PANKREATITIS

PANKREATITIS AKUT

Peradangan pancreas yang selalu berkaitan dengan sel asinus, di sebut

pancreatitis. Secara klinis dan histologist, pancreatitis melihatkan suatu spectrum,

baik dalam durasi maupun keparahan. Pancreatitis akut di tandai dengan nyeri

abdomen mendadak akibat nekrosis dan peradangan enzimatik pada pancreas.

Biasanya terjadi peningkatan enzim pancreas dalam darah dan urine. Pengeluaran

lipase pancreas menyebabkan nekrosis lemak did an sekitar pancreas. Pada

pembentukan yang paling parah, terjadi kerusakan pembuluh darah yang menyebakan

perdarahan ke dalam parenkim organ ini (pancreatitis hemoragik akut). Meskipun

jarang pancreatitis akut yang parah dapat menjadi penyakit yang mengancam nyawa

sehingga memerlukan diagnosis cepat dan terapi segera.2

a. Epidemiologi

Insiden pancreatitis sangat bervariasi dari satu Negara ke Negara yang lain

dan juga si satu tempat dengan tempat yang lain di dalam Negara yang sama. Hal

ini di sebabkan selain karena factor-faktor lingkungan yang sebenarnya

(alkoholisme, batu empedu, dll) juga karena ketidakadanya keseragamaan

pengumpulan dan pencatatan data, serta perbedaan criteria diagnosis yang di

pakai, misalnya pencampuradukan antara diagnosis pancreatitis akut dan

kekambuhan yang akut dari pancreatitis kronik.1

Di Indonesia, penyakit ini sudah banyak di laporkan, sebelumnya jarang di

laporkan mungkin karena adanya dugaan bahwa tingkat konsumsi alkoholmasih

sangat rendah sehingga penyakit ini tidak terpikirkan. Pasien-pasien dengan nyeri

ulu hati hebat pada waktu yang lalu kebanyakan di diagnosis sebagai gastritis akut

atau tukak peptic.1

Pada seri yang di dapatkan secara keseluruhan perempuan sedikit lebih

banyak daripada pria 1,04 : 1 , dan pada penyebab batu empedu, pria dan

perempuan sama banyaknya. Di Negara-negara barat, pancreatitis akut lebih

sering terjadi pada anak dan dewasa muda.1

b. Etiologi dan Patogenesis

Diketahui terdapat berbagai predisposisi untuk pancreatitis akut di antaranya :

1) Metabolik (alcohol, hiperlopoproteinemia, hiperkalsemia, obat (diuretic

tiazida), genetic, 2) mekanis (batu empedu, cedera traumatic, cedera perioperasi),

3) pembuluh darah (syok, ateroembolus, poliarteritis nodosa), 4) infeksi (parotitis,

Coxsackievirus, Mycoplasma pneumonia). Yang tersering adalah batu empedu

dan alkoholisme, yang sama-sama menyebabkan sekitar 80% kasus. Sisa

penyebab spesifik jarang di temukan, dan 10% hingga 20% pancreatitis akut tidak

jelas memperlihatkan adanya factor predisposisi.1

Perubahan anatomic pada pancreatitis akut mencerminkan dua kejadian

mendasar : autodigesti substansi pancreas oleh enzim pancreas yang aktif, dan

respons cedera sel yang di perantarai oleh sitokin-sitokin proinflamasi.pankreas

dalam keadaan normal terlindung dari autodigesti oleh sintesis enzim pancreas di

sel asinus dalam bentuk proenzim, dan oleh terbungkusnya berbagai proenzim di

dalam membrane (granula zimogen) di dalam sel asinus sebelum sekresi. Apabila

terjadi stimulasi sebelum sekresi, granula zimogen mengeluarkan sekresi

proenzimnya ke dalam lumen apeks untuk di salrkan melalui duktus pankreatikus

ke lumen duodenum. Berbagai proenzim tersebut kemudian di aktifkan menjadi

enzim sehingga dapat melaksanakan tugas enzimatiknya. Di antara berbagai

activator yang di duga berperan, tripsin di anggap paling penting. Tripsin itu

sendiri di sintesis di sel asinus sebagai proenzim tripsinogen. Setelah terbentuk,

tripsin mengaktifkan proenzim lain, seperti profosfolipase dan proelatase.2

Alkohol

Masih menjadi pertanyaan mengapa hanya pada pasien tertentu timbul

pancreatitis akut sesuadah minum alcohol. Mungkin alcohol mempunyai efek

toksik yang langsung pada orang-orang tertentu yang mempunyai kelainan

enzimatik yang tidak di ketahui. Teori lain, bahwa selain merangsang sfingter

oddi sehingga terjadi spasme dan meningkatkan tekanan di dalam saluran

bilier dan di saluran-saluran di dalam pancreas, sehingga mengakibatkan

pancreatitis.1

Alcohol mengurangi jumlah inhibitor tripsin sehingga pancreas menjadi

lebih mudah di rusak tripsin. Selanjutnya sekresi pancreas yang pekat yang di

temukan pada pasien-pasien alkoholik, seringkali mengandung small protein

plugs, yang berperan pada pembentukan batu di dalam saluran-saluran

pancreas. Obstruski saluran-saluran pancreas yang kecil oleh plugs ini dapat

merusak asinus pancreas.1

Penyakit-penyakit empedu

Batu empedu yang terjepit pada ampulla vateri/sfingter oddi atau adanya

mikrolitiasis dapat mengakibatkan pancreatitis akut karena refluks cairan

empedu ke dalam saluran pancreas. Adanya mikrolitiasis ini di ketahui dengan

di dapatkannya Kristal-kristal (kolesterol monohidrat, kalsium bilirubinat atau

kalsium karbonat) via ERCP atau dengan di temukannya lumpur pada

kandung empedu pada pemeriksaan ultrasonografi. Pengobatan dengan asam

ursodeoksikolat atau tindakan kolesistektomi atau sfingterotomi per

endoskopik mengurangi insidensii pancreatitis akut yang rekurens.

Obat-obatan megakibatkan pancreatitis karena hipersensitivitas atau

terbentuknya metabolit-metabolit tang toksik. Hipertrigliseridemia dapat

memicu pankreatits akut, mungkin karena efek toksik langsung dari lemak

pada sel-sel pancreas, namun juga kebanyakan pasien dengan

hipertrigliseridemia dan pancreatitis akut adalah alkoholik, dan kelainan

lemak di sebabkan sekunder oleh alkoholisme.1

Pankreatitis akut intertisial

Secara makroskopik, pancreas membengkak secara difus, dan tampak

pucat. Tidak di dapatkan nekrosis atau perdarahan, atau bila ada, minimal

sekali. Secara mikroskopik, daerah interstisial melebar karena adanya edema

ekstraseluler, di sertai sebaran sel-sel leukosit polimorfonuklear. Saluran

pancreas dapat terisi dengan bahan-bahan purulen. Tidak di dapatkan

destruksi asinus.1

Pankreatitis akut tipe Nekrosis Hemoragik

Secara makroskopik tampak nekrosis jaringan pancreas di sertai dengan

perdarahan dan inflamasi. Tanda utama adalah adanya nekrosis lemak pada

jaringan-jaringan di tepi pancreas, nekrosis parenkim dan pembuluh-

pembuluh darah sehingga mengakibatkan perdarahan dan dapat mengisi

ruangan retroperiteoneal. Bila penyakit berlanjut, dapat timbul abses atau

daerah-daerah nekrosis yang berdinding, yang subur utnuk timbulnya bakteri

sehingga dapat menimbulkan abses purulen.

Gambaran mikroskopik adalah adanya nekrosis lemak dan jaringan

pancreas, kantong-kantong infiltrasi yang meradang dan berdarah di temukan

tersebar pada jaringan yang rusak dan jaringan-jaringan yang mati. Pembuluh-

pembuluh darah di dalam dan di sekitar daerah yang nekrotik menunjukkan

kerusakan mulai dari inflamasi peri vaskuler, vaskulitis dan thrombosis

pembuluh-pembuluh darah.1

c. Gejala Klinis

Nyeri abdomen adalah tanda utama pancreatitis akut. Keparahan bervariasi

sesuai luas cedera pancreas. Nyeri mungkin ringan dan dapat di toeransi, atau

aparah dan membuat pasien tidak berdaya. Yang khas adalah lokasi epigastrium

dengan penyebaran ke punggung2. Seseorang yang tiba-tiba mengalami nyeri

epigastrium dan muntah-muntah sesudah minum alcohol berlebihan, perempuan

setengah umur yang mengalami serangan seperti kolesistesis akut yang berat,

seorang pria dalam keadaan renjatan dan koma yang tampak seolah-olah

menderita bencana embuluh darah otak atau ketoasidosis diabetic mungkin

menderita pancreatitis akut1.

Syok, suatu gambaran yang yang sering di temukan pada pancreatitis akut, di

sebabkan tidak saja oleh perdarahan pancreas, tetapi juga oleh pembesaran zat

vasodilator, seperti bradikinin dan prostaglandin.

Peningkatan kadar amylase serum merupakan temuan diagnostic yang sangat

penting, kadar amylase meningkat dalam 12 jam pertama dan sering turun

kembali ke normal dalam 48 sampai 72 jam. Kadar lipase serum juga meningkat

dan tetap tinggi walaupun setelah kadar amylase turun. Sering terjadi

hipokalesmia, di perkirakan karena kalsium berkurang akibat berikatan dengan

asam lemak yang di sebabkan oleh hidrolisis lemak di abdomen. Ikterus,

hiperglikemia, dan glikosuria muncul pada kurang dari setengah pasien.2

d. Diagnosis

Diagnosis pancreatitis akut pada umumnya dapat di tegakkan bilama pada

pasien dengan nyeri perut bagian atas yang timbul tiba-tiba di dapatkan : 1).

Kenaikan amylase serum atau urin ataupun nilai lipase dalam serum sedikitnya

dua kali harga normal tertinggi, 2). Atau penemuan ultrasonografi sesui dengan

pancreatitis akut. Pada pemeriksaan fisik di temukan nyeri tekan pada perut

bagian atas karena rangsangan peritoneum, tanda-tanda peritonitis lokal, bahkan

kadang-kadang peritonitis umum. Mengurangnya atau menghilangnya bising usus

menunjukkan ileus paralitik. Meteorismus abdomen di temukan pada 70-80 %

kasus pancreatitis akut. Dengan palpasi dalam, kebanyakan dapat di rasakan

massa di epigastrium yang sesuai dengan pancreatitis yang membengkak dan

adanya infiltrate radang di sekitar pancreas. Suhu yang tinggi menunjukkan

kemungkinan kolangitis, kolesistitis atau abses pancreas. Ikterus di temukan pada

sebagian kasus, kadang-kadang asites yang berwarna seperti sari daging dan

mengandung konsentrasi amylase yang tinggi dan efusi pleura terutama di sisi

kiri.1

Peningkatan amylase atau lipase serum masih merupakan kunci untuk

diagnosis. Amylase serum hanya menunjukkan kenaikkan berarti pada 75%,

mencapai maksimum dalam 24-36 jam. Kemudian menurun dalam 24-36 jam.

Peningkatan iso amylase lebih spesifik untuk pancreatitis akut. Lipase serum

meningkat pada 50% dan berlangsung lebih lama yakni 5-10 hari. Kembalinya

dengan cepat angka-angka peningkatan enzim ini ke normal biasanya

menunjukkan tanda-tanda prognosis yang baik, dan adanya peningkatan yang

persisten mengarah pada kecurigaan timbulnya penyulit seperti obstruksi

pancreatitis yang berlanjut atau timbulnya pseudokista pancreas, abses atau

nekrosis pancreas atau proses inflamasi yang menetap.1

Ultrasonografi dapat menunjukkan pembengkakan pancreas setempat atau

difus dengan ekoparenkim yang berkurang, pseudokista, di dalam atau diluar

pancreas. Ultrasonografi juga sangat berguna untuk menilai saluran empedu.

Adanya batu dalam kandung empedu dan ductus choledocus yang melebar walau

tidak tampak adanya batu di dalamnya adalah indikasi untuk melakukan ERCP

dini dan sfigterotomi. Walaupun demikian, ultrasonografi memiliki keterbatsan-

keterbatasan yakni pancreas sukar dilihat dengan baik karena adanya gas di dalam

usus (meteorisme ileus paralitik) atau karena obesitas pada 17% kasus, pada

sebagian pasien pancreas tampak normal yakni pada 33% kasus.1

CT Scan penting untuk mendeteksi adanya penyulit sperti nekrosis,

pengumpulan cairan di dalam/diluar pancreas, pseudokista, pembentukan

flegmon, abses, dll. Pemantauan pasien dengan CT Scan secara serial dapat

berguna bila terdapat kecurigaan timbulnya penyulit seperti di atas.1

e. Penatalaksanaan

1. Pengobatan

Tujuan pengobatan pada pancreatitis akut adalah menghentikan proses

peradangan dan autodigesti atau menstabilkan sedikitnya keadaan klinis

sehinga memberi kesempatan resolusi penyakit tersebut. Pada sebagian besar

kasus (± 90%) cara konservatif ini berhasil baik dan pada sebagian kecil (±

10%) masih terjadi kematian yang terutama terjadi pada pancreatitis

hemoragik yang berat dengan nekrosis subtotal atau total. Pada tindakan ini di

perlukan tindakan bedah. Pada pancreatitis bilier, secepatnya harus di lakukan

kolangiografi retrograde secara endoskopi dan papilotomi endoskopik untuk

mengeluarkan batu empedu. Tidak selalu menentukan apakah akan di lakukan

tindakan bedah atau konservatif. Di perlukan data dan pengetahuan mengenal

tanda-tanda prognostic dan stadium penyakit.1

Tindakan konservatif masi di anggap terapi dasar pancreatitis akut

stadium apa saja dan terdiri atas : 1). Analgesic yang kuat seperti petidin

beberapa kali sehari, morfin tidak di anjurkan karena akan menimbulkan

spasme sfingter oddi, selain petidin dapat juga di berikan pentazokin, 2).

Pancreas di istirahatkan dengan cara pasien dipuasakan, 3). Diberikan nutrisi

parenteral total berupa cairan elektrolit, nutrisi, cairan protein plasma, 4).

Penghisapan cairan lambung pada kasus berat untuk mengurangi pelepasan

gastrin dari lambung dan mencegah isi lambung memasuki duodenum untuk

mengurangi rangsangan dari pancreas. Pemasangan pipa nasogastrik ini juga

berguna pula untuk dekompresi bila terdapat ileus paralitik, mengendalikan

muntah-muntah dan mencegah aspirasi.1

Pemakaian antikolinergik, glucagon, antasida, penghambat reseptor H2

atau penghambat pompa proton di ragukan khasiatnya. Demikian pula

aprotinin (trasylol) untuk menghambat tripsin. Penghambat reseptor H2 atau

pemnghambat pompa proton mungkin bermanfaat untuk mencegah tukak

akibat stress. Selain daripada itu pemakaian antacid dan penghambat reseptor

H2 atau penghambat pompa proton bermanfaat bila terdapat riwayat dyspepsia

sebelum menderita pancreatitis akut tersebut. Sampai sebagaimana jauhnya

terapi konservatif medic ini diberikan tergantung kepada beratnya gambaran

klinis pasien. Dengan demikian pada pancreatitis akut yang ringan cukup

dengan puasa, pemberian cairan elektrolit parenteral dan supervise medis.

Antibiotik tidak rutin di berikan, dan di berikan bila oasien panas tinggi

selama lebih dari 3 hari atau bila pasien menderita pancreatitis karena batu

empedu, atau pada pankreatits yang berat.1

2. Tindakan Bedah

Indikasi tindakan bedah adalah bilamana di curigai adanya infeksi dari

pancreas yang nekrotik atau infeksi yang terbukti dari aspirasi dengan jarum

halus atau di temukan adanya pengumpulan udara pada pancreas atau

peripankreas pada pemeriksaan CT Scan. Tindakan bedah juga dapat di

lakukan sesudah penyakit berjalan beberapa waktu (kebanyakan sesudah 2-3

minggu perawatan intensif) bilamana timbul penyulit seperti pembentukan

pseudokista atau abses. Pembentukan fisitel, ileus karena obstruksi pada

duodenum atau kolon, pada ikterus obstruksi dan pada perdarahan hebat

retroperitoneal atau intestinal.

Tindakan pembedahan yang di kerjakan adalah laparatomi dan

nekrosektomi, diikuti dengan strategi membuka abdomen atau lavase pasca

bedah terus menerus dan nekrosektomi dengan prosedur invasif minimal.1

f. Prognosis

Spektrum kilnis pancreatitis akut luas dan bervariasi dari ringan dapat

sembuh sendiri sampai fulminan, yang cepat menimbulkan kematian dan refrakter

terhadap semua pengobatan. Sehubungan dengan hal tersebut di atas, untuk

pendekatan terapi yang rasional di perlukan identifikasi dini pasien mana yang

mempunyai resiko tinggi bagi timbulnya penyulit yang mematikan.1

PANKREATITIS KRONIK

Pankreatitis kronis di tandai dengan serangan berulang peradangan pancreas

ringan hingga sedang, di sertai berkurangnya secara terus menerus parenkim pancreas

yang digantikan oleh jaringan fibrosa. Perbedaan utama antara pancreatitis akut dan

kronis adalah apakah pancreas masih normal sebelum serangan simptomatik atau

sudah mengalami kerusakan kronis. Pembedaan ini mungkin mustahil di terapkan

dalam situasi klinis.2

Walaupun di Indonesia tidak di temukan sebanyak pancreatitis akut, pancreatitis

kronik merupakan penyakit yang sangat sulit di tangani. Di Negara-negara Eropa dan

Amerika, pancreatitis kronis cukup banyak di temukan dan berhubungan

denganbanyaknya konsumsi alcohol. Di Jerman, di perkirakan 1 orang penduduk

meminum alcohol antara 10-12 liter pertahunnya, sehingga hal ini menyebabkan

tingginya komplikasi pancreatitis.1

a. Epidemiologi

Inseidens pankreatits kronik di Negara maju/industry kira-kira 4-6 per

100.000 penduduk pertahun. Dan makin tahun insidens ini cenderung meningkat.

Prevalensi penyakit ini di antara 25-30 per 100.000 penduduk dewasa.1

b. Etiologi

Etiologi antara lain : 1). Pancreatitis kronik karena alcohol (75%), 2).

Pancreatitis tropical kronik (terbanyak di temukan di Negara-negara berkembang

terutama Negara tropis). Penyebabnya karena asupan protein dan mineral yang

kurang dan buruk di tambah adanya toksin, 3). Idiopatik (25%), 4). Herediter

(1%).1

c. Patogenesis

Patogenesis pancreatitis kronik masih mbelum jelas, dan perbedaan antara

pancreatitis akut dankronis masih samar. Hipersekresi protein dari sel asinus

tanpa adanya peningkatan sekresi cairan mempermudah pengendapan protein

yang, jika bercampur dengan debris sel, membentuk sumbat duktus. Sumbatan

semacam ini di temukan pada semua bentuk pankratitis kronik, tetapi pada pasien

pecandu alcohol, sumbatan ini mungkin membesar dan membentuk agregat

laminar (batu) yang mengandung presipitat kalsium karbonat. Salah satu hipotesis

menyatakan bahwa pecandu alcohol terjadi penurunan sekresi suatu protein asinus

yang secara normal menghambat pengendapan kalsium. Dengan berkurangnya

protein yang di sebut litostatin ini, terjadi peningkatan kalsifikasi sehingga

obstruksi saluran kecil dan atrofi lobulus pancreas semakin parah. Pancreatitis

akut sendiri itu memicu serangkaian fibrosis perilobulus, distorsi duktus, serta

perubahan sekresi pancreas dan aliran duktus sehingga mudah terjadi gangguan

“nekrosis-fibrosis” kronis. Yang terakhir malnutrisi kalori protein tampaknya

berperan penting dalam pancreatitis tropis di Asia Tenggara yang konsumsi

alkoholnya sangat rendah.2

Terjadinya pancreatitis kronik karena : 1). Defisiensi lithostatin : protein

lithostatin di sekresi oleh pancreas, berguna untuk mempertahankan kalsium

dalam cairan pancreas sehingga tetap cair. Defisiensi lithostatin ini di buktikan

sebagai penyebab pembentukan presipitat protein. 2). Penyebab nyeri pada

pancreatitis kronik tidak jelas. Peningkatan tekanan pada system saluran pancreas,

tegangan kapsul dan inflamasi perineural berperan pada nyeri tersebut. 3).

Alkohol : konsumsi alcohol yang kronis dapat langsung menimbulkan kerusakan

sl asinar pancreas, atau terlebih dulu menimbulkan presipitasi protein dan

kalsifikasi intraduktal pancreas lalu menimbulkan kerusakan sel asinar pancreas

dan stagnasi/ hambatan sekresi serta inflamasi/fibrosis pancreas menimbulkan

kerusakan sel islet. Pancreas yang lalu menimbulkan langsung insufisiensi

endokrin pancreas melalui nekrosis fokal pancreas baru menimbulkan insufisiensi

eksokrin. Setelah nekrosis lokal pancreas selain dapat menimbulkan insufisiensi

eksokrin pancreas, juga dapat menimbulkan pseudokista.1

Penelitian terakhir mengungkapkan bahwa sekitar sepertiga pasien dengan

pancreatitis kronik idiopatik mengalami mutasi di gen cystic fibrosis

transmembrane conductance regulator (CFTR). Seperti telah di ketahui mutasi di

gen CFTR menimbulkan fibrosis kistik, biasanya di sertai oleh atrofi pancreas.

Gen CFTR kaya bikarbonat. Jika fungsi CFTR terganggu, terjadi penurunan

cairan intralumendan kadar bikarbonat serta pH. Keadaan ini mengurangi

kelarutan protein yang di sekresikan sehingga sekresi menjadi lebih kental dan

lekat serta cenderung menyumbat duktus. Menarik untuk di catat bahwa pada

pasien dengan pancreatitis kronis idiopatik yang berkaitan dengan mutasi CFTR,

gambaran klinis fibrosis kistik lainnya biasanya tidak ada dan kadar klorida di

dalam keringat normal. Mutasi di gen CFTR pada pasien ini berbeda dengan

mutasi pada fibrosis kistik. Pada fibrosis kistik, defek sekretorik di duktus

pancreas jauh lebih parah sehingga pancreas mengalami atrofi sejak awal

penyakit dan tidak terjadi pancreatitis kronis. Keterkaitan antara mutasi CFTR

dan pancreatitis kronik memperlihatkan adanya heterogenitas manifestasi klinis

yang di timbulkan oleh disfungsi CFTR. Semakin banyak penyakit yang

mengenai organ, seperti pancreatitis atauu azoospermia obstruktif, di laporkan

berkaitan dengan obstruksi CFTR.2

d. Gambaran Klinis

Yang banyak di keluhkan oleh pasien yaitu : 1

Nyeri/sakit perut epigastrium : perjalan nyeri / sakit perut epigastrium tak

dapat di ramalkan. Penurunan nyeri yang perjalan insufisiensi eksokrin dan

endokrin tidak berjalan secra paralel. Nyeri perut biasanya naik turun dan

timbul intermiten dan dapat mengganggu kualitas hidup pasien. Nyeri perut

lokalisasinya berada di abdomen tengah dan kiri atas, seringkali menjalar ke

punggung. Episode nyeri dapat di picu oleh konsumsi alcohol dan/atau

makanan berlemak yang banyak. Hanya 5-10 % kasus pancreatitis kronik tak

mengalami nyeri perut.

Diare, steatorea : berkurangnya sekresi enzim pancreas menimbulkan

gangguan pencernaan yang kemudian menimbulkan diare osmotic dan bila

kandungan lemak dalam tinja tinggi di sebut steatorea.

Distensi dan kembung : kandungan diet yang mecapai kolon di metabolisme

oleh bakteri hingga terbentuk gas. Pada pancreatitis kronik terjadi distensi dan

kembung karena banyaknya gas yang terbentuk sebelum diare.

Penurunan berat badan : hal ini terjadi karena insufisiensi eksokrin pancreas

atau berkuranya asupan makanan karena takut dan nyeri perut.

Ikterus : ikterus ini timbul sebagai akibat dari stenosis saluran bilier pada fase

eksaserbasi akut pancreatitis kronik. Bila inflamasi menghilang, ikterus juga

menghilang secara spontan.

e. Diagnosis

Diagnosis di tegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisis, dan

pemeriksaan penunjang, erta pemeriksaan canggih.1

f. Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan penunjang yang perlu di lakukan pada pasien pancreatitis kronik

yaitu amilase-lipase serum yag biasanya menunjukkan peningkatan tidak lebih

dari 3 x batas normal. Kadar amylase-lipase serum yang normal tidak

menyingkirkan pancreatitis kronik. Untuk pemeriksaan fungsi pancreas di

perlukan tes fungsi pancreas indirek, tes fungsi pakreas direk, analisis lemak tinja,

dan besi toleransi glikosa oral (oral glucose tolerance test = OGTT).

Tes fungsi pancreas indirek antara lain pemeriksaan enzim chymotripsin dan

elasase-1 tinja, tes pancreolauryl dan tes NBT-PABA biasanya dapat mendeteksi

hanya gangguan fungsi pancreas sedang samapi berat. Hasil positif palsu dapat

terjadi dengan pemeriksaan ini atau disebut insufisiensi pancreas sekunder antara

lain di sebabkan keadaan pasca reaksi lambung atau pada penyakit-penyakit usus

halus, malabsorbsi usus. Konsentrasi enzim tinja dapat berkurang pada semua tipe

diare. Tes indirek pancreas tersebut perlu di lakukan pada diare yang tidak jelas

penyebabnya atau pada steatorea. Jika pancreatitis kronik di curigai dengan nyeri

perut sebagai gejala klinis utama, maka tes direk dan fungsi pancreas merupakan

indikasi jika pemeriksaan pencitraan canggih negative hasilnya. Tes-tes ini secara

khusus di perlukan untuk memonitor perjalanan pancreatitis kronik atau setelah

pancreatitis akut untuk memastikan diagnosis banding (pancreatitis akut atau

eksaserbasi akut dati pancreatitis kronik).

Tes fungsi pancreas direk merupakan pemeriksaan yang sangat sensitf dan

spesifik, tetapi invasif dan membutuhkan banyak tenaga. Pemeriksaan analisis

lemak tinja : setelah menyingkirkan penyebab lain dari steatoreae, pemeriksaan

kuantitatif ekskresi lemak tinja merupakan pemeriksaan adanya insufisiensi

eksokrin pancreas. Pemeriksaan ini dapat memastikanapakah terapisuplementasi

enzim pasien pakreatitis kronik sudah adekuat atau belum.

Pemeriksaan metabolism glukosa : pemeriksaan kadar gula darah puasa dan

postprandial cukup untuk mendiagnosis insufiensi endokrin pancreas.

Pemeriksaan preoperative fungsi pancreas : pemeriksaan eksokrin dan endokrin

pancreas membantu dalam menentukan rencana operasi antara reseksi dan

drainase. Jika fungsi pancreas sangat terganggu berat, tidak di perlukan untuk

menyisakan jaringan pancreas.

Untuk memeriksa morfologi pancreas di perlukan pemeriksaan ultrasonografi,

Endoscopic retrograde cholangeopancreatography (ERCP), Magnetic Resonance

Cholangipancreatography (MRCP). Cumputed tomographyl Magnetic Resonance

Imaging abdomen dan foto polos abdomen.

Kalsifikasi pada foto polos biasanya memastikan diagnosis pancreatitis

kronik, akan tetapi pemeriksaan ini hanya memiliki sensitivitas 30% dalam

mendeteksi pancreatitis kronik karena tidak semua pancreatitis di sertai

kalsifikasi. Pemeriksaan canggih yang paling penting dalam menunjang diagnosis

yaitu ultrasonografi pancreas dan abdomen atas, CT-Scan abdomen atas, ERCP

dan MRCP. MRI 1,5 teslah abdomen atau sensitivitas dan spesifitasnya hampir

sama dengan CT-Scan abdomen.

Pemeriksaan lain yang tidak begitu akurat kadang di perlukan. Pemeriksaan

kontras barium saluran cerna atas (jika di curigai stenosis duodenum sebelum

bedah), angiografi (bila ketika di rencanakan operasi ada komplikasi vascular)

Pada pemeriksaan ultrasonografi abdomen, biasa di temukan dilatasi duktus

pankreaticus, pseudokista, kalsifikasi dan kelainan pancreas yang terisolasi atau

difus. Sebagai tambahan, komplikasi ekstrapankreas seperti pelebaran duktus

bilier, dilatasi vena porta atau lienalis dan asites dapat di temukan. Tahap dini

pancreatitis kronik biasanya tidak dapat didiagnosis dengan ultrasonografi ini.

Pada pemeriksaan CT-scan abdomen di temukan kelainan-kelainan seperti pada

ultrasonografi. CT-scan tidak lebih superior daripada ultrasonografi.

Pada pemeriksaan ERCP, dapat di temukan gambaran iregularitas dari duktus

pankreatikus, batu, stenosis, abnormalitas duktus pankreatikus dan bilier, dan

kadangkala pseudokista pancreas bila berhubungan dengan system duktus

pankreatikus. Pemeriksaan ini merupakan teknik pencitraan yang paling sensitive

dan spesifik dalam mendeteksi atau menyingkirkan pancreatitis kronik.

g. Penatalaksanaan

Tujuan terapi pankratitis kronik yaitu mengurangi nyeri perut dan mencegah

atau mengobati insufisiensi eksokrin dan endokrin pancreas yang terjadi.

Penatalaksanaan non-farmakologik, famakologik, endoskopi, operatif dan

pembedahan.1

Penatalaksanaan non-farmakologik terdiri dari : 1). Perbaiki keadaan umum,

bila lemah, dirawat, 2). Hentikan konsumsi alcohol bola penyebabnya

alkoholisme sekalian untuk mengurangi nyeri perutnya, 3). Diet untuk insufisiensi

eksokrin pancreas dan insufisiensi endokrin pancreas. Dietnya rendah lemak, diet

kecil tapi seringg, hindari makanan yang secara individu tidak dapat di toleransi.

Pada steatorea, berikan makanan yang mengandung medium-chain triglyserides

(MCT). Bila gula darah tinggi (diabetes)diberikan diet diabetes dengan jumlah

kalori dihitung seperti pasien diabetes mellitus 25-30 kalori/kg/BB/hari. 4).

Penerangan/edukasi penyakitnya yang kronis dan mengganggu kualitas hidup.1

Penatalaksananaan farmakologik terdiri dari :1

1. Terapi nyeri perut : berikan obat analgetik, enzim pancreas misalnya

pankreofolat, creon, tripanzim, dll. Nyeri perut ringan : diberikan obat

analgetik yang bekerja perifer, misalnya asam asetil salisilat sampai 4 x

0,5 – 1,0 g, metamizole sampai 4 x 0,5 – 1,0 g. dapat juga diberikan

spasmolitik. N-butylscopolamine supositoria sampai 5 x 10 mg. nyeri

perut sedang : diberikan kombinasi analgetik yang bekerja perifer (asam

asetil salisilat/metamizole) dengan analgetik yang bekerja sentral

(tramadol oral atau supositoria sampai 400 mg/hari). Nyeri perut berat :

diberikan kombinasi analgetik yang bekerja perifer dengan analgetik yang

bekerja sentral, dapat di berikan antidepresan, buprenorphine oral sampai

4 x 2 tablet atau sublingual 4 x 0,2 mg.

2. Terapi insufisiensi eksokrin pancreas : bila ada penurunan berat badan,

steatorea, dan gas usus berlebihan merupkan indikasi diberikan

suplementasi enzim pancreas. Enzim pancreas yang dipilih yaitu yang

mengandung lipase tinggi, dilindungi terhadap sekresi asam lambung

(enteric coated), berukuran partikel kecil, merupkan enzim yang dikepas

pada usus halus atas dan tidak di campur/ditambahkan dengan asam

empedu. Selain itu dapat diberikan suplementasi vitamin. Vitamin yang

larut lemak ( A, D, E, K ) pada steatorea berat dan vitamin B pada kasus

difisiensi vitamin B pada alcohol kronik.

3. Terapi insufisiensi endokrin pancreas : berikan insulin, dan obat oral

antidiabetik yang hanya efektif sementara (transien).

Penatalaksanaan endoskopi operatif : di perlukan untuk drainase, ekstraksi

batu pancreas dan adanya struktur duktus pankreatikus. Pembedahan : setengan

pasien pancreatitis kronis membutuhkan pembedahan dengan tujuan

menghilangkan nyeri perut dan komplikasinya. Yang dilakukan pada pembedahan

reseksi pancreas, drainase. Penatalaksanaan endoskopi operatif dan pembedahan

lebih di tujukan untuk mengatasi komplikasi pancreatitis kronik. Endoskopi

operatif untuk pancreatitis kronik yang pemasangan stent pada stenosis duktus

pancreas dan/atau duktus bilier per edoskopik, penghancuran/fragmentasi batu

duktus pankreatikus dengan extracorporeal shock waves (ESWL) di ikuti dengan

pengangkatan hancuran/fragmen batu per endoskopik, dan drainase peredoskopik

dari pseudokista merupakan tindakan yang dapat di lakukan akhir-akhir ini. Pada

thrombosis vena lienalis dan varises fundus yang berdarah, dapat di lakukan

tindakan penyuntikan histoacryl, splenektomi. Pada efusi pleura, asites terjadi

pada eksaserbasi akut pancreatitis kronik, bila membaik regresi terjadi spontan.

Bila menetap dapat timbul fistula dan perlu pembedahan setelah ERCP/MRCP.1

h. Prognosis

Sangat sedikit pasien meninggal karena pankreatitisnya sendiri. Penyebab

kematian adalah penyakit kardiovaskuler dan kanker.1