askep ami

69
ASKEP KLIEN DENGAN AKUT MIOKARD INFARK OLEH ULFA HIKMAWATI SKep Ns

Upload: andika

Post on 14-Nov-2015

85 views

Category:

Documents


21 download

DESCRIPTION

jantung

TRANSCRIPT

  • ASKEP KLIEN DENGAN AKUT MIOKARD INFARKOLEHULFA HIKMAWATI SKep Ns

  • PENYAKIT JANTUNG KORONERPenyebab utama morbiditas dan mortalitasPenyakit jantung yang paling seringDari hasil penelitian populasi wanita saat ini meningkat terutama pada masa menopause.Perawat harus lebih mengenal sehingga mampu memberikan pelayanan asuhan keperawatan secara optimal

  • PENYAKIT JANTUNG KORONERKondisi patologis arteri koroner yang ditandai dengan penimbunan abnormal lipid atau bahan lemak dan jaringan fibrosa didinding pembuluh darah darah yang mengakibatkan perubahan struktur dan fungsi arteri dan penurunan aliran darah ke jantungDimungkinkan disebabkan akibat kelainan metabolisme lipid, koagulasi darah & keadaan biofisika/biokimia dinding arteri

  • PROSES ATEROSKLEROTIKFATTY STREAK: PEMBENTUKAN LAPISAN KAYA LEMAK DIMULAI DARI KANAK-KANAK DAN AKAN NAMPAK PADA DINDING ARTERI PADA USIA 15 TAHUN FIBROUS PLAQUE: PROLIFERASE SEL, PENUMPUKAN LEMAK DAN TERBENTUKNYA JARINGAN IKAT AKAN SEMAKIN MATANG PADA USIA 25 TAHUN. TERBENTUK FIBROUS CAP (DARI OTOT POLOS)

  • PROSES ATEROSKLEROTIKADVANCE LESIONMENDAPAT VASKULARISASI SEHINGGA SEMAKIN MEMBESAR DAN PADA KONDISI LANJUT TERJADI PERKAPURAN, MENJADI SEMAKIN TIPIS DAN PECAH DAN TERJADI OKLUSI

  • PROSES PEMBENTUKANTimbunan lemak di arteri besar yang disebut ateroma/plakAbsorbsi nutrien oleh sel endotel didinding pembuluh darah terganggu Timbunan ini membentuk tonjolan ke lumen pembuluh darah & menyumbat aliran darahEndotel yang terkena akan mengalami nekrotik & menjadi jaringan parut kemudian lumen akan menyempit dan berdinding kasar

  • PENAMPANG LINTANG ARTERI

  • FAKTOR RESIKO YANG TIDAK DAPAT DIMODIFIKASIRIWAYAT KELUARGAPENINGKATAN USIAJENIS KELAMINRAS

  • FAKTOR RESIKO YANG DAPAT DIMODIFIKASIKOLESTEROL TINGGITEKANAN DARAH TINGGIMEROKOKGULA DARAH TINGGIOBESITASAKTIVITAS FISIKSTRESPENGGUNAAN KONTRASEPSI ORALKEPRIBADIANGEOGRAFI: Daerah industri

  • ANGINA PEKTORISSuatu sindroma klinis yang ditandai dengan adanya nyeri atau perasaan tertekan didadaDapat terjadi karena:1) ketidakseimbangan antara suplai oksigen2) penurunan aliran darah/curah jantung3) peningkatan kebutuhan oksigen di miokard4) spasme arteri koroner

  • FAKTOR PENCETUS NYERI PADA ANGINA PEKTORISLatihan fisik yang beratSuhu yang terlalu dinginMakanan beratStress/emosi

  • ANGINA PEKTORISANGINA PEKTORIS STABIL(APS)sakit dada yang timbul saat melakukan aktivitasrasa sakit tidak lebih dari 15 menit dan hilang dengan istirahatANGINA PEKTORIS TIDAK STABIL (UAP)sakit dada yang timbul saat istirahat lamanya lebih dari 15 menit dan ada peningkatan freukensi sakitANGINA VARIANTBentuk yang tidak stabil dan disebabkan oleh spasme arteri koroner

  • Manifestasi klinis Angina pektorisNyeri dengan derajat nyeri bervariasiSeperti rasa tertekan, nyeri dada menjalar kepunggungMenjalar keleher seperti tercekik, rasa sesak nafasRasa baal di lengan, pergelangan dan tangan

  • ANGINA PEKTORISPENATALAKSANAAN medis:Untuk menurunkan kebutuhan oksigen jantung dan untuk meningkatkan suplai oksigenTerapi farmakologi:Nitrogliserin: vasodilator pembuluh darah yang berefek menurunkan tekanan darahPenyekat beta: propanolol hidroklorit; untuk menurunkan konsumsi oksigen dengan menghambat impuls simpatis ke jantung. Efeknya: TD & HR turun. Efek lain: kelemahan otot, bradikardi dan depresi mental. Waktu paruh 6 jamAntagonis ion kalsium; melebarkan dinding pembuluh darah. Contoh: nifedifin, verapamil. Diltiazem.

  • AKUT MIOKARD INFARKAdalah suatu keadaan dimana terjadi kerusakan atau nekrose otot jantung yang disebabkan oleh berkurangnya atau terhentinya aliran darah koroner secara tiba tiba, atau secara tiba tiba kebutuhan oksigen meningkat tanpa disertai perfusi arteri koroner yang memadai.

  • PATOFISIOLOGITerjadinya proses aterosklerosis. Terbentuknya plaque dari aterosklerosis menyebabkan penyempitan lumen pembuluh darah arteri, bila plaque ini pecah & berdarah dapat menyebabkan trombosis & obstruksi arteri koroner. Obstruksi pembuluh darah > 75 % akan meningkatkan resiko kematian (30 40 % )

  • PATOFISIOLOGIPenyempitan atau obstruksi total pembuluh arteri koroner akan mempengaruhi perfusi koroner. Suplay oksigen yang kurang/tidak ada menyebabkan iskemia miokard. Pada iskemia memaksa miokardium mengubah metabolisme bersifat anaerobic dimana asam laktat yang dihasilkan tertimbun di sel sel miokard akan menstimulasi ujung saraf dan menimbulkan rasa nyeri dada, serta kadar PH sel akan berkurang/asidosis.

  • PATOFISIOLOGIIskemia miokard yang berlangsung lama lebih dari 35- 45 menit akan menyebabkan kerusakan sel sel miokard yang irreversibel dan nekrosis. Pada keadan demikian fungsi ventrikel terganggu, kekuatan kontraksi berkurang, penurunan stroke volume dan fraksi ejeksi serta gangguan irama jantung. Hal ini akan mengubah haemodinamika. Mekanisme kompensasi output cardial dan perfusi yang mungkin meliputi stimulasi simpatik berupa peningkatan heart rate, vasokonstriksi, hipertrofi ventrikel.

  • PATOFISIOLOGIProses terjadinya infark miokard terbagi dalam tiga zona, yaitu zona nekrotic, injuri dan iskemia. Zona injuri dan iskemia berpotensial dapat pulih kembali tergantung pada kemampuan jaringan sekitar iskemia membentuk sirkulasi kolateral untuk reperfusi cepat.Luasnya infark tergantung pada pembuluh darah arteri yang tersumbat. Miokard infark paling sering mengenai ventrikel kiri. Dan area yang terkena dapat seluruh dari lapisan otot jantung ( infark transmural ) atau hanya mengenai sebagian dalam lapisan miokard ( infark sub endokardial ).

  • GAMBAR MIKROSKOPIKMicroscopy image of myocardial infarction scar in the heart of a rat

  • GAMBAR MIKROSKOPIKMicroscopy image (magn. ca 100x, H&E stain) from autopsy specimen of myocardial infarct (7 days post-infarction).

  • TANDA & GEJALA

  • TANDA DAN GEJALA 1. Riwayat nyeri dadaNyeri dada khas:Nyeri dada sub sternal seperti diremas, ditusuk tusuk, terjepit, tertekan / tertindih benda berat, dapat menjalar ke lengan kiri, bahu, leher, rahang, punggung dan epigastrium. Nyeri biasanya lebih berat dari nyeri angina dan berlangsung lebih dari 30 menit. Nyeri tidak respon terhadap nitrogliserin, tetapi dapat hilang dengan pembrerian opiat ( norkotik). Nyeri dapat disertai pusing, sesak napas, pusing, keringat dingin, berdebar, syncope.

  • TANDA DAN GEJALA2. Perubahan Elektrokardiografi ( EKG )Kelainan EKG yang khas :Gelombang T hiperakut : timbul beberapa menit setelah permulaan infark dan akan menghilang dalam beberapa jam.Gelombang ST elevasi : timbul beberapa menit sampai jam setelah permulaan infark dan menjadi turun atau hilang dalam beberapa hariGelombang Q pathologis : timbul dalam waktu 1 sampai 3 jam dan secara progressif menjadi lebih dalam pada 24 jam berikutnya

  • ECG AMI

  • TANDA DAN GEJALA3. Peningkatan kadar cardiac enzym (CK, CKMB, LDH, GOT )Peningkatan kadar cardiak enzym yang khas Terjadi peningkatan pada permulaan serangan kemudian akan mencapai kadar maksimal, lalu kembali ke dadar normal, peningkatan ini berhubungan dengan timbulnya nyeri dada/ permulaan infarkCKMB meningkat 6 jam setelah serangan , mencapai puncak setelah 24 jam dan kembali turun ke arah normal setelah 2 hari

  • TANDA DAN GEJALAGOT meningkat setelah 8 12 jam, mencapai puncak setelah 38 48 jam dan kembali turun ke arah normal setelah 2 4 hariLDH meningkat setelah 24 jam , mencapai puncak setelah 2 3 hari dan kembali turun ke arah normal setelah 7 10 hari

  • Klasifikasi diagnosa medis berdasarkan lokasi infarkInfark inferior Kelainan EKG di : II, III, aVFInfark anterior : V1 - V6Infark antero septal : V1 - V4Infark antero apikal : V4 - V5Infark antero lateral : I, aVL, V3 - V6Infark high lateral : I, aVLInfark anterior extensif : I, aVL, V1 V6Infark posterior : V7 - V9Infark Ventrikel kanan : V3R - V4RInfark lateral : I, aVL, V5 V6

  • ECG AMI

  • PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan EKG serial abnormal segmen ST, gelombang T dan QRongent thoraks adanya cardiomegali , oedema paruEchocardiografi disfungsi ventrikel / valveAngiografi koroner stenosis / oklusi arteri koronerPemeriksaan cardiak enzym serial Peningkatan CK-CKMB, LDH, GOT Pemeriksaan lain: Leukosit meningkat, Serum Lipit meningkat, AGD mungkin hipoksemia

  • MANAGEMENT TERAPIPRINSIP MANAGEMENT AMI :Menurunkan kebutuhan oksigen dan meningkatkan persediaan oksigen miokard. Pasien harus di rawat di perawatan intensif jantung koroner ( ICCU)Bedresst total selama 12 jam pertama / selama episode nyeri dadaPemasangan Infus emergencyBedside monitoringMonitoring haemodinamik

  • MANAGEMENT TERAPIPrinsip terapi MONA ( Morphin, Oksigen, Nitrat, Aspirin)Terapi oksigen Pemberian Terapi : Trombolisis, heparinisasi, Vasodilator, beta bloker, calsium bloker, analgetik Narkotik,anti platelet, anti lipid.

  • Managemen terapiDiet : puasa sampai 8 jam pertama setelah serangan , diteruskan diet jantung secara bertahap ( diet jantung I, II, III, IV )Monitoring balance cairanRehabilitasi Jantung : Setelah 12 jam pertama bebas nyeri dada / tidak ada komplikasi dimulai mobilisasi jantung bertahap

  • TERAPI TROMBOLISISKONTRA INDIKASI:

    1) MUTLAKRiwayat stroke perdarahan dan kejadian kardiovaskuler dalam satu tahun terakhirNeoplasma intra kranialperdarahan internal aktif2) RELATIFHipertensi tidak terkontrol, trauma baru/operasi besar < 3 mingguPemberian streptokinasi sebelumnya/riwayat alergi sebelumnyaKehamilanUlkus peptikum

  • TERAPI TROMBOLISISUntuk melarutkan trombus yang menyumbat arteri koroner pada serangan infark miokard akutObat trombolisis: r-TPA( recombinant Tissue plasminogen Activator), streptokinase

  • TERAPI TROMBOLISISIndikasi :Onset < 12 jam sejak mulainya sakit dadaUsia kurang dari 75 tahunElevasi segmen ST 0,2 mV pada dua sandapan atau lebih pada V1-V3 atau 0,1mV pada dua sandapan atau lebih pada I, aVL, V4-V6 atau lebih pada II, III, aVF. Elevasi segmen ST > o,1mV pada dua sandapan atau lebihMunculnya Bundle Branch Block/LBBB baruTidak ada kontra indikasi

  • TERAPI TROMBOLISISEFEK SAMPING:1. PERDARAHAN2. ARITMIA3. HIPOTENSI4. ALERGI

  • MANAGEMENT TERAPITindakan revaskularisasi koroner : PTCA ( Percutaneus Transluminal Coronary Angioplasti)CABG ( Coronary Artery By pass Graft )Menenangkan pasien : obat sedative , health Education.

  • ARTERI KORONARIAARTERI KORONER1. ARTERI KORONER KIRI (LMCA): LAD: Memperdarahi dinding anterior ventrikel kiri, bagian anterior septal ventrikel dan dinding lateral ventrikel kiriLCx: Mengaliri atrium kiri dan dinding posterior dan lateral ventrikel kiri2. ARTERI KORONER KANANMenyusuri sulkus koronarius sampai ke sisi posterior septal. Mengaliri ventrikel kanan, nodus AV, bagian septal, dinding posterior serta inferior ventrikel kiri

  • ANGIOPLASTI KORONER TRANSLUMINAL PERCUTANEUS (PTCA)Tindakan yang dilakukan untuk memperbaiki aliran darah arteri koroner dengan memecah plak atau ateroma yang telah tertimbun dan mengganggu aliran darah ke jantungKateter dengan ujung berbentuk balon dimasukkan ke arteri koroner yang mengalami gangguan dan diletakkan diantara daerah aterosklerotik. Kemudian balon dikembangkan dan dikempiskan dengan cepat untuk memecah plak.

  • PTCAPasien yang dilakukan tindakan PTCA: lesi sumbatan 70% lumen internal arteri koroner besarTidak bisa dilakukan pada:Sumbatan diarteri koroner kiri utama dan tidak ada aliran darah kolateral ke arteri sirkumflexa dan desenden anteriorStenosis diarteri

  • Angiogram of the coronary arteries.

  • Thrombus material (in a cup, upper left corner) removed from a coronary artery during a percutaneous coronary intervention to abort a myocardial infarction. Five pieces of thrombus are shown (arrow heads).

  • ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN DENGAN AKUT MIOKARD INFARKPENGKAJIAN DATA SUBYEKTIF :

    1) Keluhan nyeri dadaNyeri dada tiba-tiba, seperti tercekik,tertekan / tertindih benda berat, terbakar, diremas-remas / tertusuk-tusuk, di sub sternal / precordial ( Gunakan scala nyeri 1- 10 )Nyeri menjalar ke lengan ,bahu, leher, rahang, punggung , epigastrium. Nyeri lebih berat dari pada angina pectoris dan lebih dari 30 menit,nyeri terus menerus 2) Faktor pencetus Nyeri sering kali timbul karena aktifitas fisik, stress atau emosi yang berat tetapi nyeri dapat timbul saat istirahat.

  • ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN DENGAN AKUT MIOKARD INFARK3) Faktor yang meringankanNyeri biasanya tidak hilang dengan istirahat / nitrogliserin tetapi dapat hilang dengan pemberian analgetik narkotik ( opiat )4) Gejala gejala yang menyertaiBadan lemas, lelah, pusing, berdebar,mual, rasa panas / tidak nyaman diperut, napas tidak lega / sesak5) Faktor faktor resikoHipertensi, stroke, diabetes melitus, hiperlipidemia, gaya hidup, perokok, peminum kopi /alkohol, makanan tinggi kolesterol, tipe kepribadian A, Riwayat keluarga sakit jantung.

  • ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN DENGAN AKUT MIOKARD INFARK6) Status mental / emosiMenolak penyakitnya (denial ), takut mati, khawatir, cemas.7) Pengetahuan / pemahaman terhadap kondisi sakitnyaKlien meminta penjelasan tentang penyakitnya, pengobatan dan perawatan,sering mengajukan pertanyaan berulang, atau pasien acuh dengan penyakitnya.

  • ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN DENGAN AKUT MIOKARD INFARKPENGKAJIAN DATA OBJEKTIF1) Pemeriksaan fisikPerilaku : gelisah, bingung, ekspresi wajah tegang, memegangi / menggosok dada, sedih / murung, menangis, kontak mata kurangObesitasBerkeringat / diaphoresis, kulit dingin, lembab, pucat, cyanosisMuntah, batuk darah merah jambu ( bila ada oedema pulmo )Perubahan vital sign :Tekanan darah: normal / turun ( kerusakan miokard yang luas/ CHFDenyut nadi: normal / lemah, kecil, Tachicardi, Bradicardi (gangguan konduksi ) Tak teraba ( bila terjadi cardiac arrest )

  • ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN DENGAN AKUT MIOKARD INFARKPernapasan: dispneo, napas cuping hidung, napas dangkal, penggunaan otot napas tambahanSuhu: normal / meningkatJVP : normal / meningkat ( pada CHF )Bunyi jantung : mur- mur/bising (pada disfungsi katub /otot Papilaris S3-S4 / galop ( pada CHF )Bunyi paru: Ronchi / crackles (pada oedemapulmo) Friction rub ( pada perikarditis )Abdoment: Hepatomegali, asites ( pada CHF )Ektremitas: Oedema perifer ( pada CHF ) akral dingin ( curah jantung turun )

  • ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN DENGAN AKUT MIOKARD INFARKPemeriksaan Diagnostik/ penunjang1. Elektrocardiografi: Perubahan segmen ST elevasi / STdepresi, gelombamg T invertet, gelombang Q abnormal, Aritmia ( VES, AV Blok)2. Laboratorium: CKMB : meningkat Leukosit : meningkat Propil lipid : meningkat AGD : N/ hipoksemia3. Rongent thorak : Cardiomegali /oedem pulmo4. Echocardiografi : Disfungsi ventrikel

  • MASALAH KEPERAWATAN KLIEN DENGAN AMI1. Nyeri akut b.d. iskemia jaringan miokard2. Cemas / ketakutan b.d. perubahan status kesehatan, ancaman kamatian,lingkungan perawatan intensif3. Intoleransi aktifitas b.d. insufisiensi oksigen untuk ADL sekunder terhadap iskemia jantung, imobilitas, obat narkotik4. Resiko terhadap konstipasi kolon b.d. penurunan peristaltik sekunder terhadap efek obat, imobilitas, dan perubahan diet

  • MASALAH KEPERAWATAN KLIEN DENGAN AMI5. Resiko terhadap inefektif penatalaksanaan regimen terapi b.d. kurang pengetahuan tentang kondisi penyakit, pengobatan, diet, aktifitas, perawatan lanjut6. Potensial komplikasi disritmia7. Potensial komplikasi shock cardiogenik8. Potensial komplikasi gagal jantung kongestif9. Potensial komplikasi efek merugikan terapi fibrinolisis dan antikoagu

  • DIAGNOSA KEPERAWATAN1. Nyeri akut Faktor yang berhubungan :Agen injuri biologisBatasan karaktersistikDS : Melaporkan nyeri dada kiri seperti tertindih benda berat,tertusuk tusuk, menjalar ke bahu / lengan,nyeri lebih 30 menit ( skala nyeri .)Nyeri disertai rasa mual muntah, lemas sesak napasDO :Ekpresi tegang, gelisah,merintihDiaphoresisPerubahan tekanan darah, nadi, pernapasan meningkatGangguan tidurPosisi menghindari nyeri

  • NOC1) Menunjukkan tingkat kenyamanan2) Menunjukkan tingkat nyeri 3) Menunjukkan perilaku adaptif terhadap terapi untuk mengurangi nyeri

    Kriteria :Melaporkan perasaan kenyamananMelaporkan tingkat nyeri berkurang / hilang ( skala 0 3)Mengenali penyebab nyeriEkpresi tenang / rileksIstirahat tidur nyamanDiaphoresis tidak adaTekanan darah, nadi,pernapasan dalam rentang normal

  • NIC1. Manajemen nyeriTeknik relaksasi dan distraksiManajemen Kontrol lingkungan terhadap ketidaknyamanan ( suhu ruangan,pencahayaan )Kaji dan Monitoring nyeri & reaksi non verbal2. Pemberian medikasiBerikan terapi oksigenKelola terapi dokter sesuai program ( anti angina, analgetik, narkotik, anti koagulan, anti platelet, trombolisis, betabloker )Evaluasi respon kien setelah pemberian medikasi3. Manajemen energiAnjurkan bedrest dan pembatasan aktivitas selama 12 jam pertama /sampai bebas nyeriPuasakan 6 -8 jam pertama dan teruskan dg diet jantung secara bertahapHindari mengejan saat buang air besarManajemen lingkunganBerikan suasana tenangBatasi pengunjungBerikan posisi tidur yang nyaman

  • DIAGNOSA KEPERAWATAN2. Penurunan Curah Jantung Faktor-faktor yang berhubungan:ketidakadekuatan pemompaan darah oleh jantung.Kerusakan ventrikuler, peningkatan beban kerja ventrikulerBatasan karakteristik:DS :Nyeri dadaLemasDispneaNauseaDO :Penurunan kesadaranGelisahKulit dingin , pucat, diaphoresisAritmiaOliguria OedemaDypneaSuara paru ada ronki basah basalPeningkatan enzyme jantung

  • NOCMenunjukan keefektifan pompa jantungStatus sirkulasi, perfusi jaringan adekuatKriteria :Vital sign dalam rentang normalPulsasi perifer kuatKulit hangat, tidak pucatStatus mental normal ( Penurunan kesadaran, gelisah tidak ada )Angina tidak adaAritmia tidak adaKelemahan tidak adaNausea tidak adaOedema paru / perifer tidak adaOliguria tidak ada, ureum / creatinin dalam rentang normalDypnea tidak adaSuara S3- S4 , Crackles tidak adaPerluasan area infark miokard tidak ada

  • NIC1) Perawatan jantung akut :Monitor HEMODINAMIKEvaluasi adanya keluhan angina,dypnea, kelelahan, nauseaMonitor irama jantung secara kontinyuRekam EKG 12 lead tiap 24 jam / saat timbul anginaMonitor status neurologisAuskultasi suara jantung paruMonitor keluaran urineMonitor balance cairanMonitor kadar cardiac enzyme secara serialMonitor kadar ureum creatinin serumBeri laporan ke dokter bila terjadi tanda tanda penurunan curah jantung ( penurunan kesadaran, hipotensi, kulit dingin,dyspnea, oedema paru )2) Manajemen shock kardiogenik :Berikan terapi oksigen sesuai programMonitor tanda dan gejala shock cardiogenikBerikan obat inotropik positif sesuai program dokter ( dopamine, dobutamin, noradrenalin )Tingkatkan perfusi arteri koroner.( Misalnya : dg terapi trombolisis, anti koagulan, Nitrogliserin,tindakan PTCA, IABP Sesuai program MEDIS

  • DIAGNOSA KEPERAWATAN3. Intoleransi aktifitas Faktor yang berhubunganKetidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen Batasan karakteristik DS :Melaporkan adanya kelelahan, angina, dypnea saat beraktifitasKetidakmampuan memenuhi ADLDO :Respon abnormal terhadap aktifitas: Peningkatan nadi, pernaasan saat aktifitasPenurunan tekanan darahTimbul aritmiaPerubahan EKG ( peningkatan ST level : elevasi / depresi, T invertet )

  • NOCKLIEN :Menunjukan toleransi terhadap aktifitasMenunjukan penghematan energiPerawatan diri :ADLKriteria :Mampu memenuhi kebutuhan ADLMampu melakukan mobilisasi jantung bertahapRespon kardiorespirasi terhadap aktifitas normal - Tidak ada kelelahan, angina, dypnea saat / setelah beraktifitad - Tidak ada aritmia, peningkatan ST elevasi / depresi, T invertet - Tekanan darah tidak naik / turun lebih dari 15 mmhg - Nadi tidak naik lebih dari 120 x / mt atau 20 x /mt dari nadi restingMengetahui pembatasan energiMenggunakan teknik penghematan energiKeseimbangan aktifitas istirahat

  • NIC1) Perawatan jantung RehabilitasiTingkatkan aktifitas klien sesuai indikasi:Berikan dukungan klien untuk memenuhi kebutuhan ADL (Makan, mandi, berpakain, Toilet ) dg bantuan sampai - mandiriLatih klien untuk mobilisasi jantung bertahap bila status haemodinamik stabil / bebas komlikasi, angina sesuai program ( Duduk pasif aktif, duduk kaki berjuntai, turun dari tempat tidur, berjalan , naik tangga )2) Monitor respon abnormal terhadap aktifitas :Perubahan vital sign ( tekanan darah naik / turun > 15 mmhg, nadi > 120 x / mt, peningkatan frekuensi napas)Perubahan EKG ( timbulnya aritmia, peningkatan ST elevasi / depresi, T invertet , peruasan area infark )Adanya keluhan angina, dypnea, kelelahan, pusing, syncopeBeri laporan ke dokter bila terjadi respon abnormal terhadap aktifitas

  • NICMonitoring vital sign :Pantau vital sign sebelum, saat, setelah melakukan mobilisasi jantungRekam EKG 12 lead setelah mobil;isasi jsantung4) Manajemen energi :Jelaskan klien perlunya waktu istirahat sebelum dan sesudah aktifitasRencanakan bersama klien periode istirahat tidurBatasi pengunjungHindari melakukan aktifitas setelah makanAnjurkan untuk intake nutrisi adekuatAnjurkan untuk menghindari mengejan saat BAB Anjurkan untuk menghentikan aktifitas bila terjadi kelelahan, angina, dypnea, berdebar, pusing5) Komunikasi terapeutik ( reinforcemnet positif)