LAPORAN PENDAHULUAN

KEGAWATDARURATAN PADA KLIEN

DENGAN AKUT MIOKARD INFARK (A M I)

DI RUANG ICU RSUP Dr. KARIADI SEMARANG

Disusun oleh :

Nur Hidayah Puji Lestari

1.1.10467

PROGRAM STUDI KEPERAWATAN SEMARANG

POLITEKNIK KESEHATAN SEMARANG

2007

LAPORAN PENDAHULUAN

KEGAWATDARURATAN PADA KLIEN

DENGAN AKUT MIOKARD INFARK (A M I)

A. Pengertian

Infark Miokard Akut (IMA) adalah terjadinya nekrosis miokard yang cepat

disebabkan oleh karena ketidakseimbangan yang kritis antara aliran darah dan

kebutuhan darah miokard. (M. Widiastuti Samekto, 13 : 2001)

Infark miokardium mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung akibat

suplai darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang.

(Smetzler Suzanne C & Brenda G. Bare, 768 : 2002)

Infark Miokard Akut (IMA) adalah nekrosis miokard akibat aliran darah ke

otot jantung terganggu. (Noer H. M Sjaifullah, 1999 : 1008)

Infark myokardium merupakan blok total yang mendadak dari arteri koroner

besar atau cabang-cabangnya. Lamanya kerusakan myocardial bervariasi dan

bergantung kepada besar daerah yang diperfusi oleh arteri yang tersumbat. Infark

myocardium dapat berakibat nekrosis karena parut atau fibrosis, dan

mendatangkan kematian mendadak. (Barbara C. Long, 568 : 1996)

Dari keempat pengertian diatas maka dapat disimpulakan bahwa Akut

Miokard Infark (AMI) merupakan suatu keadaan dimana terjadi kerusakan atau

kematian otot jantung yang disebabkan oleh karena berkurangnya atau

terhambatnya aliran darah koroner secara tiba-tiba atau secara tiba-tiba kebutuhan

oksigen meningkat tanpa disertai perfusi arteri koroner yang cukup.

B. Klasifikasi

Berdasarkan lapisan otot yang terkena Akut Miokard Infark dapat dibedakan :

1. Akut Miokard Infark Transmural mengenai seluruh lapisan otot

jantung (dinding ventrikel).

2. Akut Miokard Infark Non Transmural / Subendokardial Infark

infark otot jantung bagian dalam (mengenai sepertiga miokardium).

Berdasarkan tempat oklusinya pada pembuluh darah koroner :

1. Akut Miokard Infark Anterior.

2. Akut Miokard Infark Posterior.

3. Akut Miokard Infark Inferior.

C. Etiologi

1. Penyebab utama adalah rupture plak aterosklerosis dengan akibat

spasme dan pembentukan gumpalan.

2. Hipertropi Ventrikel Kiri (HVK), idiopathic hypertropic subaortic

stenosis (IHSS).

3. Hipoksia yang disebabkan keracunan karbon monoksida atau

gangguan paru akut.

Infark pada keadaan ini biasanya terjadi bila kebutuhan miokard secara

dramatic relative meningkat dibandingkan aliran darah.

4. Emboli arteri koroner, yang mungkin disebabkan oleh kolesterol atau

infeksi.

5. Vasopasm arteri koroner.

6. Arteritis.

7. Abnormalitas Koroner, termasuk anurisyma arteri koroner.

8. Kokain, amfetamin, dan efedrin.

Meningkatnya afterload atau perubahan inotropik, yang menyebabkan

kenaikkan kebutuhan miokard.

9. Vasospasm primer dari arteri koroner.

Faktor risiko untuk terjadinya pembentukan plak aterosklerosis termasuk :

Umur laki-laki < 70 tahun

Merokok

Hiperkolesterol dan hipertrigliseridemia

Diabetes militus

Hipertensi tak terkontrol

Kepribadian tipe A

Riwayat keluarga

Sadentary lifestyle

D. Tanda dan Gejala

Keluhan utama adalah nyeri dada biasanya didaerah precordium anterior

dirasakan seperti diremas-remas, berat, tertekan dan terhimpit. Nyeri mulai

dirasakan dari rahang, leher, lengan, punggung dan epigastrium. Lengan kiri lebih

sering terasa nyeri daripada lengan kanan. Rasa sakit biasanya berlangsung lebih

dari setengah jam dan jarang berhubungan dengan aktivitas serta tidak hilang

istirahat atau pemberian nitrat. Nyeri disertai dengan rasa mual, muntah, sesak,

pusing, keringat dingin, berdebar-debar, gelisah, nyeri kepala berat dan sinkop.

Sesak nafas mungkin bersamaan dengan nyeri dada sebagai tanda kemampuan

atau fungsi vetrikel yang buruk pada keadaan iskemik akut. Nausea dan nyeri

abdomen sering dijumpai pada infark yang mengenai dinding inferior.

Pada penderita usia lanjut dan diabetes hanya menunjukkan gejala

kelelahan, lesu atau sinkop.

E. Pathofisiologi

Penyebab paling sering Akut Miokard Infark adalah npenyempitan

pembuluh darah yang disebabkan oleh karena atheromatous. Pecahnya plak

menyebabkan terjadinya agregasi trombosit, pembentukan thrombus dan

akumulasi fibrin, perdarahan dalam plak dan beberapa tingkatan vasospasm.

Keadaan ini akan mengakibatkan sumbatan baik parsial maupun total, yang

berakibat iskemi miokard. Sumbatan total pembuluh darah yang lebih dari 4-6 jam

berakibat nekrosis miokard yang irreversible tetapi reperfusi yang dilakukan

dalam waktu ini dapat menyelamatkan miokardium dan menurunkan morbiditas

dan mortalitas.

F. Komplikasi

Perluasan infark dan iskemia pasca infark, aritmia (sinus bradikardi,

supraventrikular, takiaritmia, aritmia ventricular, gangguan konduksi), disfungsi

otot jantung (gagal jantung kiri, hipotensi), infark ventrikel kanan, defek mekanik,

rupture miokard, aneurisma ventrikel kiri, perikarditis, dan thrombus mural.

G. Diagnosis

Diagnosis dapat ditegakkan berdasarkan :

1. Riwayat nyeri dada yang khas

2. Gambaran EKG infark

3. Peningkatan enzim jantung

Berdasarkan kriteria WHO maka diagnosa dapat ditegakkan apabila didapat dua

dari tiga diagnosa diatas.

H. Pengkajian

1. Aktivitas

Gejala : Kelemahan, kelelahan, tidak dapat tidur. Pola hidup menetap, jadwal

olahraga tidak teratur.

Tanda : Takikardi, dipsnea pada istirahat / aktivitas.

2. Sirkulasi

Gejala : Riwayat infark miokard sebelumnya, penyakit arteri koroner, gagal

ginjal kronik, masalah tekanan darah, diabetes militus.

Tanda : Tekanan darah dapat normal atau naik turun (perubahan postural

dicatat dari tidur sampai duduk / berdiri). Nadi dapat normal (penuh / tak kuat,

atau lemah / kuat kualitasnya dengan pengisian kapiler lambat), tidak teratur

(disritmia) mungkin terjadi. Bunyi jantung ekstra S 3 / S 4 mungkin

menunjukkan gagal jantung / penurunan kontraktilitas atau komplain

ventrikel. Murmur bila menunjukkan gagal katup atau disfungsi otot papilar.

Friksi dicurigai perikarditis. Irama jantung dapat teratur / tak teratur. Edema

karena distensi vena jugular, edema dependen / perifer, edema umum, krekles

mungkin ada dengan gagal jantung / ventrikel. Warna pucat atau cyanosis,

kuku datar, pada membrane mukosa dan bibir.

3. Integritas Ego

Gejala : Menyangkal gejala penting / adanya kondisi. Takut mati, perasaan

ajal sudah dekat. Marah pada penyakit / perawatan yang “tidak perlu”. Kuatir

tentang keluarga, kerja, keuangan.

Tanda : Menolak, menyangkal, cemas, kurang kontak mata. Gelisah, marah,

prilaku menyerang. Fokus pada diri sendiri / nyeri.

4. Eliminasi

Tanda : Normal atau bunyi usus menurun.

5. Makanan/ Cairan

Gejala : Mual, kehilangan nafsu makan, bersendawa, nyeri ulu hati / terbakar.

Tanda : Penurunan turgor kulit (kulit kering / berkeringat). Muntah.

Perubahan berat badan.

6. Hygiene

Gejala / Tanda : Kesulitan melakukan tugas perawatan.

7. Neurosensori

Gejala : Pusing, berdenyut selama tidur atau saat bangun (duduk atau

istirahat).

Tanda : Perubahan mental. Kelemahan.

8. Nyeri / Ketidaknyamanan

Gejala : Nyeri dada timbul mendadak (dapat / tak berhubungan dengan

aktivitas), tidak hilang dengan istirahat atau nitrogliserin. Lokasi tipikal pada

dada anterior, substernal, prekordia (dapat menyebar ketangan, ranhang,

wajah). Tidak tertentu lokasinya seperti epigastrium, siku, rahang, abdomen,

punggung, leher. Kualitas chrusing, menyempit, berat, menetap, tertekan,

seperti dapat dilihat. Intensitas biasanya 10 pada skala 1 – 10 (pengalaman

nyeri paling buruk yang pernah dialami. Nyeri mungkin tidak ada pada pasien

pasca operasi, dengan diabetes militus atau hipertensi atau lansia.

Tanda : Wajah meringis, perubahan postur tubuh. Menangis, merintih,

meregang, menggeliat. Menarik diri, kehilangan kontak mata. Respon

otomatik pada perubahan frekuensi / irama jantung, tekanan darah, pernafasan

darah, warna kulit / kelembaban, kesadaran.

9. Pernafasan

Gejala : Dispnea dengan atau tanpa kerja, dispnea nuktural. Batuk dengan /

tanpa produksi sputum. Riwayat merokok, penyalit pernafasan kronik.

Tanda : Peningkatan frekuensi pernafasan, nagas sesak / kuat. Pucat /

cyanosis. Bunyi nafas bersih atau krekles / mengi. Sputum bersih, merah

muda kental.

10. Interaksi Sosial

Gejala : Stres saai ini seperti kerja, keluarga. Kesulitan koping dengan stressor

yang ada, contoh penyakit, perawatan di rumah sakit.

Tanda : Kesulitan istirahat dengan tenang, respon terlalu emosi (marah terus

menerus, takut). Menarik diri dari keluarga.

11. Penyuluhan / Pembelajaran

Gejala : Riwayat keluarga penyakit jantung / infark miokard, diabetes, stroke,

hipertensi, penyakit vaskuler perifer. Penggunaan tembakau.

12. Pemeriksaan Diagnostik

a) EKG

Peninggian gelombang S – T, iskmia : penurunan atau datarnya

gelombang T, menunjukkan cidera dengan adanya gelombang Q

menunjukkan cidera, nekrosis.

b) Enzim jantung dan isoenzim

CPK – MB meningkat antara 4 – 6 jam, memuncak dalam 12 – 24 jam,

kembali normal dalam 36 – 48 jam. LDH meningkat dalam 12 – 24 jam,

memuncak dalam 24 – 48 jam, dan memakan waktu lama untuk kembali

normal. AST meningkat terjadi dalam 6 – 12 jam, memuncak dalam 24

jam, kembali normal dalam 3 – 4 hari.

c) Elektrolit

Ketidakseimbangan mempengaruhi konduksi da mempengaruhi

kontraktilitas, contoh hipokalemi / heperkalemi.

d) Sel darah putih

Leukosit (10.000 – 20.000) tampak pada hari kedua setelah infark miokard

berhubungan dengan proses inflamasi.

e) Kecepatan sedimentasi

Meningkat pada hari kedua – ketiga setelah infark miokard, menunjukkan

inflamasi.

f) Kimia

Mungkin normal tergantung abnormalitas fungsi / perfusi organ akut /

kronis.

g) Analisa Gas Darah / Oksimetri nadi

Menunjukkan hipoksia atau proses penyakit paru akut / kronik.

h) Kolesterol / trigliserid serum

Meningkat menunjukkan arteriosclerosis sebagai pnyebab infark miokard.

i) Rontgen

Mungki normal artau menunjukkkan pembesaran jantung ; gagal ginjal

kronik atau aneurisma ventricular.

j) Ekokardiogram

Dilakukan untuk menentukan dimensi serambi, gerakan katup / dinding

ventricular dan konfigurasi / fungsi katup.

k) Pemeriksaan pencitraan nuklir

Thalium : mengevaluasi aliran darah miokardia dan status sel miokardia.

Technetium : terkumpul dalam sel iskemi disekitar area nekrotik.

l) Pencitraan darah jantung / MUGA

Mengevaluasi penampilan ventrikel khusus dan umum, gerakan dinding

regional dan fraksi ejeksi (aliran darah).

m) Angiografi koroner

Menggambarkan penyempitan / sumbatan arteri koroner dan dilakukan

sehubungan dengan pengukuran tekanan serambi dan mengkaji fungsi

ventrikel kiri. Prosedur tidak selalu dilakukan pada fase infark miokard

kecuali mendekati bedah jantung angioplasti / emergensi.

n) Digital subtraction angiography (DSA)

Untuk menggambarkan status penanaman arteri dan mndeteksi penyakit

arteri perifer.

o) Nucler magnetic resonance (MNR)

Visualisasi aliran darah, serambi jantung / katup ventrikel, katup, lesi

vaskuler, pembentukan plak, area nekrosis /infark, dan bekuan darah.

p) Test stress olahraga

Menentukan respons kardiovaskuler terhadap aktivitas (pencitraan thalium

pada fase penyembuhan).

13. Prioritas Keperawatan

a) Menghilangan nyeri, cemas.

b) Menurunkan kerja miokard.

c) Mencegah / mendeteksi dan membantu pengobatan disritmia

yang mengancam hidup atau komplikasi.

d) Meningkatkan kesehatan jantung, perawatan diri.

14. Tujuan Pemulangan

a) Tidak ada nyeri dada / terkontrol.

b) Kecepatan jantung / irama mampu mempertahankan curah

jantung adekuat / perfusi jaringan.

c) Meningkatkan tingkat aktivitas untuk perawatan diri dasar.

d) Ansietas berkurang / teratasi.

e) Proses penyakit, rencana pengobatan dan prognosis dipahami.

I. Penatalaksanaan

Prinsip : Menurunkan kebutuhan oksigen otot jantung dan meningkatkan

persediaan oksigen

Pertolongan dasar (Basic Life Support) :

A : Airway control (jalan udara).

Tujuan

Agar jalan nafas bebas dan bersih serta udara bisa mengalir ke paru.

Intervensi

B : Breathing support (pernafasan).

Tujuan

Memberikan bantuan pernafasan ventilasi buatan dan pemberian

oksigenisasi.

Intervensi

Meskipun khasiatnya belum diakui untuk infark miokardium tanpa

komplikasi, oksigen sebaiknya diberikan dengan kecepatan 2 – 4 L / menit

lewat kanula hidung.

C : Circulation support (sirkulasi).

Tujuan

Untuk memmbantu sirkulasi kompresi jantung luar.

Intervensi

Dengan cara melihat ada tidaknya dednyut nadi, bila tridak ada bisa

dilakukan RKP (resusitasi Kardio Pulmoner) yaitu dengan kompresi :

- Setiap kompresi dihitung keras-keras.

- Waktu pemberian ventilasi dilakukan secara cepat 5 – 6 detik

tanpa ekhalasi.

- Penekanan lebih menggunakan penekanan berat daripada lengan

dan bahu.

- Dilakukan harus teratur, berirama, dan menyentak atau mendadak.

Fase kompresi dan relaksasi mempunyai jangka waktu yang lama.

- Telapak tangan tidak boleh lepas dari sternum.

- Periksa arteri karotis setiap 4x siklus (± 1 menit).

- Jika arteri karotis teraba, hentikan kompresi selama 5 detik.

Kriteria

pasien

Jumlah

penolong

Rate

ventilasi

Kompresi dada Ratio

kompresi

berbanding

ventilasi

Kompresi

denganRate

Kedalaman

(cm)

Dewasa

(>4 thn) 12 x/10

detik2 tangan

80 x/menit

(15 x/10

detik)

4 – 5 15 : 2

Pertolongan Lanjut (Advanced Life Support) :

D : Drug and fluid (pemberian cairan dan obat-obatan).

Tujuan

Untuk mengurangi rasa nyeri dada, vasodilator untuk meningkatkan aliran

darah koroner.

Intervensi

Sedative seperti diazepam 3-4x 2-5 mg peroral pada insomnia dapat

ditambah flurazepam 15-30 mg. analgesic seperti morfin 2,5-5 mg IV atau

petidin 25-50 mg IM, lain-lain seperti nitrat, antagonis kalsium dan beta

bloker. Nitrogliserin 0,4-1,2 mg (sublingual) atau 1 – 2 mg (pasta topikal).

Antikoagulan seperti heparin 20000-40000 U/24 jam IV tiap 4-6 jam atau

drip IV dilakukan atas indikasi, diteruskan dengan asetakumarol atau

warfarin. Infuse dextrose 5% atau NaCl 0,9%.

E : Electrocardiography (EKG).

Tujuan

Untuk mengantisipasi timbulnya aritmia.

Intervensi

Monitor EKG secara serial.

F : Fibrillation treatmen

Tujuan

Menentukan kerusakan otak dan resusitasi serebral.

Intervensi

Untuk mengobati fibrilasi ventrikel dilakukan DC – shock. Defibrilasi

dilakukan 3 Joule / kg BB. Dosis ulangan tertinggi adalah 5 Joule / kg BB

dengan maksimal 400 Joule (Wsec).

Gelombang fibrilasi dapat halus (fine) atau kasar (coarse). Gelombang

yang halus biasanya kurang berespons dengan DC – shock. Pemberian

epinefrin dapat meningkatkan amplitude gelombang fibilasi dan membuat

jantung lebih peka terhadap DC – shock. Epinefrin diberikan Intravena

sebanyak 0,5 – 1 ml (konsentrasi 1 : 1000). Pijat Jantung Luar (PJL) dan

ventilasi tetap diberikan selama 1 – 2 menit, agar epinefrin dapat dialirkan

dari jantung. Kalsium – klorid 10 ml yang diberikan Intravena mempunyai

efek yang sama dengan epinefrin.

Bila setelah DC – shock 400 Joule diulangi fibrilasi ventrikel tetap ada ,

dapat diberi lagi epinefrin Intravena , yang dapat diulangi setiap 3 – 5

menit. Selama itu PJL dan ventilasi tetap dilakukan. Dapat pula diberikan

lidokain bolus Intravena 75 mg; ini akan meningkatkan respons jantung

terhadap DC – shock. Pemberian lidokain dapat diulangi setiap 5 menit,

tetapi dosis maksimal tidak boleh melebihi 200 – 300 mg. Bila DC – shock

dan lidoakain belum berhasil mengembalikan irama sinus, dapat diberikan

propranolol 1 mg Intravena, kemudian diikuti dengan DC – shock

berikutnya.

Biasanya pasien sudah memberi respos dengan 2 – 3 kali DC – shock,

tetapi kadang-kadang diperlukan 9 kali atau lebih. Bila dengan DC – shock

ketiga belum ada respons, dianjurkan untuk memakai defiblirator lain.

Pertolongan Jangka Panjang (Prolonged Life Support) :

G : Gauging (penilaian)

Tujuan

Memonitor dan mengevaluasi Resusitasi Kardio Pulmoner (RKP),

pemeriksaan dan penentuan penyebab dasar serta penilaian dapat tidaknya

pasien diselamatkan dan diteruskan pengobatan.

Intervensi

H : Human mentation

Tujuan

Menentukan fungsi otak apakah normal / dapat pulih kembali.

Intervensi

I : Intensive care

Tujuan

Untuk perawatan intensive jangka panjang. Mempertahankan homeostatis

ekstra – kranial dan homeostatis intra – kranial, antara lain dengan

mengusahakan agar fungsi pernafasan, kardiovaskuler, metabolik, fungsi

ginjal dan fungsi hati menjkadi maksimal. Memastikan apakah pasien

dapat sembuh kembali atau adanya kematian serebral.

J. Penanganan awal kecurigaan Infark Miokardium

Nyeri dada yang berlangsung lama

Peningkatan ST Perubahan

pada rekaman EKG EKG nonspesifik

Berikan nitrogliserin

sublingual

Peningkatan ST Peningkatan ST

yang terus berlanjut ST membaik

Nitrogliserin IV

Angiografi koroner

Berlangsung < 6 jam Berlangsung > 6 jam

Trombolisis Kontra indikasi

Pengurangan nyeri terhadap trombolisis Pengurangan nyeri,

Pemantauan O2

Heparin

Angiografi koroner Infark gelombang Q Infark gelombang non-Q

Tanpa komplikasi Dengan komplikasi Diltiazem

Stratifikasi risiko Evaluasi dan terapi

yang tepat

Angiografi koroner

(Sumber : Stein Jay H, 43 : 2001)

DAFTAR PUSTAKA

Barbara C. Long. (1996). Perawatan Medikal Bedah (Suatu Pendekatan Proses Keperawatan). Alih bahasa : Yayasan Ikatan alumsi Pendidikan Keperawatan Pajajaran Bandung. Cetakan I.

Callaham, Barton & Scumaker. (1997). Seri Skema Diagnosis dan Penatalaksanaan Gawat Darurat Medis. Cetakan I. Alih bahasa : Widjaja Kusuma Editor : Lyndon Saputra. Binarupa Aksara. Jakarta.

Doenges Marilynn E, Mary Frances Moorhouse & Alice C. Geissler. (2000). Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman Untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Alih bahasa : I Made Kariasa, Ni Made Sumarwati. Editor : Monica Ester, Yasmin Asih. Cetakan I, Edisi 3. EGC. Jakarta.

Mansjoer Arif dkk. (1999). Kapita Selekta Kedokteran. Edisi 3. Jilid 1. Media Aesculapius. Jakarta.

Noer H. M Sjaifullah. (1999). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I. Edisi ketiga. Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta.

Price Sylvia Andersen & Lorraine M. Wilson. (1995). Pathofisiologi : Konsep Klinis Proses-proses Penyakit. Alih bahas : Peter Anugerah. Editor : Caroline Wijaya. Buku 1. Cetakan I. Edisi 4. EGC. Jakarta.

Samekto M Widiastuti. (2001). Infark Miokard Akut. Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro. Semarang

Smetzler Suzanne C & Brenda G. Bare. (2002). Buku Ajar Keperawatan Medikal – Bedah Brunner & Suddarth. Alih bahasa Agus Waluyo dkk. Editor : Monica Ester dkk. Cetakan I. Edisi 8. EGC. Jakarta.

Stein Jay H. (2001). Panduan Klinik Ilmu Penyakit Dalam. Alih bahasa : Edi Nugroho. Editor : Sugiarto Komala, Alexander H. Santoso. Cetakan I. Edisi 3. EGC. Jakarta.