dan diberikan bila pasien panas tinggi selama lebih dari 3 hari atau bila pasien menderita pankreatitis karena batu empedu atau pada pankreatitis yang berat.1 Pengobatan pankretitis kronik ditujukan langsung pada pemulihan 2 masalah utama: nyeri dan malabsorpsi. Penyembuhan nyeri membutuhkan pengobatan analgetik dalam dosis besar dan sering. Steatorea dirawat dengan diet rendah lemak dan pemberian vitamin- vitamin yang larut dalam lemak.2

7. Prognosis Untuk menilai prognosis kriteria Ranson, sebagai berikut: a.Keadaan pada pemeriksaan pertama

pankreatitis akut pada umumnya yang dipakai adalah

Umur lebih dari 55 tahun Leukositosis > 16.000/mm3 Gula darah acak >200 mg% LDH > 350 u/L SGOT > 250 u/L Defisit basah > 4

c. Keadaan yang timbul selam 48 jam berikutnya: Hematokrit menurun > 10 % BUN meningkat lebih dari 60 mmhg PO2 arterial < dari 60 mmHg Kalsium darah < 8mg% Diperkirakan diperlukan cairan infus untuk mempertahankan hemodinamik lebih dari 6 liter/hari.

Penilaian terhadap jumlah skor: Kurang dari 3 : termasuk ringan. Antara 3-5 6 atau lebih : termasuk sedang : termasuk berat

Penderita dengan jumlah skor >3 angka kematian 0-5%,penderita dengan jumlah skor 3 atau lebih,angka kematian 15-20%. 3

Identitas pasien : Nama Umur Jenis kelamin Pekerjaan Status Masuk RS Pemeriksaan : Tn. A : 52 tahun : laki- laki : buruh bangunan : menikah : 10 oktober 2010 : 10 oktober 2010

ANAMNESIS (Auto-anamnesis) Keluhan Utama Nyeri ulu hati sejak 2 hari SMRS.

Riwayat Penyakit Sekarang Sejak 2 hari SMRS, pasien mengeluhkan nyeri ulu hati, nyeri dirasakan pasien hilang timbul,menjalar kebagian punggung,nyeri dirasakan bertambah ketika pasien berbaring atau berjalan,nyeri berkurang atau pasien merasa enak ketika pasien duduk sambil membungkuk kedepan . Pasien mengeluhkan terasa penuh pada perutnya terutama pada ulu hati, rasa mual,

muntah (-), bersendawa, nafsu makan menurun,demam(-),sakit kepala (-),batuk (-),BAB dan BAK normal. Penurunan BB secara drastis tidak ada dirasakan oleh pasien. Riwayat Penyakit Dahulu - Riwayat darah tinggi (-) - Riwayat sakit gula (-) - Riwayat sakit maag (-) Riwayat Penyakit Keluarga - Tidak ada keluarga menderita sakit yang sama.

Riwayat Pekerjaan dan Kebiasaaan -Pekerjaan : buruh bangunan - riwayat konsumsi alkohol (+)

Pemeriksaan Umum - Kesadaran - Keadaan umum - Tekanan darah - Nadi - Nafas - Suhu - Keadaan gizi : Komposmentis : Tampak sakit sedang : 120/100 mmHg : 80 x / menit : 20 x / menit : 36,80C (aksila) : BB = 54 kg TB = 165 cm

IMT = 19 (normal) - Habitus : astenikus

Pemeriksaan Fisik Kulit : kulit tidak ikterik, tidak pucat, turgor baik. Kepala - Mata : Konjungtiva tidak anemis, sklera ikterik, pupil bulat, isokor, diameter 3/3 mm, reflek cahaya (+/+) - Leher : Pembesaran kelenjar getah bening (-) JVP 5-2 cm H20 Toraks - Paru : Inspeksi Palpasi Perkusi : Bentuk dan gerakan dada simetris : Fremitus suara kanan sama dengan kiri : sonor +/+

Auskultasi : vesikuler +/+, ronkhi basah (-), wheezing (-) - Jantung: Inspeksi Palpasi Perkusi : Iktus kordis tidak terlihat : Iktus kordis teraba 2 jari medial LMC sinistra kiri RIC V : Batas jantung kanan : Linea sternalis dekstra Batas jantung kiri : 2 jari media LMC sinistra Auskultasi : Suara jantung normal, bising (-) Abdomen Inspeksi Palpasi Perkusi : Perut datar, venektasi (-) : Perut supel, nyeri tekan epigastrium, hepar dan lien tidak teraba : Timpani

Auskultasi : Bising usus turun

Ekstremitas Akral hangat, tidak pucat, edema (-)

Pemeriksaan penunjang Tanggal 10 Oktober 2009 - Laboratorium darah rutin : Hb Leukosit : 10,4 gr % : 10.200 / mm3

Trombosit : 337.000 / mm3 Ht : 33 vol %

Tanggal 10 Oktober 2010 Kimia darah Glukosa : 77 mg/dl Kolesterol : 118 mg/dl

HDLD : 27,1 Direct Billirubin : 0.0 mg/dl Total Billirubin : 0,4 mg/dl TG B : 100 mg/dl BUN : 22 mg/dl Kreatinin : 1,2 mg/dl Ureum: 47,1 mg/dl Uric : 4,4 mg/dl Albumin : 4 mg/dl

AST : 19 IU/L ALP : 11 U/L Total protein : 7,0 gr/dl

Tanggal 14 oktober 2010 Kimia darah: Lipase : 11 mg /dl Amilase: 134 USG abdomen tgl 14 oktober 2010

Kesan :Pankreatitis

RESUME /KESIMPULAN SEMENTARA Tn. A, 52 tahun datang dengan keluhan nyeri ulu hati sejak 2 hari SMRS,hilang timbul,menjalar kebagian punggung,nyeri bertambah ketika pasien berbaring atau berjalan,nyeri berkurang atau pasien merasa enak ketika pasien duduk , mual (+), BAK dan BAB normal,riwayat konsumsi alkohol (+). Dari pemeriksaan fisik didapatkan nyeri tekan epigastrium (+), suhu tubuh (aksila) 36,8,0C. Dari pemeriksaan penunjang didapatkan serum amilase meningkat. USG abdomen didapat pankreatitis. DAFTAR MASALAH Dispepsia

Pankreatitis akut Pengkajian masalah Pada anamnesis sewaktu dilakukan pemeriksaan awal pasien datang didapatkan adanya keluhan nyeri ulu hati sejak 15 hari SMRS,hilang timbul,menjalar kebagian punggung,nyeri bertambah ketika pasien berbaring atau berjalan,nyeri berkurang atau pasien merasa enak ketika pasien duduk , mual (+), adanya riwayat konsumsi alkohol. Gejala-gejala tersebut merupakan gambaran gejala klinis dispepsia dan pankreatitis akut. Dari pemeriksaan fisik didapatkan nyeri tekan epigastrium (+), suhu tubuh (aksila) 36,80C.dari pemeriksaan penunjang didapatkan peningkatan amilase serum,. Hal ini menunjukan bahwa peningkatan kadar amilase perlu dipikirkan adanya gangguan pada pankreas. Untuk menentukan adanya gangguan pada pankreas lalu dilakukan pemeriksaan USG. Tanggal 14 oktober kemudian dilakukan pemeriksaan USG didapatkan adanya pankreatitis yang ditandai pembengkakan pankreas setempat dan difus ekoparenkim yang berkurang, pankreatitis akut dipikirkan karena dari anamnesa didapatkan keluhan minimal dari pasien yang merupakan gejala khas dari pankreatitis akut dan tidak adanya riwayat pasien pernah menderita pankreatitis sebelumnya. Hal ini ditunjang dengan adanya USG abdomen yang menunjukkan adanya pembengkakan pankreas.

Rencana Penatalaksanaan: Non Farmakologi : - pankreas diistrahatkan dengan cara pasien puasa,pasang pipa nasogastrik, -aspirasi cairan lambung - tirah baring

Farmakologi : - IVFD RL 20 tetes/menit

- Injeksi ketorolak 2x 1amp

- Injeksi ranitidin 2x 1amp- Tablet alprazolam 2x0,5 tablet

Penyuluhan Pasien perlu diingatkan bahwa penyakit yang dialami merupakan radang pada pankreas untuk pengelolaannya pasien dipuasakan untuk mengistrahatkan pankreas. FOLLOW UP 11 Oktober 2010 S : kembung,nyeri ulu hati (+) O : TD = 120/90 mmHg N = 90 x/i RR = 20 x/i T = 36,4oC Konjungtiva tidak pucat, nyeri tekan epigastrium (+) A : dispepsia P : diet makanan lunak -injeksi ketorolac K/P -Injeksi ranitidin 2x 1amp -Sirup antacida 3 CT 12 Oktober 2010 S : nyeri ulu hati (+),insomnia O : TD = 120/80 mmHg N = 80 x/i

RR = 20 x/i T = 37oC Konjungtiva tidak pucat, nyeri tekan epigastrium (+) A : dispepsia P : - Diet makanan lunak- IVFD RL 20 tetes/menit

- injeksi ketorolac K/P - Injeksi ranitidin 2x 1amp - Sirup antacida 3 CT- Alprazolam 2x0,5 tab

14 November 2010 S : nyeri ulu hati (+),rasa panas,imsomnia O : TD = 120/90 mmHg N = 82 x/i RR = 20 x/i T = 36oC Konjungtiva tidak pucat, nyeri tekan epigastrium (+) A : dispepsia + pankreatitis akut P : pasien puasa,pasang NGT-

IVFD RL drip ketorolac 2 amp 20 tetes/menit

15 oktober 2010 S : nyeri ulu hati (+), rasa panas dibagian ulu hati

O : TD = 120/90 mmHg N = 82 x/i RR = 20 x/i T = 36,4oC Konjungtiva tidak pucat, nyeri tekan epigatrium (+) A : dispepsia + pankreatitis akut + PSCA P : -pasien puasa,NGT berdarah,bilas lambung dengan nacl cairan lambung kotor-

IVFD RL drip tramadol 20 tetes/menit

16 0ktober 2010 S : nyeri ulu hati (+),rasa panas diulu hati,lemah O : TD = 110/80 mmHg N = 82 x/i RR = 20 x/i T = 36,4oC Konjungtiva tidak pucat, nyeri tekan epigastrium (+) A : dispepsia + pankreatitis akut + PSCA P : - pasien puasa, NGT (+) berdarah,NGT dibilas-

IVFD RL drip adona 1 amp 10-15 tetes/menit

17 oktober 2010 S : nyeri ulu hati berkurang,rasa panas diulu hati sudah hilang O : TD = 120/90 mmHg N = 82 x/i

RR = 20 x/i T = 36,4oC Konjungtiva tidak pucat, nyeri tekan epigastrium (+) A : dispepsia + pankreatitis akut P : -pasien puasa,NGT (+) sudah mulai bersih- IVFD RL drip adona 1 amp 10-15 tetes/menit

18 oktober 2010 S : nyeri ulu hati (+) sudah berkurang,sakit kepala (+) O : TD = 120/90 mmHg N = 82 x/i RR = 20 x/i T = 36,4oC Konjungtiva tidak pucat, , nyeri tekan epigastrium (+) A : dispepsia + pankreatitis akut P : - Diet makanan lunak dingin - IVFD RL 20 tetes/menit - injeksi ketorolac K/P - Injeksi ranitidin 2x 1amp - Sirup antacida 3 CT 19 oktober 2010 S : nyeri ulu hati (+) sudah berkurang. O : TD = 120/90 mmHg N = 82 x/i

RR = 20 x/i T = 36,4oC Konjungtiva tidak pucat, , nyeri tekan epigastrium (+) A : dispepsia + pankreatitis akut P : - Diet makanan makanan lunak dingin - IVFD RL 20 tetes/menit - injeksi ketorolac K/P Injeksi ranitidin 2x 1amp Sirup antacida 3 CT

20 oktober 2010 S : nyeri ulu hati (+) sudah berkurang. O : TD = 120/90 mmHg N = 82 x/i RR = 20 x/i T = 36,4oC Konjungtiva tidak pucat, , nyeri tekan epigastrium (+) A : dispepsia + pankreatitis akut P : - Diet makanan makanan lunak dingin - IVFD RL 20 tetes/menit - injeksi ketorolac K/P - Injeksi ranitidin 2x 1amp - Sirup antacida 3 CT Pasien minta pulang.

PEMBAHASAN

Dari anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang dapat disimpulkan bahwa pasien ini menderita dispepsi E.C pankreatitis Diagnosis pankreatitis ditegakkan karena adanya nyeri ulu hati sejak 2 hari

SMRS,hilang timbul,menjalar kebagian punggung,nyeri bertambah ketika pasien berbaring atau berjalan,nyeri berkurang atau pasien merasa enak ketika pasien duduk , mual (+), riwayat konsumsi alkohol(+), Gejala-gejala tersebut merupakan gambaran gejala klinis dispepsia dan pankreatitis. Dari pemeriksaan fisik ditemukan nyeri tekan epigastrium, dan pada pemeriksaan penunjang didapatkan serum amilase meningkat, dan setelah dilakukan USG menunjukkan pembengkakan pankreas. Penyebab pankreatitis pada pasien ini adalah konsumsi alkohol, karena alkohol dapat merangsang terjadinya spasme sfingter oddi sehingga menyebabkan peningkatan tekanan di dalam saluran bilier dan saluran-saluran didalam pankreas serta merangsang sekresi enzim pankreas dan alkohol juga mengurangi jumlah inhibitor tripsin sehingga pankreas menjadi lebih mudah dirusak tripsin.

DAFTAR PUSTAKA1. Nurman A. Pankreatitis akut. Dalam : buku ajar ilmu penyakit dalam. Sudoyo AW,

Setiyohadi B, Alwi I dkk, editor. Jilid I. Edisi IV. Jakarta : balai penerbit FKUI, 2006; 486-91. 2. Price SA, Wilson LM. Patofisiologi konsep klinis proses-proses penyakit.Jakarta : EGC.2005; 504-507 3. Suastika K, Bakta M. Gawat darurat dibidang penyakit dalam. Jakarta : EGC,2000; 7485 4. 5. Minocha A, handbook of digestive disease. USA : Slack incorporated. 2004;236-245 Mahanani DA, susilawati. Buku saku dokter keluarga. Jilid III. Jakarta: 2006; 186-189