3. kasus kegawatdaruratan ami

8/18/2019 3. Kasus Kegawatdaruratan AMI

1/23

LAPORAN PORTOFOLIO RUMAH SAKIT

KASUS KEGAWATDARURATAN

SEORANG LAKI-LAKI 49 TAHUN DENGAN SINDROM KORENER AKUT

Disusun Oleh :

dr. Borneo Adi Parantaririh

Pendamping :

dr. P. Karunia Dewi

PROGRAM DOKTER INTERNSIP

RUMAH SAKIT PKU MUHAMMADIYAH TEMANGGUNG

TEMANGGUNG

2016

0


2/23

LEMBAR PENGESAHAN

Telah mengajukan kasus portofolio ke- dengan keterangan se!agai !erikut:

"udul : #eorang laki-laki $% Tahun dengan #indrom Koroner Akut

Tanggal :

&engetahui'

Dokter Pendamping Bangsal

dr. P. Karunia Dewi

(


3/23

Nama Pee!"a # dr. Borneo Adi Parantaririh

Nama Wa$a%a # )# PK* &uhammadi+ah Temanggung

T&'() # #indrom Koroner Akut

Ta%**a+ ,)a. # , Des ,0( P!ee%"e! # dr. Borneo Adi Parantaririh

Ta%**a+ P!ee%"a( # Nama Pe%/am'(%* # dr. P. Karunia Dewi

Tem'a" P!ee%"a( #Oe)"( P!ee%"a( #

Keilmuan Keterampilan Pen+egaran Tinjauan Pustaka

Diagnostik &anajemen &asalah /stimewa

eonatus Ba+i Anak )emaja Dewasa 1ansia Bumil

Deskripsi : #eorang laki-laki 2, Tahun dengan Atrial 3i!rilasi

Tujuan : &engatasi kasus kegawatdaruratan dan men4egah komplikasi akut

Ba$a% a$aa% # Tinjauan

Pustaka

)iset Kasus Audit

3a!a mema$a # Diskusi Presentasi dan diskusi 5mail Pos

Da"a Pa(e% ama : Tn. & 6 $% tahun omor )egistrasi : 0,-07-7,7

ama Klinik : /8D Telp : - Terdaftar #ejak :

Da"a "ama %") a$a% /()(

(. Diagnosis : #KA dd #T5A&/

,. 8am!aran Klinis :

Anamnesis

Pasien datang ke /8D )# PK* &uhammadi+ah Temanggung diantar oleh

keluargan+a dengan keluhan n+eri dada se!elah kiri sejak ( hari se!elum masuk

,


4/23

)umah #akit. Keluhan tidak !erkurang dengan istirahat. Pasien merasakan keluhan

hilang tim!ul. Keluhan mun4ul sekitar ( menit. Pasien merasakan n+eri sampai

menjalar ke punggung !agian !elakang dan rasan+a seperti tertusuk. #elain itu' Pasien

merasa sesak napas. Batuk 9-. &ual 9; dan muntah disangkal. Buang air ke4il dan

BAB tidak ada keluhan. Pasien merupakan seorang perokok +ang !iasan+a

mengha!iskan ( !ungkus rokok sehari.

. )iwa+at Pen+akit Dahulu :

)iwa+at tekanan darah tinggi' ken4ing manis' riwa+at trauma' riwa+at pen+akit

li


5/23

k. 1eher : tra4hea di tengah' simetris' pem!esaran tiroid tidak ada' pem!esaran

limfonodi ser


6/23

7. Pemeriksaan la!oratorium :

ama Test =asil ilai )ujukan *nit

m+a$ Se+ Da!a$

1eukosit (.> . F (0.0 ri!u6mm

5ritrosit $.77 . F . "uta6G1

=emoglo!in (.> (,.0 F (7.0 g6d1

=ematokrit %.% .0 F .0 @

Trom!osit ,, (0 F $00 )i!u6G1

&P? (0.( 7.0 F ((.0 f1I%/e5

)D (. (( F (2 @

&H? 7(. > F (00 f1

&H= ,7.( , F Pg

&H=H $.( ( F 7 @

G&+&%*a% /a!a$ B

K(m(a K+(%()

*reum 22 ( F $ mg6d1

Kreatinin

Asam urat

0.%(

718

0.>0 F (.0

. F >.,

mg6d1

mg6d1HK&B

Kolesterol

Trigliserid

49

,0(

7(

($0 F ,,0

F (0

mg6d1

mg6d1

%. Pemeriksaan 5K8

Da"a! P"a)a

(. 3ri!erg' ".' Bu4h' P.' #4harling' =.' 8ads!phioll' .' I "ensen' 8. 9,00. )elationship


7/23

!etween left atrial appendage fun4tion and left atrial throm!us in patients with

non. Patri4k' D. 9,00. +t + lance -edicine. "akarta: 5rlangga.

7. Pri4e' #. A.' I ilson' 1. &. 9,000. Patofi!iologi : "on!ep "lini! Pro!e!#pro!e!

Pen$akit *uku (di!i /. "akarta: 58H.

%. #udo+o' A. .' #eti+ohadi' B.' Alwi' /.' I al' e. 9,002. *uku +jar Ilmu Pen$akit %alam

Jilid III (di!i I&. "akarta: 3K*/.

(0. attigne+' .' &ensah' 8.' I Hroft' ". 9,00,. /n4reased atrial fi!rillation mortalit+:

*nited #tates' (%70-(%%7. +m. J. (pidemiol , )00 9%' 7(%F,2.((. +ndham' H. 9,000. Atrial 3i!rillation: The &ost Hommon Arrh+thmia. 1e2a! 3eart

In!titute Journal , 7 9' ,>-2>.

Ha(+ Peme+aa!a%

(. Definisi dan etiologi #KA

,. 3aktor risiko dan klasifikasi

. Patogenesis #KA

$. &anifestasi #KA

. Penatalaksanaan #KA

2. Prognosis #KA

Ra%*)ma% $a(+ 'eme+aa!a% '&!"&&+(&

17 Se)"(

Pasien datang ke /8D )# PK* &uhammadi+ah Temanggung diantar oleh

keluargan+a dengan keluhan n+eri dada se!elah kiri sejak ( hari se!elum masuk )umah

#akit. Keluhan tidak !erkurang dengan istirahat. Pasien merasakan keluhan hilang

tim!ul. Keluhan mun4ul sekitar ( menit. Pasien merasakan n+eri sampai menjalar ke

punggung !agian !elakang dan rasan+a seperti tertusuk. #elain itu' Pasien merasa sesak

napas. Batuk 9-. &ual 9; dan muntah disangkal. Buang air ke4il dan BAB tidak ada

keluhan. Pasien merupakan seorang perokok +ang !iasan+a mengha!iskan ( !ungkus

rokok sehari.

27 Oe)"(

a Pemeriksaan fisik

K*6 kes : tampak sesak6 5$&2?

Tekanan Darah : (0>622 mm=g3rekuensi adi : 70 kali6 menit irreguler

2


8/23

Pernapasan : ,7 kali6 menit

#uhu : >'0 derajat 4el4ius 9per aksiler

#pO, : %> @

! Pemeriksaan penunjang

1eukosit : ('>HK&B : $%

5K8 : #T ele


9/23

TINAUAN PUSTAKA

#indrom koroner akut 9#KA merupakan suatu manifestasi klinis pen+akit jantung

koroner +ang paling utama dan men+e!a!kan kematian. #indrom ini merupakan pen+akit

jantung koroner +ang !ersifat progresif. Adan+a ro!ekan plak aterosklerotik merupakan salah

satu pen+e!a! dalam proses pengurangan pasokan oksigen akut dan su!akut dari miokard

sehingga men+e!a!kan tim!uln+a sindrom koroner akut. #elain itu' hal ini juga !erkaitan

dengan adan+a proses inflamasi' trom!osis'


10/23

Pen+akit jantung koroner merupakan pen+akit +ang progresif dengan !erma4am

tampilan klinis' dari +ang asimtomatis' angina sta!il maupun sindroma koroner akut' sampai

kematian jantung mendadak. =asil pengamatan patologis' angiokopis dan !iologis

menunjukan adan+a per!edaan gejala klinik antara angina tak sta!il dan infard miokard'

dise!a!kan mekanisme patifisiologi +ang mendasarin+a +akni ruptur aterosklerosis' dengan

derajat trom!osis +ang !er!eda-!eda dan ada tidakn+a em!olisasi distal. Pada definisi +ang

diperluas' sindroma koroner akut meliputi juga semua penderita dengan kejadian awal +ang

menuju keparahan angina. alaupun studi 3ramingham menunjukan !ahwa angina tak sta!il

han+a terdapat pada (0@ kasus +ang merupakan manifestasi awal dari pen+akit arteri koroner

diluar miokard infark' tetapi umumn+a penderita mengalami suatu siklus atau peru!ahan

pola n+eri dada' dan han+a jumlah ke4il +ang memerlukan perhatian maupun perawatan di

rumah sakit. Diagosis angina tak sta!il tidak memerlukan peru!ahan 5K8' !iarpun adan+a

peru!ahan ini akan meningkatkan spesifisitas diagnosis dan menunjukan prognosis +ang jelek

9 klasifikasi Braunwald. Kejadian pen+akit jantung koroner meliputi dua tahap +ang

!er!eda. Tahap pertama terdiri dari suatu periode awal asimtomatik' dimana ter!entuk plak

aterosklerotik non o!struktif' dan progresi le!ih lanjut tergantung pada faktor resiko. Tahap

kedua terjadi trom!ogenesis dengan 4epat dikarenakan ko+akn+a plak +ang mengeluarkan

kontituenn+a +ang !ersifat trom!ogenik' seperti kolagen dan trom!oplastin jaringan +ang

menstimulasi agregasi trom!osit' pem!entukan fi!rin' dan perkem!angan terjadin+a trom!us

+ang oklusif. =asil akhir dari ro!ekn+a plak tergantung pada keseim!angan hemostatis.

Keseim!angan hemostatis ini merupakan suatu interaksi +ang kompleks antara dinamika

aliran darah' komponen dinding pem!uluh darah' trom!osit dan protein plasma' !egitu juga

dengan faktor-faktor regulasi pada trom!osit' sistem koagulasi dan sistem fi!rinolisis.

%


11/23

Kejadian trom!osis pada pen+akit jantung ateroskleros is dipengaruhi dan distimulasi

oleh !e!erapa faktor seperti : (. Disfungsi endotel' ,. =iperaktifitas trom!osit' .

Peningkatan aktifitas prokoagulan' dan $. 8a!ungan kapasitas fi!rinolisis.

S"!)"! P+a)

Pada mulan+a telah disepakati !ahwa terjadin+a sindroma koroner akut oleh karena

adan+a penutupan +ang ti!a-ti!a dari aliran darah koroner +ang aterosklerotik +ang

kemudian mengaki!atkan kekurangan oksigen di otot jantung dan aki!atn+a terjadi jaringan

iskemi sampai jaringan nekrosis. 1uas tidakn+a jaringan nekrosis +ang terjadi mempengaruhi

harapan hidup penderita sindroma koroner akut.

Pada saat itu diperkirakan semakin !esar ateroma +ang ada di pem!uluh darah

semakin mudah men+e!a!kan sindroma koroner akut' akan tetapi tern+ata pada penelitian

di!uktikan !ahwa justru pada stenosis +ang ringan dan sedang le!ih !an+ak terjadi sindroma

koroner akut dan hal ini diduga oleh karena pe4ahn+a ateroma terse!ut 9 ruptur plak Plak

aterosklerosis +ang sudah matang terdiri dari !erma4am -ma4am +aitu :

lipid core atau gumpalan lipid' gumpalan lipid ini terdiri dari sel-sel makrofag +ang

mengandung lipid di dalamn+a' dan lipoprotein +ang terje!ak di dalam su!endotelial maupun

ruang ekstra sel. Di dalam !ungkah lipid terse!ut konsistensin+a lunak' sel-seln+a jarang9hiposeluler dan juga terdapat gumpalan kolesterol ester 9 +ang !erkonsistensi lunak dan

kristal kolesterol +ang !erkonsistensi agak keras. Kemudian gumpalan lipid ini diselimuti

oleh suatu kap +ang terdiri dari matriks jaringan ikat. Bila gumpalan lipid terse!ut dominan

dengan kap tipis' maka ateroma terse!ut dise!ut se!agai plak +ang sta!il. #e!alikn+a !ila

gumpalan lipid leih padat dengan kap +ang kuat dan te!al dise!ut se!agai plak sta!il. &aka

!ila di4ermati' terdapat dua ma4am plak +aitu +ang sta!il dan plak +ang tidak sta!il.

R'"! P+a)

(0


12/23

)uptur plak ditemukan pada 2 @ - %@ sindroma koroner akut' 3orrester +ang

memeriksa dengan angioskopis intraoperatif mendapatkan %@ sindroma koroner akut

ditemukan adan+a ruptur plak. Tid ak semua plak +ang terjadi pada proses aterogenesis

menjadi plak +ang tidak sta!il' hal terse!ut tergantung dari !entukn+a kap dan gumpalan lipid

+ang ada' dan proses +ang mendasarin+a' dan hal ini sangat !erhu!ungan dengan tampilan

klinis. &enurut Ameri4an =eart Asso4iation' tipe plak dihu!ungkan dengan tampilan klinis

dapat di!agi menjadi tipe +aitu :

(. Tipe ( : Pene!alan tunika intima' makrofag' isolated foam 4ell' pada fase ini tampilan

klinisn+a asimptomatik.

,. Tipe , : 3att+ streak' terdapat akumulasi lipid intra sel dan infiltrasi makrofag serta otot

polos' fase ini juga masih asimptomatik.

. Tipe : masih seperti diatas tetapi disertai pula dengan lipid ekstra sel dan deposisi

jaringan ikat' juga masih asimptomatik.

$. Tipe $ : Ateroma terdapat gumpalan lipid pada tunika intima' sel inflamasi mulai infiltrasi

diikuti dengan makrofag' sel !usa' da sel T' !iasan+a tampilan klinis pada fase ini

asimptomatik' namun !isa juga angina sta!il.

. Tipe a : #eperti tipe $ disertai denganlapisan jaringan fi!rous'tampilan klinis masih

seperti tipe $.

Tipe ! : Ateroma dengan klasifikasi !erat di dalam 4ore atau lesin+a' tampilan klinis apa

fase ini adalah anginasta!il.

Tipe 4 :3i!rous-ateroma dengan trom!us mural dengan komponen lipid +ang minimal'

tampilan klinisn+a masih seperti !.

2. Tipe 2 : Complicated le!ion ' terjadi ruptur plak tipe $ dan dengan hemorhagi intra mural

dan mulain+a proses trom!ogenesis insitu. Tampilan klinis dari fase adalah suatu keadaan

+ang dise!ut sindroma koroner akut.

3aktor-faktor +ang mempengaruhi insta!ilitas dan ruptur plak :

3aktor 5ksternal :

(. #istemik : 1ingkungan internal6faktor farmakologik.

,. 3aktor intrinsik dari plak : !esarn+a plak' lokasi plak' kepadatan lipid dan kete!alan kap

+ang men+elimuti plak.

3aktor /nternal :

(. Aktifitas sel inflmasi

,. /nfeksi

((


13/23

. Disfungsi endotel

$. Proliferasi sel otot polos

5@ trom!us +ang ditemukan di sindroma koroner akut' terletak ditempat

dimana plak mengalami ruptur. Bila plak +ang tidak sta!il mendapat pen4etus' maka kap

+ang tipis terse!ut akan ko+ak dan kemudian !erlangsunglah proses selanjutn+a !erupa

pem!entukan trom!us +ang dimulai dari fisura atau ro!ekan kap tadi. &ula-mula terjadi

akumulasi trom!osit ditempat ko+akan' kemudian ditam!ah dengan adan+a fi!rin'

mem!entuk gumpalan dini +ang dise!ut 4hite clot +ang se4ara langsung !erusaha menutupi

semua permukaan +ang ro!ek tadi. Kemudian datanglah eritrosit untuk menutupi seluruh

4hite clot . Didalam komponen plak' gumpalan lipid memiliki efek trom!ogenisitas +ang

paling kuat' hal ini dise!a!kan oleh karena pengaruh adan+a faktor jaringan' dimana faktor

jaringan ini mengaktifkan faktor / da! !ersama mem!entuk trom!in. #edangkan faktor

+ang mempengaruhi respons trom!ogenesis ditempat kap +ang terko+ak tadi adalah :

(. #u!strat trom!ogenik +ang memang selalu !erada di tempat terse!ut.

,. /regularitas permukaan plak dan sempitn+a stenosis L semakin tajam lengkungan kap

stenosis dan semakin iregular' maka semakin mudah terjadi proses trom!ogenesis terse!ut.

. Keseim!angan trom!otik-trom!otik faktor trom!ogenik misaln+a hiperagrega!ilitas'

hiperkoagula!ilitas dan menurunn+a fi!rinolisis meningkatkan resiko terjadin+a trom!us

pada sindroma koroner aku. 9awawi' ,00>

&anifestasi klinis: +eri dada penderita infark miokard serupa dengan n+eri angina

tetapi le!ih intensif dan !erlangsung lama serta tidak sepenuhn+a hilang dengan istirahat

ataupun pem!erian nitrogliserin. Angina pektoris adalah MjeritanN otot jantung +ang

merupakan rasa sakit pada dada aki!at kekurangan pasokan oksigen miokard. 8ejalan+a

adalah rasa sakit pada dada sentral atau retrosentral +ang dapat men+e!ar ke salah satu atau

kedua tangan' leher dan punggung. 3aktor pen4etus +ang men+e!a!kan angina adalah

(,


14/23

kegiatan fisik' emosi !erle!ihan dan terkadang sesudah makan. =al ini karena kegiatan

terse!ut men4etuskan peningkatan ke!utuhan oksigen. amun' sakit dada juga sering tim!ul

ketika pasien sedang !eristirahat.

)asa n+eri he!at sekali sehingga penderita gelisah' takut' !erkeringat dingin dan

lemas. Pasien terus menerus mengu!ah posisin+a di tempat tidur. =al ini dilakukan untuk

menemukan posisi +ang dapat mengurangi rasa sakit' namun tidak !erhasil. Kulit terlihat

pu4at dan !erkeringat' serta ektremitas !iasan+a terasa dingin.

Pada fase awal infark miokard' tekanan


15/23

Diagnosis on #T5&/ ditegakkan jika terdapat angina dan tidak disertai dengan

ele


16/23

Di!eri jika tidak ada kontraindikasi dan dilanjutkan hingga dosis optimal.

Kontraindikasi pem!erian !eta !loker adalah !ila terdapat tanda-tanda gagal jantung'

hipotensi.

O!at ini termasuk golongan


17/23

O!at-o!at +ang termasuk dalam golongan inhi!itor enEim pengkon


18/23

Agen fi!rinolitik

A*e%" D&a*e A/%="(


19/23

A*e%" D&a*e A/%="(0 kg: -mg !olus

>(F70 kg: $0-mg !olus

7(F%0 kg: $-mg !olus

%0 kg: 0-mg !olus Aspirin' heparin

essential

P!&*!am !e$a(+("a( a%"%*

5


20/23

(%


21/23

,0


22/23

DAFTAR PUSTAKA

3ri!erg' ".' Bu4h' P.' #4harling' =.' 8ads!phioll' .' I "ensen' 8. 9,00. )elationship

!etween left atrial appendage fun4tion and left atrial throm!us in patients with

non


23/23

Patri4k' D. 9,00. +t + lance -edicine. "akarta: 5rlangga.

Pri4e' #. A.' I ilson' 1. &. 9,000. Patofi!iologi : "on!ep "lini! Pro!e!#pro!e! Pen$akit

*uku (di!i /. "akarta: 58H.

#udo+o' A. .' #eti+ohadi' B.' Alwi' /.' I al' e. 9,002. *uku +jar Ilmu Pen$akit %alam Jilid

III (di!i I&. "akarta: 3K*/.

attigne+' .' &ensah' 8.' I Hroft' ". 9,00,. /n4reased atrial fi!rillation mortalit+: *nited

#tates' (%70-(%%7. +m. J. (pidemiol , )00 9%' 7(%F,2.

+ndham' H. 9,000. Atrial 3i!rillation: The &ost Hommon Arrh+thmia. 1e2a! 3eart

In!titute Journal , 7 9' ,>-2>.

,,

3. kasus kegawatdaruratan ami

Documents