SISTEM DIGESTIF IIASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN PANKREATITISKELOMPOK 4 1. Nanda Andriana 2. Anisa Nevia Apriyani 3. Sinta Wijayanti 4. Erita Yunistisia Rosdani 5. Vinda Dwi Oktoviyanda 6. Gina Mandasari 7. Khoirunnisa Ahmad 8. Elly R K 9. Hinin Wasilah 10. 11. Sandra Putri Tiktik Tasyrikah 220110090014 220110090023 220110090024 220110090039 220110090064 220110090071 220110090075 220110090078 220110090081 220110090090 220110090097 220110090109

12. Yolanda Viora S

FAKULTAS KEPERAWATAN UNIVERSITAS PADJADJARAN JATINANGOR

2011KASUS V (PANKREATITIS)

Ny. Andre 37 thn, BB: 54 kg, Tb: 160 cm, dibawa ke UGD dengan keluhan sakit hebat pada epigastrium tina-tiba dan makin lama makin hebat. Nyeri ini menyebar ke punggung perut yang menjalar ke abdomen bagian bawah. Pada memriksaan didapatkan TD: 80/60 mmHg. HR: 132 x/menit. Lemah RR: 30x/menit, T: 38,5C. Mual dan beberapa kali muntah, kulit dingin abdomen tegang teraba masa pada area epigastrium. Nyeri tekan (+). Tugor turun, mukosa mulut kering. Pada pemeriksaan lebih lanjut PH darah: 7,3. PO3: 65 mmHg. PCO2: 37 mmHg. HCO3: 13 m Eq/lt (serum amylase dan lipase meningkat), leukositosis dan oligoria dari USG didapatkan adanya cholelitis yang disertai pancreatitis. Maka harus segera dilakukan pembedahan setelah itu, ia mendapatkan terapi antibiotic 1 antibiotika untuk gram positif, 1 untuk gram negative, 1 untuk bakteri anaerob. Harga antibiotic mahal, jadi keluarga harus meminjam uang karena antibiotiknya antibiotic mahal. A. ANATOMI DAN FISIOLOGI PANKREAS Pankreas merupakan suatu organ berupa kelenjar dengan panjang dan ramping. Panjang sekitar 15-20 cm dan lebar 3,8 cm. Pankreas terbentang dari atas sampai ke lengkungan besar dari perut dan biasanya dihubungkan oleh dua saluran ke duodenum (usus 12 jari). Organ ini dapat diklasifikasikan ke dalam dua bagian yaitu kelenjar endokrin atau pulau Langerhans menghasilkan insulin dan glukagon yang penting untuk metabolisme karbohidrat dan eksokrin yang berkelompok disebut asini yang menghasilkan unsure getah pankreas. Pankreas terdiri dari : a. Kepala pankreas Merupakan bagian yang paling lebar, terletak di sebelah kanan rongga abdomen dan di dalam lekukan duodenum dan yang praktis melingkarinya. b. Badan pankreas Merupakan bagian utama pada organ itu dan letaknya di belakang lambung dan di depan vertebra lumbalis pertama. c. Ekor pankreas Merupakan bagian yang runcing di sebelah kiri dan yang sebenarnya menyentuh limpa.

Pada pankreas terdapat dua saluran yang mengalirkan hasil sekresi pankreas ke dalam duodenum :

Gambar 1. Pankreas Ductus Wirsung, yang bersatu dengan duktus choledukus, kemudian masuk ke dalam duodenum melalui sphincter oddi. Ductus Sartorini, yang lebih kecil langsung masuk ke dalam duodenum di sebelah atas sphincter oddi. Saluran ini memberi petunjuk dari pankreas dan mengosongkan duodenum sekitar 2,5 cm di atas ampulla hepatopankreatik. Ada dua jaringan utama yang menyusun pankreas : 1. 2. Asini berfungsi untuk mensekresi getah pecernaan dalam duodenum. Pulau Langerhans

Pulau Langerhans adalah kumpulan sel berbentuk ovoid, berukuran 76x175 mm dan berdiameter 20 sampai 300 mikron tersebar di seluruh pankreas, walaupun lebih banyak ditemukan di ekor daripada kepala dan badan pankreas. Pulau-pulau ini menyusun 1-2% berat pankreas. Pada manusia terdapat 1-2 juta pulau. Masing-masing memiliki pasokan darah yang besar; dan darah dari pulau Langerhans, seperti darah dari saluran cerna tetapi tidak seperti darah dari organ endokrin lain, mengalir ke vena hepatika. Sel-sel dalam pulau dapat dibagi menjadi beberapa jenis bergantung pada sifat pewarnaan dan morfologinya. Pada manusia paling sedikit terdapat empat jenis sel : sel A (alfa), B (beta), D (delta), dan F. Sel A mensekresikan glukagon, sel B mensekresikan insulin, sel D mensekresikan

somastostatin, dan sel F mensekresikan polipeptida pankreas. Sel B yang merupakan sel terbanyak dan membentuk 60-70% sel dalam pulau, umumnya terletak di bagian tengah pulau. Sel-sel ini cenderung dikelilingi oleh sel A yang membentuk 20% dari sel total, serta sel D dan F yang lebih jarang ditemukan. Pulau-pulau yang kaya akan sel A secara embriologis berasal dari tonjolan pankreas dorsal, dan pulau yang kaya akan sel F berasal dari tonjolan pankreas ventral. Kedua tonjolan ini berasal dari tempat yang berbeda di duodenum. Granula sel B adalah paket-paket insulin dalam sitoplasma sel. Di dalam sel B molekul insulin membentuk polimer dan juga berikatan dengan seng. Perbedaan dalam bentuk paket mungkin disebabkan perbedaan ukuran agregat seng atau polimer insulin. Granula A yang mengandung glukagon berbentuk relatif seragam dari spesies ke spesies. Sel D juga mengandung banyak granula yang relatif homogen. Sel beta yang ada di pulau langerhans memproduksi hormon insulin yang berperan dalam menurunkan kadar glukosa darah dan secara fisiologi memiliki peranan yang berlawanan dengan glukosa. Insulin menurunkan kadar gula darah dengan beberapa cara. Insulin mempercepat transportasi glukosa dari darah ke dalam sel, khususnya serabut otot rangka glukosa masuk ke dalam sel tergantung dari keberadaan reseptor insulin yang ada di permukaan sel target. Insulin juga mempercepat perubahan glukosa menjadi glikogen, menurunkan glycogenolysis dan gluconeogenesis, menstimulasi perubahan glukosa atau zat gizi lainnya ke dalam asam lemak (lipogenesis), dan membantu menstimulasi sintesis protein. Pengaturan sekresi insulin seperti sekresi glukagon yaitu langsung ditentukan oleh kadar gula dalam darah dan berdasarkan dari mekanisme umpan balik (feed back negative system). Bagaimana pun hormon lainnya secara tidak langsung juga dapat mempengaruhi produksi insulin. Sebagai contoh hormon pertumbuhan manusia (HGH) meningkatkan kadar glukosa darah dan meningkatnya kadar glukosa mengerakkan (menyebabkan) sekresi insulin. Hormon adrenocorticotropi (ACTH) yang distimulasi oleh sekresi glukocortikoid menghasilkan hyperglikemia dan secara tidak langsung juga menstimulasi pelepasan insulin. Peningkatan kadar asam amino dalam darah menstimulasi pelepasan insulin. Hormonhormon pencernaan seperti stomatch dan interstinal gastrin, sekretin, cholecystokinin (CCK)

dan Gastric Inhibitory Peptide (GIP) juga menstimulasi sekresi insulin, GHIH (Somatostatin) menghalangi sekresi insulin.

Gambar 2. Pankreas Fungsi Eksokrin Pankreas Getah pankreas mengandung enzim-enzim untuk pencernaan ketiga jenis makanan utama : protein, karbohidrat, dan lemak. Ia juga mengandung ion bikarbonat dalam jumlah besar, yang memegang peranan penting dalam menetralkan kimus asam yang dikeluarkan oleh lambung ke dalam duodenum. Enzim-enzim proteolitik adalah tripsin, kimotripsin, karboksipeptidase, ribonuklease, deoksiribonuklease. Tiga enzim petama memecahkan keseluruhan dan secara parsial protein yang dicernakan, sedangkan neklease memecahkan kedua jenis asam nukleat : asam ribonukleat dan deoksinukleat. Enzim pencernaan untuk karbohidrat adalah amilase pankreas, yang menghidrolisis pati, glikogen, dan sebagian besar karbohidrat lain kecuali selulosa untuk membentuk karbohidrat, sedangkan enzim-enzim untuk pencernaan lemak adalah lipase pankreas, yang menghidrolisis lemak netral menjadi gliserol, asam lemak dan kolesterol esterase, yang menyebabkan hidrolisis ester-ester kolesterol. Enzim-enzim proteolitik waktu disintesis dalam sel-sel pankreas berada dalam bentuk tidak aktif ; tripsinogen, kimotripsinogen, dan prokarboksipeptidase, yang semuanya secara enzimtik tidak aktif. Zat-zat ini hanya menjadi aktif setelah mereka disekresi ke dalam saluran cerna. Tripsinogen diaktifkan oleh suatu enzim yang dinamakan enterokinase, yang disekresi oleh mukosa usus ketike kimus mengadakan kontak dengan mukosa. Tripsinogen juga dapat diaktifkan oleh tripsin yang telah dibentuk. Kimotripsinogen diaktifkan oleh

tripsin menjadi kimotripsin, dan prokarboksipeptidase diaktifkan dengan beberapa cara yang sama. Penting bagi enzim-enzim proteolitik getah pankreas tidak diaktifkan sampai mereka disekresi ke dalam usus halus, karena tripsin dan enzim-enzim lain akan mencernakan pankreas sendiri. Sel-sel yang sama, yang mensekresi enzim-enzim proteolitik ke dalam asinus pankreas serentak juga mensekresikan tripsin inhibitor. Zat ini disimpan dalam sitoplasma sl-sel kelenjar sekitar granula-granula enzim, dan mencegah pengaktifan tripsin di dalam sel sekretoris dan dalam asinus dan duktus pankreas. Bila pankreas rusak berat atau bila saluran terhambat, sjumlah besar sekret pankreas tertimbun dalam daerah yang rusak dari pankreas. Dalam keadaan ini, efek tripsin inhibitor kadang-kadang kewalahan, dan dalam keadaan ini sekret pankreas dengan cepat diaktifkan dan secara harfiah mencernakan seluruh pankreas dalam beberapa jam, menimbulkan keadaan yang dinamakan pankreatitis akuta. Hal ini sering menimbulkan kematian karena sering diikuti syok, dan bila tidak mematikan dapat mengakibatkan insufisiensi pankreas selama hidup. Enzim-enzim getah pankreas seluruhnya disekresi oleh asinus kelenjar pankreas. Namun dua unsur getah pankreas lainnya, air dan ion bikarbonat, terutama disekresi oleh selsel epitel duktulus-duktulus kecil yang terletak di depan asinus khusus yang berasal dari duktulus. Bila pankreas dirangsang untuk mengsekresi getah pankreas dalam jumlah besar yaitu air dan ion bikarbonat dalam jumlah besar konsentrasi ion bikarbonat dapat meningkat sampai 145 mEq/liter. Getah Pankreas Setiap hari pankreas menghasilkan 1200-1500 ml getah pankreas, cairan jernih yang tidak berwarna. Getah pankreas paling banyak mengandung air, beberapa garam, sodium bikarbonat, dan enzim-enzim. Sodium bikarbonat memberi sedikit pH alkalin (7,1-8,2) pada getah pankreas sehingga menghentikan gerak pepsin dari lambung dan menciptakan lingkungan yang sesuai bagi enzim-enzim dalam usus halus. Enzim-enzim dalam getah pankreas termasuk enzim pencernaan karbohidrat bernama pankreatik amilase; beberapa enzim pencernaan protein dinamakan tripsin, kimotripsin, karboksipeptidase; enzim pencernaan lemak yang utama dalam tubuh orang dewasa dinamakan pankreatik lipase; enzim pencernaan asam nukleat dinamakan ribonuklease dan deoksiribonuklease.

Seperti pepsin yang diproduksikan dalam perut dengan bentuk inaktifnya atau pepsinogen, begitu pula enzim pencernaan protein dari pankreas. Hal ini mencegah enzimenzim dari sel-sel pencernaan pankreas. Enzim tripsin yang aktif disekresikan dalam bentuk inaktif dinamakan tripsinogen. Aktivasinya untuk tripsin diselesaikan dalam usus halus oleh suatu enzim yang disekresikan oleh mukosa usus halus ketika bubur chyme ini tiba dalam kontak dengan mukosa. Enzim aktivasi dinamakan enterokinase. Kimotripsin diaktivasi dalam usus halus oleh tripsin dari bentuk inaktifnya, kimotripsinogen. Karboksipeptidase juga diaktivasi dalam usus halus oleh tripsin. Bentuk inaktifnya dinamakan prokarboksipeptidase. Pengaturan sekresi pankreas Pengaturan syaraf. Bila fase sefalik dan gastrik sekresi lambung terjadi, impuls parasimpatis secara serentak dihantarkan sepanjang nervus vagus ke pankreas, mengakibatkan sekresi enzim-enzim dalam jumlah moderat ke dalam asinus pankreas. akan tetapi sekret dalam jumlah sedikit mengalir melalui duktus pankreas ke usus karena sedikit air dan elektrolit disekresi bersama dengan enzim. Oleh karena itu, sebagian besar enzim untuk sementara disimpan dalam asinus. Pengaturan hormonal. Setelah makanan masuk usus halus, sekresi pankreas menjadi banyak, terutama akibat respon hormon sekretin. Dan kolesistokinin menyebabkan peningkatan sekresi enzim dalam jumlah besar. Sekretin merupakan suatu polipeptida yang mengandung 27 asam amino yang terdapat dalam mukosa usus halus bagian atas dalam bentuk tidak aktif prosekretin. Bila kimus masuk usus ia menyebabkan pengeluaran dan pengaktifan sekretin yang selanjutnya diarbsobsi dalam darah. Sekretin menyebabkan pankreas mengsekresi cairan dalam jumlah besar yang mengandung konsentrasi ion bikarbonat yang tinggi tetapi konsentrasi ion klorida rendah. Aliran yang banyak ini dinamakan sekresi hidrelatik, karena cairan terdiri terutama atas larutan tipis yang encer dan hampir tidak mengandung enzim. Sekretin memiliki peranan yang penting karena dua alasan : pertama, sekretin khususnya dikeluarkan dalam mukosa usus halus setiap saat di mana pH duodenum di bawah 4,0 sampai 5,0. hal ini menyebabkan getah pankreas yang mengandung banyak natrium bikarbonat dalam jumlah besar disekresi yang mengakibatkan reaksi di duodenum :

HCl + NaHCO3 NaCl + H2CO3 Kedua, sekresi bikarbonat oleh pankreas adalah untuk memberikan pH yang sesuai bagi kerja-kerja enzim pankreas. semua fungsi optimal enzim pankreas bekerja pada medium yang sedikit alkali atau netral. pH sekresi hidrelatik sekitar 8,0. Kolesistokinin adalah suatu polipeptida yang mengandung 33 asam amino disekresi dari mukosa. Sekresi isi khususnya berasal dari adanya proteosa dan pepton yang merupakan hasil pencernaan parsial protein dan dari lemak; akan tetapi asam juga akan menyebabkan pengeluara kolisistokinin dalam jumlah lebih sedikit. Kolesistokinin masuk ke dalam darah dan menuju ke pankreas tetapi sebagai ganti sekresi hidrelatik, menyebabkan sekresi enzimenzim pencernaan dalam jumlah besar yang efeknya sama seperti perangsangan vagus. Jenis sekresi ini dinamakan sekresi ekbolik.

Fungsi Endrokrin Pankreas Tersebar di antara alveoli pankreas, terdapat kelompok-kelompok kecil sel epitelium yang jelas terpisah dan nyata. Kelompok ini adalah pulau-pulau kecil/ kepulauan Langerhans yang bersama-sama membentuk organ endokrin.

Gambar 3. Sel-sel pulau Langerhans Hormon-hormon yang dihasilkan :

1.

Insulin Insulin adalah suatu polipeptida yang mengandung dua rantai asam amino yang dihubungkan oleh jembatan disulfida. Terdapat perbedaan kecil dalam komposisi asam amino molekul dari satu spesies ke spesies lain. Perbedaan ini biasanya tidak cukup besar untuk dapat mempengaruhi aktivitas biologi suatu insulin pada spesies heterolog tetapi cukup besar untuk menyebabkan insulin bersifat antigenik. Insulin dibentuk di retikulum endoplasma sel B. Insulin kemudian dipindahkan ke aparatus golgi, tempat ia mengalami pengemasan dalam granula-granula berlapis membran. Granula-granula ini bergerak ke dinding sel melalui suatu proses yang melibatkan mikrotubulus dan membran granula berfusi dengan membran sel, mengeluarkan insulin ke eksterior melalui eksositosis. Insulin kemudian melintasi lamina basalis sel B serta kapiler dan endotel kapiler yang berpori mencapai aliran darah. Waktu paruh insulin dalam sirkulasi pada manusia adalah sekitar 5 menit. Insulin berikatan dengan reseptor insulin lalu mengalami internalisasi. Insulin dirusak dalam endosom yang terbentuk melalui proses endositosis. Enzim utama yang berperan adalah insulin protease, suatu enzim di membran sel yang mengalami internalisasi bersama insulin. Efek faali insulin bersifat luas dan kompleks. Efek-efek tersebut biasanya dibagi menjadi efek cepat, menengah dan lambat. a. Efek cepat (detik) Peningkatan transpor glukosa, asam amino dan K+ ke dalam sel peka insulin. b. Efek menengah (menit) Stimulasi sintesis protein, penghambatan pemecahan protein, pengaktifan glikogen sintetase dan enzim-enzim glikolitik, penghambatan fosforilase dan enzim-enzim glukoneogenik. c. Efek lambat (jam) Peningkatan mRNA enzim lipogenik dan enzim lain. Efek insulin pada berbagai jaringan

Jaringan Jaringan Adiposa

Efek Meningkatkan masuknya glukosa Meningkatkan sintesis asam lemak Meningkatkan sintesis gliserol fospat Menungkatkan pengendapan trigliserida Mengaktifkan lipoprotein lipase Menghambat lipase peka hormon Meningkatkan ambilan K+

Otot

Hati

Meningkatkan masuknya glukosa Meningkatkan sintesis glikogen Meningkatkan ambilan asam amino Meningkatkan sintesis protein di ribosom Menurunkan katabolisme protein Menurunkan pelepasanasam-asam amino glukoneogenik Meningkatkan ambilan keton Meningkatkan ambilan K+ Menurunkan ketogenesis Meningkatkan sintesis protein Meningkatkan sintesis lemak Menurunkan pengeluaran glukosa akibat penurunan glukoneogenesis dan peningkatan sintesis glukosa Meningkatkan pertumbuhan sel Pada orang normal, pankreas mempunyai kemampuan untuk menyesuaikan jumlah insulin yang dihasilkan dengan intake karbohidrat, tetapi pada penderita diabetes fungsi pengaturan ini hilang sama sekali. Pengaturan fisiologis kadar glukosa darah sebagian besar tergantung dari: - Ekstraksi glukosa - Sintesis glikogen, dan - Glikogenesis Semua peristiwa di atas terjadi di dalam hati. Konsentrasi gula darah yang konstan perlu dipertahankan karena glukosa merupakan satu-satunya zat gizi yang dapat digunakan oleh otak, retina dan epitel germaninativum dalam jumlah cukup untuk menyuplai energi mereka sesuai dengan yang dibutuhkannya. Oleh karena itu, perlu mempertahankan konsentrasi glukosa darah pada kadar yang seimbang. Setelah masuk ke dalam tubuh, zat gula akan diedarkan ke seluruh sel tubuh melalui aliran darah. Kelebihan zat gula karena kurangnya aktivitas akan disimpan oleh tubuh. Bagi mereka yang kurang melakukan aktivitas seperti jarang berolahraga, kelebihan zat gula tersebut akan disimpan dalam bentuk lemak. Sedangkan bagi orang yang sering beraktivitas akan disimpan dalam bentuk otot seperti pada atlet binaragawan. Proses pengubahan zat gula yang ada dalam darah menjadi lemak atau otot terjadi dengan bantuan hormon insulin yang dihasilkan oleh kelenjar pankreas. Jadi

Umum

hormon insulin bertugas untuk mendeteksi apabila kadar gula dalam darah tinggi karena belum dibutuhkan oleh tubuh, yang akan diturunkan dengan cara mengubahnya menjadi otot dan lemak. Sebaliknya bila zat gula dalam dibutuhkan oleh tubuh (karena adanya suatu aktivitas) dan sementara belum ada masukan zat gula melalui makanan maka hormon glukagon akan merombak lemak tubuh atau otot menjadi zat gula yang selanjutnya bisa digunakan untuk menghasilkan tenaga. Seperti telah disinggung sebelumnya, insulin merupakan suatu hormon yang dihasilkan oleh sel beta di pankreas. Insulin berfungsi untuk meningkatkan penyimpanan karbohidrat, lemak dan protein. Hormon ini bertanggung jawab untuk proses glikogenesis, yaitu perubahan glukosa menjadi glikogen dalam hati dan otot, serta menyebabkan lipogenesis, yaitu pembentukan trigliserida dan lemak. Ia juga menghambat pemecahan lemak dan meningkatkan penghasilan glukosa dalam hati. Malfungsi insulin dapat mengakibatkan terjadinya diabetes mellitus. 2. Glukagon Molekul glukagon adalah polipepida rantai lurus yang mengandung 29n residu asam amino dan memiliki molekul 3485. Glukagon merupakan hasil dari sel-sel alfa, yang mempunyai prinsip aktivitas fisiologis meningkatkan kadar glukosa darah. Glukagon melakukan hal ini dengan mempercepat konversi dari glikogen dalam hati dari nutrisi-nutrisi lain, seperti asam amino, gliserol, dan asam laktat, menjadi glukosa (glukoneogenesis). Kemudian hati mengeluarkan glukosa ke dalam darah, dan kadar gula darah meningkat. Sekresi dari glukagon secara langsung dikontrol oleh kadar gula darah melalui sistem feed-back negative. Ketika kadar gula darah menurun sampai di bawah normal, sensor-sensor kimia dalam sel-sel alfa dari pulau Langerhans merangsang sel-sel untuk mensekresikan glukagon. Ketika gula darah meningkat, tidak lama lagi sel-sel akan dirangsang dan produksinya diperlambat. Jika untuk beberapa alasan perlengkapan regulasi diri gagal dan sel-sel alfa mensekresikan glukagon secara berkelanjutan, hiperglikemia (kadar gula darah yang tinggi) bisa terjadi. Olah raga dan konsumsi makanan yang mengandung protein bisa meningkatkan kadar asam amino darah juga menyebabkan peningkatan sekresi glukagon. Sekresi glukagon dihambat oleh GHIH (somatostatin).

Glukagon kehilangan aktivitas biologiknya apabila diperfusi melewati hati atau apabila diinkubasi dengan ekstrak hati, ginjal atau otot. Glukagon juga diinaktifkan oleh inkubasi dengan darah. Indikasinya ialah bahwa glukagon dihancurkan oleh sistem enzim yang sama dengan sistem yang menghancurkan insulin dan protein-protein lain. 3. Somatostatin Somatostatin mungkin bekerja yang menghilang dijumpai lokal setelah di di dalam tumor sel D pulau langerhans pankreas. tumor juga Somatostatin menghambat sekresi insulin, glukagon, dan polipeptida pankreas dan pulau-pulau diangkat. pankreas. Para pasien Penderita tersebut pankreassomatostatin mengalami hiperglikemia dan gejala-gejala diabetes lain mengalami dispepsia akibat lambatnya pengosongan lambung dan penurunan sekresi asam lambung, dan batu empedu, yang tercetus oleh penurunan kontraksi kandung empedu akibat inhibisi sekresi CCK. Sekresi somatostatin pankreas meningkat oleh beberapa rangsangan yang juga merangsang sekresi insulin, yakni glukosa dan asam amino, terutama arginin dan leusin. Sekresi juga ditingkatkan oleh CCK. Somatostatin dikeluarkan dari pankreas dan saluran cerna ke dalam darah perifer. 4. Polipeptida pankreas Polipeptida pankreas manusia merupakan suatu polipeptida linear yang dibentuk oleh sel F pulau langerhans. Hormon ini berkaitan erat dengan polipeptida YY (PYY), yang ditemukan di usus dan mungkin hormon saluran cerna; dan neuropeptida Y, yang ditemukan di otak dan sistem saraf otonom. Sekresinya meningkat oleh makanan yang mengandung protein, puasa, olahraga, dan hipoglikemia akut. Sekresinya menurun oleh somatostatin dan glukosa intravena. Pemberian infus leusin, arginin, dan alanin tidak mempengaruhinya, sehingga efek stimulasi makanan berprotein mungkin diperantarai secara tidak langsung. Pada manusia, polipeptida pankreas memperlambat penyerapan makanan, dan hormon ini mungkin memperkecil fluktuasi dalam penyerapan. Namun, fungsi faali sebenarnya masih belum diketahui. B. KONSEP PENYAKIT PANKREATITIS

1.DEFINISI 1.Pankreatitis (inflamasi pankreas) merupakan penyakit yang serius pada pankreas dengan intensitas yang dapat berkisar mulai dari kelainan yang relatif ringan dan sembuh sendiri hingga penyakit yang berjalan dengan cepat dan fatal yang tidak bereaksi terhadap berbagai pengobatan. (Brunner & Suddart, 2001; 1338) 2.Pankreatitis adalah kondisi inflamasi yang menimbulkan nyeri dimana enzim pankreas diaktifasi secara prematur mengakibatkan autodigestif dari pankreas. (Doengoes, 1999;558) 3.Pankreatitis adalah radang pankreas yang kebanyakan bukan disebabkan oleh virus atau bakteri akan tetapi akibat autodigesti oleh enzim pankreas yang keluar dari saluran pencernaan. 4.Pankreatitis adalah reaksi peradangan pankreas yang secara klinis dtandai oleh nyeri perut yang akut disertai dengan kenaikan enzim dalam darah dan urine. (Suratun, 2010) 2. ETIOLOGI 1.Konsumsi alkohol 2.Batu empedu Batu empedu batu menyumbat ampula vater/sfingter oddi tripsinogen tidak dapat menuju usus halus rangsangan usus halus mensekresi tripsinogen tripsin mengaktifkan enzim proteolitik autodigesti mengiritasi pankreas inflamasi pankreatitis. 3.Trauma pankreas 4.Tukak peptik yang menembus pankreas 5.Obstruksi saluran pankreas oleh fibrosis atau konkremen 6.Berhubungan dengan pemakaian obat-obatan 3. KLASIFIKASI a. Pankreatitis Akut

Pankreatitis akut (PA) adalah keadaaan dari pancreas dengan gejalanya yang khas yakni nyeri perut hebat yang timbul tiba-tiba, dan peningkatan enzim amilase atau lipase. Pakreatitis akut dibagi kedalam dua jenis anatomi utama, yakni : 1) Pankreatitis interstitial Secara makroskopik pankreas membengkak secara difus dan tampak pucat. Tidak didapatkan perdarahan atau nekrosis, atau bila ada minim sekali. 2) Pankreatitis tipe nekrosis hemoragik Tampak nekrosis jaringan pankreas disertai dengan perdarahan dan inflamasi. b. Pankreatitis Kronik Pankreatitis Kronis merupakan peradangan pankreas yang menahun. Pankreatitis kronis terjadi ketika enzim-enzim pencernaan menyerang dan merusak pankreas dan jaringan-jaringan didekatnya, menyebabkan luka parut dan sakit. 4. MANIFESTASI KLINIS 1.Nyeri abdomen hebat ( area epigastrium) 2.Nyeri tekan abdomen 3.Nyeri punggung 4.Nyeri ulu hati ( bersifat akut dan terjadi pada 24-48 jam setelah mengkonsumsi minuman keras ) dan rasa sakit menjadi lebih parah setelah makan. 5.Distensi abdomen 6.Mual dan muntah 7.Ekimosis (memar) di daerah pinggang dan sekitar umbilicus (pancreatitis hemoragik berat) 8.Demam 9.Ikterus (kekuningan) 10. 11. 12. 13. Takikardia (nadi cepat) Sianosis (pucat) Kult dingin dan basah (hipotensi) Gangguan pernafasan

14. 15. 16. 17.

Infiltrasi paru Depresi miocard Hipokalsemia Hiperglikemia

5. KOMPLIKASI 1.Akut (awal) komplikasi pankreatitis meliputi : shock, hypocalcemia (kalsium darah rendah), glukosa darah tinggi, dehidrasi, dan gagal ginjal akibat dari volume darah yang tidak memadai,

pada gilirannya, dapat hasil dari kombinasi hilangnya cairan dari muntah, perdarahan internal, atau mengalir cairan dari peredaran ke dalam rongga perut untuk menanggapi peradangan pankreas. Pernapasan komplikasi sering terjadi dan merupakan kontributor utama mortalitas pankreatitis. Beberapa derajat efusi pleura hampir di mana-mana di pankreatitis. Beberapa atau semua paru-paru bisa kolaps (atelektasis) sebagai hasil dari pernapasan dangkal yang terjadi karena rasa sakit perut. Pneumonitis mungkin terjadi sebagai akibat enzim pankreas langsung merusak paru-paru, atau hanya sebagai respon jalur akhir yang umum untuk setiap penghinaan besar terhadap tubuh (misalnya ARDS atau Acute Respiratory Distress Syndrome). SIRS (sistemik sindrom respon inflamasi) dapat terjadi. pada tempat tidur pankreas meradang dapat terjadi pada setiap saat selama

perjalanan penyakit. Bahkan, dalam kasus-kasus pankreatitis hemoragik berat, antibiotik harus diberikan profilaktik. 2.Akhir komplikasi Komplikasi Akhir meliputi pankreatitis berulang dan pengembangan pseudocysts pankreas. Sebuah pseudokista pankreas pada dasarnya adalah kumpulan sekresi pankreas yang telah mati berdinding oleh jaringan bekas luka dan inflamasi.

Pseudocysts dapat menyebabkan rasa sakit, dapat menjadi terinfeksi, dapat pecah dan perdarahan, dapat menekan dan blok struktur seperti saluran empedu, sehingga menyebabkan penyakit kuning, dan bahkan dapat bermigrasi di sekitar perut. 6. PEMERIKSAAN I. Pemeriksaan Penunjang a. Scan-CT : menentukan luasnya edema dan nekrosis b. Ultrasound abdomen: dapat digunakan untuk mengidentifikasi inflamasi pankreas, abses, pseudositis, karsinoma dan obstruksi traktus bilier. c. Endoskopi : penggambaran duktus pankreas berguna untuk diagnosa fistula, penyakit obstruksi bilier dan striktur/anomali duktus pankreas. Catatan : prosedur ini dikontra indikasikan pada fase akut. d. Aspirasi jarum penunjuk CT : dilakukan untuk menentukan adanya infeksi. e. Foto abdomen : dapat menunjukkan dilatasi lubang usus besar berbatasan dengan pankreas atau faktor pencetus intra abdomen yang lain, adanya udara bebas intra peritoneal disebabkan oleh perforasi atau pembekuan abses, kalsifikasi pankreas. f. Pemeriksaan seri GI atas : sering menunjukkan bukti pembesaran pankreas/inflamasi. g. Amilase serum : meningkat karena obstruksi aliran normal enzim pankreas (kadar normal tidak menyingkirkan penyakit). h. Amilase urine : meningkat dalam 2-3 hari setelah serangan. i. Lipase serum : biasanya meningkat bersama amilase, tetapi tetap tinggi lebih lama. j. Bilirubin serum : terjadi pengikatan umum (mungkin disebabkan oleh penyakit hati alkoholik atau penekanan duktus koledokus). k. Fosfatase Alkaline : biasanya meningkat bila pankreatitis disertai oleh penyakit bilier. l. Albumin dan protein serum dapat meningkat (meningkatkan permeabilitas kapiler dan transudasi cairan ke area ekstrasel).

m.

Kalsium serum : hipokalsemi dapat terlihat dalam 2-3 hari setelah timbul

penyakit (biasanya menunjukkan nekrosis lemak dan dapat disertai nekrosis pankreas). n. Kalium : hipokalemia dapat terjadi karena kehilangan dari gaster; hiperkalemia dapat terjadi sekunder terhadap nekrosis jaringan, asidosis, insufisiensi ginjal. o. Trigliserida : kadar dapat melebihi 1700 mg/dl dan mungkin agen penyebab pankreatitis akut. p. LDH/AST (SGOT) : mungkin meningkat lebih dari 15x normal karena gangguan bilier dalam hati. q. Darah lengkap : SDM 10.000-25.000 terjadi pada 80% pasien. Hb mungkin menurun karena perdarahan. Ht biasanya meningkat (hemokonsentrasi) sehubungan dengan muntah atau dari efusi cairan kedalam pankreas atau area retroperitoneal. r. Glukosa serum : meningkat sementara umum terjadi khususnya selama serangan awal atau akut. Hiperglikemi lanjut menunjukkan adanya kerusakan sel beta dan nekrosis pankreas dan tanda prognosis buruk. Urine analisa; amilase, mioglobin, hematuria dan proteinuria mungkin ada (kerusakan glomerolus). s. Feses : peningkatan kandungan lemak (seatoreal) menunjukkan gagal pencernaan lemak dan protein (Dongoes, 2000).

II. Pemeriksaan Laboratorium 1. Amilase serum (metabolisme karbohidrat) Nilai normal: 60-180 unit/dL Tujuan: mengetahui adanya obstruksi dan peradangan pankreas yang mengganggu aliran amilase ke saluran pencernaan. Nilainya meningkat pada pankreatitis akut (biasanya 3 kali nilai normal). 2. Lipase serum (metabolisme lemak) Nilai normal: < 1,5 unit/ml Tujuan: mengetahui pengeluaran enzim akibat kerusakan obstruksi atau pankreatitis. Nilainya meningkat biasanya tiga kali nilai normal. 3. Analisa Gas Darah a. pH (7,35-7,45): nilainya menurun pada kasus ini 7,3 b. PaO2 (80-100 mmHg): nilainya menurun pada kasus ini 65 mmHg c. PCO2 (35-45 mmHg): nilainya meningkat pada kasus ini 37 mmHg d. HCO3 (22-26 mEq/L): nilainya menurun pada kasus ini 15 mEq/L Hasil tersebut menunjukkan bahwa klien mengalami asidosis metabolik. 4. Pemeriksaan Lab tambahan meliputi pemeriksaan fungsi hati, elektrolit serum, glukosa serum. 5. Leukositosis (10.000-30.000) 6. Proteinuria 7. Blood Urine Nitrogen (BUN) dan serum alkali fosfatase bisa meningkat (> 80 unit) menunjukkan pankreatitis bilier dan tes koagulasi abnormal 8. Kalsium serum mengalami penurunan yang mengakibatkan terjadinya saponifikasi yang erat kaitannya dengan beratnya penyakit. 7.PENATALAKSANAAN Tujuan pengobatan adalah menghentikan proses peradangan dan antodigesti atau menstabilkan sedikitnya keadaan klinis sehingga memberi kesempatan resolusi penyakit tersebut. Padabagian besar kasus 90% cara konservatif ini berhasil baik dan pada sebagian kecil ( 10%) masih terjadi kematian. Pada pankreatitis bilier bila ada batu saluran empedu atau askaris di dalam duktus

koledokus atau duktus pankreatikus, harus segera dikeluarkan. Tindakan konservatif yang merupakan terapi standar pankreatitis akut pada stadia apa saja terdiri atas: 1. 2. 3. Pemberian analgesik yang kuat seperti petidin beberapa kali sehari, Puasa total dan pemberian nutrisi parenteral untuk mengistirahatkan Pada pasien yang berat dilakukan penghisapan cairan lambung untuk morfin tidak dianjurkan. Dapat juga diberikan pentazosin. pankreas. mengurangi penglepasan gastrin dan mengurangi rangsangan pada pankreas; serta berguna untuk dekompresi bila terdapat ileus paralitik. Pemakaian anfkolinergik, antasid, penghambat reseptor H2, penghambat pompa proton diragukan khasiatnya; obat- obat tersebut seringkali dipakai secara berlebihan; anti- kolinergik dapat menambah ileus yang ada, penghambat reseptor H2 dan penghambat pompa proton harganya cukup mahal, terutama yang parenteral. Demikian pula Aprotinin(Trasylol) untuk menghambat trypsin tidak berguna disamping harganya sangat mahal. Pedoman tersebut di atas no. 1, 2 dan 3 cukup adekuat pada sebagian besar kasus. Pemberian antasida atau penghambat reseptor H2 dapat dapat dipertimbangkan bila pada anamnesis didapatkan riwayat dispepsi sehingga dikhawatirkan puasa total dapat memicu dispepsinya. Demikian pula dengan pemberian antibiotika, tidak rutin walau pada pasien pankreatitis akut sebagian besar terdapat demam yakni hanya bila terdapat demam tinggi lebih dari 3 hari atau bila pankreatitis akutnya disebabkan oleh batu empedu atau bila terdapat pankreatitis akut yang berat. Pedoman ini cukup baik dan sesuai untuk Indonesia, apalagi dengan kenyataan bahwa pankreatitis akut di sini lebih ringan daripada di Barat. Pada pankreatitis akut yang berat selain pedoman tersebut ditambahkan tindakan sebagai berikut : 1. 2. 3. Pindahkan ke Unit Perawatan Intensif (ICU) Perawatan pernapasan Terapi infeksi

4. 5.

Atasi gangguan metabolic Dukungan gizi parenteral total yang memadai

Pasien dapat mulai diberi nutrisi oral; pada prinsipnya bila pankreas sudah tenang. Realimentasi oral dapat pelahan-lahan dimulai dengan minum air putih, sedikit makanan cair, kemudian makan makin ditingkatkan. Yang penting adalah bahwa makanan ini tanpa lemak untuk menghindari rangsangan pada pankreas. Sebagai pegangan bahwa pankreas telah tenang yakni : 1. 2. 3. Amilase-lipase telah kembali normal, enzim diperiksa tiap 3 hari. Nyeri hilang. Panas sudah turun. Bila nyeri timbul lagi atau demam meningkat

lagi atauenzim tersebut meningkat, dimulai lagi puasa total, demikian dan seterusnya kembali ke terapi dasar di atas. Penatalaksanaan standar adalah analgesik kuat, puasa total dan nutrisi parenteral. Bila tidak mereda dalam beberapa hari dapat dilanjutkan dengan tahap kedua yakni pemberian antibiotika dan seterusnya. Bila nyeri menghilang atau amilase/lipase darah dan/atau demam menurun, dapat pelahan-lahan dimulai realimentasi oral. Tind akan Bed ah Pada umumnya tidak dilakukan eksplorasi bedah kecuali pada kasus-kasus berat dimana didapatkan : 1. 2. 3. 4. 5. 6. Perburukan sirkulasi dan fungsi paru sesudah beberapa hari terapi Pasien pankreatitis akut hemoragik nekrosis yang disertai intensif. renjatan yang sukar diatasi. Timbulnya sepsis. Gangguan fungsi ginjal. Perdarahan intestinal yang berat. Pembentukan abses, pseudokista, fistel.

Terapi bedah mungkin diperlukan dalam kasus pankreatitis akut yang menyertai penyakit batu empedu. Jika kolesistisis atau obstruksi duktus komunistidak memberikan respon terhadap terapi konservatif selama 48 jam pertama, maka kolesistosyomi, koleastektimi atau dekompresi duktus komunis.mungkin diperlukan untuk memperbaiki perjalanan klinik yang memburuk secara progresif. Sering adanya kolesistisis gangrenosa atau kolengitis sulit disingkirkan dalam waktu singkat dan intervensi yang dini mungkin diperlukan, tetapi pada umumnya terapi konservatif dianjurkan sampai pancreatitis menyembuh, dimana prosedur pada saluran empedu bisa dilakukan dengan batas keamanan yang lebih besar (Sabiston, 1994).

8. BATU EMPEDU Defenisi : Adanya batu yang terdapat pada kandung empedu. Etiologi : Batu di dalam kandung empedu. Sebagian besar batu tersusun dari pigmen-pigmen empedu dan kolesterol, selain itu juga tersusun oleh bilirubin, kalsium dan protein. Macam-macam batu yang terbentuk antara lain: 1. Batu empedu kolesterol, terjadi karena : kenaikan sekresi kolesterol dan penurunan produksi empedu. Faktor lain yang berperan dalam pembentukan batu: Infeksi kandung empedu Usia yang bertambah Obesitas Wanita Kurang makan sayur Obat-obat untuk menurunkan kadar serum kolesterol

2. Batu pigmen empedu , ada dua macam: Batu pigmen hitam : terbentuk di dalam kandung empedu dan disertai hemolisis kronik/sirosis hati tanpa infeksi

Batu pigmen coklat : bentuk lebih besar , berlapis-lapis, ditemukan disepanjang saluran empedu, disertai bendungan dan infeksi 3. Batu saluran empedu, sering dihubungkan dengan divertikula duodenum didaerah vateri. Ada dugaan bahwa kelainan anatomi atau pengisian divertikula oleh makanan akan menyebabkan obstruksi intermiten duktus koledokus dan bendungan ini memudahkan timbulnya infeksi dan pembentukan batu. Gejala Klinis Penderita batu saluran empedu sering mempunyai gejala-gejala kronis dan akut. Gejala Akut Gejala Kronis TANDA 1. Epigastrium kanan terasa nyeri dan spasme 2. Usaha inspirasi dalam waktu diraba pada kwadran kanan atas 3. Kandung empedu membesar dan nyeri 4. Ikterus ringan TANDA: 1. Biasanya tak tampak gambaran pada abdomen 2. Kadang terdapat nyeri di kwadran kanan atas GEJALA 1. Rasa nyeri (kolik empedu) yang menetap 2. Mual dan muntah 3. Febris (38,5C) GEJALA: 1. Rasa nyeri (kolik empedu), Tempat : abdomen bagian atas (mid epigastrium), Sifat : terpusat di epigastrium menyebar ke arah skapula kanan 2. Nausea dan muntah 3. Intoleransi dengan makanan berlemak 4. Flatulensi 5. Eruktasi (bersendawa) Penatalaksanaan

Jika tidak ditemukan gejala, maka tidak perlu dilakukan pengobatan. Nyeri yang hilang-timbul bisa dihindari atau dikurangi dengan menghindari atau mengurangi makanan berlemak. Batu kandung empedu Jika batu kandung empedu menyebabkan serangan nyeri berulang meskipun telah dilakukan perubahan pola makan, maka dianjurkan untuk menjalani pengangkatan kandung empedu (kolesistektomi). Pengangkatan kandung empedu tidak menyebabkan kekurangan zat gizi dan setelah pembedahan tidak perlu dilakukan pembatasan makanan. Kolesistektomi laparoskopik mulai diperkenalkan pada tahun 1990 dan sekarang ini sekitar 90% kolesistektomi dilakukan secara laparoskopi. Kandung empedu diangkat melalui selang yang dimasukkan lewat sayatan kecil di dinding perut. Jenis pembedahan ini memiliki keuntungan sebagai berikut: Mengurangi rasa tidak nyaman pasca pembedahan. Memperpendek masa perawatan di rumah sakit. Teknik lainnya untuk menghilangkan batu kandung empedu adalah: Pelarutan dengan metil-butil-eter. Pemecahan dengan gelombang suara (litotripsi). Pelarutan dengan terapi asam empedu menahun (asam kenodiol dan asam ursodeoksikolik). Batu saluran empedu Batu saluran empedu bisa menyebabkan masalah yang serius, karena itu harus dikeluarkan baik melalui pembedahan perut maupun melalui suatu prosedur yang disebut endoscopic retrograde cholangiopancreatography (ERCP). Pada ERCP, suatu endoskop dimasukkan melalui mulut, kerongkongan, lambung dan ke dalam usus halus. Zat kontras radioopak masuk ke dalam saluran empedu melalui sebuah selang di dalam sfingter oddi. Pada sfingterotomi, otot sfingter dibuka agak lebar sehingga batu empedu yang menyumbat saluran akan berpindah ke usus halus. ERCP dan sfingterotomi telah berhasil dilakukan pada 90% kasus. Kurang dari 4 dari setiap 1.000 penderita yang meninggal dan 3-7% mengalami komplikasi, sehingga prosedur ini lebih aman

dibandingkan pembedahan perut. ERCP saja biasanya efektif dilakukan pada penderita batu saluran empedu yang lebih tua, yang kandung empedunya telah diangkat.

10. RENCANAASUHAN KEPERAWATAN A. Pengkajian 1. Identitas Klien a.Nama b.Usia d.Pekerjaan e.Diagnosa medis 2. 3. : Ny. A : 34 tahun :: Pankreatitis akut dan Cholelitiasis

c.Jenis Kelamin : perempuan

Keluhan utama: Sakit hebat pada epigastrium yang muncul secara tiba-tiba Riwayat kesehatan sekarang : Nyeri menyebar ke punggung, perut, yang

dan makin lama makin hebat. menjalar ke daerah abdomen bagian bawah. Klien juga mual dan beberapa kali muntah. 4. 5. 6. Riwayat kesehatan masa lalu : Riwayat kesehatan keluarga Pemeriksaan fisik: a.Antropometri: TB=160 cm; BB=54 kg. b. 38,5oC. c.Inspeksi: mukosa mulut kering. d.Auskultasi: e.Palpasi: kulit dingin, abdomen tegang, teraba masa pada area epigastrium, nyeri tekan (+), turgor turun. f. Perkusi: 7. Pemeriksaan Diagnostik a.Pemeriksaan Laboratorium pH darah=7,3 PO2=65 mmHg TTV: TD=80/60 mmHg; HR=132x/m lemah; RR=30x/m; suhu= :-

PCO2= 37 mmHg HCO3= 15 mEq/l Serum lipase dan amilase meningkat Leukositosis Oliguri b.USG: didapatkan adanya cholelitiasis dan pancreatitis. B. Analisa Data Data Fokus o 1. Do : Nyeri tekan Ds hebat epigastrium : Klien nyeri pada yang mengeluh N Etiologi Batu empedu Aliran empedu tersumbat di duktus sistikus Merangsang bag fundus kandung empedu dan menyentuh bagian abdomen pada kartilago costa IX&X di bagian kanan Merangsang ujung saraf sekitar Pengeluaran mediator kimia, bradikinin, serotonin Impuls disampaikan ke saraf afferent simpatis Medulla spinalis Pengeluaran substansi P Merangsang thalamus Korteks somatic sensori & pormatio retikularis Menuju saraf efferent di hipothalamus Nyeri hebat pd kuadran atas Masalah Nyeri

muncul secara tibatiba dan menjalar ke punggung, bagian perut, dan daerah abdomen bawah.

2. Do

:

RR

=

30x/menit PO2 = 65 mmHg Ds : -

Pd saat inspirasi pengembangan thorax Nyeri epigastrium sampai menjalar ke tulang belikat bahu kanan nyeri abdomen & nyeri tekan punggung Gang. Rasa Nyaman; Nyeri Batu empedu Aliran empedu tersumbat di duktus sistikus Sumbatan pd duktus kolediktus Obstruksi ampula vateri Spasme sfingter Oddi Refluks isi duodenum & cairan empedu Pengeluaran asam empedu Sekresi enzim terbendung Tripsinogen >>> kapasitas tripsin inhibitor Sebagian kecil jadi tripsin Mengaktifkan ezim-enzim di pankreas AUTO DIGESTI fosfolipase A Mencerna fosfolipid Nekrosis sel-sel asinar Insufisiensi eksokrin

Gangguan Pola Napas Tidak Efektif

Terkumpul cairan sekretonik di paru Efusi pleura Tekanan intra pleura Ekspansi paru Ventilasi paru RR

3. Do : oliguri, turgor turun, Ds : mukosa mulut kering

4. Do

:

mual

dan kali

beberapa muntah

Pola nafas tidak efektif Auto digesti etalase Mencerna dinding pembuluh darah Hemoragi Syok hipovolemik Kerja jantung Strok jantung Strok volume CO Pengaruh pada ginjal Gagal ginjal hipertensi renal Oliguri Ketidakseimbangan cairan dan elektrolit Batu empedu Aliran empedu tersumbat di duktus sistikus

Ketidakseimb angan Cairan dan Nutrisi

Nutrisi Kurang dari Kebutuhan

Ds : metabolisme kandung empedu Obstruksi sel empedu Aliran balik cairan empedu ke hepar Proses peradangan di hepatobilior Pengeluaran enzim-enzim SGOT&SPOT SGOT&SPOT Iritatif pd sal cerna Merangsang nervus vagal Menekan rang sangan S.par asimpatis peristaltik di usus & lambung Makanan tertahan di lambung rasa mual Mengaktifkan pusat muntah di M.O Pengaktifan saraf kranialis, ke wadah kerongkongan, neuron motorik spinalis ke otot-otot abdomen dan diafragma Muntah Ketidakseimbangan Nutrisi < dari Kebutuhan

C. Rencana Asuhan Keperawatan NO 1 Diagnosa Keperawatan Gangguan rasa nyaman nyeri berhubungan dengan bagian fundus kandung empedu menyentuh bagian abdomen pd kartilago costa IX&X di bagian kanan dan kemungkinan adanya obstruksi bilier ditandai dengan klien mengeluh sakit hebat pada epigastrium yang menyebar ke punggung, dan menjalar ke abdomen bagian bawah serta pada pemeriksaan fisik nyeri tekan (+) Tujuan Intervensi Rasional Menentukkan diagnosa medis dan tingkat keparahan penyakit

Mandiri Klien mengatakan Selidiki keluhan nyeri verbal nyeri, lihat hilang/terkontr lokasi dan ol intensitas khusus (skala 0-10). Catat Klien mau faktor faktor mengikuti yang meningkatkan program dan menghilangkan terapeutik nyeri Klien mampu menunjukkan Pertahankan tirah metode baring dan berikan menghilangka lingkungan yang n nyeri tenang

Menurunkan laju metabolik dan rangsangan sekresi GI sehingga menurunkan akivitas pankreas Meningkatkan relaksasi dan memampukan pasien untuk memfokuskan perhatian, dapat meningkatkan koping Enzim pankreas dapat mencerna kulit dan dinding abdomen, menimbulkan luka bakar kimiawi Meperidin efektif menghilangkan nyeri dengan

Ajarkan tekhnik distraksi dan relaksasi serta pijatan punggung

Pertahankan perawatan kulit, khususnya pada adanya aliran dari fistula dinding abdomen

Kolaborasi Berikan analgesik narkotik, contoh meperidin (demerol)

tidak adanya resiko efek samping spasme bilier pankreas Berikan sedatif obat Mempunyai efek meningkatkan istirahat dan menurunkan spasme duktus sehingga menurunkan kebutuhan metabolik, sekresi enzim Menertalisir asam gaster untuk menurunkan produksi enzim pankreas dan menurunkan insiden perdarahan GI atas Penurunan sekresi HCl menurunkan rangsangan pankreas dan nyeri karenanya Menurunkan pengeluaran enzim pankreas dan nyeri Mencegah akumulasi sekresi enzim yang dapat merangsang aktivitas enzim pankreas Bedah eksplorasi mungkin

Berikan antasida

obat

Berikan simetidin ranitidin

obat dan

Tidak memberikan makanan dan cairan sesuai indikasi Pertahankan penghisapan gaster

Siapkan untuk intervensi bedah

diperlukan pada adanya nyeri / komplikasi yang tidak hilang pada traktus bilier Takipnea, pernafasan dangkal, dan gerakan dada tak simetris sering terjadi karena ketidaknyamanan gerakan dinding dada dan/atau cairan paru Penurunan aliran udara terjadi pada area konsolidasi oleh cairan Napas dalam memudahkan ekspansi maksimum paru paru, batuk adalah mekanisme pembersihan jalan nafas alami Untuk melihat keberhasilan program perawatan Mengeluarkan cairan sektonik yang ada di paru paru Perpindahan cairan perdarahan dan

2

Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan terkumpulnya cairan sekretonik di paru ditandai dengan RR=30 x/menit

Pola nafas efektif yang dapat ditunjukkan dengan RR dalam batas normal

Mandiri Kaji frekuensi / kedalaman pernafasan dan gerakan dada

Auskultasi area paru, catat area penurunan / tak ada aliran udara dan bunyi nafas abnormal Bantu pasien latihan nafas, ajari klien untuk batuk efektif

Awasi TTV

Kolaborasi

3

Ketidakseimbang an cairan dan elektrolit berhubungan

Penghisapan sesuai indikasi Mandiri Mempertahan kan hidrasi Awasi TD dan ukur adekuat CVP bila ada dibuktikan

dengan adanya gangguan pada ginjal dan peningkatan ukuran dasar vaskuler ditandai dengan turgor turun, mukosa mulut kering, PH darah = 7,3, HCO3= 15 meq/liter, dan oliguria, TTV abnormal

oleh vital stabil, turgor kulit baik, pengisian kapiler cepat, nadi perifer kuat, dan jumlah pengeluaran urine normal

menghilangkan vasodilator (kinin) dan faktor depresan jantung yang dipicu oleh iskemia pankreas dapat menyebabkan hipertensi berat. Penurunan curah jantung / perfusi organ buruk dapat mencetuskan luasnya komplikasi sistemik Ukur masukan dan haluaran termasuk muntah / aspirasi gaster, diare. Hitung keseimbangan cairan 24 jam Catat warna dan karakter drainase gaster juga PH dan adanya darah Catat turgor kulit, membran mukosa kering, keluhan haus Auskultasi bunyi jantung, catat frekuensi dan irama. Awasi / catat perubahan irama Indikator kebutuhan penggantian / keefektifan terapi

Risiko perdarahan gaster tinggi Indikator fisiologi lanjut dari dehidrasi Perubahan jantung / disritmia menunjukkan hipovolemia / ketidakseimbang an elektrolit, umumnya hipokalemia / hipokalsemia serta untuk

melihat kemungkinan komplikasi lanjut Kolaborasi Berikan penggantian cairan sesuai indikasi, contoh cairan garam faal, albumin, produk darah, dekstran dan ganti elektrolit, contoh, natrium, kalium, klorida, kalsium Siapkan lavase peritoneal, dialisa hemoperitoneal Menggantikan kebutuhan cairan dan elektrolit dalam tubuh

Membuang bahan kimia toksik / enzim pankreas Melihat adanya komplikasi / keberhasilan program Distensi abdomen dan atoni usus sering terjadi, mengakibatkan penurunan bising usus. Kembalinya bising usus dan hilangnya gejala menunjukkan untuk penghentian aspirasi gaster (selang NG) Menurunkan rangsang muntah dan inflamasi membran mukosa mulut kering

Awasi pemeriksaan laboratorium Tidak ada Mandiri tanda tanda Kaji abdomen, mengalami catat adanya bising malnutrisi usus, distensi abdomen, dan mual Klien menunjukkan perilaku dan pola hidup untuk memperbaiki status nutrisinya

4

Nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan muntah dan kehilangan enzim pencernaan (sehubungan dengan obstruksi aliran pankreas / autodogestif) ditandai dengan adanya muntah, serum amilase dan lipase meningkat.

Berikan perawatan oral

Bantu pasien dalam pemilihan makanan yang memenuhi kebutuhan nutrisi dan pembatasan diet dimulai Observasi warna / konsistensi / jumlah feses

Kebutuhan nutrisi klien terpenuhi. Diet untuk menurunkan aktivitas pankreas Steatorea terjadi karena pencernaan lemak tidak sempurna Deteksi dini pada penggunaan glukosa tidak adekuat dapat mencegah ketaasidosis MCT memberikan nutrien tambahan yang tidak memerlukan enzim pankreas Kebutuhan penggantian seperti metabolisme lemak terganggu, penurunan absorpsi / penyimpanan vitamin larut dalam lemak Untuk memperbaiki defisiensi Diperkirakan menurunkan sekresi pankreas dan gaster

Tes urine untuk gula dan aseton

Kolaborasi Berikan trigliserida rantai sedang (contoh MCT, portagen)

Berikan A,D.E,K

vitamin

Penggantian enzim

Berikan antikolinergik, contoh Banthine

dengan mekanisme vegal dan penurunan motalitas Memperbaiki hiperglikemia

Pemberian insulin

DAFTAR PUSTAKA A.Price, Sylvia dan M.Wilson, Lorraine.1994. Patofisiologi. Konsep Proses- Proses Penyakit. Jakarta: EGC Denfirman. 2009. Cholelithiasis. (Online). http://denfirman.blogspot.com/2009/12/cholelithiasisbatu-empedu.html [diakses pada hari Jumat, 25 Maret 2011 jam 15.10 WIB] Doenges, Marilynn E. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Jakarta: EGC Ganong, William F. 1999. Fisiologi Kedokteran Edisi 17. Jakarta: EGC. Guyton, Arthur C. 1976. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta : EGC. Nazaruddin, Udin dkk. 1997. Perawatan VC. Bandung: FKPP-SPK. Nurman A. 1996. Pankreatitis Akut dari buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid I, Edisi ke-3. Balai Penerbit FKUI: Jakarta. Pearce, Evelyn C. 1979. Anatomi dan Fisiologi untuk Paramedis. Jakarta : PT Gramedia Suratun. 2010. Asuhan Keperawatan Klien Gangguan Sistem Gastrointestinal. Jakarta : Penerbit Trans Info Media.