““Stroke Stroke Hemoragik”Hemoragik”

PRESENTASI PRESENTASI KASUSKASUS

dr. Riry Ambarsary K.

• Nama : Tn. M• Umur : 59 tahun• Jenis Kelamin: Laki-laki• Alamat : Ujung Tanjung –

Lebong• Agama : Islam• Status Perkawinan : Kawin• Tanggal Masuk RS : 9 Agustus 2012

Identitas Pasien

• Anamnesis : alloanamnesa dari anak pasien

• Keluhan utama : Penurunan kesadaran 1 hari SMRS• Riwayat Penyakit Sekarang :

– 1 hari SMRS pasien mengalami penurunan kesadaran tiba tiba, pasien ditemukan saat berada di kamar. Ketika diangkat lengan dan tungkai kiri dan kanan terkulai lemah, tidak dapat membuka mata saat dipanggil dan dibangunkan. Sebelumnya pasien muntah sebanyak 2x tidak diketahui dengan jelas apakah muntah menyembur atau tidak. Pasien juga sering mengeluhkan nyeri kepala, tidak ada kejang, dan akhirnya pasien dibawa ke RSUD Curup. Keluarga pasien menyangkal pasien pernah mendapat keluhan seperti ini sebelumnya.

Anamnesis

• Riwayat Penyakit Dahulu :– Riwayat hipertensi sejak 3 tahun yang lalu

yang diketahui pasien– Riwayat DM tidak diketahui pasien– Riwayat trauma kepala (-)– Riwayat stroke sebelumnya (-)

• Riwayat Kebiasaan : – Merokok (-)– Riwayat konsumsi minuman beralkohol (-)

• Riwayat Peyakit Keluarga :– Riwayat hipertensi (-) – Riwayat stroke (-)– Riwayat diabetes melitus (-)– Riwayat penyakit jantung (-)

A. TANDA VITAL • Tekanan darah : 200/110 mmHg• Denyut nadi : 98x/menit ; irama teratur• Pernapasan : 32x/menit ; tipe

abdominothoracal• Suhu : 37,2 OCB. STATUS GENERALIS• Kepala :

Pemeriksaan Fisik

Mata Kiri Kanan

Konjungtiva anemis - -

Sklera ikterik - -

Pupil Bulat, isokor, diameter ± 3cm

Bulat, isokor, diameter ± 3cm

Leher : Tidak ada kelainan

Thorax : Bentuk dan pergerakan simetris

Pulmo : VBS +/+ (kiri=kanan) , ronchi -/-,

wheezing -/-

Cor : Bunyi jantung I & II, reguler, murmur (-)

Abdomen : Datar, BU (+) normal, soepel

Ekstremitas: Tidak ada kelainan

7

C. STATUS NEUROLOGIK1. Kesadaran : Sopor (GCS : E1M3Vsulit

dinilai)2. Fungsi Luhur : sulit dinilai3. Kaku kuduk: tidak ada4. Saraf Kranial :

a. N. I (Olfactorius)

b. N. II (Opticus)

Kanan Kiri Keterangan

Daya pembauSulit

dinilai Sulit

dinilai Sulit dinilai

Kanan Kiri KeteranganDaya penglihatanLapang pandangPengenalan warna

Sulit dinilai Sulit

dinilai Sulit

dinilai

Sulit dinilai Sulit dinilai Sulit dinilai

Sulit dinilaiSulit dinilaiSulit dinilai

c. N. III (Oculomotorius)

d. N. IV (Trochlearis)

Kanan Kiri KeteranganPtosisPupil Bentuk UkuranGerak bola mataRefleks pupil

Langsung Tidak langsung

Bulat3 mm

(+)(+)

Bulat3 mm

(+)(+)

Sulit dinilai

Normal

Sulit dinilai

NormalNormal

Kanan Kiri KeteranganGerak bola mata

Sulit dinilai

e. N. V (Trigeminus)

f. N. VI ( Abducens)

Kanan Kiri KeteranganMotorikSensibilitasRefleks kornea

(+) (+)

Sulit dinilaiSulit dinilai

Normal

Kanan Kiri KeteranganGerak bola mataStrabismusDeviasi

Sulit dinilaiSulit dinilaiSulit dinilai

g. N. VII (Facialis)

Kanan Kiri Keterangan

TicMotorik: - sudut mulut - mengerutkan dahi - mengangkat alis - lipatan nasolabial - meringis -kembungkan pipi Daya perasaTanda chvostek

(-)

dbnTidak

dilakukanTidak

dilakukanDbn

Tidak dilakukan

Tidak dilakukan

(-)

(-)

TurunTidak dilakukanTidak dilakukan

MendatarTidak dilakukanTidak dilakukan

(-)

Normal

Sulit dinilaiNormal

h. N. VIII (Vestibulocochlearis)

i. N. IX (Glossofaringeus)

j. N. X (Vagus)

Kanan

Kiri Keterangan

Pendengaran SDN SDN

Kanan

Kiri Keterangan

Arkus faringsDaya perasaRefleks muntah

SDNSDNSDN

SDNSDNSDN

Kanan

Kiri Keterangan

Arkus faringsDysfonia

SDNSDN

SDNSDN

k. N. XI (Assesorius)

l. N. XII (Hipoglossus)

Kanan Kiri KeteranganMotorikTrofi

SDNEutrofi

SDNEutrofi Eutrofi

Kanan Kiri KeteranganMotorikTrofiTremorDisartri

SDNSDNSDNSDN

SDNSDNSDNSDN

Kanan Kiri KeteranganEkstremitas atas KekuatanTonus Trofi Ger.involunter

4NormalEutrofi

(-)

2NormalEutrofi

(-)

Kesan: Hemiparese sinistra

Ekstremitas bawah KekuatanTonus Trofi Ger.involunter

4NormalEutrofi

(-)

2NormalEutrofi

(-)

Kesan: Hemiparese sinistra

SISTEM MOTORIK

Kanan

Kiri Keterangan

RabaNyeriSuhuPropioseptif

SDNSDNSDNSDN

SDNSDNSDNSDN

SISTEM SENSORIK

Kanan Kiri KeteranganFisiologis Biseps Triseps KPR APR

(+)(+)(+)(+)

(+)(+)(+)(+)

NormalNormal Normal Normal

Patologis Babinski Chaddock Hoffman TromerReflek primitif : Palmomental Snout

(-)(-)(-)

(-)(-)

(-)(-)(-)

(-)(-)

REFLEKS

Kanan Kiri KeteranganTest telunjuk hidungTest tumit lututGaitTandemRomberg

Tidak dapat dilakukanTidak dapat dilakukanTidak Dapat DilakukanTidak Dapat DilakukanTidak Dapat Dilakukan

FUNGSI KOORDINASI

• SISTEM OTONOM– Miksi : menggunakan kateter– Defekasi : (-), sejak masuk RS

• PEMERIKSAAN KHUSUS/LAIN– Laseque : tidak terbatas– Kernig : tidak terbatas– Patrick : -/-– Kontrapatrick : -/-– Valsava test : sulit dinilai– Brudzinski : -/-

Tn. M, usia 59 tahun, dengan keluhan utama penurunan kesadaran mendadak sejak 1 hari SMRS. Ditemukan saat berada di kamar. Ketika diangkat semua ekstremitas terasa lemah, tidak dapat membuka mata saat dipanggil dan dibangunkan. Muntah (+), Riwayat Hipertensi sejak 3 tahun yang lalu.

Resume

Keadaan umum • Kesadaran : Sopor, GCS : E1 M3V sulit dinilai• Tekanan darah : 200/110 mmHg• Denyut nadi : 98 x/menit,teratur• Pernafasan : 32 x/menitFungsi luhur : Sulit dinilaiRangsang meningeal : (-)Pupil : bulat isokor, diameter ± 3mm (kanan = kiri)Saraf kranial : parese N VII sinistra periferMotorik : Kesan hemiparese sinistraSensorik : sulit dinilaiKordinasi : sulit dinilaiOtonom : Miksi menggunakan kateterRefleks

– Fisiologis : Dalam Batas Normal– Patologis : Ref. Babinski (-)

DIAGNOSA KLINIS : Stroke Hipertensi

grade II

DIAGNOSA ETIOLOGI : Suspect stroke hemoragik

DIAGNOSA SISTEM LOKASI : Sistem Karotis Dekstra

DIAGNOSA BANDING : Stroke non hemoragik

DIAGNOSIS

DIAGNOSA AKHIR

Stroke Hemoragik Sistem Karotis Dekstra DD/ Stroke Iskemik

• Pemeriksaan laboratorium darah rutin : hematokrit, trombosit, CT, BT.

• Pemeriksaan laboratorium kimia darah : glukosa, kolesterol, kreatinin, ureum, HDL, LDL.

• Rontgen thoraks• Head CT-Scan• EKG

Usulan Pemeriksaan Penunjang

a. Umum

- Posisi kepala ditinggikan 20-30 derajat

- Kontrol Vital Sign dan neurologis

- Pemberian nutrisi melalui NGT

- Kompres hangat kepala dan badan

- Setelah vital sign stabil, mobilisasi dan rehabilitasi medik

- Infus RL + drip Herbesser 1 amp/500 cc 15tetes/menit

PENATALAKSANAAN

b. Khusus• Inj Citicolin 3 x 250 mg• Inj Asam traneksamat 3 x 500 mg• Inj Vit K 3 x 1 amp• Konsul Penyakit Dalam

Stroke Hemoragik

Definisi

manifestasi klinik dari gangguan fungsi serebral, baik fokal maupun global, berlangsung dengan

cepat dan > 24 jam atau berakhir dengan kematian tanpa ditemukannya penyakit selain

daripada gangguan vaskular

Tipe oklusif / penyumbatan

Tipe hemoragik/ perdarahan

stroke yangdisebabkankarena adanyapenyumbatanpembuluh darah

stroke yangdisebabkankarenaperdarahanintrakranial

Stroke Hemoragik

• Pecahnya pembuluh darah otak keluarnya darah ke

jaringan parenkim otak, ruang cairan serebrospinalis

disekitar otak atau kombinasi keduanya.

• Perdarahan tersebut gangguan serabut saraf otak

melalui penekanan struktur otak dan juga oleh

hematom iskemia pada jaringan sekitarnya.

• Peningkatan tekanan intrakranial pada gilirannya

menimbulkan herniasi jaringan otak dan menekan

batang otak

KLASIFIKASIBerdasarkan penilaian terhadap waktu kejadiannya :

1. Transient Iskemik Attack (TIA) atau serangan stroke

sementara, gejala defisit neurologis hanya berlangsung < 24

jam.

2. Reversible Ischemic Neurolagical Deficits (RIND), kelainannya

atau gejala neurologis menghilang >24 jam - 3 minggu.

3. Stroke progresif atau Stroke in Evolution (SIE) yaitu stroke

yang gejala klinisnya secara bertahap berkembang dari yang

ringan sampai semakin berat.

4. Stoke komplit atau completed stroke, yaitu stroke dengan

defisit neurologis yang menetap dan sudah tidak berkembang

lagi.

Berdasarkan lokasi lesi vaskuler :

1.Sistem karotis

Motorik : hemiparese kontralateral, disartria

Sensorik : hemihipestesia kontralateral, parestesia

Gangguan visual : hemianopsia homonym

kontralateral, amourosis fugax

Gangguan fungsi luhur : afasia, agnosia

2.Sistem vertebrobasiler

Motorik : hemiparese alternan, disartria

Sensorik : hemihipestesia alternan, parestesia

Gangguan lain : gangguan keseimbangan, vertigo,

diplopia

FAKTOR RISIKO

Faktor mayor

Faktor minor

Hipertensi

Penyakit

jantung

Diabetes

Melitus

Pernah stroke

Hiperlipidemia

Hematokrit

tinggi

Merokok

Obesitas

Hiperurisemia

Kurang olahraga

Fibrinogen tinggi

Stroke hemoragik disebabkan

oleh kenaikan tekanan darah

yang akut atau penyakit lain

yang menyebabkan melemahnya

pembuluh darah

Stroke oklusif atau stroke iskemik

disebabkan oleh penyumbatan

pembuluh darah akibat adanya

emboli, ateroskelosis, atau

oklusi trombotik pada

pembuluh darah otak

ETIOLOGI

Small vessel disease

Intracerebral hemorrhage

Usual Causes of Stroke

Cardioembolism

Large artery disease

• Penyebab utamanya: hipertensi terjadi jika tekanan darahmeningkat dengan signifikan pembuluh arteri robek perdarahan pada jaringan otak membentuk suatu massa jaringan otak terdesak, bergeser, atau tertekan (displacement ofbrain tissue) fungsi otak terganggu

• Semakin besar hemoragik yg terjadi semakin besar displacement jaringan otak yang terjadi

• Pasien dengan stroke hemoragik sebagian besar mengalami

• ketidaksadaran meninggal

PATOGENESIS

Stroke Hemoragik

• onset manifestasi kliniknya cepat gejala fisik

neurologis yang muncul tergantung pada tempat

perdarahan dan besarnya perdarahan

mayoritas pasien kehilangan kesadaran, dan

banyak yang akhirnya meninggal tanpa sempat

sadar lagi sebelum pingsan, pasien umumnya

akan mengalami sakit kepala dan dizziness

Gejala Klinis

Stroke Hemoragik

• Penurunan kesadaran yang berat sampai koma

disertai hemiplegia/hemiparese dan dapat

disertai kejang fokal / umum

• Tanda-tanda penekanan batang otak, gejala pupil

unilateral, refleks pergerakan bola mata

menghilang dan deserebrasi

Perbedaan klinis stroke infark dan perdarahan

Gejala atau pemeriksaan Infark otak Perdarahan intra

serebral

Gejala yang mendahului TIA (+) TIA (-)

Beraktivitas/istirahat

Istirahat, tidur atau

segera setelah bangun

tidur

Sering pada waktu aktifitas

Nyeri kepala dan muntah Jarang Sangat sering dan hebat

Penurunan kesadaran waktu

onset

Jarang Sering

Hipertensi Sedang, normotensi Berat, kadang-kadang

sedang

Rangsangan meningen Tidak ada Ada

Defisit neurologis fokalSering kelumpuhan dan

gangguan fungsi mental

Defisit neurologik cepat

terjadi

CT-Scan kepalaTerdapat area

hipodensitas

intrakranial dengan area

hiperdensitas

Angiografi

Dapat dijumpai gambaran

penyumbatan,

penyempitan dan

vaskulitis

Dapat dijumpai aneurisma,

AVM, intrahemisfer atau

vasospasme

Ketiganya atau 2 dari 3 ada Ya

Tidak

PIS

Penurunan Kesadaran (+)Nyeri Kepala (-)

Refleks Babinsky (-)PIS

Tidak

Penurunan Kesadaran (-)Nyeri Kepala (+)

Refleks Babinsky (-)

Ya

Ya

Ya

PIS

Tidak

Penurunan Kesadaran (-)Nyeri Kepala (-)

Refleks Babinsky (+)

Infark

Tidak

Penurunan Kesadaran (-)Nyeri Kepala (-)

Refleks Babinsky (-)

STROKE AKUT

Ya Infark

1. Penurunan kesadaran

2. Nyeri kepala3. Refleks Babinsky

Algoritma Stroke Gajah Mada

• Dasar Diagnosis KlinisAnamnesis : penurunan kesadaran mendadak, lengan dan tungkai kiri tidak dapat digerakkan, riwayat hipertensi. Pemeriksaan fisik : TD 220/110mmHg, hemiparese sinistra, parese N VII sinistra perifer.

• Dasar Diagnosis EtiologikStroke hemoragik karena terjadi secara mendadak dan disertai adanya penurunan kesadaran. Hal ini sesuai dengan Algoritma Stroke Gajah Mada. Defisit neurologis yang terjadi merupakan akibat adanya gangguan pada sistem karotis kanan, ditandai dengan adanya hemiparesis kontralateral (motorik : hemiparesis sinistra dan parese N VII sinistra perifer)

DASAR DIAGNOSIS

• Untuk akurasi diperlukan

instrumen seperti :

computed tomography (CT)

scan dan magnetic

resonance imaging (MRI)

• CT atau MRI dapat

menunjukkan adanya

infark (> 2mm) atau

perdarahan untuk

membedakan jenis stroke

DIAGNOSIS

• Pemeriksaan darah rutinMengetahui faktor resiko stroke berupa hematokrit meningkat, fibrinogen tinggi

• Pemeriksaan darah lengkapMengetahui faktor resiko stroke berupa DM, hiperkolesterolemia dan berguna juga untuk penatalaksanaannya

• Head CT scanDiagnosis pasti kelainan patologi stroke (hemoragik atau infark), lokasi dan luas lesi.

• EKGMengetahui kelainan jantung berupa LVH (left ventricel hypertrofi)

Dasar Usulan Pemeriksaan Penunjang

• Pendekatan terapi pada fase akut stroke iskemik:

restorasi aliran darah otak dengan menghilangkan

sumbatan/clots, dan menghentikan kerusakan

seluler yang berkaitan dengan iskemik/hipoksia

• Therapeutic window : 12 – 24 jam, golden period : 3

– 6 jam kemungkinan daerah di sekitar otak yang

mengalami iskemik masih dapat diselamatkan

• Pada stroke hemoragik terapi tergantung pada

latar belakang setiap kasus hemoragiknya

Strategi Terapi

Penatalaksanaan umum 5 B dengan penurunan kesadaran :

1. Breathing (Pernapasan)• Usahakan jalan napas lancar.• Lakukan suction jika sesak.• Posisi kepala harus baik, jangan sampai saluran

napas tertekuk.• Oksigenisasi terutama pada pasien tidak sadar.

2. Blood (Tekanan Darah)• Usahakan otak mendapat cukup darah.• Jangan terlalu cepat menurunkan tekanan darah

pada masa akut.

3. Brain (Fungsi otak)• Atasi kejang yang timbul.• Kurangi edema otak dan tekanan intra cranial

yang tinggi.

4. Bladder (Kandung Kemih)• Pasang kateter bila terjadi retensi urine

5. Bowel (Pencernaan)• Defekasi supaya lancar.• Bila tidak bisa makan per-oral pasang NGT/Sonde.

Stroke Hemoragik

Pembedahan

Terapi Suportif

Mengatasi perdarahan

Untuk lokasi perdarahan

dekat permukaan

otak

Infus ManitolVit K dan plasma beku

ProtaminAsam traneksamat

Penatalaksaan di Ruang Gawat Darurat

1. Evaluasi cepat dan diagnosis2. Terapi umum (suportif)• stabilisai jalan napas dan pernapasan• stabilisasi hemodinamik/sirkulasi• pemeriksaan awal fisik umum• pengendalian peninggian TIK• penanganan transformasi hemoragik• pengendalian kejang• pengendalian suhu tubuh• pemeriksaan penunjang

Penatalaksanaan Stroke Perdarahan Intra Serebral

(PIS)Pedoman penatalaksanaan stroke PIS

– Hilangkan faktor-faktor yang berisiko meningkatkan tekanan darah retensi urine, nyeri, febris, peningkatan TIK, stres emosional, dsb

– Bila tekanan sistolik > 220mmHg atau diastolik > 140mmHg berikan nikardipin, diltiazem, atau nimodipin

– Bila tekanan sistolik 180 - 220mmHg atau diastolik 105 - 140mmHg :

• Labetalol 10-20 mg IV selama 1-2 menit. Ulangi atau gandakan setiap 10 menit sampai maksimum 300 mg atau berikan dosis awal bolus diikuti oleh labetalol drip 2-8mg/menit atau :

• Nikardipin, Diltiazem• Pada fase akut tekanan darah tidak

boleh diturunkan lebih dari 20-25% dari MAP dalam 1 jam pertama

• Pada fase akut tekanan darah tidak boleh diturunkan lebih dari 20-25% dari MAP dalam 1 jam pertama

• Bila tekanan sistolik < 180mmHg dan tekanan diastolik < 105 mmHg tangguhkan pemberian obat antihipertensi

Stroke Akut

Sistolik > 220 mmHgDiastolik > 140 mmHg

Sistolik > 220 mmHgDiastolik 121 - 140 mmHg

Sistolik 180 - 220 mmHgDiastolik 105 - 120 mmHg

Sistolik < 180 mmHgDiastolik < 105 mmHg

Ukur ulang 15’

Sistolik > 220 mmHgDiastolik 121 - 140 mmHg

Perdarahan intraserebral atau gangguan end organ

Positif Negatif

Observasi, Obat antihipertensi oral diberikan setelah hari ke 7-10

Obat antihipertensi parenteral

Tindakan bedah pada PIS berdasarkan EBM– Keputusan mengenai apakah dioperasi dan

kapan dioperasi masih tetap kontroversial.– Tidak dioperasi bila:

• Pasien dengan perdarahan kecil (<10cm) atau defisit neurologis minimal.

• Pasien dengan GCS <4. Meskipun pasien GCS <4 dengan perdarahan intraserebral disertai kompresi batang otak masih mungkin untuk life saving.

– Dioperasi bila: • Pasien dengan perdarahan serebelar >3cm

dengan perburukan klinis atau kompresi batang otak dan hidrosefalus dari obstruksi ventrikel harus secepatnya dibedah

• PIS dengan lesi struktural seperti aneurisma malformasi AV atau angioma cavernosa dibedah jika mempunyai harapan outcome yang baik dan lesi strukturnya terjangkau.

• Pasien usia muda dengan perdarahan lobar sedang s/d besar yang memburuk.

• Pembedahan untuk mengevakuasi hematoma terhadap pasien usia muda dengan perdarahan lobar yang luas (>50cm3) masih menguntungkan.

1. Tindakan Neuroproteksi– Hiperventilasi terkendali pada kondisi-kondisi

tertentu– Mencegah dan mengatasi hiperglikemia dengan

pemberian insulin– Mencegah dan menurunkan peninggian tekanan

intrakranial– Meninggikan kepala-leher-bahu 20-30o

– Menurunkan aktivitas metabolisme otak dengan cara :• Mencegah dan mengatasi kejang• Mengatasi hipertermia dengan pemberian

antipiretik• Mengatasi agitasi• Memberikan analgetika bila diperlukan

Peranan Neuroprotektan pada Stroke

2. Terapi obat-obatan neuroprotektan– Citicholin

• Mekanisme Kerja :– Meningkatkan pembentukan choline dan

menghambat pengrusakan phosphatydilcholine (menghambat phospholipase)

– Meningkatkan aliran darah otak

– Meningkatkan konsumsi O2

– Menurunkan resistensi vaskuler• Indikasi :

– Stroke iskemik dalam ≤ 24 jam pertama dari onset

– Stroke hemoragik intraserebral

• Peringatan :– Pada stroke hemoragik intraserebral

jangan memberikan citicholine dosis > 500mg sekaligus, jadi harus dosis kecil 100-200mg, 2-3 kali sehari

• Dosis dan cara pemakaian : – Bisa diberikan dalam 24 jam sejak awal

stroke– Stroke hemoragik : 150-200mg/hari, IV,

terbagi dalam 2-3kali/hari selama 2-14 hari

– Stroke iskemik : 250-1000mg/hari, IV, terbagi dalam 2-3 kali/hari selama 2-14 hari

• Bukti Klinis :– Citicholine nampaknya memperbaiki

outcome fungsional dan mengurangi defisit neurologis dengan dosis optimal 500mg/hari yang diberikan dalam 24 jam setelah onset

– Piracetam• Mekanisme kerja :

– Meningkatkan deformabilitas eritrosit maka aliran darah ke otak meningkat

– Mengurangi hiper-agregasi platelet– Memperbaiki mikrosirkulasi

• Indikasi :– Stroke iskemik akut dalam 7 jam pertama

dari onset stroke

• Dosis dan cara pemakaian :– Pemberian pertama 12 gram perinfus habis

dalam 20 menit dilanjutkan dengan 3 gram bolus IV per 6 jam atau 12 gram/24jam dengan drip kontinu sampai dengan hari ke 4. Hari ke 5 sampai dengan akhir minggu ke-4 diberikan 4,8 gram 3 kali per hari peroral. Minggu ke-5-12 diberikan 2,4gram 2 kali sehari peroral

• Bukti klinis :– Piracetam mungkin bermanfaat jika diberikan

dalam < 7 jam onset stroke iskemik akut– Piracetam mungkin masih efektif untuk

pengobatan afasia pasca stroke

• Peningkatan tekanan intrakranial dan herniasi komplikasi yang paling ditakutkan

• Perburukan edem serebri masa kritis pada 24-48 jam pertama.

• Perdarahan awal juga berhubungan dengan defisit neurologis, dan perluasan dari hematoma tersebut adalah penyebab defisit neurologis dalam 3 jam pertama.

• Pada pasien yang dalam keadaan waspada 25% akan mengalami penurunan kesadaran dalam 24 jam pertama.

• Kejang setelah stroke dapat muncul. • Stroke sendiri adalah penyebab utama dari

disabilitas permanen.2

KOMPLIKASI

• Indikator prognosis adalah : tipe dan luasnya

serangan, age of onset, dan tingkat kesadaran

• Prognosis pasien dgn stroke hemoragik

(perdarahan intrakranial) tergantung pada ukuran

hematoma hematoma > 3 cm umumya

mortalitasnya besar, hematoma yang massive

biasanya bersifat lethal

PROGNOSIS