makalah ami seminar

95
BAB I PENDAHULUAN A. Latar Belakang Penyakit jantung merupakan penyebab utama kematian dinegara maju. Tahun 2005 Di Amerika Serikat diperkirakan 12,4 juta orang menderita penyakit dan 1,1 juta orang terkena infark miocard acut. Tahun 2000, 16,7 juta penderita meninggal karena penyakit ini atau sekitar 30,3% dari total kematian diseluruh dunia. Sekitar 250.000 penderita meninggal dalam waktu 1 jam setelah timbul serangan, meski pelayanan kesehatan sudah sedemikian majunya. Indonesia merupakan negara berkembang dimana prevelansi penyakit jantung dari tahun ke tahun semakin meningkat terutama infrak miocard acut. SKRT (Survei Kesehatan Rumah Tangga) tahun 1992 mengukuhkan penyakit kardiovaskuler merupakan penyakit yang masih menduduki presentase tertinggi yang menyebabkan kematian (33,2%). Data yang diperoleh dari rekam medik RSU Bethesda GMIM Tomohon pada tahun 2005-2008 yaitu tahun 2005 jumlah penderita 29 orang terdiri dari 19 laki-laki dan 10 perempuan yang meninggal 2 orang, tahun 2006 jumlah penderita 23 orang terdiri dari 14 laki-laki dan 9 perempuan yang meninggal 3 orang , tahun 2007 jumlah penderita 30 orang terdiri dari 19 laki-laki dan 11 perempuan yang meninggal 10 orang, tahun 2008 jumlah penderita 37 orang terdiri dari laki-laki 23 orang perempuan 14 orang yang meninggal 4 orang dan pada tahun 2009 dari januari hingga september adalah jumlah penderita 31 orang 1

Upload: ghilma

Post on 17-Jul-2016

105 views

Category:

Documents


2 download

DESCRIPTION

AMI merupakan iskemik yang terjadi pada miokard

TRANSCRIPT

Page 1: Makalah AMI Seminar

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Penyakit jantung merupakan penyebab utama kematian dinegara maju. Tahun 2005

Di Amerika Serikat diperkirakan 12,4 juta orang menderita penyakit dan 1,1 juta orang

terkena infark miocard acut. Tahun 2000, 16,7 juta penderita meninggal karena penyakit

ini atau sekitar 30,3% dari total kematian diseluruh dunia. Sekitar 250.000 penderita

meninggal dalam waktu 1 jam setelah timbul serangan, meski pelayanan kesehatan sudah

sedemikian majunya.

Indonesia merupakan negara berkembang dimana prevelansi penyakit jantung dari

tahun ke tahun semakin meningkat terutama infrak miocard acut. SKRT (Survei

Kesehatan Rumah Tangga) tahun 1992 mengukuhkan penyakit kardiovaskuler merupakan

penyakit yang masih menduduki presentase tertinggi yang menyebabkan kematian

(33,2%). Data yang diperoleh dari rekam medik RSU Bethesda GMIM Tomohon pada

tahun 2005-2008 yaitu tahun 2005 jumlah penderita 29 orang terdiri dari 19 laki-laki dan

10 perempuan yang meninggal 2 orang, tahun 2006  jumlah penderita 23 orang terdiri

dari 14 laki-laki dan 9 perempuan yang meninggal 3 orang , tahun 2007 jumlah penderita

30 orang terdiri dari 19 laki-laki dan 11 perempuan yang meninggal 10 orang, tahun 2008

jumlah penderita 37 orang terdiri dari laki-laki 23 orang perempuan 14 orang yang

meninggal 4 orang dan pada tahun 2009 dari januari hingga september adalah jumlah

penderita 31 orang terdiri dari 25 laki-laki dan 6 perempuan yang meninggal 9 orang.

Infark miokard akut mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung akibart suplai

darah yang tidak adekuat, sehingga aliran darah koroner kurang. Infark miokard akut

adalah nekrosisi miokard akibat aliran darah ke otot jantung targanggu. Faktor-faktor

yang menyebabkan AMI adalah suplai darah oksigen ke miokard berkurang

(aterosklerosis, spasme, arteritis, stenosis aorta, insufisiensi jantung, anemia,

hipoksemia), curah jantung yang meningkat (emosi, aktivitas berlebih, hipertiroidisme),

dan kebutuhan oksigen miokard meningkat (kerusakan miokard, hipertropi

miokard,hipertensi diastolik). Penyebab infark miokard yang jarang adalah penyakit

vaskuler inflamasi, emboli (endokarditis, katup buatan),spasme koroner yang berat (misal

setelah menggunakan kokain), peningkatan viskositas darah serta peningkatan kebutuhan

O2 yang bermakna saat istirahat.

1

Page 2: Makalah AMI Seminar

B. Tujuan

1. Tujuan Umum

Untuk memahami dan menguasai tentang asuhan keperawatan klien dengan penyakit

Infark Miokard Akut

2. Tujuan Khusus

a. Memahami definisi penyakit Infark Miokard Akut

b. Mengidentifikasi etiologi penyakit Infark Miokard Akut

c. Mengidentifikasi faktor risiko penyakit Infark Miokard Akut

d. Mengetahui patogenesis, patologi, patofisiologi penyakit Infark Miokard Akut

e. Mengetahui pathway penyakit Infark Miokard Akut

f. Mengidentifikasi gejala penyakit Infark Miokard Akut

g. Mengidentifikasi komplikasi penyakit Infark Miokard Akut

h. Mengetahui pemeriksaan penunjang penyakit Infark Miokard Akut

i. Memahami penatalaksanaan penyakit Infark Miokard Akut

j. Memahami asuhan keperawatan penyakit Infark Miokard Akut

2

Page 3: Makalah AMI Seminar

BAB II

TINJAUAN TEORI

A. DEFINISI

1. Infark Miokard Akut adalah terjadinya nekrosis miokard yang cepat disebabkan oleh

karena ketidakseimbangan yang kritis antara aliran darah dan kebutuhan darah

miokard (Widiastuti, 2001)

2. Infark Miokard Akut adalah penurunan aliran darah melalui satu atau lebih arteri

koroner, mengakibatkan iskemia miokard dan nekrosis (Doengoes, Moorhouse,

Geissler, 1999 : 83).

3. Infark miokard akut adalah nekrosis miokard akibat gangguan aliran darah ke otot

jantung (Kapita Selekta, 1999).

4. Infark miokard adalah kematian sel-sel miokardium yang terjadi akibat kekurangan

oksigen yang berkepanjangan. (Corwin, 2009).

5. Infark Miokard Akut (IMA) adalah nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot

jantung terganggu (Harun, 1996). Infark Miokard Akut (IMA) mengacu pada proses

rusaknya jantung akibat suplai darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner

berkurang (Smeltzer & Bare, 2002).

6. Infark Miokard Akut adalah kematian jaringan miokard diakibatkan oleh kerusakan

aliran darah koroner miokard (penyempitan atau sumbatan arteri koroner diakibatkan

oleh aterosklerosis atau penurunan aliran darah akibat syok atau perdarahan

(Carpenito, 2000).

7. Infark Miokard Akut terjadi apabila terdapat nekrosis miokard sebagai akibat dari

ketidakseimbangan antara kebutuhan O2 miokardium dan suplai darah arterinya. IMA

biasanya terjadi karena oklusi arteri koronaria, tetapi thrombosis atau perdarahan ke

dalam plak arteroma juga menyebabkan IMA. Juga dapat timbul sebagai akibat dari

spasme arterial atau embolisasi dari bekuan darah atau material ateroma proksimal dari

tempat obstruksi (Hunardja, 1998).

3

Page 4: Makalah AMI Seminar

B. ETIOLOGI

1. Penyebab utama adalah rupture plak ateroskerotik dengan akibat spasme dan

pembentukan gumpalan

2. Hipertrofi ventrikel kiri (HVK), idiopathic hypertropic subaortic stenosis (IHSS)

3. Hipoksia yang disebabkan keracunan karbon monoksida atau gangguan paru akut.

Infark pada keadaan ini biasanya terjadi bila kebutuhan miokard secara dramatic

relative meningkat dibandigkan aliran darah

4. Emboli arteri koroner yang mungkin disebabkan oleh kolesterol atau infeksi

5. Vasospasm arteri koroner

6. Arteritis

7. Abnormalitas Koroner, termasuk aneurysma arteri koroner

8. Kokain, afetamin, dan efedrin : meningkatkan afterload atau pengaruh inotopik, yang

menyebabkan kenaikan kebutuhan miokard

C. FAKTOR RESIKO

1. Faktor Resiko Yang Dapat Dimodifikasi. Merupakan factor resiko yang bisa

dikendalikan sehingga dengan intervensi tertentu maka bisa dihilangkan. Yang

termasuk dalam kelompok ini diantaranya:

a. Merokok

Peran rokok dalam penyakit jantung koroner ini antara lain: menimbulkan

aterosklerosis; peningkatan trombogenessis dan vasokontriksi; peningkatan

tekanan darah; pemicu aritmia jantung, meningkatkan kebutuhan oksigen jantung,

dan penurunan kapasitas pengangkutan oksigen. Merokok 20 batang rokok atau

lebih dalam sehari bisa meningkatkan resiko 2-3 kali disbanding yang tidak

merokok.

b. Konsumsi alkohol

Meskipun ada dasar teori mengenai efek protektif alcohol dosis rendah hingga

moderat, dimana ia bisa meningkatkan trombolisis endogen, mengurangi adhesi

platelet, dan meningkatkan kadar HDL dalam sirkulasi, akan tetapi semuanya

masih controversial. Tidak semua literature mendukung konsep ini, bahkan

peningkatan dosis alcohol dikaitkan dengan peningkatan mortalitas cardiovascular

karena aritmia, hipertensi sistemik dan kardiomiopati dilatasi.

4

Page 5: Makalah AMI Seminar

c. Infeksi

Infeksi Chlamydia pneumoniae, organisme gram negative intraseluler dan

penyebab umum penyakit saluran perafasan, tampaknya berhubungan dengan

penyakit koroner aterosklerotik

d. Hipertensi sistemik.

Hipertensi sistemik menyebabkan meningkatnya after load yang secara tidak

langsung akan meningkan beban kerja jantung. Kondisi seperti ini akan memicu 

hipertropi ventrikel kiri sebagai kompensasi dari meningkatnya after load  yang

pada akhirnya meningkatan kebutuhan oksigen jantung.

e. Obesitas

Terdapat hubungan yang erat antara berat badan, peningkatan tekanan darah,

peningkatan kolesterol darah, DM tidak tergantung insulin, dan tingkat aktivitas

yang rendah.

f. Kurang olahraga

Aktivitas aerobic yang teratur akan menurunkan resiko terkena penyakit jantung

koroner, yaitu sebesar 20-40 %.

g. Penyakit Diabetes

Resiko terjadinya penyakit jantung koroner pada pasien dengan DM sebesar 2-4

lebih tinggi dibandingkan orang biasa. Hal ini berkaitan dengan adanya

abnormalitas metabolisme lipid, obesitas, hipertensi sistemik, peningkatan

trombogenesis (peningkatan tingkat adhesi platelet dan peningkatan

trombogenesis).

2. Faktor Resiko Yang Tidak Dapat Dimodifikasi. Merupakan factor resiko yang tidak

bisa dirubah atau dikendalikan, yaitu diantaranya:

a. Usia

Resiko meningkat pada pria datas 45 tahun dan wanita diatas 55 tahun

(umumnnya setelah menopause)

b. Jenis Kelamin

Morbiditas akibat penyakit jantung koroner (PJK) pada laki-laki dua kali lebih

besar dibandingkan pada perempuan, hal ini berkaitan dengan estrogen endogn

yang bersifat protective pada perempuan. Hal ini terbukti insidensi PJK meningkat

5

Page 6: Makalah AMI Seminar

dengan cepat dan akhirnya setare dengan laki pada wanita setelah masa

menopause

c. Riwayat Keluarga

Riwayat anggota keluarga sedarah yang mengalami PJK  sebelm usia 70 tahun

merupakan factor resiko independent untuk terjadinya PJK. Agregasi PJK

keluarga menandakan adanya predisposisi genetic pada keadaan ini. Terdapat

bukti bahwa riwayat positif pada keluarga mempengaruhi onset penderita PJK

pada keluarga dekat

d. RAS

Insidensi kematian akiat PJK pada orang Asia yang tinggal di Inggris lebih tinggi

dibandingkan dengan peduduk local, sedangkan angka yang rendah terdapat pada

RAS apro-karibia

e. Geografi

Tingkat kematian akibat PJK lebih tinggi di Irlandia Utara, Skotlandia, dan bagian

Inggris Utara dan dapat merefleksikan perbedaan diet, kemurnian air, merokok,

struktur sosio-ekonomi, dan kehidupan urban.

f. Tipe kepribadian

Tipe kepribadian A yang memiliki sifat agresif, kompetitif, kasar, sinis, gila

hormat, ambisius, dan gampang marah  sangat rentan untuk terkena PJK. Terdapat

hubungan antara stress dengan abnnormalitas metabolisme lipid.

g. Kelas social

Tingkat kematian akibat PJK tiga kali lebih tinggi pada pekerja kasar laki-laki

terlatih dibandingkan dengan kelompok pekerja profesi (missal dokter, pengacara

dll). Selain itu frekuensi istri pekerja kasar ternyata 2 kali lebih besar untuk

mengalami kematian dini akibat PJK dibandingkan istri pekerja professional/non-

manual.

D. JENIS AMI

1. Infark miokard dengan Elevasi ST

Infark miokard akut dengan elevasi ST (STEMI) umumnya terjadi jika aliran darah

koroner menurun secara mendadak setelah okulasi trombus pada plak aterosklerosis

yang sudah ada sebelumnya. Stenosis arteri koroner berat yang berkembang secara

lambat biasanya tidak memicu STEMI karena berkembangnya banyak kolateral.

STEMI terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi injury

6

Page 7: Makalah AMI Seminar

vaskular, dimana injuri ini dicetuskan oleh faktor-faktor sepeti merokok, hipertensi,

dan akumulasi lipid. Infark terjadi jika plak aterosklerosis mengalami visur, ruptur

atau ulserasi dan jika kondisi lokal atau sistemik memicu trombogenesis, sehingga

terjadi trombus mural pada lokasi ruptur yang mengakibatkan okulasi arteri koroner.

Pada lokasi ruptur plak, berbagai agonesis (kolagen, ADP,epinefrin, serotonin)

memicu aktivasi trombosit yang selanjutnya akan memproduksi dan melepaskan

tromboksan A2 (vasokonstriktor, lokal yang poten). Selain itu aktivasi trombosit

memicu perubahan konformasi reseptor glikoprotein IIB/3A. Setelah menggalami

konfersi fungsinya, reseptor ,mempunyai afinitas tinggi terhadap sekuen asam amino

pada protein adesi yang larut (Integrin). Arteri koroner yang terlibat akan mengalami

oklusi oleh trombus yang terdiri agregat trombosit dan fibrin. Stemi dapat juga

disebabkan oleh oklusi arteri koroner yang disebabkan oleh emboli koroner,

abnormalitas kongenital, spasme koroner dan berbagai penyakit inflamasi sistemik

7

Page 8: Makalah AMI Seminar

2. Infark miokard akut tanpa st elevasi (Nstemi)

NSTEMI dapat disebabkan oleh penurunan suplai oksigen dan atau peningkatan

kebutuhan oksigen miokard yang diperberat oleh obstruksi koroner. NSTEMI terjadi

karena trombosis akut atau proses vasokontriksi koroner. Trombosis akut pada arteri

koroner diawali dengan adanya ruptur plak yang tak stabil. Plak yang tidak stabil ini

biasanya mempunyai intilipid yang besar, densitas otot polos yang rendah, fibrouscap

yang tipis dan konsenrasi faktor yang tinggi. Inti lemak yang cenderung ruptur

mempunyai konsetrasi ester kolestrol dengan proporsi asam lemak tak jenuh yang

tinggi. Pada lokasi ruptur plak dapat dijumpai sel makrofag dan limfosit T yang

8

Page 9: Makalah AMI Seminar

menunjukkan adanya proses inflamasi. Sel-sel ini akan mengeluarkan sitokinin pro

inflamasi seperti TNF α dan IL-6. Selanjutnya IL-6 akan merangsang pengeluaran

hsCPR dihati.

E. PATOGENESIS – PATOLOGI – PATOFISIOLOGI

1. Patogenesis

Umumnya AMI didasari adanya arterioklerosis pembuluh darah koroner. Nekrosis

miokard akut hampir selalu terjadi akibat penyumbatan arteri koronaria oleh thrombus

yang terbentuk pada plaque ateroklirosis yang tidak stabil, juga sering mengikuti

rupture plaque pada arteri koroner dengan stenosis ringan (50-60%). Kerusakan

miokard terjadi dari endokardium ke epikardium, menjadi komplit dan irreversible

dalam 3 – 4 jam. Meskipun nekrosis miokard sudah komplit proses rimodelling

miokard yang mengalami injury terus berlanjut sampai beberapa minggu atau bulan

karena daerah infark meluas dan daerah non infark mengalami dilatasi.

Secara morfologis AMI dapat transmural atau subendokardial, AMI transmural

mengenai seluruh dinding miokard dan terjadi pada daerah distribusi suatu arteri

9

Page 10: Makalah AMI Seminar

koroner. Sebaliknya, pada AMI subendokardial, nekrosis hanya terjadi pada bagian

dalam dinding ventrikel dan umumnya berupa bercak-bercak dan tidak konfluen

seperti AMI transmural. AMI subendokardial dapat regional ( terjadi pada distribusi

satu arteri koroner ) atau difus ( terjadi pada distribusi lebih dari satu arteri koroner).

Patogenesis dan perjalanan klinis kedua AMI ini berbeda.

a. AMI subendokardial

Daerah subendokardial merupakan daerah miokard yang amat peka terhadap

iskemia dan infark. AMI subendokardial terjadi akibat aliran darah subendokardial

yang relative menurun dalam waktu lama sebagai akibat perubahan derajat

penyimpitan arteri koroner atau dicetuskan oleh kondisi-kondisi seperti hipotensi,

perdarahan dan hipoksia. Derajat nekrosis dapat bertambah bila disertai

peningkatan kebutuhan oksigen miokard misalnya akibat takikardia atau hipertrofi

ventrikel. Walaupun pada mulanya gambaran klinis dapat relative ringan,

kecenderungan iskemia dan infark lebih jauh merupakan ancaman besar setelah

pasien dipulangkan dari rumah sakit.

b. AMI transmural

Pada lebih 90% pasien AMI transmural berkaitan dengan thrombosis koroner.

Thrombosis sering terjadi pada daerah yang mengalami penyempitan

asterioklerotit. Penyebab lain lebih jarang ditemukan. Termasuk disini misalnya

peradarahan dalam plaque asteroklerostik dengan hematom intramural, spasme

yang umunya terjadi ditempat asteroklerotik dan emboli koroner. AMI dapat

terjadi walau pembuluh koroner normal tetapi hal ini jarang.

2. Patologi

Arteri koroner kiri memperdarahi sebagian besar ventrikel kiri, septum dan areteri

kiri. Arteri koroner kanan memperdarahi sisi diafragmatik ventrikel kiri, sedikiti

bagian posterior septum dan ventrikel serta atrium kanan. Nodus SA lebih sering

diperdarahi oleh arteri koroner kanan daripada kiri ( cabang sirkumfleks ). Nodus AV

90% diperdarahi oleh atrium kanan dan 10% dari sisi kiri (cabang sirkumfleks).

Kedua nodus SA dan AV juga mendapat darah arteri kugel. Jadi jelaslah obstruksi

arteri koroner kiri sering menyebabkan infark anterior dan infark disebbakan oleh

obstruksi arteri koroner kanan. Tetapi bila obstruksi telah terjadi dibanyak tempat dan

kolateral-kolateral telah terbentuk, lokasi infark mungkin tidak dapat dicerminkan

oleh pembuluh asal mana yang terkena.

10

Page 11: Makalah AMI Seminar

Pada nekropsi AMI mungkin sulit dikenali pada 24-28 jam pertama. Setelah ini

serat-serat miokard membengkak dan nuclei menghilang. Ditepi infark dapat terlihat

pendarahan dan bendungan dalam beberapa hari pertama daerah infark akut amat

lemah. Secara histologist penyembuhan tercapai umumnya setelah 6 minggu.

3. Patofisiologi

Penyebab sumbatan tidak diketahui. Diperkirakan adanya penyempitan arteri

koronaria yang disebabkan karena penebalan dari dinding pembuluh darah,

vasospasme, emboli atau thrombus. Karena penyempitan pada dinding pembuluh

darah pada arteri koronaria menyebabkan suplai oksigen yang menuju kejantung

berkurang, jantung yang kekurangan oksigen akan merubah metabolisme yang

bersifat aerob menjadi anaerob, perubahan ini menyebabkan penurunan pembentukan

fosfat yang berenergi tinggi dimana hasil akhir dari metabolisme anaerob ini berupa

asam laktat, apabila berlangsung lebih dari 20 menit akan terjadi iskemia jantung

yang meningkat, sehingga akan menyebabkan nyeri dada yang hebat bahkan karena

nyeri dada yang hebat tersebut terjadi syok kardiogenik.

Dua jenis komplikasi penyakit AMI terpenting adalah komplikasi hemodinamik

dan aritmia segera setelah terjadi AMI daerah miokard setempat akan memperlihatkan

penonjolan sistolik (diskinesia) dengan akibat penurunan ejection fraction, isi

sekuncup (stroke volume) dan peningkatan volume akhir sistolik dan akhir diastolic

ventrikel kiri.

Tekanan akhir diastolic ventrikel kiri naik dengan tekanan atrium ventrikel kiri

juga naik. Peningkatan tekanna atrium kiri diatas 25mmHg yang lama akan

menyebabkan transudai cairan kejaringan intestisium paru (gagal jantung).

Pemburukan hemodinamik ini bukan saja disebabkan karena daerah infark, tetapi juga

daerah iskemik disekitar. Miokard yang masih relative baik akan mengadakan

kompensasi, khususnya dengan bantuan rangsang adenergik untuk mempertahankan

curah jantung , tetapi dengan kebutuhan oksigen miokard. Kompensasi ini jelas tidak

akan memadai bila daerah yang bersangkutan juga mengalami iskemia atau bahkan

sudah fibrotic bila infark kecil dan miokard yang berkompensasi masih normal

pemburukan hemodinamik akan minimal.

Sebaliknya bila infark luas dan miokard yang berkompensasi sudah buruk akibat

iskemia atau infark lam, tekanan akhir diatolik ventrikel kiri akan naik dan gagal

jantung terjadi. Sebagai akibat AMI sering terjadi perubahan bentuk serta ukuran

ventrikel kiri dan tebal jantung ventrikel baik yang terkena infark maupun yang non

11

Page 12: Makalah AMI Seminar

infark. Perubahan tersebut menyebbakna remodeling ventrikel yang nantinya akan

memepengaruhi fungsi ventrikel, timbulnya aritmia dan prognosis.

Perubahan-perubahan hemodinamik AMI ini tidak statis. Bila AMI makin tenang,

fungsi jantung akan membaik walaupun tidak diobati. Hal ini disebabkan karena

daerah-daerah yang tadinya iskemik mengalami perbaikan. Daerah-daerah diskinetik

akibat AMI akan menjadi akinetik, karena terbentuknya jaringan parut yang kaku.

Miokard sehat dapat pula mengalami hipertrofi. Sebaliknya perburukan hemodinamik

akan terjadi bila iskemia berkepanjangan dan miokard infark meluas. Terjadinya

penyulit mekanis seperti rupture septumventrikel, regurgitasi mitral akut dan

aneurisma ventrikel akan memeperburuk faal hemodinamik jantung.

Aritmia merupakan penyulit AMI tersering dan terjadi pada menit-menit atau jam-

jam pertama setelah serangan. Hal ini disebabkan oleh perubahan-perubahan masa

refrakter, daya hantar rangsang dan kepekaan terhadap rangsang. System saraf

otonom juga berperan besar bisa terjadinya aritmia. Pasien AMI inferior umunya

mengalami peningkatan tonus para simpatis dengan akibat kecenderungan bradi

aritmia meningkat, sedangkan peningkatan tonus simpatis pada AMI inferior akan

mempertinggi kecenderungan fibriasi ventrikel dan perluasan infark.

F. GEJALA KLINIS

1. Nyeri dada

Keluhan yang khas ialah nyeri dada retrosternal, seperti diremas-remas,

ditekan, ditusuk, panas atau ditindih barang berat. Nyeri dapat menjalar ke lengan

(umumnya kiri), bahu, leher, rahang, bahkan ke punggung dan epigastrium. Nyeri

berlangsung lebih lama dari angina pectoris biasa dan tak responsif terhadap

nitrogliserin. Kadang-kadang, terutama pada pasien diabetes dan orangtua, tidak

ditemukan nyeri sama sekali. proses terjadinya nyeri dada yaitu karena terjadinya

iskemia jaringan pada jantung yang akan mengubah jalur transportasi energi yang

tadinya aerob menjadi anaerob yang akan menghasilkan banyak asam laktat. Sifat

asam laktat ini yang kemudian merangsang nosiseptor-nosiseptor yang ada pada

jantung yang akan menimbulkan sensasi nyeri.Selain itu sel-sel yang mengalami

kerusakan biasanya akan mengeluarkan zat-zat kimia iritatif yang juga akan menekan

reseptor-reseptor nyeri.

12

Page 13: Makalah AMI Seminar

2. Sesak nafas

Sesak nafas bisa disebabkan oleh peningkatan mendadak tekanan akhir diastolic

ventrikel kiri. Kegagalan ventrikel kiri meningkatkan curahnya menyebabkan

peningkatan tekanan vena paru sehingga bisa menyebabkan dispnea / sesak nafas.

Disamping itu perasaan cemas bisa menimbulkan hiperventilasi. Pada infark yang

tanpa gejala nyeri, sesak nafas merupakan tanda adanya  disfungsi ventrikel kiri yang

bermakna.

3. Gejala Gastrointestinal (mual, muntah)

Jantung dipersarafi oleh serabut simpatis dan parasimpatis susunan saraf otonom

melalui plexus cardiacus yang terletak di bawah arkus aorta. Saraf simpatis berasal

dari bagian cervicale dan thoracale bagian atas truncus sympathycus, dan persarafan

parasimpatis berasal dari nervus vagus. Neri menimbulkan peningkatan aktivitas

vagal sebab saat nyeri terjadi pengeluaran zat-zat iritatif yang kemudian dan akhirnya

menyebabkan mual dan muntah, dan biasanya lebih sering pada infark inferior, dan

stimulasi diafragma pada infak inferior juga bisa menyebabkan cegukan terlebih-lebih

apabila diberikan morfin untuk rasa sakitnya.

4. Palpitasi

Perangsangan saraf simpatis mengakibatkan akselerasi jantung, meningkatkan denyut

jantung (daya kontraksi otot jantung) dan dilatasi arteria koroner. Sedangkan

perangsangan saraf parasimpatis mengakibatkan berkurangnya denyut jantung (daya

kontraksi otot jantung) dan konstriksi arteria koroner. Serabut-serabut aferen yang

berjalan bersama nervus vagus mengambil bagian dalam refleks kardiovaskular. Pada

infark miokard, terjadi peningkatan respons miokardium terhadap stimulus akibat

penurunan oksigenasi ke miokardium yang menyebabkan terjadinya peningkatan

eksitabilitas. Kelainan irama dan atau frekuensi pada kondisi disritmia ini dapat

terjadi dimana saja pada bagian jatung, baik pada nodus atria, nodus AV maupun di

ventrikel. Berbagai lokasi ini akan memberi nama untuk tiap jenis disritmia. Hal

buruk yang terjadi dari disritmia ini adalah frekuensi jantung yang sangat cepat

sehingga jantung sulit memberikan darah kepada arteri koronernya sendiri. Kondisi

kurangnya suplai darah ke arteri koroner ini akan berdampak bagi individu dimana

akan mengalami serangan jantung. Apabila terlambat ditangani, maka kematian akan

segera terjadi. Adapun jenis disritmia yang terjadi dan menghasilkan frekuensi

jantung yang cepat tersebut antara lain atrial flutter dengan frekuensi 250 – 400

kali/menit. Atrium flutter terjadi bila ada titik focus di atrium yang menangkap irama

13

Page 14: Makalah AMI Seminar

jantung dan membuat impuls menjadi cepat. Frekuensi yang sangat cepat ini akan

menyebabkan penurunan pengisian arteri koroner yang akan menurunkan curah

jantung. Hal ini terjadi karena impuls yang sangat banyak dari atrium menyebabkan

hantaran rangsangan ke ventrikel sehingga ventrikel berespons begitu cepat. Akibat

dari kondisi ini akhirnya mengurangi pengisian ventrikel.

5. Pusing

Seperti yang telah kita ketahui, adanya oklusi pada pembuluh darah pasien AMI

menyebabkan suplai darah ke organ-organ vital terganggu, sehingga suplai oksigen

pun tidak lancar salah satunya suplai darah ke otak. Kurangnya suplai oksigen

tersebut yang menyebbakan pusing.

6. Diaforesis

Salah satu respon dari tubuh terhadap terjadinya kerusakan sel adalah peningkatan

suhu. Suhu pasien meninggi untuk beberapa hari, sampai 102 derajat Fahrenheid atau

lebih tinggi, dan kemudian perlahan-lahan turun ,kembali normal pada akhir dari

minggu pertama.Ketika suhu suhu tinggi rangsangan area preoptik di bagian anterior

hipotalamus oleh panas yang berelebihan akan menyebabkan seseorang berekeringat.

Walau IMA dapat merupakan manifestasi pertama penyakit jantung koroner, namun

bila anamnesis dilakukan teliti hal ini sering sebenarnya sudah dilalui keluhan-

keluhan angina, perasaan tidak enak di dada atau epigastrium. Kelainan pada

pemeriksaan jasmani tidak ada yang karakteristik dan dapat normal. Dapat ditemui

bunyi jantung kedua yang pecah paradoksal, irama gallop. Adanya krepitasi basal

merupakan tanda bendungan paru-paru. Takikardia, kulit yang pucat, dingin, dan

hipotensi ditemukan pada kasus yang relative lebih berat, kadang-kadang ditemukan

pulsasi diskinetik yang tampak atau teraba di dinding dada pada IMA interior

(Sjaifoellah, 1996).

G. KOMPLIKASI

1. Aritmia

Karena aritmia lazim ditemukan pada fase akut IMA, hal ini dapat pula

dipandang sebagai bagian perjalanan penyakit IMA. Aritmia perlu diobati bila

menyebabkan gangguan hemodinamik, meningkatkan kebutuhan oksigen miokard

dengan akibat mudahnya perluasan infark atau bila merupakan predisposisi untuk

terjadinya aritmia yang lebih gawat seperti takikardia ventrikel, fibrilasi ventrikel atau

asistol. Di lain pihak kemungkinan efek samping pengobatan juga harus

dipertimbangkan (misal : efek inotropik negative obat-obat antiaritmia atau aritmia

14

Page 15: Makalah AMI Seminar

yang dicetuskan oleh pemasangan pacu jantung). Karena prevalensi aritmia terutama

tersering pada 24 jam pertama sesudah serangan dan banyak berkurang pada hari-hari

berikutnya, jelaslah bahwa hari-hari pertama IMA merupakan masa-masa terpenting.

Dalam kenyataannya penurunan angka-angka kematian IMA pada era permulaan

CCU terutama disebabkan karena pengobatan dan pencegahan aritmia yang efektif di

unit perawatan intensif penyakit jantung koroner.

2. Brakikardia Sinus

Umumnya disebabkan oleh vagotonia dan sering menyertai IMA inferior atau

posterior. Bila hal ini menyebabkan keluhan, hipotensi, gagal jantung atau bila

disertai peningkatan iritabilitas ventrikel, diberi pengobatan dengan sulfas atropin

intravena. Dosisnya 0,3 – 0,6 mg tiap 3-5 menit untuk mencapai frekuensi jantung

60 /menit. Dosis yang melebihi 0,8 mg dapat menyebabkan takikardia berlebih. Dosis

maksimum 2 mg. Umumnya hasil pengobatan amat baik. Bila atropin gagal, perlu

dipikirkan pemasangan pacu jantung. Isoprenalin (dosis 1-2 mg/menit) dapat dicoba

sebeleum pemasangan pacu jantung, tetapi harus diingat bahwa obat ini mempunyai

ambang keamanan yang sempit dan cenderung menyebabkan takiaritmia dan

perluasan infark.

3. Irama Nodal

Irama nodal (junctional rhytm) umumnya timbul karena protective escape mechanism

dan tak perlu diobati, kecuali bila amat lambat serta menyebabkan gangguan

hemodinamik. Dalam hal terakhir ini dapat diberi atropine atau dipasang pacu jantung

temporer.

4. Gangguan Hantaran Atrioventrikular

a. Blok AV derajat I umumnya ditemukan pada IMA inferior dan tidak perlu diobati.

Blok AV derajat II juga umumnya menyertai IMA inferior dan biasanya

merupakan blok AV Mobits jenis I (Wenckebach). Pengobatan hanya diperlukan

bila irama ventrikel terlalu lambat dan/atau iritabilitas ventrikel meningkat atau

bila disertai gagal jantung atau renjatan. Atropine dapat dicoba, tetapi pengobatan

terbaik ialah dengan pacu jantung temporer.

b. Blok AV derajat II Mobitz jenis II jarang dan umumnya menyertai IMA anterior.

Blok AV jenis ini cenderumg memburuk menjadi blok AV total. Respons

terhadap atropine sering buruk dan secepatnya perlu dipasang pacu jantung.

c. Blok AV derajat III (Blok AV total) pada IMA inferior umumnya didahului blok

AV derajat II dan bermanifestasi sebagai irama nodal dengan kompleks QRS

15

Page 16: Makalah AMI Seminar

normal dan frekuensi 50-60/menit. Curah jantung umumnya tidak terlalu banyak

menurun dan prognosis relative lebih baik. Sebaliknya blok AV derajat III pada

IMA inferior mempunyai prognosis jelek. Di sini blok AV disebabkan karena

nekrosis jaringan konduksi yang sering menyertai IMA yang luas. Karena itu blok

AV sering timbul tiba-tiba dan gelombang ventrikel yang timbul mempunyai

kompleks QRS yang lebar (lebih dari 0,12) dan frekuensi amat lambat. Gangguan

hemodinamik yang berat sering terjadi. Mortalitas disini tinggi walaupun

dipasang pacu jantung. Mortalitas umumnya disebabkan gagal jantung berat.

5. Asistolik

Pada keadaan asitolik harus segera dilakukan resusitasi kardiopulmonal serebral dan

dipasang pacu jantung transtorakal. Harus dibedakan dengan fibrilasi ventrikel halus

karena pada belakang ini defibrilasi dapat menolong. Pemberian adrenalin dan

kalsium klorida atau kalsium glukonas harus dicoba.

6. Takikardia sinus

Takikardia sinus ditemukan pada sepertiga kasus IMA dan umumnya sekunder akibat

peningkatan tonus saraf simpatis, gagal jantung, nyeri dada, perikarditis dan lain-lain.

Pengobatan ditunjukan kepada kelainan dasar. Sering berhasil hanya dengan member

obat sedative atau analgetik. Takikardia sinus yang menetap akan meningkatkan

kebutuhan oksigen miokard dan menyebabkan perluasan infrak. Bila tidak ada

kontraindikasi, obat pengahambat adrenoseptor beta dapat dicoba.

7. Kontraksi Atrium Premature

Bila kontraksi atrium premature jarang, pengobatan tidak perlu. Kontraksi atrium

premeutre dapat sekunder akibat gagal jantung atau dalam hal ini pengobatan gagal

jantung akan ikut menghilangkan kontraksi terebut.

8. Takikardia Supraventrikel

Aritmia ini jarang ditemukan dan umumnya perlu diobati. Stimulasi vagus (misalnya

massage sinus karotikus) dapat dicoba, ettapi tidak selalu berhasil. Bila pasien tidak

hipotensi dan tidak dalam keadaan gagal jantung, dapat diberi verapamil, disopiramid,

obat penghambat adrenoseptor beta atau adenosine. Dosis verapamil 1-10mg/menit,

dosis disopiramid 50mg tiap 30 menit samapi 4 kali, dosis propanolol sama sperti

verapamil. Bila ada gagal jantung dapat diberi digitalis intravena, tetapi efekenya

sering lambat. Bila pemburukan hemodinamik cepat terjadi atau bila aritmia refrakter

terhadap pengobatan, maka dilakukan tindakan kejutan eektrik dengan energy rendah

atau pemasaga pacu atrium untuk tujuan over drive atrial stimulation.

16

Page 17: Makalah AMI Seminar

9. Fluter Atrium

Relative refrakter terhadap pengobatan. Digitalis intravena dapat dicoba. Bila gagal

diperlukan tindakan kejutan elektrik dengan energy rendah (5-20 Joule) atau pacu

atrium dengan frekuensi tinggi.

10. Fibrilasi Atrium

Fibrilasi atrium ditemukan pada 10% pasien IMA terutama pada pasien dengan IMA

luas dan gagal jantung. Obat pilihanya adalah digitalis. Bila kondisi klinis memburuk,

tindakan kejutan elektrik perlu dilakuakan.

11. Takikardia Atrium Multifokal

Umumnya takikardia atrium multifocal terjadi pada pasien dengan penyerta konduksi

buruk, hipoksia berat atau ada kelaianan paru. Pengobatan umunya ditunjukan

terhadap penyebab. Prognosis umunya jelek.

12. Kontraksi Premature Ventrikel

Kontraksi premature ventrikel praktis ditemukan pada semua pasien IMA. Indikasi

yang lazim diterima untuk memberi pengobatan ialah bila kontraksi premature

ventrikel sering ditemukan (> 6/menit), multiform, timbul berpasangan atau berturut-

turut atau fenomenon R diatas T. Obat pilahan yaitu lidokain. Dosis yang diberikan

ialah 1-2 mg/kg berat badan, secara intravena perlahan-lahan. Dapat diualag setelah 3-

10 menit samapai maksimal 300mg. Dosis pemeliharaan 2-4mg/menit. Bila lidokain

gagal, obat-obat lain seperti prokainamid, disopiramid, meksiletin, obat penghambat

adrenoseptor beta, bretilium tolsilat atau fenition, dapat dicoba.

13. Takikardia Ventrikal

Bila frekuensi ventrikel cepat (150/menit) dan/atau bila kesadaran menurun, harus

segera dilakukan kardiovelsi dengan memukul dada pasien, lalu diikuti dengan

kejutan elektrik bila yang pertama gagal. Bila frekuensi ventrikel tidak terlalu cepat

(kurang dari 150/menit) dan/atau aritmia tersebut masih dapat ditoleransi serta tidak

banyak mengganggu hemodinamik sirkulasi, dapat dicoba pemberian obat sama

seperti pengobatan pada kontraksi ventrikel prematur. Kadang – kadang takikardia

ventrikel dicetuskan oleh bradiaritmia. Dalam hal ini penigkatan frekuensi jantung

dengan atropine atau pacu jantung akan menekan timbulnya takikardia ventrikel. Bila

takikardia ventrikel refrakter terhadap pengobatan farmakologis atau kejutan elektrik,

dapat dipasang pacu jantung untuk overdrive suppression. Setelah takikardia ventrikel

dapat ditekan pasien perlu diberi lidokain untuk mencegah kekambuhan.

17

Page 18: Makalah AMI Seminar

14. Takikardia Idioventrikel

Pada pasien asimtomatik, aritmia ini tidak perlu diberi pengobatan karena umumnya

tidak berbahaya. Aritmia ini bisa juga merupakan aritmia reperfusi setelah terapi

trombolitik. Pemberian atropine akan mempercepat sinus sehingga bisa

menghilangkan aritmia ini. Bila frekeuensi mendekati 100/menit atau pada IMA

interior, kadang-kadang takikardia ventrikel dapat terjadi. Untuk itu dapat diberi

lodokain.

15. Flutter dan Vibrilasi Ventrikel

Harus segera diberikan terapi kejutan elektrik 300-400 Joules, yang bila perlu harus

diulang sampai berhasil. Resusitasi kardiopulmonal serebral harus juga segera

dilakukan, termasuk disini massage jantung eksternal, bantuan pernafasan, dan

oksigen, koreksi gangguan metabolic (misalnya : natriu bikarbonat). Lidokain

intravena disusul dengan infuse perlu cepat diberikan. Bila perlu dapat dicoba obat-

obat lain, seperti Prokainamid atau Bretilium. Bila amplitudo vibrilasi ventrikel kecil

dan aritmia refrakter terhadap pengobatan, dapat dicoba diberikan adrenalin atau

preparat kalsium intrakardial karena bila amplitude menjadi lebih besar, keberhasilan

pengobatan sering meningkat. Bila resusitasi berhasil, infuse lidokain harus

diteruskan untuk mencegah kekambuhan.

H. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan penunjang yang dilakukan dalam rangka menegakkan diagnosa infark

miokard akut ini diantaranya yaitu dengan :

1. EKG.

Berdasarkan kelainan EKG, IMA dibagi atas IMA dengan gelombang Q dan IMA

tanpa gelombang W (IMA non Q). pada IMA gelombang Q, mula-mula terjadi elevasi

segmen ST yang konveks (hyperacute pattern) pada hantaran yang mencerminkan

daerah IMA. Depresi segmen ST yang terjadi pada hantaran yang berlawanan.

Stadium selanjutnya pada evolusi adalah fase fully evolved yang terjadi pada 24 jam

pertama. Secara progresif peninggian elevasi segmen ST menurun dan diikuti dengan

terbentuknya gelombang Q yang lebar dan dalam (resolution). Pada fase akhir,

gelombang T menjadi terbalik dan simetris. Setelah beberapa hari atau minggu,

segmen ST dan gelombang T menjadi normal dan apabila elevasi segmen ST menetap

perlu pikirkan terjadinya suatu anuerisma ventrikel.

18

Page 19: Makalah AMI Seminar

Gambaran spesifik pada rekaman EKG

Region jantung yang terlibat pada MI

Regio MI Arteri yang tersumbat Lead EKG yang mengalami

perubahan

Arterior Arteri koronaria desenden

anterior sinistra

V2-V5 lead dada anteroseptal biasanya

juga pada lead 1 dan aVL

Inferior Kanan (biasanya) (cabang

arteri koronernya adalah

posterior desecending

artery/PDA)

II,III, aVF lead inferior

Posterior Kanan atau sirkumfleksa Sulit dilihat:

Infark dinding posterior menyebabkan

timbulnya gelombang R (bukan

gelombang q). Perubahan resiprokal

(depresi ST) pada II, III, aVF, terutama

gelombang R pada V1-V2. Sering

bersama-sama dengan MI inferior

Lateral Arteri koronaria desendens

anterior sinistra cabang

sirkumfleksa atau diagonal

Elevasi segmen ST pada I, aVL, V5-V6

19

Page 20: Makalah AMI Seminar

2. Pemeriksaan Laboratorium Darah

Selama serangan, sel-sel otot jantung mati dan pecah sehingga protein-protein

tertentu keluar masuk aliran darah.

a. Serum kreatin fosfokinase

Kreatin fosfokinase (CK) yang terdapat di jantung, otot skelet dan otak,

meningkat dalam 6 jam setelah infark, mencapai puncaknya dalam 18-24 jam dan

kembali normal setelah 72 jam. Selain pada infark miokard tingakt abnormal

tinggi terdapat pada penyakit otot, kerusakan serebrosvaskular, setelah latihan otot

dan dengan suntikan intra muskular. Isoenzim CKMB spesifik untuk otot jantung

dan sekarang dipakai secara luas untuk mendiagnosis infark.

b. LDH (Laktat Dehidrogenisasi) terjadi pada tahap lanjut infark miokard yaitu

setelah 24 jam kemudian mencapai puncak  dalam 3-6 hari. Masih dapat dideteksi

sampai dengan 2 minggu.Iso enzim LDH lebih spesifik dibandingkan CPK-MB

akan tetapi penggunaan klinisnya masih kalah akurat dengan nilai Troponin,

terutama Troponin T. Seperti yang kita ketahui bahwa ternyata isoenzim CPK-MB

maupun LDH selain ditemukan pada otot jantung juga bisa ditemukan pada otot

skeletal.

c. Troponin T &  I merupakan protein merupakan tanda paling  spesifik cedera otot

jantung, terutama Troponin T (TnT) TnT sudah terdeteksi 3-4 jam pasca

kerusakan miokard  dan masih tetap tinggi  dalam serum selama 1-3

minggu.Pengukuran serial enzim jantung diukur setiap selama tiga hari pertama;

peningkatan bermakna jika nilainya 2 kali batas tertinggi nilai normal.

d. Mioglobin : dapat dideteksi satu jam setelah infark dan mencapai puncak dalam 4-

8 jam.

e. Serum glutamic oxalo-acetic transeinase (SGOT).

Terdapat terutama pada jantng, otot skelet, otak, hati dan ginjal. Sesudah infark,

SGOT meningkat dalam waktu 12 jam dan mencapai puncak dalam waktu 24-36

jam, kembali normal pada hari ke 3 atau ke 5.

3. Kateterisasi Jantung (Coronary Angiography)

Merupakan sebuah jenis pemeriksaan khusus dengan sinar x pada jantung dan

pembuluh darah. Sering dilakukan selama serangan untuk menemukan letak sumbatan

pada arteri koroner. Cara kerjanya yaitu Dokter Jantung akan memasukan kateter

melalui arteri pada lengan atau paha menuju jantung. Prosedur ini dinamakan

20

Page 21: Makalah AMI Seminar

kateterisasi jantung, yang merupakan bagian dari angiografi koroner. Zat kontras yang

terlihat melalui sinar x diinjeksikan melalui ujung kateter pada aliran darah. Zat

kontras itu memungkinkan dokter dapat mempelajari aliran darah yang melewati

pembuluh darah dan jantung. Angiografi koroner (kateterisasi jantung) ini berguna

untuk mengetahui derajat obstruksi dari pembuluh darah koroner.

4. Radiologi.

Hasil radiologi atau rontgen dada ini tidak bisa menunjukkan secara spesifik adanya

infark miokardium, hanya menunjukkan pembesaran dari jantung.

5. Ekhokardiografi.

Digunakan untuk mengevaluasi gerakan dinding abnormal dan fungsi ventrikel secara

keseluruhan. Memberikan informasi adanya penipisan dinding jantung dengan

kontraksi asinergi di daerah yang rusak (hipo/akinetik). Dapat juga untuk

mengidentifikasi komplikasi IMA, seperti: insufisiensi valvular, disfungsi ventrikel,

efusi perikard, thrombus, rupture m.papilaris, korda tendinea, septum, yang

mengakibatkan tamponade jantung serta regurgitasi dan gangguan fungsi sistolik dan

distolik.

I. PENATALAKSANAAN

1. NTG (Nitrogliserin)

Nitrogliserin sublingual dapat diberikan dengan aman dengan dosis 0,4 mg dan

dapat diberikan sampai 3 dosis dengan interval 5 menit. Selain mengurangi nyeri

dada, NTG juga dapat menurunkan kebutuhan oksigen miokard dengan menurunkan

preload dan meningkatkan suplai oksigen miokard dengan cara dilatasi pembuluh

koroner yang terkena infark atau pembuluh kolateral. Jika nyeri dada terus

berlangsung dapat diberikan NTG intravena. NTG intravena juga diberikan untuk

mengendalikan hipertensi atau edema paru.

Terapi nitrat harus dihindari pada pasien dengan tekanan darah sistolik <90

mmHg atau pasien yang dicurigai menderita infark ventrikel kanan ( infark inferior

pada EKG, JVP meningkat, paru bersih dan hipotensi ). Nitrt juga harus dihindari

pada pasien yang menggunakan phosphodiesteras-5 inhibitor sildenafil dalam 24 jam

sebelumnya karena dapat memicu efek hipotensi nitrat.(Sudoyo,2006).

Nitrogliserin sublingual (nitrostat 0,3-0,4 mg) merupakan indikasi bagi klien yang

sedang mengalami serangan angina akut. Klien diajari cara meletakan 1 tablet

nitrogliserin sublingual dibawah lidah dan membiarkannya melarut pelan-pelan. Saat

21

Page 22: Makalah AMI Seminar

ini tidak semua obat nitrogliserin sublingual dapat menyebabkan sensasi terbakar

dibawah lidah, dan timbulnya sensasi ini jangan dipakai sebagai ukuran kekuatan obat

ini. Jika nyeri dada tidak meghilang, tablet sublingual boleh diulang dengan interval 5

menit sampai total 3 tablet. Nitrogliserin intravena (tridil) disimpan untuk klien yang

dating dengan angina tidak stabil atau infark miokardium akut. Infuse biasanya

dimulai dengan kecepatan 10-20 μg/menit dan ditingkatkan dengan 5-10 μg/menit

setiap 5-10 menit bedasarkan pada respon nyeri dada dan tekanan darah. Pemantauan

tekanan darah dan jantung secara terus menerus harus dilakukan karena serig timbul

reaksi yang merugikan berupa hipertensi. Biasanya diobati dengan mengurangi atau

menghentikan infuse nitrogliserin seperti anjuran dokter (Joyce, 1996).

Adapun indikasi, kontraindikasi dan efek samping dari nitrogliserin adalah :

1. Indikasi

1) Lingual, SL : Pengobatan akut angina pectoris

2) Lingual tablet lepas luas, tablet bukal, kapsul, salep, transdermal :

penatalaksanaan profilaktit jangka panjang untuk angina pectoris

3) PO, transdermal, salep : pengobatan tambahan untuk gagaj jantung kongestif

4) IV : pengobatan tambahan untuk infark miokard akut

5) IV : mengakibatkan hipotensi terkendal selama prosedur pembedahan

2. Kontraindikasi

1. Dikontraindikasikan pada :

a) Hipersensitivitas

b) Anemia berat

c) Tamponade pericardial

d) Perikarditis konstriktif

e) Intoleransi alcohol (hanya IV dosis besar)

2. Gunakan secara hati-hati pada :

a) Trauma kepala atau perdarahan serebri

b) Kehamilan (dapat memperburuk sirkualasi ibu atau janin)

c) Anak-anak atau laktasi (keamanan penggunaan belum ditetapkan)

d) Glaukoma

e) Kardiomiopati hipertropik

f) Kerusakan hati yang parah

g) Malabsorbsi atau hipermotilitis (PO)

h) Hipovolemia (IV)

22

Page 23: Makalah AMI Seminar

i) Penurunan normalnya tekanan baji kapiler pulmoner (IV)

j) Kardioversi (sebelumnya patch transdermsal harus dilepas)

3. Efek samping

a) SSP : sakit kepala, ketakutan, kelemahan, pusing, kunang-kunang dan

gelisah.

b) Mata dan THT : penglihatan kabur

c) KV : hipotensi, takikardi , sinkop

d) GI : mual, muntah, nyeri abdomen

e) Derm : dermatitis kontak ( transdermal atau salep)

f) Lain-lain : kemerahan, toleransi, toleransi silang, intoksikasi alcohol

( hanya IV dosis besar).

2. Aspirin

Aspirin merupakan tatalaksana dasar pada pasien yang dicurigai STEMI dan

efektif pada spektrum sindrom koroner akut. Inhibisi cepat siklooksigense

trombosit yang dilanjutkan reduksi kadar tromboksan A2 dicapai dengan absorbs

aspirin bukkal dengan dosis 160-325 mg diruang emergensi. Selanjutya aspirin

digunakan oral dengan dosis 75-162 mg (Sudoyo, 2006).

Aspirin menghambat sintesis tromboksan A2 dengan mengaksetilasi secara

irreversible enzim siklooksigenase. Karena trombosin tidak mempunya inti sel

maka tidak dapat mensitesi protein baru sehingga tidak dapat mencetak enzim

baru selama 10 hari masa hidupnya Sali silat lain dan obat anti inflamasi non

steroid lainnya menghambat pula siklooksigenasi, tetapi massa kerja aksi

hambtannya lebih singkat karena tidak mampu mengaksetilasi siklooksigenase,

berarti kerjanya bersifat reversible (Bertram,1998).

Aspirin juga diklasifikasikan sebagai obat anti inflamasi. Aspirin dan

NASAIDs (nonsteroil anti-inflammatory drugs) meredakan nyeri dengan

menghambat sintesis prostatklandin, prostatklandin menumpuk pada tempat

jaringan yang terluka sehingga menyebabkan inflamasi dan nyeri. NSAIDs yang

mempunyai efek analgesic adalah ibuprofen, fenoprofen dan subprofen dari

kelompok asam propionat. Selain efek analgesiknya, aspirin juga mengurangi

agregasi pelatelet(pembekuan). Efek samping yang sering terjadi dalam

penggunaan aspirin dan NAISDs adalah iritasi lambung. Obat-obat ini harus

dipakai bersama-sama makanan, atau pada waktu makan , atau dengan segelas

23

Page 24: Makalah AMI Seminar

cairan untuk membantu mengurangi masalah ini (Joyce, 1996). Adapun indikasi,

kontraindikasi dan efek samping dari aspirin adalah:

a. Indikasi :

1) Penatalaksanaan gangguan inflamasi seperti:

a) Arthritis Reumatoid

b) Osteoarthritis

2) Pengobatan nyeri ringan sampai sedang.

3) Pengobatan demam

4) Profilaksis serangan iskemik transien (transien iskemik attack (TIA)

5) Profilaksis infark miokard

b. Kontraindikasi

1) Dikontraindikasikan pada

a) Hipersensitivitas terhadap aspirin, tartrazin (pewarna kuning FDC#5

atau salisilat lainnya

b) Dapat terjadi sensitivitas silang dengan agen anti inflamasi non steroid

lainnya.

c) Gangguan perdarahan dan trombositosis

2) Gunakan secara hati-hati pada :

a) Riwayat perdarahan GI atau penyakit ulkus

b) Penyakit hati dan ginjal berat

c) Kehamilan ( dapat mengakibatkan reaksi yang merugikan pada janin

dan ibu

d) Laktasi (keamanan penggunana belum ditetapkan)

e) Pengobatan sendiri selama lebih dari 10 hari pada orang dewasa atau

lima hari pada anak tanpa pengawasan medis.

c. Efek samping

1) Mata dan THT : tinnitus, kehilangan pendengaran.

2) GI : dyspepsia , nyeri ulu hati, distress epigastrik, mual, muntah, anoreksia,

nyeri abdomen, perdarahan GI, hepatotoksisitas.

3) Hemat: anemia, hemolisis

4) Lain-lain : edema paru, non kardiogenik, reaksi alergi termasuk anafilaksis

dan edema laring

24

Page 25: Makalah AMI Seminar

3. Morfin sulfat

Obat ini sering digunakan melalui intravena dengan dosis meningkat 1- 2

mg. respon kardiovaskuler terhadap morfin dipantau dengan cermat, khusunya

tekanan darah, yang sewaktu-waktu dapat turun. Tetpi karena morfin dapat

menurunkan preload dan afterload dan mereleksasi bronkus sehingga oksigenasi

meningkat, maka tetap ada keuntungan teraupetik selain menghilangkan nyeri

pada pemberian obat ini.(Suzanne, 2002).

Morfin sulfat, suatu analgesic narkotik, biasanay digunakan untuk mengobati

sakit dada yang berkaitan dengan infark miokardium akut. Morfin menghilangkan

sakit memperlebar pembuluh vena, dan mengurangi beban jantung. Dosis standar

morfin sulfat 2-5mg intravena (IV) . diulang setiap 5-30 menit sampai sakit dada

hilang. Perawat harus waspada akan depresi pernafasan dan hipotensi yang

merupakan reaksi yang merugikan yang sering timbul; pemantauan yang tepat

perlu dijalankan. bisa diberikan antagonis narkotik naloxon (narcan) untuk

melawan kerja morfin jika reaksi yang merugikan timbul membahayakan klien

dosisnya 0,1-0,2mg setiap 2-3 menit seperti indikasi ( Joyce, 1996).

a. Indikasi :

1) Penatalaksanaan nyeri berat

2) Penatalaksanaa edema pulmonal

3) Penatalaksanaan nyeri berhubungan dengan infark miokard

b. Kontraindikasi dan perhatian

Di Kontraindikasi pada :

1) Hipersentsitivitas

2) Kehamilan atau laktasi (hindari penggunaan kronik)

3) Beberapa produk yang mengandung bisolfit harus dihindari pada pasien

yang diketahui menderita hipesensitivitas.

Gunakan secara hati-hati pada :

1) Trauma kepala

2) Peningkatan tekanan intrakarnial

3) Penyakit ginjal, hati atau paru yang parah

4) Hipotiroidisme

5) Insufisiensi adrenal

25

Page 26: Makalah AMI Seminar

6) Alkoholisme

7) Pasien lansia atau pasien yang lemah ( dianjurka untuk mengurangi dosis)

8) Nyeri abdomen yang tidak terdiagnosis

9) Hipertrofi prostat

10) Selama persalian (telah digunakan untuk mengurangi nyeri; dapat

menyebabkan depresi pernafasan pada bayi baru lahir)

c. Efek samping

1) SSP : sedasi, konfusi, sakit kepala, euvoria, perasaan mengambang, mimpi

yang tidak biasa, halusinasi, disforia, pusing.

2) Mata dan THT : miosis, diplopia, penglihatan kabur.

3) Resp : depresi pernafasan.

4) KV : hipotensi, bradikardia.

5) GI : mual, muntah, konstipasi.

6) GU : retensi urin.

7) Derm : berkeringat, kemerahan.

8) Lain-lain : tolerensi, ketergantunga fisik, ketergantjngan psikologis.

4. Oksigen

Suplemen oksigen harus diberikan pada klien dengan saturasi oksigen arteri

<90%. Pada semua pasien STEMI tanpa komplikasi dapat diberikan oksigen

selama 6 jam pertama (Sudoyo, 2006).

Terapi oksigen dimulai saat awitan nyeri. Oksigen yang dihirup akan

langsung meningkatkan saturasi darah. Efektifitas teraupetik oksigen dilakukan

observasi kecepatan dan irama pertukaran pernafasan, dan pasien mampu bernafas

dengan muda. Saturasi oksigen dalam darah secara bersamaan diukur dengan

pulsa oksimetri (Suzanne, 2002).

a. Indikasi Terapi oksigen :1) Terapi oksigen jangka pendek

a) Hipoksemia akut (PaO2 < 60 mmHg, SaO2 < 90 %)b) Kardiac arrest dan respiratory arrestc) Hipotensi (TD sistolik <100 mmHg)d) Curah jantung rendah dan asidsis metabolic (bikarbonat < 18 mmol)e) Respiratory distress (frekuensu nafas >24x/menit)

2) Terapi oksigen jangka panjanga) Pemberian oksigen secara kontinyu

PaO2 istirahat <55mmHg atau saturasi O2 <88 %

26

Page 27: Makalah AMI Seminar

PaO2 istirahat 56-59 mmHg atau saturasi O2 89% pada salah satu keadaan

Edema karena CHF P pulmonal pada pemeriksaan EKG (gelombang P >3 mm pada

lead II, III, aVF Eritrosemia (hematokrit >56%)

b) Pemberian oksigen tidak kontinyu Selama latihan : PaO2 <55 mmHg atau sat O2 <88% Selama tidur : PaO2 < 55 mmHg atau sat O2 <88 % dengan

komplikasi seperti hipertensi pulmoner, somnolen dan aritmiab. Kontraindikasi

Suplementasi oksigen tidak direkomendasikan pada :1) Pasien dengan keterbatasan jalan nafas yang berat dengan keluhan utama

dispneu, tapi dengan PaO2 >60mmHg dan tidak mempunyai hipoksia kronis

2) Pasien yang meneruskan merokok kenumgkinan prognosis buruk dan dapat meningkatkan risiko kebakaran

3) Pasien yang tidak dapat menerima terapi adekuat

5. Heparin

Heparin adalah anti koagulan pilihan untuk membantu mempertahankan

integritas jantung. Heparin memperpanjang waktu pembekuan darah, sehingga

dapat menurunkan kemungkinan pembentukan thrombus dan selanjutnya

menurunkan aliran darah (Suzzane,2002).

Heparin adalah suatu campuran heterogen dari mukopolisakarida bersulfat.

Obat ini terikat kepermukaan sel endotel. Aktifitas biologinya bergantung pada

penghambat protease plasma anti thrombin III. antitrombin III menghambat

protease factor pembekuan dengan membentuk kompleks ekimolar yang stabil

dengannya, bila tidak ada heparin maka reaksi tadi akan berjalan lambat;

sebaliknya bila ada heparin atau kecepatannya meningkat sampai 1000xlipat. Efek

samping utamana heparin adalah perdarahan . heparin mempercepat pemebersihan

lipenia setelah makan dengan memepengaruhi pelemasan lipase, lipoprotein dari

jaringan.

Heparin dikontraindikasikan pada pasien hipersensitif terhadap obat,

perdarahan yang sngat aktif, hemophilia, trombositopeni, purpura, hipertensi

berat, perdarahan intracranial, endokarditisinfektif, TBC ktif, lesi tukak pada

saluran cerna, abartus yang terancam , karsino visceral atau penyakit hati atau

ginjal yang berat. Indikasi pemakaian heparin diuraikan dalam seksi farmokologi

27

Page 28: Makalah AMI Seminar

klinik kadar plasma heparin 0,2 unit / ml biasanya digunakan untuk mencegah

emboli paru pada pasien dengan trombosit vena yang menetap. Pemberian heparin

intravena terus menerus dilakukan dengan sebuah pompa infuse. Setelah injeksi

bolus awal 5000-10000 unit, maka infuse dilanjutkan dengan kecepatan sekitar

900 unit perjam atau 10-15unit perkilogram perjam yang diburuhkan untuk

mempertahankan nilai PPT (waktu trombloplastin parsial). Heparin jangan sekali-

kali diberikan secara intramuscular, karena tedapat bahaya pembentukan

hematoma pada tepat suntikan.(Bertram,1998).

a. Indikasi

1) Profilaksis dan pengobatan berbagai gangguan tromboembolik termasuk:

tromboembolisme vena, emboli pilmonar, fibrilasi atrium dengan

embolisasi, koagulopati konsumtif akut dan kronik, troboembolisme arteri

perifer

2) Digunakan dengan dosis yang sangat rendah (10-100 unit ) untuk

mempertahankan kepatenan kateter IV (bilas heparin /” heparin flush”)

b. Kontraindikasi dan perhatian

1) Dikontraindikasikan pada:

a) Hipersensitifitas

b) Hipersensitifitas terhadap protein babi atau sapi (beberapa produk

diambil dari mukosa usus babi, lainnya dari paru sapi )

c) Perdarahan tidak terkendali

d) Luka terbuka

e) Penyakit hati atau ginjal yang parah

f) Produk yang mengandung benzyl alkahol tidak boleh digunakan pada

bayi premature.

2) Gunakan secara hati-hati pada :

a) Hipertensi yang tidak diobati

b) Penyakit ulkus

c) Cedera otak atau sumsum tulang belakang

d) Keganasan

e) Dapat digunakan selama kehamilan, namun gunakan secara hati-hati pada

trimester terakhir dan segera setelah kelahiran.

c. Efek samping

1) GI : hepatitis

28

Page 29: Makalah AMI Seminar

2) Hemat : perdarahan, trombositopema.

3) Derm: ruam, urtikaria

4) Lain-lain : hipersentifitas, demam

6. Trombolitik

Tujuan trombolitik adalah untuk melarutkan setiap trombus yang telah

terbentuk di arteri koroner, memperkecil penyumbatan dan juga luasnya infark.

Agar efektif, obat ini harus diberikan pada awal awitan nyeri dada. Tiga macam

obat trombolitik yang terbukti bermanfaat melarutkan trombus (trombolisis)

adalah streptokinase, aktifator plasminogen jaringan (t-PA = tissue Plasminogen

activator) dan anistreplase.

a. Streptokinase

Streptokinase bekerja secara sistemik pada mekanisme pembekuan dalam

tubuh. Meskipun obat ini terbukti efektif melarutkan bekuan darah, namun ada

risiko terjadi potensial perdarahan sistemik. Streptokinase juga mempunyai

risiko reaksi alergi dan terbukti hanya efektif bila diinjeksikan langsung ke

arteri korener. Pemberian secara intrakoroner memerlukan fasilitas keteterisasi

jantung, seorang dokter dengan ketrampilan tinggi, dan tim ahli bedah torak

yang siap siaga.

b. Aktivator Plasminogen Tipe-Jaringan

Berbeda dengan streptokinase, activator plasminogen tipe jaringan mempunyai

kerja spesifik dalam melarutkan bekuan darah sehingga risiko perdarahan

sistemik bisa dikurangi. Enzim t-PA adalah enzim yang selalu ada dalam

keadaan normal, sehingga menunjukkan bahwa pemberian intravena dan

intrakoroner t-PA sama efektifnya.

c. Anistreplase

Anistreplase, obat trombolitik spesifik bekuan darah, mempunyai efektifitas

yang sama dengan streptokinase dan t-PA. Anistreplase semakin banyak

diterima karena lebih mudah diberikan dan lebih murah. Obat ini hanya efektif

bila diberikan dalam 6 jam awitan nyeri dada, sebelum terjadi nekrosis

jaringan transmural, sehingga jumlah pasien yang mendapat manfaat obat ini

sangat sedikit. Bedah pintas arteri koroner tetap merupakan alternative untuk

revaskularisasi jantung pada pasien dengan bekuan darah yang tidak dapat

larut secara efektif atau kontra indikasi (Suzanne, 2002).

29

Page 30: Makalah AMI Seminar

d. Recombinant Tissue Plasminogen Activator (r-PA) atau Retaplase

Retaplase adalah obat trombolitik yang digunakan untuk memecah

gumpalan darah. Obat ini bekerja dengan cara mengaktifkan zat kimia yang

membantu menghancurkan gumpalan darah. Indikasi penggunaan reteplase

adalah  untuk meningkatkan fungsi jantung dan mencegah gagal jantung

kongestif (CHF) atau kematian pada orang yang mengalami serangan jantung

(Widya, 2012).

Indikasi Terapi Trombolitik

a. Kriteria seleksi yang digunakan untuk terapi trombolitik

1) Tidak lebih dari 12 jam setelah waktu terapi : nyeri dada, semakin cepat

semakin baik

2) Elevasi segmen ST pada EKG atau onset baru blok cabang berkas kiri

3) Nyeri dada istemik dengan durasi 30 menit

4) Nyeri dada tidak respon terhadap nitrogliserin sub lingual atau nifedipin

5) Tidak mengalami kondisi yang dapat menjadi predisposisi pendarahan

(Widhya, 2012)

b. Indikasi

1) Kelas I

a) Usia pasien  < 75 tahun dengan ST elevasi lebih dari 0,1 mV, waktu

untuk terapi < 12 jam

b) Pasien dengan blok cabang-ikat dan adanya riwayat AMI

2) Kelas IIa

a) Usia pasien  > 75 tahun dengan ST elevasi lebih dari 0,1 mV, waktu

untuk terapi  < 12 jam

3) Kelas IIb

a) Pasien dengan ST elevasi lebih dari 0,1 mV, waktu untuk terapi lebih

dari 12 – 24 jam

b) Pasien dengan tekanan darah sistolik > 180 mmHg atau diastolic > 110

mmHg berhubungan dengan MI

4) Kelas III

a) Pasien dengan ST elevasi, waktu untuk terapi > 24 jam dan nyeri

istemik tertangani

b) Pasien dengan ST depresi

30

Page 31: Makalah AMI Seminar

c. Kontraindikasi

Terapi trombolitik : Kontra indikasi absolut

1) Sebelumnya mengalami stroke hemoragik; stroke lain atau serebrovaskular

yang terjadi dalam 1tahun terakhir

2) Neoplasma intrakranial

3) Perdarahan internal aktif (tidak termasuk menstruasi)

4) Suspek diseksi aorta

Terapi trombolitik : Kontraindikasi relatif

1) Hipertensi berat (tekanan darah  >180/110)

2) Riwayat CVA / kelainan intraserebral

3) Trauma yang baru terjadi (dalam 2-4 minggu), termasuk cedera kepala atau

resusitasi jantung > 10 menit atau operasi besar < 3minggu

4) Perdarahan internal dalam 2-4 minggu terakhir

5) Penggunaan streptokinase sebelumnya (5 hari sampai 2 tahun) atau riwayat

alergi terhadap streptokinase

6) Pengunaan antikoagulan

7) Kehamilan

8) Tukak lambung

9) Riwayat hipertensi kronik yang berat

7. PCI

PCI adalah Percutaneus Coronary Intervention yaitu istilah lain dari PTCA dengan

pemasangan stent.

a. Indikasi 

Indikasi PTCA :

1) Penyakit jantung koroner 3VD,2VD,1VD dengan bukti iskemik.

2) Angina tidak stabil.

3) Infark miokard dengan hemodinamik memburuk.

4) Kelainan Katub dengan CAD.

5) Primary PTCA pada IMA.

Indikasi pemasangan stent : 

1) Restenosis pada graft.

2) Penutupan mendadak dari diseksi sesudah PTCA dan resiko untuk kolaps.

3) Restenosis setelah tindakan PTCA.

31

Page 32: Makalah AMI Seminar

4) Robekan intima pada post PTCA.

b. Kontra indikasi

a) Disfungsi ventrikel yang berat

c. Prosedur

1) Prosedur tindakan PTCA dan stent 

Sebelum dilakukan tindakan PTCA dan stent dilakukan pemeriksaan

koroner angiografi untuk mengidentifikasi letak dan prosentase sumbatan

arteri koroner.Setelah pasien diletakkan di meja khusus di ruang

tindakan,dokter akan menyuntikkan anestesi lokal pada pangkal paha dan

menusukkan jarum dan seath introduser dan kemudian memasukkan balon

kateter melalui arteri femoralis hingga ke arteri koroner yang

tersumbat.Kemudian balon dikembangkan beberapa kali dengan tekanan

tertentu,dengan selalu memonitor proses pelebaran sumbatan dan keadaan

pasiennya.Pengisian balon akan menekan plaque dinding arteri sekaligus

membuka dan melebarkan sumbatan. Pada pemasangan stent maka

dilakukan pengembangan balon beberapa kali di daerah

sumbatan,kemudian stent ditanam atau dipasang untuk mempertahankan

pembukaan arteri koroner yang cenderung restenosis (Nailah, 2012).

2) Pemantauan dan evaluasi pasca tindakan

a) Pasien dipantau di ruang rawat intensif cardiovaskular.

b) Observasi tekanan darah dan nadi tiap jam selama 6 jam,lalu tiap 4

jam sampai pagi hari.

c) Heparin drill 1000 unit/jam diberikan minimal 12 jam sesuaikan nilai

hasil ACT.

d) Periksa ACT tiap 4 jam setelah prosedur dan usahakan nilai ACT

kurang dari 120 detik.

e) Perhatikan tanda-tanda perdarahan ditempat penusukan.

f) Perhatikan pulsasi nadi,khususnya sebelah distal tempat penusukan.

g) Selesai prosedur dapat makan dan minum. (Nailah, 2012)

J. PERBEDAAN AMI DENGAN ANGINA

Angina pectoris adalah merupakan nyeri dada sementara atau suatu perasaan tertekan

yang terjadi jika otot jantung mengalami perasaan tertekan, yang terjadi jika otot jantung

mengalami kekurangan oksigen. Kebutuhan jantung terhadap oksigen ditentukan oleh

32

Page 33: Makalah AMI Seminar

beratnya kerja jantung (kecepatan dan kekuatan denyut jantung ). Aktifitas fisik dan

emosi menyebabkan jantung bekerja lebih berat dan oleh karena itu menyebabkan

meningkatnya kebutuhan jantung akan oksigen. Aliran darah berkurang karena

penyempitan pembuluh darah koroner (arteri koronaria). Penyempitan pembuluh terjadi

karena proses aterosklerosis atau spasme pembuluh darah koroner ataupun kombinasi

keduanya. Pada mulanya suplai darah tersebut walaupun berkurang masih cukup untuk

memenuhi kebutuhan miokard pada waktu istirahat , tetapi tidak cukup bila kebutuhan

oksigen miokard meningkat seperti pada waktu pasien melakukan aktivitas fisik misalnya

berjalan cepat atau berjalan mendaki.

Perbedaan gambaran klinis angina pectoris dan infark

Angina pectoris

1. Nyeri dada sentral saat aktivitas, khusunya pada suhu dingin selama 1-15 menit

2. menjalar ke leher, rahang dan lengan

3. Membaik dengan pemebrian GTN

4. Biasanya tanpa tanda-tanda

Infark miokard

1. Nyeri dada sentral yang hebat dengan durasi >30 menit

2. menjalar ke leher, rahang dan lengan

3. Tidak membaik dengan pemberian GTN

4. Terdapat tanda syok kardiogenik

5. Aritmia

33

Page 34: Makalah AMI Seminar

BAB III

ANALISA KASUS

A. KASUS

Mr. M, a 46-year-old successful businessman, was rushed to the hospital by a rescue

squad after experiencing crushing substernal pain radiating down his left arm. He also

complained of dizziness and nausea.

Subjective data :

1. Has a history of angina pectoris and hypertension

2. Is overweight but recently lost 4 kg

3. Rarely exercise

4. Has three teenage children who are causing problems

5. Recently experienced loss of best friend and business partner, who died of cancer

Objective data :

1. Diaphoretic, short of breath

2. BP 165/100 mmHg; pulse 120 breath/min; RR 26 breath/min

3. Diagnostic studies : troponin ( elevated), cholesterol 9.1 mmol/L, myoglobin

(elevated), ECG show premature ventricular contractions and ST elevation in leads II,

III, aVf, V5, V6; inferolateral wall MI

4. Collaborative care : reteplase, morphine 2-4 mg IV every 5 minutes if required or

chest pain; Glyceryl trinitrate IV; Oxygen 2 L/min; Aspirin 100 mg/ day; Bed rest;

Vital sign every hour

B. ANALISA KASUS

Dari kasus diatas dapat dilihat Mr.M mengalami nyeri dada seperti terbakar yang

menjalar ke lengan, pusing, nafas pendek dan berkeringat dingin. Dari hasil laboaratorium

ternyata pasien mengalami peningkatan pada troponin dan myoglobin. Dari hasil

pemeriksaan EKG menunjukkan adanya gambaran ST elevasi pada lead II, III, AVf, V5,

V6. Dari data-data tersebut dapat ditarik kesimpulan bahwa pasien mengalami STEMI,

yaitu AMI dengan ST elevasi sebab berdasarkan teori dalam mendiagnosa seseorang

mengalami AMI minimal ada dua dari tiga hal tanda-tanda AMI yang dapat dilihat. Hal

34

Page 35: Makalah AMI Seminar

tersebut yaitu adanya keluhan nyeri dada, adanya peningkatan enzim-enzim jantung pada

hasil tes laboratorium, serta adanya perubahan pada gelombang EKG.

Ada banyak faktor yang menyebabkan seseorang mengalami AMI. Faktor-faktor

penyebab AMI pada Tn.M adalah Tn. M memiliki hipertensi dan pernah memiliki riwayat

angina pectoris. Peningkatan tekanan darah sistemik meningkatkan resistensi terhadap

pemompaan darah dari ventrikel kiri; sehingga beban kerja jantung bertambah. Sebagai

akibatnya terjadi hipertrofi ventrikel untuk meningkatkan kekuatan kontraksi. Akan tetapi

kemampuan ventrikel untuk mempertahankan curah jantung dengan hipertrofi

kompensasi akhirnya terlampaui dan terjadi dilatasi dan payah jantung. Jantung menjadi

semakin terancam oleh semakin parahnya aterosklerosis koroner. Penyebab terjadinya

aterosklerosis koroner pada pasien ini adalah pasien pernah mengalami obesitas, selain itu

pola hidup pasien tidak bagus, pasien jarang berolahraga. Akibat terjadinya aterosklerosis

koroner ini , maka penyediaan oksigen miokardium berkurang. Peningkatan kebutuhan

oksigen pada miokardium terjadi akibat hipertrofi ventrikel dan peningkatan beban kerja

jantung sehingga akhirnya menyebabkan angina dan infark miokardium. Faktor pemicu

lain yang semakin memperparah penyakit Tn.M yang tadinya hanya angina pectoris dan

sekarang menjadi AMI adalah karena stress. Berdasarkan kasus dapat dilihat Tn,M

mengalami stress karena anak-anaknya sering bermasalah dan Tn.M saat ini sedang

berduka karena kehilangan teman baiknya. Berdasarkan teori tipe kepribadian seseorang

yang memiliki sifat agresif, kompetitif, kasar, sinis, gila hormat, ambisius, dan gampang

marah  sangat rentan untuk terkena penyakit jantung sebab terdapat hubungan antara

stress dengan abnnormalitas metabolisme lipid.

Dari hasil EKG dapat dilihat bahwa terjadi ST elevasi pada leads II, III, aVf, V5, V6

dan diperoleh gambaran bahwa daerah jantung pasien yang mengalami infark adalah pada

bagian inferolateral. Inferolateral artinya lokasi infark yaitu pada bagian inferior dan

lateral. Infark dibagian inferior berarti ada penyumbatan pada arteri koroner kanan,

cabang arteri koroner yang tersumbat adalah posterior descending artery (PDA). Sedang

bagian lateral berarti yang tersumbat adalah arteri koroner kiri, cabang arteri yang

tersumbat adalah left circumflex artery (LCX). Jadi pada Tn. M arteri koroner kanan dan

kirinya sudah mengalami penyumbatan.

35

Page 36: Makalah AMI Seminar

C. ASUHAN KEPERAWATAN

1. Identitas

a. Identitas klien

Nama : Mr.R

Umur : 46 tahun

Jenis kelamin : Laki-laki

Pekerjaan : pengusaha

Agama : Islam

Suku : Jawa/ Indonesia

Alamat : Ungaran

Diagnosa medis : AMI

b. Penanggung jawab

Nama : Ny.R

Pekerjaan : ibu tumah tangga

Alamat : Ungaran

Hubungan dengan klien : istri

2. Keluhan Utama

Nyeri dada kiri menjalar ke lengan

3. Riwayat Penyakit Sekarang

Klien mengeluh nyeri dada kiri hingga menjalar ke lengan. Klien langsung dilarikan

ke rumah sakit . Selain itu klien juga mengeluh pusing , mual, berkeringat banyak,

serta nafas pendek.

4. Riwayat Penyakit Dahulu

Klien memiliki riwayat angina pectoris dan hipertensi

5. Riwayat Penyakit Keluarga

Tidak ada anggota keluarga klien yang mempunyai riwayata penyakit seperti klien.

6. Pengkajian Kebutuhan Dasar Manusia

a. Kebutuhan Aktivitas dan Latihan

Aktifitas Penilaian

Makan Mandiri

Mandi Tergantung

Berpakaian Tergantung

Toileting Tergantung

Transfering Tergantung

36

Page 37: Makalah AMI Seminar

BAB/BAK Tergantung

Hasil : Mandiri, kecuali mandi, berpakaian, ke toilet, berpindah tempat dan satu

fungsi yang lain.

b. Kebutuhan Hygiene dan Integritas Kulit

1) Sebelum sakit

a) Klien dapat mandi sendiri 2 kali sehari

b) Klien dapat menggosok gigi sendiri 2 kali sehari

c) Klien dapat keramas sendiri 2 hari sekali

2) Selama sakit

a) Klien mandi 1 kali sehari dibantu keluarganya, karena klien tidak bisa tidur

jika tidak mandi

b) Klien menggosok gigi sendiri 2 kali sehari

c) Klien tidak pernah keramas selama di rumah sakit

c. Kebutuhan Istirahat dan Tidur

1) Sebelum sakit

a) Klien tidur 7 jam sehari, dari pukul 21.00-04.00 WIB.

b) Klien tidak bisa tidur jika siang hari

c) Klien dapat beristirahat dengan baik tanpa gangguan

2) Selama sakit

a) Klien tidak bisa beristirahat dengan baik karena merasakan nyeri.

b) Kien sering terbangun saat tidur

d. Kebutuhan Nutrisi-Cairan

1) Sebelum sakit

a) Klien mempunyai nafsu makan yang baik

b) Frekuensi makan 3 kali sehari.

c) Menu makanan sehari-hari: nasi, sayur, lauk-pauk

d) Frekuensi minum 1 L/ hari

2) Selama sakit

a) Klien kehilangan nafsu makan karena mual

b) Frekuensi makan 3 kali sehari. Setiap kali makan klien hanya menghabiskan

3-5 sendok

c) Menu makan sehari-hari: bubur, sayur, lauk-pauk.

37

Page 38: Makalah AMI Seminar

d) Frekuensi minum 4 gelas/ hari

e. Kebutuhan Oksigenasi

Klien merasa sesak. Nafas klien pendek. RR= 26 kali/menit

f. Kebutuhan Eliminasi

1) Eliminasi urine

Sebelum sakit

a) Frekuensi 4-5 kali/ hari

b) Warna kuning bening, tidak ada darah

2) Selama sakit

a) Frekuensi 3-4 kali/ hari

b) Warna kuning bening, tidak ada darah

3) Eliminasi fekal

a) Sebelum sakit

Frekuensi 1 kali/ hari

Konsistensi lembek, tidak ada darah, warna kuning kecoklatan

Bau khas

b) Selama sakit

Frekuensi 1 kali/ hari

Konsistensi lembek, tidak ada darah, warna kuning kecoklatan

Bau khas

g. Kebutuhan Persepsi – Sensori, Kognitif

P : klien mengatakan nyeri mendadak pada dada bagian kiri pada saat

beraktifitas dan beristirahat

Q : klien mengatakan nyeri seperti ditusuk-tusuk dan panas

R : klien mengatakan nyeri dada sebelah kiri menjalar ke lengan

S : klien menilai 8 dari rentang nyeri 0-10

T : klien mengatakan nyeri hilang-timbul

h. Kebutuhan Termoregulasi

1) Pada saat dilakukan pengkajian, suhu tubuh klien 36,4o C

2) Klien mengalami diaforesis

i. Kebutuhan Konsep Diri

1) Gambaran diri: klien mengatakan menderita dengan penyakitnya

2) Ideal diri: klien mengatakan ingin cepat sembuh supaya bisa mengurus usaha dan

keluarganya

38

Page 39: Makalah AMI Seminar

3) Harga diri: klien mengatakan masih merasa bahagia, karena keluarga klien selalu

memberi dukungan kepadanya untuk segera sembuh

4) Peran diri: klien mengatakan belum bisa bekerja seperti biasanya dan tidak ada

yang menggantikannya selama sakit.

5) Identitas diri: klien menyadari setiap rencananya tidak selalu sama dengan rencana

Tuhan. Klien menyadari masih banyak yang perlu dibenahi dalam hidupnya.

j. Kebutuhan Stress Koping

1) Klien mengatakan stress akibat penyakitnya

2) Mekanisme koping selama di rumah sakit: klien mengatatakan dengan

berkomunikasi dengan sesama pasien di ruangannya.

k. Kebutuhan Komunikasi-Informasi

1) Komunikasi klien dengan istri dan keluarganya masih bagus

2) Komunikasi klien dengan sesame pasien bagus

3) Klien terlihat akrab dengan sesame pasien dan perawat

4) Klien belum pernah berobat sebelum dibawa ke rumah sakit

l. Kebutuhan Rekreasi-Spiritual

1) Kebebasan melakukan aktifitas spiritual: ya

2) Aktifitas spiritual klien: sholat 5 waktu dan berdoa

3) Kegiatan rekreasi: bercengkeramah dengan keluarga

7. PEMERIKSAAN FISIK

a. Keadaan Umum

1) Penampilan luar: klien tampak lemah

2) Berat badan : - (klien pernah mengalami obesitas dan turun 4 kg)

3) Tinggi badan : -

4) IMT : -

b. Kesadaran

Tgl / Jam KesadaranMembuka

mata

Respon

motorik

Respon

Verbal

Total

GCS

28 /11/2012

09.00

Compos

mentis4 6 5 15

c. Vital Sign

Tanggal/ TD HR RR Suhu (0C)

39

Page 40: Makalah AMI Seminar

jam

28/11/2012

09.00

165/100

mmHg120x / menit 26x/ menit 36,40C

d. Kepala

1) Bentuk mesosepal

2) Bersih

3) Tidak ada benjolan/ massa

4) Rambut rapih

5) Tidak ada lesi

6) Bentuk rambut lurus

7) Warna rambut hitam

e. Mata

1) Simetris antara kanan dan kiri.

2) Warna kelopak mata coklat kulit

3) Konjungtiva anemis

4) Reaksi pupil isokor

5) Pergerakan bola mata normal

6) Tidak ada keterbatasan pandang

7) Sclera non ikterik

f. Hidung

1) Lubang hidung simetris antara kanan dan kiri

2) Lubang hidung bersih

3) Tidak ada sekresi

4) Tidak ada pernafasan cuping hidung

5) Tidak ada penyumbatan hidung

g. Mulut

1) Tidak ada bibir sumbing, simetris

2) Mukosa bibir kering

3) Lidah kotor

4) Gigi bersih

5) Tidak ada karies gigi

h. Telinga

1) Bersih

40

Page 41: Makalah AMI Seminar

2) Tidak ada sekresi serumen

3) Pendengaran baik

i. Leher

1) Tidak ada pembesaran kelenjar tyroid

2) Tidak ada kaku kuduk

3) Pergerakan leher tidak terbatas

j. Paru-paru

1) Inspeksi: Frekuensi nafas 26x/menit, irama teratur, tidak ada penggunaan otot

bantu, gerakan dada simetris

2) Palpasi: tidak ada nyeri tekan, tidak ada edema

3) Perkusi: bunyi sonor

4) Auskultasi: tidak ada bunyi tambahan

k. Jantung

1) Inspeksi: iktus kordis tampak

2) Palpasi: ada nyeri tekan, iktus kordis teraba

3) Perkusi: bunyi redup

4) Auskultasi: ada tambahan bunyi gallop

l. Abdomen

1) Inspeksi: tidak ada lesi maupun jaringan parut, tidak ada asites

2) Palpasi: tidak ada nyeri tekan pada abdomen kanan bawah

3) Perkusi: bunyi timpani

4) Auskultasi: BU 8x/menit

m. Genitalia

1) Bersih

2) Tidak ada lesi

n. Ekstremitas

1) Ekstremitas atas

a) Simetris antara kanan dan kiri

b) Klien dapat menggerakan ekstremitas

c) Kekuatan otot: 5

d) Akral dingin (kanan dan kiri)

2) Ekstremitas bawah

a) Simetris antara kanan dan kiri

b) Klien dapat menggerakan ekstremitas dengan baik

41

Page 42: Makalah AMI Seminar

c) Kekuatan otot 5

d) Akral dingin (kanan dan kiri)

8. Pemeriksaan Penunjang

a. Laboratorium Test

PEMERIKSAAN HASIL

Kolesterol9,1 (normalnya

5,2 mmol/l)

Troponin I < 0,4 ug/L

Troponin T < 0,2 ug/L

Mioglobin < 85 ug/L

b. EKG

EKG menunjukkan kontraksi ventrikel prematur dan elevasi ST pada lead II, III,

aVf, V5, V6, inferolateral dinding MI

9. PROGRAM TERAPI

Obat per oral Obat per interal O2

Aspirin 100 mg / hari Morfin 2-4 mg/ 5 menit

jika diperlukan atau nyeri

dada

Oksigen 2L/

menit

Reteplase Trinitrate Gliseril

42

Page 43: Makalah AMI Seminar

10. ANALISA DATA

No HARI/TGL DATA FOKUS ETIOLOGI MASALAH TTD

1 Rabu

28-11-2012

DS:

a. Klien

mengeluh

nyeri pada

dada bagian

kiri

P : klien

mengatak

an nyeri

mendada

k pada

dada

bagian

kiri pada

saat

beraktifit

as dan

beristirah

at

Q : klien

mengatak

an nyeri

seperti

ditusuk-

tusuk dan

panas

R : klien

mengatak

an nyeri

dada

sebelah

Cedera agen

fisik ( iskemia

jaringan

sekunder

terhadap

sumbatan

arteri )

Nyeri akut Perawat

43

Page 44: Makalah AMI Seminar

kiri

menjalar

ke lengan

S : klien

menilai 8

dari

rentang

nyeri 0-

10

T : klien

mengatak

an nyeri

hilang-

timbul

DO:

a. Klien terlihat

meringis

menahan nyeri

b. Skala nyeri 8

(sedang)

c. Nadi

120x/menit

d. TD 165/100

mmHg

2 Rabu-28-11-

2012

DS: -

DO :

1. Nafas klien

cepat dangkal

2. RR : 26

x/menit

3. Tekanan darah

: 165/100

mmHg

Ketidakseimban

gan antara

suplai oksigen

dan kebutuhan

Intoleransi

aktivitas

Perawat

3 Rabu DS: penurunan Risiko Perawat

44

Page 45: Makalah AMI Seminar

28/11/2012 a. Klien

mengatakan

sesak napas

DO:

a. Terdengar

bunyi gallop

b. RR 26x/ menit

c. EKG

menunjukkan

kontraksi

ventrikel

prematur dan

elevasi ST

pada lead II,

III, aVf, V5,

V6,

inferolateral

dinding MI

prelod/peningka

tan tahanan

vaskuler

sistemik (TVS)

penurunan

curah jantung

11. DIAGNOSA KEPERAWATAN

NO TGL/JAM DIAGNOSA KEPERAWATAN TTD

1

28-11-2012

09.00 WIB

Nyeri akut b.d agen cedera fisik (iskemia jaringan

sekunder terhadap sumbatan arteri )

Perawat

228-11-2012

09.00 WIB

Intoleransi aktifitas b.d ketidakseimbangan antara

suplai oksigen dan kebutuhan

Perawat

328-11-2012

09.00 WIB

Risiko penurunan curah jantung b/d penurunan

prelod/peningkatan tahanan vaskuler sistemik (TVS)

Perawat

12. INTERVENSI

45

Page 46: Makalah AMI Seminar

NO.HARI

/TGL

DIAGNOSA

KEPERAWATAN

INTERVENSI

TUJUAN TINDAKAN TTD

1. Rabu

28/11/

2012

Nyeri akut b.d

cedera agen fisik

Setelah

dilakukan

tindakan

keperawatan

2x24 jam,

diharapkan

nyeri

berkurang

dengan

criteria sbb:

a. Klien

mengatak

an nyeri

berkuran

g

b. Klien

mengatak

an

merasa

lebih

nyaman

c. Skala

nyeri 2

dari 0-10

d. Klien

tampak

rileks

dan

nyaman

a. Pantau / catat karakteristik

nyeri, catat laporan verbal ,

petunjuk non verbal, dan

respon hemodinamik

(meringis, menangis, gelisah,

berkeringat, mencengkeram

dada, napas cepat, TD /

frekuensi jantung berubah)

Rasional : variasi penampilan

dan perilaku pasien karena

nyeri terjadi sebagai temuan

pengkajian. Kebayakan pasien

dengan IM akut tampak sakit ,

distraksi dan berfokus pada

nyeri. Riwayat verbal dan

penyelidikan lebih dalam

terhadap factor pencetus harus

ditunda sampai nyeri hilang/

Pernafasan mungkin

meningkat sebagai akibat

nyeri dan berhubungan dengan

cemas, sementara hilangnya

stress menimbulkan

katekolamin akan

meningkatkan kecepatan

jantung dan TD

b. Observasi terhadap nyeri dari

pasien termasuk lokasi,

intensitas (0-10), lamanya,

kualitas (dangkal /menyebar)

dan penyebaran

Rasional : Nyeri sebagai

Perawat

46

Page 47: Makalah AMI Seminar

NO.HARI

/TGL

DIAGNOSA

KEPERAWATAN

INTERVENSI

TUJUAN TINDAKAN TTD

pengalaman subjektif dan

harus digambarkan oleh

pasien. Banu pasien untuk

menilai nyeri dengan

membandingkannya dengan

pengalaman yg lain

c. Kaji ulang riwayat angina

sebelumya, nyeri meneupai

angina, atau nyeri IM.

Diskuikam iwayat keluarga.

Rasional : Dapat

membandingkan nyeri yang

ada dari pola sebelumnya,

sesuai dengan identifikasi,

komplikasi seperti meluasnya

infark, emboli paru, atau

perikarditis

d. Anjurkn pasien untuk

melaporka nyeri dengan

segera

Rasional : Penundaan

pelaporan nyeri menghambat

peredaan nyeri atau

memerlukan peningkatan

dosis obat. Selain itu nyeri

berat dapat menyebabkan syok

dengan merangsang system

saraf simpatis,

mmengakibatkan kerusakan

lanjut dan mengganggu

diagnostic dan hilangnya

47

Page 48: Makalah AMI Seminar

NO.HARI

/TGL

DIAGNOSA

KEPERAWATAN

INTERVENSI

TUJUAN TINDAKAN TTD

nyeri.

e. Berikan lingkungan yang

tenang, aktivitas perlahan dan

tindakan nyaman. Pendekatan

pasien dengan tenang dan

dengan percaya.

Rasional : menurunkan

rangsang eksternal dimana

ansietas dan regangan jantung

serta keterbatasan kemampuan

koping dan keputusan

terhadap situasi saat ini

f. Membantu melakukan tehnik

relaksasi, misal napas dalam

perlahan, perilaku distraksi,

visualisasi, bimbingan

imanjinasi

Rasional : Membantu dalam

penurunan persepsi atau

respon nyeri. Memberikan

kontrol situasi, meningkatkan

perilaku positif

g. Periksa tada vital sebelum dan

sesudah pemberian obat

narkotik

Rasionalisasi : Hipotensi atau

depresi pernafasan dapat

terjadi sebagai akibat

pemberian narkotik. Masalh

ini dapat meningkatkan

kerusakan miokardia pada

48

Page 49: Makalah AMI Seminar

NO.HARI

/TGL

DIAGNOSA

KEPERAWATAN

INTERVENSI

TUJUAN TINDAKAN TTD

adanya kegagalan ventrikel.

Kolaborasi

4. Berikan oksigen dengan

kanula nasal 2 L/menit

Rasional : meningkakan

jumlah okigen yang ada

untuk pemakaian miokardia

dan juga mengurangi

ketidaknyamanan

sehubungan dengan iskmia

jaringan

5. Berikan obat sesuai indikasi :

aspirin 100 mg/ hari,

reteplase, trinitrate gliseril,

morfin 2-4 mg/ 5 menit jika

nyeri dada

2 Rabu

28/11/

2012

Intoleransi aktivitas

b.d

ketidakseimbanagan

antara suplai oksigen

dan kebutuhan

Setelah

dilakukan

tindakan

keperawatan

selama 3x24 jam

pasien

menunjukkan :

- Melaporkan

peningkata

n toleransi

aktivitas

- Tekanan

darah

dalam

1. . Kaji kemampuan pasien

untuk melakukan tugas/AKS

normal, catat laporan

kelelahan, keletihan dan

kesulitan menyelesaikan

tugas

Rasional : Mempengaruhi

pilihan intervensi / bantuan

2. Kaji kehilangan/ gangguan

keseimbangan gaya jalan,

kelemahan otot.

Rasional : Menunjukkan

perubahan neurologi karena

defisiensi vitamin B12

49

Page 50: Makalah AMI Seminar

NO.HARI

/TGL

DIAGNOSA

KEPERAWATAN

INTERVENSI

TUJUAN TINDAKAN TTD

rentang

normal

mempengaruhi keamanan

pasien/resiko cidera

3. Awasi TD, nadi, pernafasan,

selama dan sesudah aktivitas.

Catat respon terhadap tingkat

aktivitas(mis.penigkatan

denyut jantung,disritmia,

pusing, dispnea, takipnea)

Rasional : Manifestasi

kardiopulmonal dari upaya

jantung dan paru untuk

membawa jumlah oksigen

adekuat jaringan.

4. Berikan lingkungan tenang.

Pertahankan tirah baring bila

diindikasikan. Pantau dan

batasi pengunjung, telepon,

dan gangguan berulang

tindakan yang tak

direncanakan.

Rasional : meningkatkan

istirahat untuk menurunkan

kebutuhan oksigen tubuh dan

menurunkan regangan

jantung dan pernafasan.

5. Ubah posisi pasien dengan

perlahan dan pantau terhadap

pusing

Rasional : Hipotensi postural

atau hipoksia serebral dapat

menyebabkan pusing,

berdenyut dan peningkatan

50

Page 51: Makalah AMI Seminar

NO.HARI

/TGL

DIAGNOSA

KEPERAWATAN

INTERVENSI

TUJUAN TINDAKAN TTD

resiko cidera

6. Prioritaskan jadwal asuhan

keperawatan untuk

meingkatkan istirahat. Pilih

periode istirahat dengan

periode aktivitas.

Rasional : Mempertahankan

tingkat energi dan

meningkatkan regangan pada

system jantung dan

pernafasan.

7. Berikan bantuan dalam

aktivitas/ambulasi bila perlu,

memungkinkan pasien untuk

melakukannya sebanyak

mungkin.

Rasional : Membantu bila

perlu, harga diri ditingkatkan

bila pasien melakukan

sesuatu sendiri.

8. Rencanakan kemajuan

aktivitas dengan pasien,

termasuk aktivitas yang

pasien perlu. Tingkatkan

tingkat aktivitas sesuai

toleransi.

Rasional : meningkatkan

secara bertahap tingkat

aktivitas sampai normal dan

memperbaiki tonus

otot/stamina tanpa

kelemahan. Meningkatkan

51

Page 52: Makalah AMI Seminar

NO.HARI

/TGL

DIAGNOSA

KEPERAWATAN

INTERVENSI

TUJUAN TINDAKAN TTD

harga diri dan rasa control

9. Gunakan teknik

penghematan energy.

Rasional : Mendorong

pasien melakukan banyak

dengan membatasi

penyimpangan energy dan

mencegah kelemahan

10. Anjurkan pasien untuk

menghentikan aktivitas bila

palpitasi, nyeri dada, nafas

pendek, kelemahan, atau

pusing terjadi.

Rasional : regangan/stress

kardiopulmonal

berlebihan/stress dapat

menimbulkan

dekompensasi/kegagalan

3. Rabu

28/11/

2012

Resiko Penurunan curah jantung b/d penurunan prelod/peningkatan tahanan vaskuler sistemik (TVS)

Setelah

dilakukan

tindakan

keperawatan

selama 3x24 jam

pasien

menunjukkan :

a. Mempert

ahankan

stabilitas

hemodin

amik

contoh :

Mandiri

1. Auskultasi TD. Bandingkan

dengan tangan dan ukur

dengan tidur,duduk, dan

berdiri bila bisa.

Rasional : Hipotensi dapat

terjadi sehubungan dengan

disfungsi ventrikel,

hipoperfusi miokardia dan

rangsang vegal.

2. Evaluasi kualitas dan

kesamaan nadi sesuai

indikasi.

Perawat

52

Page 53: Makalah AMI Seminar

NO.HARI

/TGL

DIAGNOSA

KEPERAWATAN

INTERVENSI

TUJUAN TINDAKAN TTD

TD,

curah

jantung

dalam

rentang

normal,

haluaran

urine

adekuat

b. Melapor

kan

sesak

berkuran

g

c. Mendem

onstrasik

an

peningka

tan

toleransi

terhadap

aktivitas

Rasional : Penurunan curah

jantung mengakibatkan

menurunnya kelemahan /

kekuatan nadi.

Ketidakteraturan diduga

distritmia, yang memerlukan

evaluasi lanjut.

3. Catat terjadinya S3 , S4

Rasional : S3 biasanya

dihubungkan dengan GJK

tetapi juga terlihat pada

adanya gagal mitral

(regurgitasi) dan kelebihan

kerja ventrikel kiri yang

disertai infark berat. S4

mungkin berhubungan dengan

iskemia miokardia, kekakuan

ventrikel, dan hipertensi

pulmonal atau sistemik.

4. Adanya murmur/gesekan.

Rasional : Menunjukan

gangguan aliran darah normal

dalam jantung.

5. Auskultasi bunyi napas.

Rasional : Krekels

menunjukan kongesti paru

mungkin terjadi karena

penurunan fungsi miokardia.

6. Pantau frekuensi jantung dan

irama. Catat distritmia melalui

telemetri.

Rasional : Frekuensi dan

53

Page 54: Makalah AMI Seminar

NO.HARI

/TGL

DIAGNOSA

KEPERAWATAN

INTERVENSI

TUJUAN TINDAKAN TTD

irama jantung berespons

terhadap obat dan aktivitas

sesuai dengan terjadinya

komplikasi/ distritmia, yang

mempengaruhi fungsi jantung

atau meningkatkan fungsi

iskemik.

7. Catat respon terhadap

aktivitas dan peningkatan

istirahat dengan cepat.

Latihan pada fase I :

- Menggerakkan secara

pasif tungkai dan

lengan 3 x sehari tiap

gerakan dilakukan 5

kali.

- Anjuran : pasien

melakukan secara aktif

gerakan memutar pada

pergelangan tangan

dan kaki tiap 2 jam.

Rasional : Kelebihan latihan

meningkatkan konsumsi /

kebutuhan oksigen dan

mempengaruhi fungsi

miokardia.

8. Berikan pispot disamping

tempat tidur bila tak mampu

ke kamar mandi

Rasional : Mengupayakan

54

Page 55: Makalah AMI Seminar

NO.HARI

/TGL

DIAGNOSA

KEPERAWATAN

INTERVENSI

TUJUAN TINDAKAN TTD

penggunaan bedpan dapat

melelahkan dan secara

fisiologis penuh stress, juga

meningkatkan kebutuhan

oksigen dan kerja jantung.

9. Berikan makanan kecil /

mudah dikunyah. Batasi

asupan kafein, cntoh kopi,

coklat dan cola.

Rasionalisasi : Makan besar

dapat meningkatkan kerja

miokardia dan menyebabkan

rangsang vagal

mengakibatkan bradikardia

atau denyut ektopik. kafein

adalah perangsang langsung

pada jantung yang dapat

meningkatkan frekuensi

jantung

Kolaborasi

1. Kaji ulang seri EKG

Rasional : Memberikan

informasi sehubungan

dengan kemajuan/perbaikan

infark, status fungsi

ventrikel, keseimbangan

elektrolit, dan efek terapi

obat.

2. Kaji foto dada.

Rasional : Dapat

menunjukan edema paru

55

Page 56: Makalah AMI Seminar

NO.HARI

/TGL

DIAGNOSA

KEPERAWATAN

INTERVENSI

TUJUAN TINDAKAN TTD

sehubungan dengan

disfungsi ventrikel.

3. Pantau data laboratorium :

contoh enzim jantung, GDA,

elektrolit.

Rasional : Enzim memantau

perbaikan/perluasan infark.

K. PROGRAM MOBILISASI BERTAHAP UNTUK PASIEN AM

1. Fase I :

a. Menggerakkan secara pasif tungkai dan lengan 3 x sehari tiap gerakan dilakukan 5

kali.

b. Anjuran : pasien melakukan secara aktif gerakan memutar pada pergelangan

tangan dan kaki tiap 2 jam

2. Fase II:

a. Bantu pasien melakukan fleksi ekstensi bahu, siku, paha 3 x sehari

b. Tiap gerakan dilakukan 5 kali

c. Anjuran : agar pasien melakukan gerkan memutar pada pergelangan tangan dan

kaki

3. Fase III:

a. Gerakan aktif lengan dan kaki pasien dalam sikap tidur, tiap gerkan 5 kali

b. Anjuran untuk pasien lebih aktif melakukan gerakan memutar tangan dan kaki

4. Fase IV:

a. 3 x sehari gerakan aktif dari lengan dan kaki, pasien dalam sikap tidur. Gerkan

dilakukan 5 kali.

b. 3 x sehari, pasien disuruh menggerakan otot sampai hitungan 2. Menggerakan

satu, dua atau empat ekstremitas secara berbarengan, dengan memberitahu

penderita jangan tahan napas.

56

Page 57: Makalah AMI Seminar

c. Anjuran untuk lebih aktif melakukan gerakan memutar tangan dan kaki

5. Fase V:

a. 3x sehari, pergerakan aktif dari ekstremitas ditempat tidur yang dinaikkan 450.

Tiap gerakan 5x

b. Melatih cara pernafassan yang baik

c. Anjuran : untuk lebih aktif melakukan gerakan memutar tangan dan kaki

6. Fase IV

a. 3x sehari sambil duduk dipinggir tempat tidur, dengan tungkai kebawah.

Melakukan gerakan ektremitas melawan tahanan. Tiap-tiap gerakan

dilakukan 5x

5x tahanan terhadap menekuk dan meluruskan lutut

7. Fase VII

a. Sama dengan nomer 6

b. Jalan sejauh 15 meter, bolak-balik 2x sehari

8. Fase VIII

a. 3x sehari latihan warming up dalam sikap berdiri.

Lengan lurus dengan bahu, kemudian melakukan kegiatan memutar dari

lengan : 5x tiap arah.

Berdiri pada ujung kaki 10x atau luruskan tungkai kesamping 5x

b. Jalan 30 meter bolak-balik, 2x sehari

9. Fase IX

a. Latihan warming up 3x sehari :

Membengkokkan badan kesamping, 5x tiap sisi

Memutar badan (tangan kanan kelutut kiri, kemudian tangan kiri ke lutut

kanan (5x tiap gerakan))

b. Jalan 60 meter bolak-balik, 2x

10. Fase X

a. Latihan warming up 3x sehari.

Membengkokkan badan kesamping, 10x tiap sisi.

Sedikit menekuk dengan tangan dipinggang 10x dasar kaki tetap dilantai

b. Jalan 100 meter bolak-balik 2x sehari. Menuruni tangga, naik dengan elefator.

11. Fase XI

a. Latihan warming up 3x sehari

57

Page 58: Makalah AMI Seminar

Membengkokkan badan kesamping dengan dibebani benda berat ½ kg, 10x

tiap sisi

Berdiri, angkat tungkai sambil menyandar pada dinding, 5x tiap tungkai

b. Menuruni tangga 1 tingkat naik kembali dengan elefator

12. Fase XII

a. Latihan warming up

Membengkokkan badan kesamping dengan diberi beban ½ kg sambil

menyadar ke tembok 10x tiap sisi

Angkat tungkai5x tiap tungkai

Memutar badan, dengan dibebani benda ½ kg 5x tiap sisi

b. Menuruni tangga 1 tingakt naik kembali dengan elefator

13. Fase XIII

a. Latihan warming up 3x sehari

Membengkokkan badan kesamping dengan dibebani 1 kg, 10x

Angkat tungkai sambil menyandar ke tembok

Memutar badan dengan dibebani berat 1 kg

14. Fase XIV

a. Latihan warming up 3x sehari

Membengkokkan badan kesamping dibebani 1 kg 10x tiap sisi.

Memutar badan dengan dibebani berat 1 kg 10x tiap sisi

Duduk dikursi, membungkuk dan pegang ujung jari kaki 10x

b. Naik tangga 1 tingkat dan turun kebawah

58

Page 59: Makalah AMI Seminar

BAB III

PENUTUP

A. Kesimpulan

Jadi Infark Miokard Akut merupakan terjadinya nekrosis miokard yang cepat

disebabkan oleh karena ketidakseimbangan yang kritis antara aliran darah dan kebutuhan

darah miokard. Infark Miokard Akut juga sering diartikan penurunan aliran darah melalui

satu atau lebih arteri koroner, mengakibatkan iskemia miokard dan nekrosis.( Doengoes,

Moorhouse, Geissler, 1999 : 83 ).

Menurut beberapa refrerensi, Infark Miokard Akut dapat disebabkan dengan :

1. Penyebab utama adalah rupture plak ateroskerotik dengan akibat spasme dan pembentukan

gumpalan.

2. Hipertrofi ventrikel kiri (HVK), idiopathic hypertropic subaortic stenosis (IHSS).

3. Hipoksia yang disebabkan keracunan karbon monoksida atau gangguan paru akut. Infark

pada keadaan ini biasanya terjadi bila kebutuhan miokard secara dramatic relative

meningkat dibandigkan aliran darah.

4. Emboli arteri koroner yang mungkin disebabkan oleh kolesterol atau infeksi.

5. Vasospasm arteri koroner.

6. Arteritis

7. Abnormalitas Koroner, termasuk aneurysma arteri koroner.

8. Kokain, afetamin, dan efedrin : meningkatkan afterload atau pengaruh inotopik, yang

menyebabkan kenaikan kebutuhan miokard.

9. Vasospasm primer arteri koroner

B. Saran

Sebagai perawat kita harus mengetahui tentang penyakit Infark Miokard Akut dan

harus mengetahui konsep mengenai Infark Miokard Akut. Kita juga harus mengetahui cara

penatalakasanaan menangani Infark Miokard Akut, khususnya dalam kondisi gawat darurat

ataupun setting critical care.

59

Page 60: Makalah AMI Seminar

DAFTAR PUSTAKA

Arif, dkk. 1999. Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta: Media Aesculapius

Davey, Patrick. 2005. At a Glance Medicine. Jakarta : Erlangga

J Corwin, Elizabeth. 2009. Buku Saku Patofisiologi. Jakarta: EGC

Katzung, Bertram G. 1998. Farmakologi Dasar dan Klinik Edisi VI. Jakarta : EGC

Kee, Joyce L, dkk. 1996. Farmakologi Pendekatan Proses Keperawatan. Jakarta : EGC

Noer, Sjaifoellah. 1996. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I. Ed. Ketiga. Jakarta : Balai

Penerbit FKUI

Samekto, Widiastuti. 2001. Belajar Bertolak dari Masalah Infark Miokard Akut. Semarang:

Badan Penerbit Universitas Diponegoro

Santasa, Hunardja. 1998. Penuntun Kedaruratan Medis. Jakarta: EGC

Smeltzer, Suzanne, dkk. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Edisi 8 Vol.2.

Jakarta : EGC

Sudoyo, Aru W. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi IV. Jakarta :

Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia

Suyono, Slamet. 2001. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi ketiga. Jakarta : Balai

Penerbit FKUI

60